Insuficiência Renal

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2014.1 
Insuficiência Renal 
 
Gabriel Ferreira 
 
 
Material de Estudo 
Organizado por: Gabriel Ferreira Lima 
Insuficiência Renal Aguda 
 
 
A definição da insuficiência 
renal aguda (IRA) é controversa, 
sendo que alguns a definem como 
a necessidade de dialisar o 
paciente, ou quando a elevação 
dos níveis séricos de creatinina fica 
50% maior que os níveis basais. 
A deterioração da função 
renal em ambos os rins dentro horas 
ou dias, caracteriza a insuficiência 
renal aguda (IRA). 
Os problemas clínicos ligados 
a IRA estão associados a: 
1. Capacidade limitada 
de o paciente 
estabelecer um 
equilíbrio entre o 
aporte e a excreção 
de água e sais; 
2. O acúmulo de 
metabólitos (se forem 
os metabólitos da 
proteína, temos um 
quadro de uremia). 
As complicações da IRA 
incluem: 
1. Edema pulmonar; 
2. Hiponatremia; 
3. Hiperpotassemia; 
4. Acidose; 
5. Hiperfosfatemia; 
6. Anorexia; 
7. Náuseas; 
8. Vômitos; 
9. Demais sintomas 
urêmicos. 
O que irá definir a gravidade 
dos sintomas apresentados será a 
magnitude da IRA e o sucesso do 
plano terapêutico adotado. Este 
sempre buscará um equilíbrio entre 
aporte e excreção. 
As consequências da IRA são 
sempre mais graves que as da 
Insuficiência Renal Crônica (IRC). 
Isso se deve ao fato de que o 
organismo do paciente não teve 
tempo de desenvolver mecanismos 
de adaptação na tentativa de 
reduzir as consequências do 
desequilíbrio hidroeletrolítico e o 
acúmulo de produtos da 
degradação. 
A IRA pode se apresentar 
como complicação de outras 
doenças e de cirurgias. Nestes 
casos a IRA tem menor impacto, já 
que, a função renal estará sendo 
substituída pela diálise. Sendo 
secundária a outra causa, é 
importante compreender o que 
levou a um desenvolvimento do 
declínio da função renal, pois em 
algumas condições é possível fazer 
uma correção. 
 
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Organizado por: Gabriel Ferreira Lima 
As taxas de mortalidade 
apresentam-se mais elevadas em 
pacientes idosos e naqueles que 
possuem lesão renal mais grave ou 
distúrbios subjacentes graves como 
infecções ou mesmo um câncer. 
A gênese da IRA pode estar 
em três categorias: 
1. Anormalidades 
hemodinâmicas pré-
renais; 
2. Obstrução pós-renal; 
3. Lesão intrínseca intra-
renal. 
O elemento essencial para 
descobrir em qual destas 
categorias a IRA se encontra é o 
exame cuidadoso do sedimento 
urinário para identificar sinais de 
lesão intrínseca das células renais. 
Para isso, além da coleta e análise 
da urina, deve-se introduzir um 
cateter vesical para excluir a 
possibilidade de lesões obstrutivas 
na uretra ou na bexiga. 
OBS: A coleta da urina antes 
da introdução do cateter vesical é 
importante para evitar alterações 
no resultado do exame. 
Insuficiência Renal Aguda 
Pré-Renal 
 
Não está associada a lesão 
histológica dos rins (potencialmente 
reversível, visto que não ocorre 
lesão histológica nos rins), sendo 
denominada também de azotemia 
pré-renal. 
OBS: Azotemia significa 
acúmulo de produtos de 
degradação contendo nitrogênio. 
 
Neste quadro a TFG 
apresenta-se baixa, a depuração 
de creatinina e de uréia encontra-
se reduzida, produzindo níveis 
séricos mais elevados de creatinina 
e uréia. 
[ FISIOPATOLOGIA 
DA AZOTEMIA PRÉ-
RENAL 
A AZOTEMIA PRÉ-RENAL INCLUI A 
REDUÇÃO DA PERFUSÃO DOS RINS, 
COM NÍVEIS PLASMÁTICOS ELEVADOS 
DE RENINA, ALDOSTERONA E ADH, 
RESULTANDO EM REABSORÇÃO 
TUBULAR ÁVIDA DE ÁGUA E ÍONS. A 
URINA TORNA-SE C0NCENTRADA COM 
OSMOLARIDADE E CONCENTRAÇÃO 
DE CREATININA ELEVADAS E 
PEQUENAS QUANTIDADES DE SÓDIO. 
COMO NÃO EXISTE LESÃO 
HISTOLÓGICA, A FRAÇÃO DE SÓDIO 
FILTRADO (FENA) QUE É EXCRETADA, 
APRESENTA-SE BAIXA. 
SOMENTE VALORES DE FENA 
DIMINUIDOS NÃO CONSTITUI UMA 
PROVA DE QUE O PACIENTE TENHA 
IRA PRÉ-RENAL.] 
 
