Dislipidemia

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Dislipidemia
 
Designam-se dislipidemias as alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussão nos níveis séricos das lipoproteinas.
Quando a dislipidemia é resultado de ações medicamentosas ou conseqüência de alguma doença de base é chamada de secundária. Por exclusão todas as outras formas de dislipidemia são consideradas primárias.
Exemplos de causas de dislipidemia secundária são: hipotireoidismo, doenças renais parenquimatosas, diabete melito.
O alcoolismo também pode influenciar os níveis de LP, principalmente os triglicérides e o HDL.
O uso de medicamentos deve ser minuciosamente investigado.
São os principais envolvidos nas dislipidemias secundárias: os diuréticos, os beta-bloqueadores, os anticoncepcionais, os corticosteroides e anabolizantes.
As dislipidemias primárias pode ser dividida em quatro tipos:Hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e redução isolada do HDL-colesterol.
Na prática clínica a grande maioria das dislipidemias primárias é do tipo poligênico, com influência em múltiplos fatores genéticos e ambientais. Em uma pequena porção de casos é possível identificar formas hereditárias com características peculiares e valores muito elevados de determinada lipoproteina.
Exemplos: Hipercolesterolemia familiar (CT > 300 e LDL-c > 200); Hipertrigliceridemia familiar ( TG > 500 ); disbetalipoproteinemia(CT > 300 e TG > 300 com elevações proporcionais das duas frações, muito rara ).
A apresentação clínica pode ter particularidades que podem sugerir dislipidemia tipo familiar:
Eventos coronarianos em pessoas jovens da mesma família 
Pancreatites recorrentes ou crises freqüentes de dor abdominal inexplicável devem levantar a suspeita de hipertrigliceridemia familiar
Sinais do exame físico:
Xantomas (plano, tuberoso, tendinosos, eruptivos) 
Arco Corneo lipídico
A forma fenotípica da dislipidemia é definida pela classificação de Fredrickson
Classificação de Fredrickson
Tipo I => Presença de quilomicrons falta da atividade da lipase lipoproteica devido sua não formação ou devido a não formação da apo C-II. Importante hipertrigliceridemia exogena com TG superiores a 1500mg/dl.
Tipo II => Hipercolesterolemia, devido ausência total ou parcial dos receptores LDL ou defeitos genéticos causando sua disfunção.
IIa => Exclusivamente hipercolesterolemia > 240 mg/dl
IIb => Hipercolesterolemia associada a hipertrigliceridemia, ambas com valores entre 250 e 500 mg/dl.
Tipo III => Elevações simultâneas e proporcionais (1:1) do CT e do TG, habitualmente superiores a 300 mg/dl, devido alteração da apo E com incapacidade de metabolização da IDL.
Tipo IV => Hipertrigliceridemia isolada, geralmente maior que 300mg/dl. Defeito não totalmente conhecido podendo ser poligênico. Maior síntese de VLDL acompanhada ou não de incapacidade de sua metabolização.
Tipo V => Hipertrigliceridemia, mas em valores superiores a 1500mg/dl. Ocorre aumento do TG exogeno e endogeno. Ocorre sempre redução da atividade da lipase lipoproteica e aumento de síntese de VLDL.
Formas de apresentação das dislipidemias
Afecção – Fenótipo – Incidência
Hipercolesterolemia total isolada – (poligenica) IIa – 20%
Hipertrigliceridemia isolada – (poligenica) IV – 4%
Hiperlipidemia mista – (poligenica) IIb – 25%
Hipercolesterolemia familiar – (monogenica) IIa, IIb – 1:1.000.000 homozigótica / 1:500 heterozigótica
Hipertrigliceridemia familiar – (não estabelecido) IV, V – 1:500 0,2%
Síndrome de Quilomicremia – I , V – 1:1.000.000
Hiperlipidemia Familiar combinada – (monog.) IV, IIa, IIb – 1:300 (0,33%)
Disbetalipoproteinemia – III -1:10.000 (0,01%)
Fonte: www.manuaisdecardiologia.med.br
Dislipidemia
A dislipidemia é caracterizada pela presença de níveis elevados de lipídios (gorduras) no sangue.
Colesterol e triglicérides estão incluídos nessas gorduras, que são importantes para que o corpo funcione.
No entanto, quando em excesso, colocam as pessoas em alto risco de infarto e derrame.
Confira, abaixo, as 7 coisas que você precisa saber sobre dislipidemia:
1. Nos dias atuais – onde predominam o sedentarismo; alimentação rica e abundante em gordura e açúcar livre; a obesidade; o estresse; e o tabagismo – os estudos têm mostrado que as placas de gordura nas artérias (circulação) começam muito cedo. A estimativa é a de que, aos 20 anos, cerca de 20% das pessoas estarão afetadas de alguma forma. Assim, os eventos finais deste processo, infarto e derrame, são as maiores causas de mortalidade
2. O risco de aterosclerose coronariana aumenta, significativamente, em pessoas com níveis de colesterol total e LDL acima dos patamares da normalidade. Para colesterol HDL, a relação é inversa: quanto mais elevado seu valor, menor o risco
3. Níveis de colesterol HDL maiores do que 60 mg/dL caracterizam um fator protetor. Já os níveis de triglicérides maiores do que 150 mg/dL elevam o risco de doença aterosclerótica coronariana
4. O diagnóstico da dislipidemia é feito, laboratorialmente, medindo-se os níveis plasmáticos de colesterol total, LDL, HDL e triglicérides
5. A obesidade tem influência significativa no metabolismo lipídico e deve ser encarada como importante fator na sua interpretação e tratamento
6. Pessoas com diabetes tipo 2 têm maior prevalência de alterações do metabolismo dos lipídios. Assim, o tratamento da dislipidemia nesses pacientes pode reduzir a incidência de eventos coronários fatais, entre outras manifetações de morbimortalidade cardiovascular
7. Uma dieta saudável, pobre em ácidos graxos saturados e colesterol, é fundamental para o tratamento da dislipidemia. A atividade física moderada, realizada durante 30 minutos, pelo menos quatro vezes por semana, auxilia na perda de peso e na redução dos níveis de colesterol e triglicérides. Mesmo assim, ainda pode ser necessária a administração de medicamentos.
Fonte: Ministério da Saúde
Dislipidemia
Dislipidemia é um termo usado para designar todas as anomalias quantitativas ou qualitativas dos lípidos (gorduras) no sangue.
As dislipidemias podem ser de vários tipos:
Podem manifestar-se por um aumento dos triglicéridos (TG’s). 
Por um aumento do colesterol. 
Por uma combinação dos dois fatores anteriores (a dislipidemia mista).
Por uma redução dos níveis de HDL (o chamado “bom” colesterol). 
A dislipidemia é um dos mais importantes fatores de risco da aterosclerose, a principal causa de morte dos países desenvolvidos, incluindo Portugal.
Qualquer tipo de dislipidemia representa, pois, um importante fator de risco cardiovascular, uma vez que a gordura acumulada nas paredes das artérias pode levar à obstrução parcial ou total do fluxo sanguíneo que chega ao coração e ao cérebro.
O tratamento das dislipidemias passa por uma mudança de estilo de vida, ao nível da alimentação e do exercício.
As principais recomendações
Reduza a ingestão de alimentos de origem animal (carnes vermelhas, manteiga, queijos gordos). 
Evite produtos de charcutaria e alimentos pré-cozinhados. 
Dê preferência a produtos frescos. 
Prefira a ingestão de proteínas animais ligadas ao peixe, carne de aves sem pele e carnes magras. 
Dê preferência ao azeite e outras gorduras polinsaturadas. 
Ingira mais alimentos ricos em ómega 3 (ex. sardinhas, salmão, óleo de soja). 
Ingira mais cereais integrais, vegetais, fruta e fibras solúveis (que facilitam a eliminação do colesterol). 
Cozinhe ao vapor ou grelhe os alimentos. Evite os fritos. 
Prefira molhos à base de iogurte. Evite natas e maioneses. 
Reserve o consumo de chocolate para dias de festa. 
Limite o consumo de gemas de ovo 
Pratique uma atividade física regular 
Abandone hábitos tabágicos (caso existam).
Fonte: www.maiomesdocoracao.com
Dislipidemia
A dislipidemia é o aumento anormal da taxa de lipídios no sangue.
Representa um importante fator de risco para o desenvolvimento de lesões ateroscleróticas que podem causar a obstrução total do fluxo sangüíneo e apresenta altos índices de mortalidade.As dislipidemias podem ocorrer por causa do aumento do triglicérides (TGs) – (hipertrigliceridemia isolada), aumento do colesterol (hipercolesterolemia isolada) ou por uma combinação das duas (dislipidemia mista). Pode ainda ser causada pela redução do HDL ou aumento dos TGs ou LDL-C.
De acordo com a Associação Médica Brasileira, existem dois tipos de dislipidemia:
A primária, que tem origem genética e se apresenta a partir da hipercolesterolemia familiar, da dislipidemia familiar combinada, da hipercolesterolemia poligência, da hipertrigliceridemia familiar e da síndrome de quilomicronemia; 
E a secundária, com origem em medicamentos, como diuréticos, betabloqueadores e corticosteróides como conseqüência de doenças, como o hipertiroidismo e a insuficiência renal crônica ou em situações como o alcoolismo e uso de altas doses de anabolizantes.