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A fisiopatologia neste caso 
irá depender da função dos túbulos 
renais não lesados que reabsorvem 
minerais filtrados, íons e água, 
resultando em fluxo urinário mais 
baixo e redução da depuração de 
uréia e de outros produtos 
contendo nitrogênio, podendo 
estes ser reabsorvidos pelos túbulos. 
Se a terapêutica adequada 
for utilizada e com isso a perfusão 
dos rins for restaurada, a IRA pré-
renal, normalmente, não evolui 
com lesões renais histológicas. 
A resposta do organismo a 
IRA pré-renal é a redução da PAS 
para valores entre 70 e 80 mmHg, 
devido ao relaxamento das 
arteríolas pré-glomerulares. 
No exame do sedimento 
urinário, citado anteriormente, não 
serão encontrados eritrócitos, 
células inflamatórias ou cilindros 
granulosos, visto que não existe 
lesão histológica. 
Pacientes com doença renal 
podem desenvolver IC ou distúrbios 
graves que reduzem a 
perfusão renal, com 
consequente perda 
adicional de função. 
Sendo assim, o 
diagnóstico deveria ser 
de IRA superposta à 
crônica. 
A relação entre 
uréia sanguínea e 
creatinina sérica é outra 
indicação da presença de IRA pré-
renal. Quando ultrapassa o valor de 
relação de 10:1, pode haver IRA 
pré-renal. Neste caso, o 
comprometimento da função 
tubular eleva os níveis de uréia 
excessivamente. 
Os distúrbios relacionados 
como causas da IRA promovem a 
reabsorção ávida de água e de 
sódio filtrados, criando uma 
elevada concentração de uréia no 
líquido tubular e, assim, 
estabelecendo um gradiente de 
concentração para a reabsorção 
da ureia, reduzindo assim sua 
depuração. 
A reabsorção de água 
diminui o fluxo urinário, resultando 
na associação entre baixo fluxo 
urinário e depuração diminuída da 
uréia. 
Os índices urinários 
(osmolaridade urinária, 
concentração de sódio na urina e 
excreção fracional de sódio) são 
outra indicação sobre a presença 
 
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Organizado por: Gabriel Ferreira Lima 
de IRA pré-renal. 
Obstrução Pós-Renal 
A obstrução ureteral bilateral 
pode ser causada por: 
1. Coágulos sanguíneos; 
2. Cálculos ou papilas 
nefróticas; 
3. Neoplasias; 
4. Fatores iatrogênicos. 
Na nefropatia obstrutiva, o 
fluxo urinário pode diminuir 
rapidamente o cessar, porém a 
situação mais habitual consiste em 
pouca ou nenhuma anormalidade 
do fluxo urinário pelos seguintes 
motivos: 
1. Se houver obstrução 
de apenas um dos rins, 
o outro irá compensar 
a perda; 
2. Mesmo se um rim 
solitário estiver 
obstruído, a filtração 
prossegue, e a pressão 
tubular pode 
aumentar para 
superar a obstrução e 
restaurar o fluxo 
urinário. 
A obstrução pós-renal aguda 
não provoca anormalidades no 
sedimento urinário, a não ser que 
coexista alguma infecção. 
Lesão Histológica Intra-Renal 
São incluídas nesta categoria 
de IRA: 
1. Diferentes tipos de 
vasculite aguda e 
glomerulonefrite; 
2. Esclerodermia; 
3. Hipertensão maligna; 
4. Eclâmpsia; 
5. Microangiopatias. 
A lesão vascular nesses 
distúrbios resulta em infarto e/ou 
lesão isquêmica dos glomérulos. 
Glomerulonefrites agudas 
também podem causar IRA já que 
reduzem acentuadamente o fluxo 
sanguíneo para os glomérulos, 
provocando assim redução da 
filtração glomerular. 
Toda vez que ocorre lesão 
glomerular, o distúrbio manifesta-se 
por meio de anormalidades da 
função clínica dos rins e da urina. 
Como as células tubulares não são 
lesadas, as anormalidades clínicasda função renal incluem elevada 
relação entre ureia e creatinina e 
urina concentrada contendo 
quantidades muito pequenas de 
sódio. 
O exame de urina revela 
proteinúria com hematúria devido 
ao fato de que ocorre perda da 
função de barreira da membrana 
basal glomerular. 
[ PROTEÍNA DE 
 