Sintomas e prevenção
As dislipidemias podem causar: ateriosclerose, angina pectoris, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência vascular periférica, entre outras.
Porém, muitas dislipidemias são assintomáticas e suas conseqüências não são menos sérias. Por isso, pacientes que se enquadrem na classificação da Associação Médica Brasileira devem se precaver e fazer exames de rotina. Essas alterações são detectáveis em exames de sangue.
O risco da ateriosclerose é avaliado analisando-se os fatores de risco e os agentes causais.
Entre os fatores de risco estão:
O fumo
A hipertensão arterial sistêmica
O colesterol HDL-C menor que 40 mg/Dl
O diabetes
A idade (maior ou igual a 45 para homens, maior ou igual a 55 para mulheres)
O histórico familiar (parentes de primeiro grau com menos de 55 e mulheres com menos de 65 anos).
Desconta-se dos valores de risco acima o percentual de HDL-C quando ele for maior que 60 mg/dl. Ele é considerado um protetor contra a dislipidemia causadora da ateriosclerose.
Os portadores das dislipidemias primárias são definidos como pacientes de alto risco para a ateriosclerose.
Nem sempre é possível prevenir, já que podem ter origem genética, mas, mesmo nestes casos, os médicos aconselham a Mudança do Estilo de Vida, o que chamam de terapia MEV.
A MEV começa com a mudança na alimentação. A terapia nutricional é importante para evitar o consumo exagerado de gordura e o conseqüente acúmulo de lipídeos nas paredes de veias e artérias.
Entre as recomendações alimentares:
Redução dos alimentos de origem animal, os óleos de coco e de dendê,nos quais os índices de colesterol e AGS são mais altos
Maior ingestão de alimentos com Ômega-3: peixes de águas frias, como o cavalinha, a sardinha e o salmão, e óleos de soja e canola
Ingestão de vegetais e fibras solúveis – que ajudam na eliminação do colesterol
Outro fator que contribui para a aterosclerose é o sedentarismo. A prática regular de exercícios físicos previne a formação das placas, melhora a condição cardiovascular, reduz a obesidade e o estresse e influencia beneficamente a pressão arterial.
Por último, e não menos importante, é o combate ao tabagismo.
O Ministério da Saúde e o Instituto Nacional do Câncer recomendam, para este fator de risco, o tratamento em duas etapas: a abordagem comportamental e a farmacoterápica.
Tratamentos
Vários medicamentos são indicados para o tratamento das dislipidemias.
As vastatinas ou estatinas são indicadas para reduzir o LDL-C em adultos. Os efeitos com este composto diminuem os eventos coronários isquêmicos e a necessidade de revascularização do miocárdio.
A colestiramina é mais indicada para as crianças e como coadjuvante nos tratamentos com as vastatinas. Porém, não pode ser usada nas dislipidemias por hipertrigliceridemia.
Para a hipertrigliceridemia, o tratamento indicado é a base de fibratos. Os fibratos reduzem o risco de eventos coronarianos em homens, aumentam o HDL e reduzem os TGs.
A resposta ao tratamento medicamentoso costuma ser eficaz, principalmente, quando este é associado a um um estilo de vida saudável e focado no combate à doença.
Fonte: www.roche.com.br
Dislipidemia
Lipídios, lipoproteínas e metabolismo lipídico
Os lipídios são metabolizados pelo nosso organismo de duas maneiras:o ciclo exógeno (lipídios que chegam através da alimentação) e o ciclo endógeno (síntese orgânica).
Os lipídios presentes no sangue geralmente encontram-se esterificados sob forma de triglicerídios, colesterol e fosfolipídios. Desses três, os dois primeiros, por serem hidrofóbicos, precisam ser conduzidos pelas lipoproteínas que possuem uma camada hidrofílica. Além de ter uma função de transporte, as lipoproteínas também ativam algumas enzimas e são reconhecidas por receptores celulares.
Há vários tipos de lipoproteínas, classificadas pelo seu tamanho e densidade:
VLDL – sintetizada pelo fígado que usa os ácidos graxos livres dos depósitos de gordura (cutâneo e visceral). São maiores e ricas em triglicerídios e pobres em colesterol. Quando na circulação, a VLDL é processada pela lipase endotelial e um terço de seus restos, pela ação de uma enzima hepática, se transformam em LDL (os dois terços restantes são absorvidos pelo fígado).
LDL – originam-se das VLDLs, são menores e mais densas. São ricas em colesterol (elas detêm 70% do colesterol circulante). Quando em excesso, devem ser metabolizadas pelo fígado, pois são aterogênicas em potencial.
HDL – são sintetizadas no fígado, intestino delgado e plasma, sua função é realizar o transporte reverso do colesterol para o fígado onde ele será degradado (já que as células periféricas não são capazes de catabolisar o colesterol).
Classificação etiológica das dislipidemias
Dislipidemia é uma doença caracterizada como o desvio anormal no valor de uma ou mais frações lipídicas no plasma. Elas podem ser classificadas em primárias ou secundárias.
As dislipidemias primárias são uma conseqüência de distúrbios genéticos. A doença arterial coronariana e a cardiopatia isquêmica prematura são as manifestações mais comuns desse tipo de dislipidemia.
Além delas, há também: arco corneano (sinal freqüente nas hipercolesterolemias), distúrbios metabólicos, pancreatite e crises recorrentes de dor abdominal (associadas a níveis elevados de triglicerídios) e xantomas (depósitos lipídicos na pele ou tendões associados a hiperlipidemias de longa duração).
As dislipidemias secundárias são geralmente causadas por dieta inadequada, ingestão excessiva de bebidas alcoólicas, diabetes, hipotireoidismo e diuréticos (principalmente os tiazídicos).
É comprovado cientificamente que as dislipidemias estão intimamente relacionadas ao desenvolvimento de placas ateroscleróticas, sendo que o colesterol é o principal componente da placa de ateroma.
A redução de LDL e colesterol e o aumento de HDL promovem uma diminuição na morbimortalidade da doença arterial coronariana. É importante ressaltar que há inúmeros fatores de risco para a doença coronariana sendo um deles a dislipidemia.
Quando associados, eles podem elevar o risco global de desenvolvimento de uma cardiopatia isquêmica.
Diagnóstico
O diagnóstico é basicamente laboratorial, pois grande parte dos pacientes não apresenta sinais clínicos, mas através de uma análise dos antecedentes familiares, estilo de vida e uso de medicamentos pesquisados durante a anamnese é possível identificar o tipo de dislipidemia.
Segundo o II Consenso Brasileiro sobre Dislipidemias, devem ter o perfil lipídico avaliado: portadores de doença arterial coronariana, homens após os vinte anos, mulheres na pós-menopausa, mulheres reprodutivas com um ou mais fatores de risco e crianças e adolescentes com parente de primeiro grau que apresente dislipidemia ou doença aterosclerótica precoce.
Para a análise de triglicerídios é necessário jejum de 12 horas. Em caso de resultados anormais ou discordantes, um novo exame deve ser realizado dentro de 8 a 15 dias.
Os valores de referência de perfil lipídico encontram-se nas tabelas abaixo:
	Lipídios
	Idade
	Desejáveis
	Lintrofes
	Aumentados
	Colesterol Total
	2 – 19 anos
Maior que 20 anos
	< 170
< 200
	170– 199
200 – 239
	> 200
> 240
	LDL
	2 – 19 anos
Maior que 20 anos
	< 110
<130
	110 – 120
130 – 159
	> 130
> 160
	HDL
	Menor que 10 anos
Entre 10 e 19 anos
Maior que 20 anos
	> 40
> 35
< 35
	—–
—–
—–
	—–
—–
—–
	Triglicerídeos
	Menor que 10 anos
Entre 10 e 19 anos
Maior que 20 anos
	< 100
< 130
<200
	—–
—–
—–
	> 100
> 130
> 200
Uma vez confirmada a dislipidemia, deve-se diferenciar entre primária e secundária, usando a anamnese e outros exames laboratoriais (para descartar causas secundárias como hipotireoidismo e diabetes).
Tratamento
Os objetivos do tratamento das dislipidemias são a prevenção da doença arterial coronariana e de outras localizações de aterosclerose.
Como medida geral, nas dislipidemias secundárias, deve-se tratar a causa primária. Além disso, se houver outros fatores de risco, esses também devem ser tratados (como para de fumar, tratar a hipertensão arterial, diabetes, obesidade e alcoolismo).
As principais medidas de tratamento são:
Dietoterapia – a mudança de hábitos alimentares é essencial, diminuindo a quantidade de gorduras saturadas e colesterol ingerido. Para crianças, adolescentes e idosos, a dietoterapia tem que ser cuidadosamente planejada para não haver nenhuma deficiência vitamínica, energética e mineral.