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TAMM-HORSFALL 
A GLICOPROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL, TAMBÉM CHAMADA UROMUCÓIDE, É A PROTEÍNA MAIS 
ABUNDANTE NA URINA, SENDO EXCRETADA EM QUANTIDADES QUE VARIAM DE 50 A 100 MG NAS 24 
HORAS, NA FORMA DE GRANDES AGREGADOS, CONTENDO CERCA DE 30% DE CARBOIDRATOS. A 
PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL É PRODUZIDA EXCLUSIVAMENTE PELAS CÉLULAS RENAIS, 
PRINCIPALMENTE NA FACE LUMINAL DAS CÉLULAS DO RAMO ESPESSO ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE E 
INÍCIO DO TÚBULO CONTORNADO DISTAL DO NÉFRON. ESPECULA-SE QUE A PROTEÍNA DE TAMM-
HORSFALL, DEVIDO À SUA ELEVADA TENDÊNCIA A FORMAR UM GEL, REPRESENTANDO OS CILINDROS 
URINÁRIOS, PODERIA ESTAR RELACIONADA À IMPERMEABILIDADE À ÁGUA DO RAMO ESPESSO 
ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE, ALÉM DE SERVIR DE DEFESA DAS CÉLULAS DO NÉFRON CONTRA A 
ADESÃO E A COLONIZAÇÃO BACTERIANA. DIVERSOS AUTORES TÊM DEMONSTRADO DIFERENTES AÇÕES 
DA PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL NA LITOGÊNESE. 
 A PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL É UM POTENTE INIBIDOR DA AGREGAÇÃO DE CRISTAIS EM 
CONCENTRAÇÕES ENCONTRADAS NA URINA, EMBORA SUA ATIVIDADE SEJA MAIS DEPENDENTE DA FORÇA 
IÔNICA E DO PH DA URINA. NA SUA FORMA MONOMÉRICA, A PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL APRESENTA 
UMA TENDÊNCIA A POLIMERIZAR-SE ESPECIALMENTE NA PRESENÇA DE ELEVADAS CONCENTRAÇÕES DE 
CÁTIONS COMO SÓDIO, CÁLCIO, MAGNÉSIO, E HIDROGÊNIO (PORTANTO SOB CONDIÇÕES DE ELEVADA 
FORÇA IÔNICA E BAIXO PH). ELEVADAS CONCENTRAÇÕES DA PRÓPRIA PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL 
TAMBÉM FAVORECEM A POLIMERIZAÇÃO. A PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL TEM UM EFEITO DISCRETO 
NO CRESCIMENTO E NA NUCLEAÇÃO DOS CRISTAIS, TENDO UM IMPORTANTE EFEITO SOBRE A 
AGREGAÇÃO DE CRISTAIS. DIANTE DE ELEVAÇÃO NA FORÇA IÔNICA OU REDUÇÃO NO PH, HÁ UMA 
REDUÇÃO IMPORTANTE DA ATIVIDADE INIBITÓRIA, PROVAVELMENTE DIRETAMENTE RELACIONADA À 
ELEVAÇÃO NA VISCOSIDADE DA PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL CAUSADA PELA POLIMERIZAÇÃO. 
PORTANTO, ALTERAÇÕES DE FORÇA IÔNICA E PH, QUE PODEM SER ENCONTRADAS NA URINA, PODEM 
LEVAR A UMA PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL ALTAMENTE POLIMERIZADA QUE COMPROMETE A 
INIBIÇÃO DA AGREGAÇÃO DE CRISTAIS FACILITANDO A LITOGÊNESE. HESS E COLS. TÊM DEMONSTRADO 
QUE A PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL DA URINA DE LITIÁSICOS APRESENTAM UMA DEFICIÊNCIA NA 
INIBIÇÃO DA AGREGAÇÃO DE CRISTAIS, ESPECIALMENTE NA PRESENÇA DE ELEVADAS CONCENTRAÇÕES DE 
SAIS E DA PRÓPRIA PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL, SUGERINDO QUE A MESMA, ORIGINÁRIA DE 
LITIÁSICOS, FOSSE MAIS PROPENSA A POLIMERIZAR-SE DO QUE A DE NORMAIS, PREJUDICANDO SUA 
HABILIDADE EM INIBIR A AGREGAÇÃO DE CRISTAIS. PORTANTO, QUANTO MAIOR O GRAU DE 
POLIMERIZAÇÃO DA PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL MENOR A ATIVIDADE INIBITÓRIA DA MESMA. 
EM RESUMO, PARECE QUE A PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL APRESENTA UM DUPLO PAPEL NA 
AGREGAÇÃO DOS CRISTAIS DE OXALATO DE CÁLCIO. FRENTE A UM ELEVADO PH E UMA BAIXA FORÇA 
IÔNICA, A PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL É UM PODEROSO INIBIDOR DA AGREGAÇÃO. AO CONTRÁRIO, 
REDUZINDO-SE O PH E ELEVANDO-SE A FORÇA IÔNICA UMA ACENTUADA POLIMERIZAÇÃO DAS 
MOLÉCULAS DE PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL OCORRE, ELEVANDO AS FORÇAS DE ATRAÇÃO ENTRE AS 
SUPERFÍCIES DOS CRISTAIS. ] 
 
 
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Organizado por: Gabriel Ferreira Lima 
Os indivíduos normais 
excretam constantemente 
proteínas de Tamm-Horsfall, porém 
quando se verifica a coexistência 
de azotemia pré-renal com fluxo 
urinário baixo, essas proteínas 
sofrem agregação, formando 
cilindro da luz tubular e são 
excretados na forma de cilindros 
hialinos. 
Na lesão glomerular 
isquêmica em decorrência da 
vasculite afetando artérias de 
menor calibre, arteríolas ou 
capilares ou na glomerulonefrite, os 
eritrócitos que passam 
através dos glomérulos 
lesados são retirados na 
proteína de Tamm-Horsfall em 
processo de agregação, 
ocorrendo assim formação 
de cilindros hemáticos, que 
são excretados quando o 
fluxo de líquido tubular 
aumenta, eliminando-os na 
urina. Sendo assim, esses 
cilindros indicam lesão 
histológica dos rins. 
Caso esses cilindros 
não sejam eliminados na 
urina, eles se acumulam e as 
células nesses, liberam enzimas que 
degradam parcialmente as células, 
formando cilindro “grosseiramente” 
granulosos. Quando estes também 
permanecem no túbulo por um 
período prolongado de tempo, os 
restos celulares continuam sendo 
degradados, com consequente 
formação de cilindros finamente 
granulosos. Temos assim a 
instalação de um quadro de 
Necrose Tubular Aguda (NTA) e que 
se esta for grave, a urina poderá 
conter eritrócitos e células 
inflamatórias. 
Hipotensão renal na 
presença de sepse ou durante uma 
cirurgia ou o uso de 
vasoconstrictores potentes, podem 
causar lesões isquêmicas, 
resultando em lesão das células 
tubulares e se a isquemia for grave 
o suficiente, pode ocorrer necrose 
irreversível do córtex renal. 
 
Além da isquemia, as células 
tubulares renais são suscetíveis à 
lesão causada por agentes 
nefrotóxicos, substancias químicas e 
níveis elevados de proteínas 
endógenas que são filtradas após 
hemólise ou lesão muscular ou 
determinadas proteínas produzidas 
pelo mielona múltiplo. 
 
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Podem ocorrer lesões nos túbulos 
renais após a oclusão destes por cristais de 
ácido úrico, oxalato, sulfonamida ou 
cloridrato de fenazopiridina. 
Essas lesões causadas pela filtração 
de proteínas tóxicas ou compostos 
endógenos é mais grave em pacientes com 
hipovolêmia ou hipotensão. 
Uma razão pela qual diferentes 
tipos de substâncias químicas, proteínas e 
outras toxinas causam lesão dos rins 
consiste na concentração do composto 
nefrotóxico no líquido tubular quando a 
água é reabsorvida. Isso estabelece um 
gradiente de concentração para a 
reabsorção das toxinas por meio de um 
processo passivo, existindo também 
mecanismos de transporte que resultam na 
reabsorção de toxinas nas células 
tubulares. Após reabsorvida, a toxina, 
compromete as funções metabólicas das 
células tubulares e, por fim, conduz à sua 
necrose. 
Também estão incluídos na 
classificação de lesão intra-renal, os 
distúrbios que causam nefrite 
intersticial. Nessas condições, 
verifica-se a presença de linfócitos, 
células mononucleares e/ou 
eosinófilos no interstício renal 
quando a IRA resulta de lesão 
imunológica ou alérgica. Quando 
os achados clínicos sugerem uma 
reação de hipersensibilidade ou 
infecção renal, é provável que haja 
nefrite intersticial aguda. 
 
 
[ MIELOMA 
MÚLTIPLO 
O MIELOMA MÚLTIPLO É UMA 
DOENÇA HEMATOLÓGICA MALIGNA QUE 
AFETA ORIGINALMENTE A MEDULA ÓSSEA 
E SE CARACTERIZA PELO AUMENTO DO 
PLASMÓCITO. 
OS PLASMÓCITOS TEM COMO 
FUNÇÃO: PRODUZIR E LIBERTAR 
PROTEÍNAS DESIGNADAS ANTICORPOS OU 
IMUNOGLOBULINAS (IGG, IGA, IGM, IGD, 
IGE), QUE COMBATEM E AJUDAM A 
ELIMINAR OS AGENTES CAUSADORES DE 
INFECÇÃO, COMO AS BACTÉRIAS OU OS 
VÍRUS. 
NO MIELOMA MÚLTIPLO ESTAS 
CÉLULAS PLASMÓCITAS SOFREM 
ALTERAÇÕES FICANDO ANORMAIS 
(NEOPLÁSICAS) E AUMENTAM EM 
QUANTIDADE, PASSANDO A 
COMPROMETER O FUNCIONAMENTO DA 
MEDULA ÓSSEA NA PRODUÇÃO NORMAL 
DOS GLÓBULOS BRANCOS, GLÓBULOS 
VERMELHOS E PLAQUETAS. 
O PLASMÓCITO ANORMAL DO 
MIELOMA AINDA IRÁ PRODUZIR UM 
ANTICORPO ÚNICO E ANORMAL, 
DENOMINADO PROTEÍNA M, QUE PODESER DETECTADO POR MEIO DE TESTES 
LABORATORIAIS (ELETROFORESE DE 
PROTEÍNAS E IMUNOFIXAÇÃO DE 
PROTEÍNAS) NO SANGUE E/OU URINA.] 
 
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Organizado por: Gabriel Ferreira Lima 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Após a ocorrência da lesão 
renal, quatro fatores deprimem a 
função renal: 
1. Vasoconstricção; 
2. Diminuição da 
permeabilidade 
glomerular; 
3. Obstrução tubular; 
4. Passagem retrógrada 
do líquido filtrado. 
Indivíduos jovens que não 
apresentam doenças graves como 
complicação estão mais propensos 
a uma recuperação completa da 
função, mas as evidencias da 
recuperação não podem ser 
observadas durante vários dias ou 
semanas. 
Os problemas mais comuns 
nos casos de IRA são o balanço 
positivo de sódio e água que 
acarretam no aumento do peso 
corporal e em edema. Outro 
problema comum é o acúmulo de 
produtos de degradação não 
excretados, causando uremia. 
Dor renal não é comum em 
casos de IRA. 
Nos estágios iniciais, ocorre 
elevação uniforme dos níveis séricos 
de creatinina e uréia, porém a sua 
relação deve permanecer em 10:1. 
A observação de uma elevada 
relação entre uréia e creatinina 
sérica deve sempre indicar a 
necessidade de investigar outras 
causas, visto que o diagnóstico de 
IRA pré-renal só é estabelecido 
mediante a exclusão de outras 
etiologias. 
A elevação do nível sérico 
de creatinina depende tanto de 
sua depuração quanto de sua taxa 
de produção. Se a insuficiência 
renal for estável (isto é, se o peso 
corporal e o nível sérico de 
creatinina forem relativamente 
constantes), é possível estimar a 
taxa de produção de creatinina em 
24 horas a partir da excreção 
urinária. 
Nos homens, a produção de 
creatinina por quilograma de peso 
corporal ideal é 28 – (0,2 x idade), 
ao passo que, nas mulheres, o valor 
é de 23,8 – (0,17 x idade). 
Os problemas clínicos 
provocados pela IRA consistem em 
hiperpotassemia e acidose 
metabólica, devido ao 
comprometimento da excreção 
renal de íons potássio e hidrogênio, 
respectivamente. 
Se não for dispensada a 
devida atenção para manutenção 
do equilíbrio da água e do sódio, 
ocorrerá hiponatremia em 
pacientes com IRA aos quais se 
administra uma quantidade 
excessiva de água via oral ou soro 
glicosado a 5% por via intravenosa, 
enquanto o suprimento excessivo 
de sódio pode causar edema. 
Em geral, verifica-se o 
desenvolvimento de 
 