Hipolipemiantes – usados de forma complementar a dietoterapia, os hipolipemiantes devem ser escolhidos de acordo com os níveis de LDL-col obtidos e em função do sexo, idade e presença de outros fatores de risco. As vastatinas reduzem a biossíntese de colesterol e provocam uma redução dos níveis de LDL-col e triglicerídios. 
Os fibratos reduzem a síntese de VLDLs, diminuindo a produção de LDL-col e triglicerídios, podendo até mesmo aumentar os níveis de HDL-col. Ácidos graxos Ômega-3 também reduzem a produção de VLDL, mas seu uso é limitado pela necessidade de altas doses para a obtenção do efeito desejado. A associação de drogas é indicada apenas para os casos em que a dietoterapia e o uso de um medicamento não obtiveram um resultado satisfatório.
Reposição hormonal – no caso de mulheres na pós-menopausa, pois o climatério é considerado um fator de risco de doença arterial coronariana. Ela reduz o LDL-col e aumenta o HDL-col.
Fonte: www.geocities.com
Dislipidemia
O que é dislipidemia?
Dislipidemia significa que altos níveis de gorduras estão circulando no seu sangue. Essas gorduras incluem colesterol e triglicérides.
O colesterol é uma substância gordurosa encontrada na corrente sanguínea e em todas as células do seu corpo. É usado para formar membranas celulares, alguns hormônios e é necessário para outras importantes funções.
Seu organismo faz cerca de 1000 miligramas de colesterol por dia, principalmente pelo fígado. Outros 100 a 500 mg (ou mais) podem vir diretamente da alimentação.
O colesterol é parte de um corpo saudável, mas se está demais no seu sangue pode ser um problema. Não importa se você tem colesterol alto ou não, você precisa saber o que é colesterol e o que pode ser feito para controlá-lo. O colesterol alto é um fator de risco para doença coronariana e derrame.
Triglicérides são as gorduras mais comuns de seu organismo. Eles são também grande fonte de energia. Eles provêm da alimentação e seu corpo também produz. À medida que as pessoas vão envelhecendo, quando ganha peso ou ambos, seu colesterol e triglicérides tendem a subir.
Muitas pessoas que têm doença cardíaca, obesidade ou diabetes têm níveis elevados de triglicérides. Triglicérides elevado combinado com HDL baixo ou LDL alto favorece a aterosclerose. Diversos estudos têm mostrado que pessoas com triglicérides = 150 mg/dl têm maior risco de ataque cardíaco ou derrame.
Algumas dessas pessoas vão necessitar de tratamento.
O que causa dislipidemia?
A dislipidemia é causada quando se ingere uma dieta rica em colesterol e gorduras, quando o organismo produz colesterol e triglicérides demais ou ambas as situações.
Assim, você pode ter dislipidemia por estar com aumento de peso, ter dieta inadequada, ser sedentário, entretanto também pode ter mesmo não tendo nenhum destes fatores de risco mas por questões genéticas. Pode ainda ser causada por outras doenças que interfiram com o metabolismo como diabetes mellitus, hipotireoidismo, etc. ou pelo uso de alguns medicamentos como corticóides. Independente da causa, a dislipidemia pode causar doença cardíaca ou derrame.
Manter o colesterol sob controle é importante para todo indivíduo:homem ou mulher, jovem, meia-idade ou idoso e pessoas com ou sem doença cardíaca.
Como se diagnostica?
O colesterol e triglicérides altos não dão sintomas. È fácil ter colesterol alto e não sabê-lo. Daí a importância de dosá-lo através de exame de sangue. Conhecer seu colesterol pode ajudá-lo a tomar precauções para evitar o infarto ou derrame se você for de alto risco.
Todo indivíduo com 20 anos ou mais deve ter seu colesterol medido, pelo menos uma vez a cada 5 anos. Se você tiver história familiar de colesterol alto ou outro fator de risco, pode ser necessário dosá-lo antes e com uma freqüência maior.
O melhor é realizar o perfil geral do colesterol com medida de colesterol total, LDL, HDL e triglicérides. Este teste deve ser colhido com jejum de 12h.
Quais são os fatores de risco para desenvolver doença cardíaca?
Pressão alta (tratada ou não tratada)
Aumento de LDL (colesterol ruim)
Baixo HDL (colesterol bom)
Sedentarismo
Sobrepeso e obesidade
Diabetes mellitus
Idade – homens = 45 anos ou mulheres = 55 anos
Hereditariedade – história familiar de irmão e/ou pai com doença coronariana < 55 anos, ou mãe e/ou irmã < 65 anos
Como se deve tratar?
Os níveis desejáveis de cada fração de seu perfil de colesterol (HDL e LDL) dependem dos fatores de risco de cada indivíduo, portanto, seu médico irá orientá-lo, baseado em evidências clínicas, qual o melhor perfil de colesterol e triglicérides desejado no seu caso.
Muitas pessoas com triglicérides elevados têm doenças de base ou desordens genéticas. Diabetes e obesidade são dois exemplos.
A dislipidemia é tratada com mudanças no estilo de vida: mudanças na dieta, perda de peso se necessária e exercício.
Tais medidas visam:
Manter um peso adequado
Comer alimentos com baixo teor de gordura saturada, trans e colesterol
Praticar atividade física – pelo menos 30 minutos por dia na maior parte da semana
Não fumar
Bebida alcoólica com moderação
Pessoas com triglicérides elevados também devem reduzir a ingestão de carboidratos.
Em caso de falha desta terapêutica, o médico pode também prescrever medicamento. O tipo e a dose deste medicamento vão depender de seus níveis de colesterol e triglicérides, se você já tem doença cardíaca, diabetes ou outros fatores de risco para doença cardiovascular.
Fonte: www.institutoprocardiaco.com.br
Dislipidemia
Designam-se dislipidemias as alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussão nos níveis séricos das lipoproteinas.
Dislipidemias são alterações da concentração de lipídeos no sangue. Os lipídeos são responsáveis por várias funções (produção e armazenamento de energia, absorção de vitaminas, etc.), mas o excesso está relacionado à aterosclerose. Este processo ocorre em vasos onde há instalação de lesões em forma de placas, causando obstrução ao fluxo sangüíneo.
As dislipidemias podem ocorrer às custas de:
Aumento do colesterol (total + LDL): Hipercolesterolemia pura 
Aumento dos triglicérides: Hipertrigliceridemia pura 
Aumento de colesterol e triglicérides: Dislipidemia mista 
Redução de HDL
Considera-se hipercolesterolemia quando a concentração de colesterol total no sangue estiver acima de 200mg/dl e hipertrigliceridemia quando os triglicérides estiverem acima de 200mgIdl.
A Doença arterial aterosclerótica é a manifestação mais importante das dislipidemias, pois a mortalidade nesses pacientes é elevada:
Angina pectoris, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência vascular periféricasão as manifestaçõesmais freqüentemente encontradas nos pacientes com alterações do colesterol e triglicérides..
Mas vale lembrar que, na maioria das vezes, as dislipidemias são assintomáticas e só podem ser descobertas através de exames de sangue feitos regularmente.
O colesterol é um tipo de substância gordurosa que provém de duas fontes: do seu organismo e dos alimentos que você ingere.
Seu corpo precisa dele para funcionar adequadamente, pois cumpre funções como: produção de hormônios, fabricação de vitamina D e transporte de gorduras do intestino para o fígado, músculos e tecido adiposo. Mas, geralmente, o organismo não requer além das quantidades que o fígado produz.
As duas principais formas de colesterol são
HDL (Lipoproteína de alta densidade) – Conhecido popularmente como “colesterol bom”. Tem a função de conduzir o excesso de colesterol para fora das artérias, impedindo o seu depósito e as temíveis obstruções dos vasos. 
LDL (Lipoproteína de baixa densidade) – Conhecido popularmente como “colesterol ruim”, é responsável pelo transporte e depósito de colesterol nas paredes das artérias, dando início e acelerando o processo de aterosclerose (o acúmulo de colesterol nas artérias), bloqueando o fluxo sangüíneo e obstruindo as artérias.
O perigo do colesterol está no excesso de LDL.
HIPERTRIGLICERIDEMIA (AUMENTO DE TRIGLICÉRIDES)
Esse distúrbio também caracteriza-se pelo aumento das taxas sangüíneas de triglicérides, podendo formar placas de gordura que se acumulam nas paredes das artérias, dificultando a circulação. Comumente está associado a um aumento das taxas de colesterol sangüíneo.
VALORES DE NORMALIDADE DOS DIFERENTES LÍPIDES
No Brasil, adotamos os valores de referência propostos pelo Consenso Brasileiro de Dislipidemias, que segue o modelo americano, o NCEP (National Cholesterol Education Program)
Valores de referência da CT, LDL-C, HDL-C e TG em adultos (> 20 anos).
	Valores de Referência
	 
	Desejáveis
	Limítrofes
	Altos
	CT
	< 200 mg/dl
	200 – 239 mg/dl
	º 240 mg/dl
	LDL – C
	< 130 mg/dl
	130 – 159 mg/dl
	º 160 mg/dl
	HDL – C
	º 35 mg/dl
	–
	–
	TG
	< 200 mg/dl
	–
	> 200 mg/dl
TERAPEUTICA DAS DISLIPIDEMIAS
A finalidade do tratamento das dislipidemias é a prevenção primária e secundária da doença arterial coronariana (DAC), cerebrovascular e periférica.