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hiperfosfatemia, hipocalemia, 
hiperuricemia e anemia dentro de 
vários dias em pacientes com lesão 
renal mais grave. 
As manifestações consistem 
em anorexia progressiva, náusea, 
vômitos, irritabilidade nervosa, 
hiperreflexia, asterixe (movimentos 
involuntários anormais que afetam 
principalmente as extremidades, 
tronco ou mandíbula, e ocorrem 
como manifestação de um 
processo de doença subjacente), 
convulsões e coma. Os distúrbios da 
coagulação podem causar 
equimoses e hemorragia gástrica. 
TRATAMENTO 
O tratamento consiste na 
correção das causas reversíveis, 
prevenção de lesão adicional, 
suporte metabólico durante as 
fases de manutenção e 
recuperação da síndrome, e 
tentativas para converter a 
insuficiência renal oligúrica em não 
oligúrica. 
 
 
 
 
 
Correção das Causas 
Reversíveis 
Em todos os pacientes com 
IRA, deve-se interromper a 
administração de fármacos que 
interferem na perfusão ou função 
renais ou de nefrotoxinas 
potenciais. 
A dose de todos os fármacos 
deve ser administrada de acordo 
com diretrizes para o grau de 
insuficiência renal. Se houver 
dúvida, os níveis plasmáticos dos 
fármacos devem ser monitorizados, 
visto que as diretrizes de doses para 
pacientes com IR só fornecem 
recomendações posológicas 
médias. 
Para pacientes 
hipovolêmicos e hipotensos, deve-
se restaurar a PA ao suspender o 
uso de agentes hipertensivos e ao 
administrar sangue ou solução 
salina isotônica para expandir o 
volume extracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[ OLIGÚRIA 
OLIGÚRIA É DEFINIDA, 
CLASSICAMENTE, COMO A REDUÇÃO 
DO VOLUME URINÁRIO PARA UM 
VALOR ABAIXO DE 400 ML EM 24 
HORAS. RECENTEMENTE, O SISTEMA 
RIFLE/AKIN DE DEFINIÇÃO E 
CLASSIFICAÇÃO DE LESÃO RENAL 
AGUDA (LRA) PROPÔS COMO 
CRITÉRIO PARA DEFINIÇÃO DE LRA 
UMA REDUÇÃO DE VOLUME 
URINÁRIO ABAIXO DE 0,5 ML POR 
QUILO (KG) DE PESO, POR PERÍODO DE 
6 HORAS.] 
 
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Em pacientes edematosos, 
as transfusões de sangue 
constituem a maneira preferida de 
aumentar a pressão arterial. 
OBS: Não se deve administrar 
solução salina a pacientes com 
edema e/ou ascite, visto que, 
nesses casos, a taxa de perfusão 
nos rins decorre da vasoconstricção 
intra-renal induzida por hormônios 
ou neural, não sendo abolida por 
líquidos intravenosos. 
A presença de edema e de 
ascite significa que o paciente 
encontra-se em equilíbrio positivo 
de sódio, de modo que a infusão 
de solução salina só irá aumentar o 
grau de edema e/ou ascite. 
Nem todos os pacientes com 
lesão renal intrínseca e IRA são 
oligúricos, embora a função de 
depuração dos rins esteja baixa. 
Não existe comprovação de que 
pacientes não-oligúricos 
readquirem a função renal com 
mais rapidez, porém é conveniente 
converter pacientes oligúricos em 
não-oligúricos, já que o equilíbrio 
hídrico em pacientes não-oligúricos 
é mais facilmente controlado. 
Suporte Geral 
Deve-se evitar o uso de 
cateteres urinários de demora nos 
casos não complicados. A 
cateterização, utilizando técnica 
estéril, costuma ser suficiente 
mesmo em pacientes oligúricos e 
obnubilados, reduzindo o risco de 
infecção. 
Em todos os pacientes é de 
fundamental importância manter o 
equilíbrio hídrico. A estimativa mais 
simples e mais precisa do equilíbrio 
hídrico se dá na determinação do 
peso, ao contrário dos registros de 
aporte e excreção de líquido que 
são mais desagradáveis e em geral 
menos precisos. O resultado deve 
consistir em ausência de aumento 
do volume extracelular, medido 
como aumento de peso. Se houver 
aumento de peso corporal, deve-se 
restringir o sódio. 
Os pacientes com IRA não 
devem receber quantidades 
adicionais de sódio, potássio e 
cloreto além das já existentes nos 
alimentos. 
Pacientes que necessitem de 
alimentação intravenosa podem vir 
a desenvolver a necessidade de 
serem dialisados, já que a 
alimentação intravenosa está 
associada a um considerável 
aporte de líquido. 
Pacientes com 
hiperpotassemia devem ser 
tratados com ingestão da resina de 
troca de sulfonato de poliestireno 
sódico numa solução contendo 
sorbitol, para assegurar a excreção 
da resina de poliestireno de 
potássio. 
Alargamento de QRS ou 
dissociações atroventriculares, 
 
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devem ser tratados com gluconato 
de cálcio ou cloreto de cálcio 
intravenoso (terapia rápida para 
correção de anormalidades na 
condução cardíaca). 
Todas essas medidas podem 
diminuir a concentração sérica do 
potássio (30 a 60 minutos após o 
início da terapêutica), porém, 
nenhuma delas remove o excesso 
deste, sendo necessária a diálise. 
A hemodiálise sempre exige 
várias horas para reduzir 
efetivamente o potássio sérico, não 
devendo ser, portanto nunca 
considerada como tratamento 
apropriado para os efeitosagudos 
da hiperpotassemia. 
A hemodiálise também deve 
ser usada em: 
1. Acidose metabólica 
grave que não pode 
ser controlada com 
bicarbonato de sódio; 
2. Tratamento do 
edema pulmonar; 
3. Tratamento da 
azotemia progressiva 
(uréia > 100 mg/dl); 
4. Encefalopatia; 
5. Convulsões; 
6. Sangramento; 
7. Pericardite; 
8. Enteropatia urêmica. 
A diálise peritoneal é o 
tratamento mais apropriado para 
pacientes com IC grave, já que 
evita rápidos desvios de volume 
sanguíneo e dos componentes do 
sangue que ocorrem com a 
hemodiálise, porém esta 
terapêutica deve não é a de 
escolha quando se necessita de 
rápida remoção do potássio ou dos 
produtos de degradação. 
Uma vantagem da dialise 
peritoneal é que esta não necessita 
de anticoagulantes. 
Recuperação da Função 
Renal 
A IRA secundária a causas 
pré-renais é potencialmente 
reversível se a doença subjacente 
for tratada. 
 Na IRA obstrutiva pós-renal, 
temos estabilização ou 
melhora significativa da 
função renal após alívio da 
obstrução; 
 A IRA intra-renal intrínseca 
possui evolução variável; 
 A glomerulonefrite e a 
vasculite podem responder à 
terapia imunossupressora 
com recuperação completa 
da função renal; 
 A lesão tubular renal por 
isquemia ou toxinas costuma 
ser reversível, sendo, mais 
provável, a recuperação da 
função renal para níveis 
quase normais em pacientes 
não-oligúricos; 
PREVENÇÃO 
 Infusão de solução salina por 
via intravenosa para 
 
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melhorar a função 
hemodinâmica e o fluxo 
urinário antes da 
administração de meios de 
contrate iodados 
radiológicos ou outras 
toxinas, bem como antes de 
cirurgias, particularmente em 
pacientes com função renal 
precária ou naqueles cujo 
fluxo sanguíneo renal será 
interrompido; 
 O pré-tratamento com 
alopurinol pode diminuir a 
produção de ácido úrico 
quando a leucemia ou 
tumores maciços estão 
sendo tratados; 
 Não devem ser administrados 
AINE´s a pacientes com 
doença renal; 
 O uso de antibióticos 
nefrotóxicos deve ser evitado 
ou cuidadosamente 
menitorizados em pacientes 
com IRA. 
REFERÊNCIAS 
1. MITCH, William E. Insuficiência 
Renal Aguda. In: GOLDMAN, 
Lee; AUSIELLO, Dennis (Ed.). 
Cecil Medicina. 23. Ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2009. P. 
812-818. 
2. ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE 
LINFOMA E LEUCEMIA (Brasil). 
Mieloma Múltiplo. Disponível 
em: Disponível em: 
<http://www.abrale.org.br/p
agina/mieloma-multiplo-
mm>. Acesso em: 14 jun. 
2014. 
3. CARDOSO, Fernanda S.; 
VASCONCELOS, Filipe. 
Insuficiência Renal Aguda. 
Brasília: Hospital Regional da 
Asa Sul, 2009. 33 slides, color. 
Disponível em: 
<http://www.docstoc.com/d
ocs/85882057/Insuficiencia-
Renal-aguda>. Acesso em: 
14 jun. 2014. 
4. Heilberg JLNIP. Fisiologia e 
Fisiopatologia Renal: Papel 
da Proteína de Tamm-Horsfall 
na litogênese urinária. . J. 
Bras. Nefrol. 1998;20(4):457-
459. 
5. SILVA, Verônica Torres da 
Costa e; YU, Luis. Abordagem 
clínica da oligúria: Clinical 
approach to oliguria. Jornal 
Brasileiro de Nefrologia. São 
Paulo, p. 173-174. jul. 2009. 
Disponível em: 
<http://www.scielo.br/pdf/jb
n/v31n3/v31n3a01.pdf>. 
Acesso em: 14 jun. 2014. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Insuficiência Renal Crônica 
 