O tratamento inicial baseia-se sempre nas modificações do estilo de vida:
Adequação da dieta, redução de peso e prática regular de exercícios físicos, além de interrupção do tabagismo, que devem ser seguidos por toda a vida. 
Uma dieta adequada inclui a redução de gorduras saturadas e colesterol (carnes vermelhas, gema de ovo, leite integral, queijos amarelos, manteiga, frituras, frutos do mar, vísceras (fígado, miolo), torresmo e toucinho, embutidos). O colesterol só existe em alimentos do reino animal. 
As gorduras poliinsaturadas, ao contrário, são benéficas ao nosso organismo e são encontradas nos óleos vegetais (girassol, canola, milho, soja), exceto azeite de dendê e gordura de coco, nas oleaginosas (nozes, castanhas, amêndoas) e na gordura de algumas espécies de peixe. 
A gordura monoinsaturada, representada pelo azeite de oliva, também faz bem ao organismo. O consumo de gorduras mono e poliinsaturadas ajuda a reduzir o colesterol total e o LDL- colesterol.
Na hipercolesterolemia, deve-se reduzir a ingestão de gorduras saturadas e colesterol.
Na hipertrigliceridemia, deve-se reduzir a ingestão de açúcar, bebidas alcoólicas e carboidratos complexos (arroz, massas em geral, batata, doces).
Na dislipidemia mista (aumento de colesterol e triglicérides), deve-se restringir gorduras saturadas, colesterol e carboidratos. 
Em ambos os casos, consumir maior quantidade de frutas, legumes e verduras,que além de conterem vitaminas e fibras são ricos em antioxidantes naturais.
Quando apenas as modificações no estilo de vida não são suficientes para controlar a dislipidemia, o segundo passo é a terapia farmacológica.
Resumindo
Mudanças individualizadas no estilo de vida
Hábitos alimentares saudáveis
Busca e manutenção do peso ideal 
Exercício físico aeróbico regular 
Combate ao tabagismo 
Promoção do equilíbrio emocional
Todos os pacientes com risco para DAC que não responderam às modificações do estilo de vida são candidatos a terapia farmacológica.
Os medicamentos mais utilizados no tratamento das dislipidemias são os fibratos, as estatinas, e os seqüestradores de ácidos biliares
DICAS DE SAÚDE
Nem todas as gorduras são iguais
Os tipos de gorduras que você ingere também contribui para o nível de seu colesterol.
Existem três diferentes tipos de gorduras: saturadas, poliinsaturadas e monoinsaturadas.
GORDURAS SATURADAS: aumentam o LDL (mau colesterol) e o nível de gorduras totais. Elas estão presentes em produtos de origem animal, óleo de coco, azeite de dendê, manteiga e gordura hidrogenada. 
GORDURAS POLINSATURADAS: substituindo gorduras saturadas por gorduras poliinsaturadas é possível diminuir o colesterol total. Estas gorduras são encontradas na maioria dos óleos vegetais e em óleos de peixe. 
GORDURAS MONOINSATURADAS: encontradas principalmente no óleo de canola e no azeite. Não elevam o colesterol sangüíneo nem reduzem o HDL.
Dicas alimentares para mantê-lo saudável
Controle o colesterol da sua dieta, consumindo no máximo três gemas por semana (considere inclusive àquelas utilizadas nas preparações). Substitua ovo inteiro por clara de ovo sempre que possível. 
Mantenha seu peso próximo do ideal. Isto é muito importante para a perfeita sincronia do funcionamento cardíaco. Caso haja necessidade de diminuí-lo, Reduza o consumo de doces, açúcares, gorduras e alimentos ricos em carboidratos complexos (pães, cereais e massas). 
Substitua o leite integral e os queijos gordurosos por leite e iogurte desnatados, queijo branco, ricota, cottage e queijo de soja. 
Dê preferência às carnes brancas (aves sem pele e peixes), consumindo-as de três a quatro vezes por semana. Quando consumir carnes vermelhas, retire toda gordura visível antes do preparo. 
Utilize óleo com moderação, preferindo os de origem vegetal, como os de canola, girassol, milho, oliva e soja. 
Prefira alimentos assados grelhados ou cozidos no vapor. Evite as frituras. 
Evite o consumo de patês, molhos a base de creme de leite, chantilly, manteiga, maionese, gema de ovo e massas folhadas. 
Utilize creme vegetal (halvarina, margarina) como substituto da manteiga.
Fracione sua alimentação em quatro a seis refeições ao dia (café da manhã, almoço, lanche, jantar e ceia). 
Tome cuidado com as informações sem base técnico-científicas, no que diz respeito às dietas da moda. 
Cuide bem da sua pressão arterial, pois ela nem sempre se manifesta através de sintomas e pode constituir um risco para doenças cardíacas. Você pode mantê-la num nível aceitável evitando adicionar sal às preparações que já o receberam durante o preparo e ficando longe de temperos prontos à base de sal. 
Controle o consumo de salgadinhos de pacotes.
Reduza o consumo de embutidos: frios, lingüiça, salsicha, enlatados, salame, etc.
Não abuse de álcool – além de aumentar risco de doenças como a hipertensão, ele pode causar dependência.
Fonte: www.farmalabchiesi.com.br
Dislipidemia
Definição
Designam-se dislipidemias as alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussão nos níveis séricos das lipoproteinas. Dislipidemias são, portanto, alterações da concentração de lipídeos no sangue que provocam risco elevado principalmente para eventos cardiovasculares (acidente vascular cerebral, AVC, por exemplo).
Etiologia
Muitas vezes uma dislipidemia é provocada por outra doença, as chamadas dislipidemias secundárias, por exemplo a obesidade, a má alimentação, o hipotireoidismo, a insuficiência renal etc. Nesse casos, a correção da doença principal é o básico para um tratamento racional
Quando não há causas secundárias, chamamos as dislipidemias de dislipidemias primárias. A maiorparte desses distúrbios tem origem em problemas no metabolismo no fígado ou intestino provocado por alterações genéticas, daí serem muito freqüentes em uma mesma família.
As dislipidemias podem ocorrer à custa de:
Aumento do colesterol (total + LDL): Hipercolesterolemia pura 
Aumento dos triglicérides: Hipertrigliceridemia pura
Aumento de colesterol e triglicérides: Dislipidemia mista 
Redução de HDL
Fisiopatologia
As lipoproteínas são responsáveis pelo transporte dos lípides endógenos e exógenos no plasma. O transporte dos lípides exógenos ocorre através da ligação entre os lipídios da alimentação e os quilomícrons no intestino, os quais atingem a circulação em forma de uma partícula composta principalmente por triglicerídeos (84%)
Ao atingir o compartimento plasmático, os quilomícrons sofrem ação da enzima lípase lipoprotéica com hidrólise dos triglicérides. O quilomícron remanescente, depletado dos triglicerídeos, é liberado para a circulação, sendo absorvidos pelo fígado. No hepatócito (célula do fígado), estas partículas são hidrolisadas, liberando ácido graxo, glicerol e colesterol livre
O transporte dos lípides endógenos se dá através da incorporação dos triglicérides endógenos ao núcleo das moléculas de VLDL produzidas pelo fígado. Uma vez que a síntese hepática de triglicérides está intimamente ligada à dieta, a ingestão de gordura e carboidratos estimula a produção de VLDL. Assim como os quilomícrons, os triglicerídeos das VLDLs são hidrolisados pela enzima lipase lipoprotéica, sendo os remanescentes das VLDLs as IDLs (lipoproteínas de densidade intermediária). As partículas de IDL podem ser removidas da circulação pelas células hepáticas ou serem transformadas em lipoproteína de baixa densidade (LDL).
As partículas de LDL têm como principal função levar o colesterol às células onde pode ser utilizado na síntese de membranas celulares e hormônios esteróides.
Cerca de um terço das partículas de LDL são eliminadas da circulação pelos receptores de LDL do fígado, os quais podem ser suprimidos por uma dieta rica em gordura e colesterol, elevando assim os níveis plasmáticos do colesterol
As lipoproteínas de alta densidade (HDL) são originadas no intestino e fígado, sendo que a sua forma inicial recebe colesterol não esterificado das membranas celulares. O colesterol assim obtido é esterificado pela acetiltransferase de lecitina-colesterol (LCAT), aumentando seu conteúdo de lipídios e transformando as partículas de HDL3 em partículas de HDL2, que desempenha papel importante no transporte do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado, para sua excreção.
Sinais e Sintomas
A principal manifestação clínica é a aterosclerose, que é resultante da interação de vários processos incluindo injúria do endotélio, resposta inflamatória, influência genética e resposta reparativa da parede arterial associada a dislipidemia.
O processo inicia-se a partir de uma lesão no endotélio vascular, que leva a entrada de monócitos no espaço intimal, sendo que estes monócitos englobam lipoproteínas como o LDL oxidado, dando origem às células espumosas. Mediadores inflamatórios liberados no espaço intimal perpetuam e ampliam este processo, levando à formação da placa aterosclerótica, a qual se constitui de um núcleo lipídico e de uma placa fibrosa de revestimento.