A insuficiência renal crônica 
(IRC) está associada a um declínio 
da TFG, se apresentando como 
uma doença progressiva, 
caracterizada pela crescente 
incapacidade do rim em manter 
níveis normais dos produtos do 
metabolismo das proteínas e 
valores normais da pressão arterial e 
do hematócrito, bem como o 
equilíbrio do sódio, da água, do 
potássio e o equilíbrio ácido-basico. 
Quando os níveis séricos de 
creatinina no adulto atingem cerca 
de 3 mg/dl, e nenhum dos fatores 
na patogenia da doença renal é 
reversível, a doença renal tende a 
evoluir para a insuficiência renal 
crônica terminal (IRCT) no decorrer 
de um período de tempo muito 
variável (de poucos a muitos anos). 
A progressão pode ser retardada 
com a terapia adequada. 
A hemodiálise crônica 
equivale a apenas 10 a 15% da 
função renal normal, então, para o 
paciente, é melhor preservar a 
função renal endógena acima 
deste nível, pelo maior tempo 
possível. 
O tratamento de fatores de 
risco, como hipertensão, 
hiperlipidemia e hiper-
homocistinúria (a homocistinuria é 
uma doença causada por defeitos 
genéticos das enzimas envolvidas 
 
no metabolismo da homocisteína), 
deve ser instituído precocemente 
no tratamento da IRC. 
Com frequência, doenças 
sistêmicas afetam e destroem 
potencialmente os rins. Dois terços 
dos casos incidentes resultam de 
diabetes ou de hipertensão. 
Observa-se IRC em 30% dos 
pacientes com DM tipo 1 e DM tipo 
2 com incidência máxima num 
prazo de 15 naos. 
Pacientes diabéticos com 
hipertensão devem utilizar IECA ou 
bloqueador da angiotensina II. Isso 
retarda a diminuição da TFG ao 
longo do tempo. 
Existem evidências de que a 
microalbuminúria prenuncia o 
desencolvimento de nefrosclerose 
hipertensiva, e que a progressão 
para a proteinúria franca pode ser 
reduzida com o uso de alguns anti-
hipertensivos. 
Acomete mais a população 
afro-americana do que a branca. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Quase todos os pacientes 
com quadro de IRC apresentam 
proteinúria significativa ( > 200 
mg/24h). O teste de rotina para 
microalbuminúria ou proteinúria em 
pacientes com DM ou hipertensão 
é importante para definir a 
 
Material de Estudo 
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terapêutica adequada a se utilizar 
no tratamento. A síndrome também 
pode ser detectada em virtude de 
uma elevação nos níveis 
sanguíneos de uréia e na 
concentração sérica de creatinina. 
Pacientes com doença 
glomerular primária progressiva 
podem apresentar síndrome 
nefrótica, nefrítica recorrente ou 
hematúria macroscópica 
recorrente. 
Em 95% dos pacientes com 
IRC, verifica-se o desenvolvimento 
de hipertensão antes da IRC 
terminal, e 5% de todos os 
pacientes hipertensos apresentam 
elevação da pressão arterial 
secundária à IRC ou a doença 
renal ou renovascular subjacente 
antes do aparecimento de 
azotemia. 
Quando inicialmente 
examinado, é comum que o 
paciente já apresente 
manifestações da IRC, como 
sintomas urêmicos. Estes pacientes 
com manifestações urêmicas, 
tembém podem exibir numerosas 
queixas diferentes relacionadas a 
quase todos os sistemas e órgãos. 
FISIOPATOLOGIA DA IRC 
Independente da causa 
primária responsável pela perda 
dos néfrons, alguns deles costumam 
sobreviver ou sofrer lesão menos 
grave. Estes que sobrevivem, 
adaptam-se e aumentam de 
tamanho, além de aumenta a 
depuração por néfron e como na 
maioria dos pacientes, a progressão 
da doença é mais gradual, é 
possível uma adaptação dos 
néfrons. 
Com a hipertrofia glomerular, 
ocorre acentuado aumento do 
fluxo plasmático glomerular e da 
TFG por néfron individual, além de 
elevação da pressão capilar. Então, 
verifica-se o desenvolvimento de 
glomeruloesclerose focal nesses 
glomérulos, que finalmente se 
tornam não funcionais. 
Simultaneamente a 
glomeruloesclerosefocal, a 
proteinúria aumenta de modo 
acentuado, e ocorre agravamento 
da hipertensão sistêmica. 
Outros mecanismos de 
progressão na esclerose dos 
glomérulos adaptados incluem 
coagulação glomerular, efeitos 
hiperlipidêmicos e proliferação das 
células mesengiais. 
É provável que a fibrose 
tubulointersticial e a inflamação 
intersticial contribuam para a 
falência do néfron em seu processo 
de adaptação. 
Esse processo de adaptação 
dos néfrons foi denominado “via 
comum final”. A capacidade dos 
néfrons de adaptar-se mediante um 
aumento de seu tamanho e função 
tem efeitos benéficos na 
manutenção da TFG renal global, 
assim como as taxas de excreção 
 
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Organizado por: Gabriel Ferreira Lima 
de sódio, potássio, fosfato, ácido e 
solutos, particularmente os produtos 
finais do metabolismo protéico que 
causam a síndrome urêmica. Os 
néfrons adaptados aumentam a 
capacidade do rim de adiar o 
desenvolvimento da uremia. 
 