Ao longo a vida, pode ocorrer ruptura e/ou trombose nas placas ateroscleróticas, cujo grau de comprometimento vai determinar a magnitude do evento cardiovascular:
Angina pectoris: dores no peito causadas por falta de oxigênio no músculo cardíaco (miocárdio); a falta de oxigênio no músculo cardíaco é chamada de isquemia do miocárdio
Infarto agudo do miocárdio, comumente chamado de ataque cardíaco
Ataque isquêmico transitório: Perda temporária (menos de 24 horas) de função cerebral por obstrução temporária da circulação
AVC ou Acidente vascular cerebral. Perda de função cerebral por obstrução temporária da circulação, por pelo menos 24 horas, às vezes definitiva, por obstrução da circulação.
Doença arterial periférica
Doença arterial periférica
A hipercolesterolemia por si só é silenciosa.
Os sintomas costumam ser das doenças conseqüentes a ela, mas alguns tipos de hipercolesterolemia levam à alterações físicas específicas: xantoma (lesões encontradas na pele sob a forma de nódulos ou placa, devido ao acúmulo de colesterol em macrófagos), xantelasma palpebral (manchas amarelas ao redor dos olhos) e arco senil (descoloração branca ao redor da córnea).
Diagnóstico
É realizado por avaliação das comorbidades e principalmente pelos exames laboratoriais como o exemplo:
	Valores de Referência
	Desejáveis mg / dl
	Limítrofes mg / dl
	Altos mg / dl
	Colesterol
	< 200
	200 – 239
	~240
	LDL
	< 130
	130 – 159
	~160
	HDL
	~35
	 
	 
	Triglicérides
	< 200
	 
	> 200
Tratamento
O tratamento inicial baseia-se sempre nas modificações do estilo de vida:
Adequação da dieta, redução de peso e prática regular de exercícios físicos, além de interrupção do tabagismo, que devem ser seguidos por toda a vida. Uma dieta adequada inclui a redução de gorduras saturadas e colesterol (carnes vermelhas, gema de ovo, leite integral, queijos amarelos, manteiga, frituras, frutos do mar, vísceras (fígado, miolo), torresmo e toucinho, embutidos). O colesterol só existe em alimentos do reino animal
As gorduras poliinsaturadas, ao contrário, são benéficas ao nosso organismo e são encontradas nos óleos vegetais (girassol, canola, milho, soja), exceto azeite de dendê e gordura de coco, nas oleaginosas (nozes, castanhas, amêndoas) e na gordura de algumas espécies de peixe. A gordura monoinsaturada, representada pelo azeite de oliva, também faz bem ao organismo. O consumo de gorduras mono e poliinsaturadas ajuda a reduzir o colesterol total e o LDL- colesterol
Na hipercolesterolemia, deve-se reduzir a ingestão de gorduras saturadas e colesterol. Na hipertrigliceridemia, deve-se reduzir a ingestão de açúcar, bebidas alcoólicas e carboidratos complexos (arroz, massas em geral, batata, doces).
Na dislipidemia mista (aumento de colesterol e triglicérides), deve-se restringir gorduras saturadas, colesterol e carboidratos. Em ambos os casos, consumir maior quantidade de frutas, legumes e verduras, que além de conterem vitaminas e fibras são ricos em antioxidantes naturais
Quando apenas as modificações no estilo de vida não são suficientes para controlar a dislipidemia, o segundo passo é a terapia farmacológica.
1- Epidemiologia
Nos últimos anos têm-se observado um aumento da prevalência de dislipidemia na população geral, caracterizada por altos níveis de LDL-colesterol e baixos níveis de HDL-colesterol, a qual está associada a um maior risco cardiovascular.
Nos Estados Unidos, as doenças cardiovasculares responderam por 38,5% de todas as mortes em 2001. Os dados brasileiros revelam que as doenças cardiovasculares excedem outras causas de óbito e, em 1998, foram responsáveis por 27% das mortes.
Em um estudo realizado em nove capitais brasileiras, envolvendo 8.045 indivíduos com idade por volta de 35 anos, no ano de 1998, mostrou que 38% dos homens e 42% das mulheres possuem Colesterol Total > 200 mg/dL. Neste estudo, os valores do colesterol total foram mais altos no sexo feminino e nas faixas etárias mais elevadas.
2- O que é?
Dislipidemia é um quadro clínico caracterizado por concentrações anormais de lipídios ou lipoproteínas no sangue.
O perfil lipídico é definido pelas determinações laboratoriais do colesterol total, colesterol ligado à HDL ou HDL-colesterol (HDL-C), triglicerídeo e do colesterol ligado à LDL ou LDL-colesterol (LDL-C) após jejum de 12 a 14 horas.
As dislipidemias podem ser classificadas da seguinte maneira:
a) Hipercolesterolemia isolada
Elevação isolada do LDL-C (> 160 mg/dL).
b) Hipertrigliceridemia isolada
Elevação isolada dos TG (>150 mg/dL)
c) Hiperlipidemia mista
Valores aumentados de ambos LDL-C (> 160 mg/dL) e
TG (>150 mg/dL). Nos casos com TG > 400 mg/dL, considerar hiperlipidemia mista se o colesteroltotal for maior ou igual a 200 mg/dL.
d) HDL-C baixo
Redução do HDL-C (homens <40 mg/dL e mulheres <50 mg/dL) isolada ou em associação com aumento de LDL-C ou de TG.
3- Fatores de risco associados
Sabe-se que a dislipidemia é determinada por fatores genéticos e ambientais.
As mudanças no estilo de vida, como o aumento do sedentarismo e hábitos alimentares ricos em carboidratos e gorduras, com conseqüente sobrepeso e obesidade, podem ser fatores contribuintes para o aumento dos casos de dislipidemias, bem como tabagismo e alcoolismo.
Na população em geral, cerca de 50% da variabilidade nos níveis de HDL-colesterol decorrem de causa genética. Além disso, em indivíduos com predisposição genética à redução do HDL, fatores adquiridos, como a obesidade, determinam reduções adicionais.
A explicação para o efeito “protetor” do HDL-colesterol se dá, em parte, pela habilidade desta lipoproteína em promover a saída do colesterol das células e de realizar o transporte do colesterol, permitindo a sua redistribuição no organismo e a sua excreção. Também já foi descrita a propriedade antioxidante e antiinflamatória associada à HDL.
4- Complicações
As dislipidemias são causas fundamentais de doenças coronarianas ateroscleróticas. A prevenção dessas morbidades e dos fatores de risco tem aumentado consideravelmente a esperança de vida, principalmente de países desenvolvidos, onde há muito se realizam pesquisas epidemiológicas, seguidas da aplicação de programas de intervenção. A detecção precoce de níveis séricos elevados de colesterol em pessoas assintomáticas permite a identificação de um importante fator de risco modificável para doença arterial coronariana.
As manifestações clínicas de doença arterial coronariana, como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e doença vascular periférica, geralmente surgem a partir da meia-idade
Os níveis elevados de colesterol total, colesterol LDL e triglicerídeos estão correlacionados com maior incidência de hipertensão, justamente em conseqüência da formação de placas lipídicas (ateromas) que se depositam na parede arterial, podendo obstruir os vasos sanguíneos.
Na população idosa se deve atentar principalmente para prevenção de eventos coronários, acidentes vasculares cerebrais e preservação da função cognitiva.
5- Tratamento Nutricional
A terapia nutricional deve ser adotada na prevenção e no tratamento das dislipidemias, onde o plano alimentar deverá contemplar questões culturais, regionais, sociais e econômicas, devendo ser agradável ao paladar e visualmente atraente.
Os conteúdos alimentares de gorduras saturadas e de colesterol influenciam diferentemente os níveis lipídicos plasmáticos, em especial a colesterolemia.. Para reduzir a ingestão de colesterol, deve-se diminuir o consumo de alimentos de origem animal, leite integral e seus derivados, embutidos, frios, pele de aves e frutos do mar (camarão, ostra, marisco, polvo, lagosta). Para diminuir o consumo de gordura saturada, aconselha-se a redução da ingestão de gordura animal (carnes gordurosas, leite e derivados), de polpa e leite de coco e de alguns óleos vegetais, como os de dendê.
A substituição do lipídio saturado por polinsaturados, cujas fontes alimentares são os óleos vegetais de soja, milho, e girassol, reduzem o colesterol total e o LDL-colesterol. O ômega-3 é encontrado nos vegetais (soja, canola e linhaça) e em peixes de águas frias (cavala, sardinha, salmão, arenque). Promove redução dos triglicérides, podendo ainda exercer outros efeitos cardiovasculares, como redução da viscosidade do sangue, maior relaxamento das paredes dos vasos e também efeitos anti-arrítmicos. Os lipídios monoinsaturados exercem o mesmo efeito sobre a colesterolemia. Suas principais fontes dietéticas são o óleo de oliva, óleo de canola, azeitona, abacate e oleaginosas (amendoim, castanhas, nozes, amêndoas).
Os ácidos graxos trans aumentam o LDL-colesterol, reduzem o HDL-colesterol, e aumentam os triglicerídeos. A principal fonte de ácidos graxos trans na dieta é a gordura vegetal hidrogenada, utilizada no preparo de sorvetes cremosos, chocolates, pães recheados, molhos para salada, sobremesas cremosas, biscoitos recheados, alimentos com consistência crocante (nuggets, croissants, tortas), bolos industrializados, margarinas duras e alguns alimentos produzidos em redes de “fast-foods”. Não há consenso em relação à quantidade máxima permitida na dieta, no entanto, recomenda-se que a ingestão de gordura trans deva ser menor que 1% das calorias totais da dieta.
As fibras solúveis são representadas pela pectina (frutas) e pelas gomas (aveia, cevada e leguminosas: feijão, grão de bico, lentilha e ervilha). Estas fibras reduzem o tempo de trânsito no intestino e a absorção do colesterol. O farelo de aveia é o alimento mais rico em fibras solúveis e pode, portanto, diminuir moderadamente o colesterol sangüíneo. As fibras insolúveis não atuam sobre a colesterolemia, mas aumentam a saciedade, auxiliando na redução da ingestão calórica. São representadas pela celulose (trigo), hemicelulose (grãos) e lignina (hortaliças).
Os fitosteróis são encontrados apenas nos vegetais e desempenham funções estruturais parecidas com as do colesterol. O beta-sitosterol, extraído dos óleos vegetais é o principal fitosterol encontrado nos alimentos. Reduzem a colesterolemia por competirem com a absorção do colesterol da luz intestinal.
Os antioxidantes, dentre eles os flavonóides, presentes na dieta podem potencialmente estar envolvidos na prevenção da aterosclerose. Os flavonóides são encontrados principalmente nas verduras, frutas (cereja, amora, uva, morango, jabuticaba), grãos, sementes, castanhas, condimentos e ervas e também em bebidas como vinho, suco de uva e chá.
Pacientes com níveis muito elevados de triglicérides devem reduzir a ingestão de gordura total da dieta.
A atividade física regular constitui medida auxiliar para o controle das dislipidemias e tratamento da doença arterial coronária. A prática de exercícios físicos aeróbios promove redução dos níveis plasmáticos de triglicerídeo e aumento dos níveis de HDL-colesterol.
A cessação do tabagismo constitui medida fundamental e prioritária na prevenção primária e secundária da aterosclerose
Fonte: xa.yimg.com
Dislipidemia
Introdução
Estudos epidemiológicos prospectivos, realizados nas últimas décadas demonstraram que existe uma relação exponencial entre nível de colesterol sérico e doença aterosclerótica coronária, justificando a adoção de medidas que permitam o diagnóstico precoce das dislipidemias.
Assim sendo, homens e mulheres a partir de 20 anos de idade, devem ter seu perfil lipídico determinado. Em relação a crianças e adolescentes (idade entre 2 e 19 anos), a determinação dos lipídios séricos deve ser realizada naqueles que tenham manifestações clínicas das dislipidemias, fatores de risco para doença aterosclerótica, antecedentes familiares de dislipidemiaou de doença aterosclerótica prematura em parentes de primeiro grau (antes dos 55 anos em homens e 65 anos em mulheres). Obviamente que, independente da faixa etária e do sexo, a determinação do perfil lipídico deve ser realizada em indivíduos com doença aterosclerótica estabelecida
Valores de Referência
Desde que se obtenham valores confiáveis das diferentes variáveis lipídicas, devemos compará-los com os valores de referência para caracterização da dislipidemia.
Os valores de referência dos lipídIos séricos, aceitos internacionalmente para crianças e adolescentes e para adultos (indivíduos com 20 ou mais anos), encontram-se respectivamente nas tabelas 1 e 2.
Níveis de Lp(a) (uma nova lipoproteína) são considerados como indicadores de risco quando maiores de 25 mg/dl, e de fibrinogênio quando maiores de 300 mg/dl, com base em estudos epidemiológicos.
Os níveis de triglicérides devem ser avaliados em conjunto com os de LDL-c e de HDL-c. Na presença de níveis baixos de HDL-c os valores desejáveis da trigliceridemia são aqueles menores que 150 mg/dL.
As razões entre o colesterol total e o HDL-ce entre LDL-c e HDL-c constituem respectivamente, os índices de risco I e lI, propostos por Castelli, cujos valores de referência encontram-se na tabela 3. Seu uso se restringe a análises populacionais, visto que, quando utilizados individualmente, podem levar a interpretações duvidosas, particularmente quando níveis extremos das variáveis são considerados.
Tabela 1
Valores de referência do perfil lipídico para crianças e adolescentes.
	Lipídios
	Idade (anos)
	Desejáveis
	Valores (mg/dL)
Limítrofes
	Aumentados
	Colesterol
	 
	< 70
	170 – 199
	>  200
	LDL-Colesterol
	 
	< 110
	110 – 129
	>  130
	LDL-Colesterol
	< 10
10 – 19
< 10
	>40
> 35
– 100
	 
	> 100
	Triglicérides
	10 – 19
	– 130
	 
	> 130
Tabela 2
	 
	Desejáveis
	Limítrofes
	Aumentados
	Colesterol
	< 200
	200 – 239
	> 240
	LDL-colesterol
	 
	 
	 
	Prevenção Primária
	< 130
	130 – 159
	> 160
	Prevenção Secundária
	– 100
	 
	> 100
	HDL-Colesterol
	> 35
	–
	–
	Triglicérides
	< 200
	–
	> 200
Valores de referência (em mg/dL) do perfil lipídico em adultos com 20 ou mais anos de idade.
Na presença de níveis de HDL-c < 35 mg/dL, os valores ideais de triglicérides são aqueles menores que 150 mg/dL. Níveis de HDL-c maiores que 60 mg/dL conferem maior proteção em relação à evolução da aterosclerose.
Abordagem terapêutica
Na abordagem terapêutica do paciente dislipidêmico devemos levar em consideração o tipo de prevenção cardiológica que pretendemos realizar, o nível de LDL-c e de triglicérides encontrado e a presença de fatores de risco.
Na prevenção primária, ou seja na ausência de doença aterosclerótica diagnosticada, os pacientes serão caracterizados como de alto risco ou de baixo risco.
Pacientes com níveis elevados de LDL-c e que apresentem dois ou mais fatores de risco (pacientes de alto risco), têm como valores objetivados de LDL-c aqueles menores ou iguais a 130 mg/dL. Nos pacientes sem fatores de risco ou que apresentem um fator de risco, o valor de LDL-c a ser alcançado será de 160 mg/dL.
Considerando a prevenção secundária, que será realizada naqueles pacientes com doença aterosclerótica estabelecida (pacientes de altíssimo risco), os valores admitidos como ideais para LDL-c são aqueles menores ou, iguais a 100 mg/dL.
O tratamento deve ser iniciado pela instituição de uma dieta hipogordurosa. A orientação dietética não é fácil. Sempre que possível, a interconsulta com um profissional da área de nutrição é recomendável, pois tanto é maior a aderência ao tratamento dietético, quanto mais individualizada e variada for a dieta.
Nos pacientes sem doença aterosclerótica estabelecida, a dieta deve ser mantida por um período de três a seis meses antes que outras medidas sejam adotadas, salvo em casos especiais, onde os níveis de lipídios sejam extremamente elevados (formas raras de dislipidemias familiares).
Já nos pacientes com doença aterosclerótica estabelecida, o tempo que se deve aguardar após a introdução do tratamento dietético é controvertido. No Setor de Lípides do Hospital São Paulo, aguardamos cerca de um mês. Entretanto, a introdução de drogas conjuntamente ao início da dieta pode ser realizada naqueles pacientes com níveis mais elevados de lipídios, mesmo logo após a fase aguda de uma doença vascular.
Desde que se opte pela introdução de fármacos, tanto na prevenção primária quanto na secundária, o perfil lipídico deve ser determinado a cada quatro a seis semanas depois do inicio do tratamento, com o objetivo de adequar a dose do hipolipemiante, ou de se promover associação de drogas. Depois de atingidos os valores objetivados de LDL-c, os exames laboratoriais podem ser realizados a cada quatro meses.
Em relação aos níveis elevados de triglicérides, observa-se que a resposta à dieta hipocalórica é excelente após curto período de tempo. Em casos em que existe o risco de pancreatite, ou naqueles pacientes onde se realiza prevenção secundária da doença aterosclerótica, pode se recorrer ao tratamento farmacológico, caso o dietético não seja satisfatório.
A dieta e mudanças individualizadas no estilo de vida (busca e manutenção do peso ideal, exercício físico aeróbico regular, combate ao tabagismo e promoção do equilíbrio físico emocional) nem sempre são medidas suficientes para proporcionar a normalização do perfil lipídico. Caso, após a instituição progressiva das dietas fase I e lI preconizadas pela “American Heart Association” e realização de modificações no estilo de vida, não haja correção das alterações lipídicas, o tratamento farmacológico se encontra indicado.
De acordo com o 2º Consenso Brasileiro de Dislipidemia, os níveis lipídicos almejados variam de acordo com o tipo de prevenção em questão e com o número de fatores de risco para doença aterosclerótica presentes:
Prevenção primária: No caso de indivíduos sem manifestação pregressa de doença aterosclerótica e na ausência de outros 2 ou mais fatores de risco, devem ser atingidos níveis de LDL-c < 160 mg/dL. Caso o número de fatores de risco seja superior a 2, os níveis de LDL-c desejados passam a ser aqueles < 130 mg/dL. 
Caso apenas um fator de risco esteja presente, o nível de LDL-c a ser alcançado se encontra na dependência da gravidade do fator de risco em questão. Cabe ao médico, de modo individualizado e de acordo com a situação clínica geral do paciente e intensidade/morbidade potencial do fator de risco, decidir os níveis de LDL-c capazes de proporcionar maior segurança ao paciente. 
Prevenção secundária: Em se tratando de indivíduos com doença aterosclerótica prévia, a meta de LDL-c passa a ser a < 100 mg/dL.
Em ambos os tipos de prevenção os níveis de HDL-c e triglicérides devem ser mantidos: > a 35 mg/dL e < 200 mg/dL respectivamente.
Lembramos que, na presença do diabetes mellitus, os níveis desejados de LDL-c são os < 100 mg/dL, de HDL > 35mg/dL e os de triglicérides os < 150 mg/dL, independentemente do tipo de prevenção em questão.
Em relação a hipertrigliceridemia isolada, é importante ressaltar sua importância como fator de risco para doença arterial coronariana (DAC), principalmente se associada a níveis baixos de HDL-c (< 35 mg/dL). Além disso, níveis de triglicérides > 500 mg/dL podem predispor ao desencadeamento de crises de pancreatite aguda, que ocorrem via de regra com níveis maiores que 1.000 mg/dL.
Tabela 3
Valores de referência dos índices de risco para homens e mulheres, segundo Castelli.
	Índice de Risco
	  
	Valores de Referência Baixo Risco
	Alto Risco
	Colesterol Total / HDL – c
	Homens
Mulheres
	-5,1
-4,4
	> 5,8
> 5,3
	LDL – c / HDL – c
	Homens
Mulheres
	-3,3
-2,9
	>3,8
>3,5
Drogas Hipolipemiantes
Podemos classificá-las, para fins didáticos, quanto ao mecanismo de ação.
1. Aquelas que estimulam o catabolismo de LDL, por meio de mecanismos mediados por receptores: seqüestrantes de ácidos biliares e inibidores de HMG-CoA-redutase. 
2. Aquelas que reduzem a velocidade de produção de LDL, pela limitação da síntese de seus precursores: ácido nicotínico. 
3. Aquelas que aceleram o catabolismo de VLDL – derivados do ácido fíbrico. 
4. Aquelas que estimulam o catabolismo de LDL, via mecanismos não-dependentes de receptores: probucol.
Seqüestradores de Ácidos Biliares: Colestiramina e Colestipol
A colestiramina é a única representante dos sequestrantes dos ácidos biliares disponível comercialmente no Brasil.
Esta resina, assim como as demais deste grupo, não são absorvidas e exercem sua ação a nível intestinal. Ao se ligarem aos ácidos biliares no intestino, reduzem sua circulação entero-hepática, levando a um aumento na síntese de receptores para o LDL pelo fígado, produzindo conseqüente diminuição desta partícula na circulação. Estas drogas são indicadas principalmente para mulheres em idade fértil e para o grupo pediátrico.
Com o uso de colestiramina, a resposta de diminuição do LDL-c é, em média, 15% e, com doses máximas de 25 a 30%.
A colestiramina é apresentada em envelopes de 4 gramas; ingerida com líquidos;sendo a dose inicial de 8 gramas ao dia, tomados às refeições, podendo ser aumentada até 32 gramas ao dia.
Apresenta efeitos colaterais, dos quais a obstipação intestinal é o principal, além de outros no trato gastrointestinal: dores abdominais, empachamento, náuseas, meteorismo.
Raramente ocorre esteatorréia e má absorção de vitaminas lipossolúveis, já tendo sido descrita hipoprotrombinemia, facilmente corrigível com vitamina K. Estas drogas também são capazes de interferir com a absorção de alguns medicamentos, apresentam uma forte afinidade em relação a digitálicos, tiazídicos, fenobarbital, medicações tiroidianas, tetraciclina, fenilbutazona e anticoagulantes orais. Em função disso, recomenda-se manter um intervalo de no mínimo 2 horas e meia entre a administração de colestiramina e a refeição ou o uso de outras medicações.
Ácido nicotínico
O ácido nicotínico é considerado como altamente eficaz na redução da taxa sangüínea do colesterol total, a qual se situa em torno de 25%. Isto ocorre pela diminuição conjunta do VLDL-c e LDL-c, esta última ação representando a provável conseqüência da interferência sobre a síntese da VLDL, precursora da LDL Uma vantagem adicional deste fármaco é a possibilidade de, simultaneamente, poder elevar o valor do HDL-c. É recomendado em doses diárias, que geralmente variam de 2,0 a 6,0 g/dia, tem a grande desvantagem de causar crises de calor e vermelhidão cutânea, provavelmente mediadas por prostaglandinas, que podem ser minimizadas pelo uso de salicilatos e titulação certa da dose. Há que se tomar cuidado com seu uso em pacientes diabéticos ou com resistência à insulina.
Probucol
Apresenta boa tolerância ao seu uso, com queda do LDL-c, em média, de 20%. Infelizmente causa também redução do HDL-c, em até 25%, não sendo indicados em casos com HDL-c < 35mg%.
Tem sido descrito mais recentemente seu papel antiaterogênico, inibindo a oxidação da lipoproteína LDL, o que representa um novo aspecto da abordagem terapêutica de prevenção de cardiopatia isquêmica. A dose recomendada é a de 500 mg, duas vezes ao dia. Esta droga pode prolongar o intervalo Q-T, sendo contra-indicada em pacientes com arritmia ventricular.
Derivados do Ácido Fíbrico: Fibratos
São as drogas de primeira escolha no tratamento das hipertrigliceridemias, apresentando reduções importantes de VLDL-c (35 a 55%) e aumento de HDL-c (10 a 25%); já em relação colesterol total e ao LDL-c, ao LDL-c, as quedas são bastantes variáveis dependendo de cada caso e tipo de dislipidemia. Apresentam a vantagem de poderem ser usadas em pacientes em diálise além de reduzirem os níveis séricos do fibrinogênio.
Atuam diminuindo as lipoproteínas ricas em triglicérides – diminuem a síntese hepática dos TG (secundária à redução da lipólise periférica e do fluxo de ácidos graxos para o fígado) e catabolismo das VLDL (pelo aumento da atividade da lipase lipoprotéica). Nos pacientes hipercolesterolêmicos, podemos ter uma maior interferência dos fibratos diminuindo a síntese de VLDL e acelerando a fase metabólica hepática do LDL-c; parecem exercer também algum grau de “inibição” da HMG-CoA redutase.
Como efeitos colaterais podem estimular a excreção de colesterol na bile, podem torná-la mais litogênica.
Nas novas diretrizes para o tratamento das dislipidemias, os fibratos são classificados como drogas de segunda escolha para a redução dos níveis de LDL-c por não proporcionarem as reduções máximas para a prevenção secundária. Um outro cuidado que devemos ter é com a combinação com outras drogas hipolipemiantes; por exemplo, a possibilidade da ocorrência de toxicidade musculoesquelética (miólise) pode ser aumentada na associação com IHMG-CoA, especialmente em doses elevadas.
Dentre os fibratos temos: bezafibrato, gemfibrozil, fenofibrato, etofibrato, ciprofibrato e clofibrato. Esse último não é recomendado devido ao seu destacado efeito litogênico e por ter aumentado a mortalidade geral no “WHO STUDY”.
Bezafibrato – 200 mg
 A dose indicada é 600mg/dia (3 vezes ao dia) ou 400 mg (liberação lenta, dose única diária). Dentre os fibratos, este é o que possui maior número de trabalhos na literatura inclusive o ‘The Bezafibrate lnfarction Prevention Study’ (BIP), que comprovam o seu efeito como redutor do fibrinogênio A dose indicada é de 400 mg/dia, de preferência na apresentação retard (liberação prolongada), numa única tomada noturna. Pode causar ocasionalmente, distúrbios digestivos; deve-se ter cuidado na administração deste tipo de medicamento conjuntamente a anticoagulantes, pois podem potencializar seu efeito. Estudos recentes como o BECAIT compararam cineangiocoronariografia de pacientes em tratamento com bezafibrato após 2 e 5 anos, tendo observado redução de estresse e de eventos clínicos equivalentes aos dos ensaios com vastatinas.
Gemfibrozil – 300 mg
A dose indicada é de 600 a 1.200 mg/dia, em duas tomadas ao dia ou 900 mg (liberação lenta, dose única diária). Recomenda-se tomar de preferência meia hora antes do desjejum e antes do jantar.
Causa poucos efeitos colaterais do tipo gastrointestinais e não é litogênico biliar. Indicações principais: dislipidemias mistas e hipertrigliceridemias nos diabéticos. O Estudo de Helsinki, após acompanhamento por 5 anos, apresentou redução de 34% na incidência de doença coronariana.
Fenofibrato – 250 mg
Dose única diária. Além dos efeitos gerais dos fibratos existentes no Brasil apresenta como efeitos adicionais a diminuição do ácido úrico, glicemia, fibrinogênio e agregação plaquetária.
Em breve estará disponível em nosso meio uma nova formulação: fenofibrato micronizado com as vantagens decorrentes desse tipo de apresentação.
Etofibrato
Ester dos ácidos clofíbrico e nicotinico – 500 mg. Ao metabolizar-se no fígado libera ácido nicotínico (like) e clofibrato. As doses combinadas dos dois medicamentos possuem ação sinérgica, promovendo redução de colesterol e triglicérides, fibrinogênio e também da agregação plaquetária.
Dose indicada: 500 mg em dose única após o jantar.
Ciprofibrato – 100 mg
Dose única diária. Recentemente lançado no Brasil, com literatura internacional referindo redução de VLDL-c, diminuindo sua síntese e ativando as lipases lipoprotéicas e hepática, produz diminuição paralela de LDL-c e aumento de HDL-c.
IHMG-CoA Redutase (Inibidores da 3-Hidroxi-3-Metilglutaril Coenzima A Redutase) = Vastatinas
Classe de drogas hipolipemiantes de descoberta mais recente e que reformulou o tratamento das dislipidemias devido, não só a sua eficácia mas, principalmente, à importante diminuição de efeitos colaterais. Isto resultou numa maior aderência dos pacientes ao tratamento, fato essencial já que na maioria das vezes esse tratamento é mantido a longo prazo.
Os inibidores por competição da HMG-CoA redutase atuam na etapa inicial da via de biossíntese do colesterol, diminuindo o seu “pool” intra-hepático. Temos então a atividade dos receptores para LDL-c estimulada, o que aumenta a depuração do LDL-c plasmático, diminuindo os triglicérides em 10 a 20%. São as drogas de primeira escolha no tratamento farmacológico da hipercolesterolemia; são contra-indicadas na gravidez e são recomendadas a crianças com níveis de colesterol superior a 300 mg % refratário à correção por estilo de vida e colesteramina.
Devem ser administradas em dose única diária, de preferência juntamente à última refeição noturna, devido ao ritmo circadiano da HMG-CoA redutase que tem seu pico por volta das 2 h da manhã.
Para doses mais altas, o uso passa a ser dividido em duas tomadas: pela manhã e à noite.
Alguns de seus efeitos colaterais são elevações das enzimas hepáticas e, eventualmente, mialgia. Este efeito é mais “comum” quando utilizarmos associações com ácido nicotínico e/ou fibratos.
Lovastatina – 20 mg
É a vastatina “mais antiga”; aprovada pelo FDA. desde 1987. É sintetizada a partir do fungo Aspergilius terreus e as doses vão de 20 a 80 mg/dia. No EXCEL (Expanded Clinical Evaluation of Lovastatin), estudo que acompanhou 8.245 pacientes com hipercolesterolemia moderadapor 48 semanas, a lovastatina apresentou diminuição do LDL-c de 20 a 40%; 81% a 96% de pacientes de baixo risco conseguiram LDL-c < 160 mg comparado com 22% do placebo e 38 a 83% dos pacientes de alto risco atingiram LDL-c < 130 mg comparado com 4% do placebo. Já no FATS (‘Familial Atherosclerosis Treatment Study’), a associação de lovastatina e colestipol diminuiu o LDL-c para uma média de 107 mg/dl e se obteve 32% de redução das placas ateromatosas.
Sinvastatina – 5 ou 10 mg
É um precursor inativo que se hidrolisa a nível hepático. É a vastatina de maior poder terapêutico, com doses diárias de 5 a 40 mg/dia que, como ficou demonstrado pelo estudo 4S, ocasionou redução da colesterolemia, sobretudo da fração LDL-c em 35%, sendo suficiente para reduzir a mortalidade total em 30% e a mortalidade por doença coronariana em 42%.
Pravastatina – 10 mg
É um composto ativo direto, hidrossolúvel, com comprovada não atuação no sono. As doses são de 10 a 40 mg/dia.
Dentre os estudos epidemiológicos que comprovam a sua atuação temos os mais recentes: WOSCOPS e CARE.
Fluvastatina – 20 ou 40 mg
Única vastatina sintética, o que diminui ainda mais a ocorrência de efeitos colaterais; seus metabólitos são inativos. Doses de 20 a 40 mg/dia, com ensaios clínicos de prevenção primária estão em andamento.
Ácidos Graxos da Cadeia Ômega-3
Os ácidos graxos da cadeia ômega 3 por serem extraídos de peixes dos mares árticos e águas frias são também conhecidos como “óleo de peixe”. Podem ser usados como opção de tratamento da hipertrigliceridemia. A sua aplicação na prevenção da doença coronariana parece estar ligada aos efeitos que estes ácidos exercem sobre a agregação plaquetária; entretanto, apesar desta ação, não temos ainda evidências conclusivas se sua ação realmente inibe o desenvolvimento de doença cardíaca isquêmica e aterosclerótica.
Podem ser encontrados no mercado na forma de cápsulas contendo 500 ou 1000 mg. Sendo utilizado como fármaco, esta dose tem que ser bem mais elevada, em média 12 g/dia, no mínimo acima de 4,5 g/dia. Doses de 6 a 9 g/dia ou mais são interessante associação a fibratos nas hipergliceridemias em risco de pancreatite ou como monoterapia em crianças. Deve ser atentado para a precaução de seu uso em pacientes obesos, diabéticos e com resistência à insulina.
Tabela 4
Correlação dose-efeito das várias vastatinas. Correlação dose-efeito das vastatinas disponíveis (com relação à redução do LDL-c)
Dose diária Lovastatina Sinvastatina Pravastatina Fluvastatina
10 -19% -28% -19% –
20 -27% -34% -26% -21%
40 -33% -41% -32% -25%
80 -39% -45% -39% -35%
Formas Não-Farmacológicas de Tratamento de Casos Extremos de Dislipidemia
Estes tipos de tratamento são usados, preferencialmente, em pacientes portadores de Hipercolesterolemia Familiar que não respondem à terapia hipolipemiante convencional; fazem parte desta categoria os casos de pacientes homozigóticos e os heterozigóticos já com doença coronariana que são refratários ou não toleram o tratamento indicado. Os pacientes que forem selecionados para este tipo de tratamento, deverão ser encaminhados para centros de referência especiais.
Plasmaferese e LDL-aferese: O procedimento implica na troca (aferese) com plasma normocolesterolêmico ou por uma solução de albumina humana a 45%. É um procedimento bem tolerado mas que não é específico para LDL-c, reduzindo também outros componentes do plasma, como fibrinogênio e plaquetas, e diminuindo a viscosidade e a pressão sangüínea.
A evolução desta técnica resultou na LDL-aferese, ou seja, a retirada de maneira altamente específica da LDL plasmática e do fibrinogênio (em cerca de 45%); há relatos de que também a Lp(a) é diminuída. A técnica em questão é a Braun HELP System que usa a heparina e pH baixo para precipitar a LDL, que é removida por filtração, bem como o fibrinogênio.
O ‘FH Regression Study’ (Estudo da Regressão na Hipercolesterolemia Familiar) comparou a terapia medicamentosa (colestipol mais sinvastatina) em pacientes heterozigóticos com LDL-aferese mais sinvastatina e observou benefícios equivalentes entre os resultados clínicos e laboratoriais quanto às reduções de LDL-c e Lp(a).
Anastomose Ileal Parcial: Este tipo de cirurgia começou a ser feito em 1963 e seus resultados já foram bem avaliados no estudo POSCH. A técnica consiste na anastomose do terço proximal do íleo ao ceco, o que reduz a absorção dos ácidos biliares. Era indicada principalmente nos pacientes com Hipercolesterolemia Familiar Heterozigótica que tinham boa resposta à colestiramina mas não toleravam o seu uso; hoje em dia, com as estatinas, esta cirurgia é muito pouco freqüente. Alguns efeitos secundários são descritos, como diarréia e redução da absorção de vitamina Bl2.
Terapia Gênica e Transplante de Fígado: Os primeiros casos de terapia gênica foram aprovados nos Estados Unidos pelo FDA (Food and Drug Administration), no serviço do Professor James Wilson, da Filadélfia.
Como 75% dos receptores para LDL estão no fígado e com a evolução das técnicas de terapia gênica e cirurgia de transplante de fígado, estes procedimentos nos pacientes portadores de Hípercolesterolemia Familiar Homozigótica passaram a ser alternativas de tratamento a serem consideradas (HFHo). O primeiro transplante realizado em uma paciente com HFHo foi em 1984. Hoje já se realizam, inclusive, transplantes duplos de coração e fígado nos pacientes com a doença em estágio muito avançado. Há relatos, nos últimos 10 anos de 3 casos que apresentam sobrevida de 9 anos, 8 anos e meio e 4 anos, respectivamente.