A hipótese dos néfrons 
intactos e a hipótese de 
compensação constituem dois 
outros conceitos importantes para 
compreender a progressão da IRC. 
A hipótese dos néfrons 
intactos considera que, em geral, os 
néfrons adaptados comportam-se 
como néfrons normais. Parte da 
incapacidade de regular o sódio e 
a água resulta da excreção 
aumentada de solutos por néfrons e 
com isso ocorre diurese osmótica 
dos néfrons remanescentes, com 
consequente comprometimento da 
conservação de sódio e de água, 
particularmente nos estados de 
depleção do volume de líquido 
extracelular. Devido a isso, ocorre 
perda da capacidade de 
concentração renal, bem como da 
capacidade dos néfrons 
remanescentes de se ajustarem a 
suprimentos baixos e altos de sódio, 
água, potássio e outros 
solutos dietéticos, visto que 
esses néfrons atuam na sua 
capacidade máxima, 
mesmo que a ingestão 
dessas substâncias seja 
normal. 
O processamento 
renal dos solutos é 
influenciado por efeitos 
hormonais. Sendo assim, 
para compensar o aumento 
da excreção renal de 
fosfato com manutenção 
dos níveis séricos, temos o 
aumento dos níveis de 
paratormônio e de forma 
semelhante, para manter os níveis 
séricos normais de potássio, tem-se 
a elevação nas taxas de secreção 
de aldosterona. Com isso, temos a 
hipótese de compensação. 
A TFG está associada a uma 
perda progressiva da capacidade 
do rim de manter um ambiente 
interno constante na presença de 
alterações significativas da ingestão 
de solutos. Os néfrons adaptados 
não apenas apresentam aumento 
da TFG como também uma 
intensificação das funções 
tubulares em termos de secreção 
de potássio e de prótons. 
PCG = Pressão 
Capilar 
Glomerular 
 
Material de Estudo 
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É provável que os fatores de 
crescimento responsáveis pela 
hipertrofia dos néfrons também 
possam levar, após diálise crônica 
durante alguns anos, à formação 
de cistos renais adquiridos, e 
acredita-se que esses cistos sejam 
pré-malignos. 
FISIOPATOLOGIA DA 
SÍNDROME URÊMICA 
Além do acúmulo dos 
produtos tóxicos do metabolismo 
nitrogenado, a uremia é causada 
por distúrbios do equilíbrio ácido-
básico e dos eletrólitos intra e 
extracelulares, por inibidores da 
Na+, K+ATPase e por anormalidades 
hormonais. 
A função comprometida da 
Na+, K+ATPase faz com que o 
potássio corporal total e o celular, 
possam estar baixos. 
Nas fases mais avançadas 
da uremia temos aumento do 
estado inflamatório devido a 
elevação da proteína C-reativa, da 
velocidade de 
hemossedimentação, do TNF-alfa e 
da IL-6. 
No TGI, é comum a 
ocorrência de anorexia e vômitos 
pela manhã, já que na uremia 
grave pode ocorrer sangramento 
gastrointestinal secundário a 
disfunção plaquetária e erosões 
difusas da mucosa por todo 
intestino. 
Acúmulos de líquido nas 
serosas são secundários a defeitos 
na permeabilidade capilar. 
A função endócrina 
apresenta-se difusamente anormal 
em pacientes com uremia e IRC 
secundária à redução da 
degradação renal de 
polipeptídeos, disfunção de 
receptores, anormalidades na 
transdução de sinais pós-
receptores, alterações na ligação 
das proteínas e anormalidade do 
controle endócrino por 
retroalimentação. Os pacientes 
com IRC avançada, 
frequentemente, apresentam 
hipotireoidismo. 
Com a progressão da 
uremia, aparecem disfunções 
mentais e cognitivas sutis que, se 
não forem tratadas, evoluem para 
o coma. Essas alterações 
respondem a diálise. 
Os pacientes urêmicos 
devem ser considerados 
imunocomprometidos, sendo a 
infecção uma importante causa de 
morte em pacientes com IRC 
submetidos à diálise. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
O diagnóstico de IRC é 
corroborado por uma história de 
síndrome nefrítica e nefrótica, 
nictúria de longa duração, 
achados de osteodistrofia renal, 
anemia grave e presença de rins 
bilaterais pequenos. 
 
Material de Estudo 
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A IRA superposta a IRC é 
uma situação comum, e deve-se 
investigar a existência de fatores 
reversíveis quando se estabelece o 
diagnóstico de IRC. 
Devido a capacidade 
limitada do rim cronicamente 
danificado de conservar ou de 
excretar o sódio em resposta a 
alterações dietéticas ou em 
resposta a perdas gastrointestinais 
de sal e de água, a insuficiência 
pré-renal constitui um fator 
reversível comum em pacientes 
com IRC. 
É obrigatório proceder a uma 
revisão de todos os fármacos 
ingeridos. Os fármacos de excreção 
renal podem acumular-se e atingir 
níveis nefrotóxicos, ou podem 
causar nefrite intersticial aguda 
superposta. Os procedimentos 
diagnósticos vasculares podem 
causar insuficiência renal induzida 
por meios de contraste radiológicos 
ou êmbolos de colesterol no rim. 
DIAGNÓSTICO 
História clínica, bem como 
história familiar, de HAS, de DM, 
incluindo membros da família que 
tenham tido IRC terminal. Ao 
exame físico, os sinais de doença 
hipertensiva ou diabética são 
importantes. 
O diagnóstico de doença 
renal policística é corroborado por 
rins protuberantes e de aumento 
bilateral, e a palpação da bexiga 
ou da próstata aumentada sugere 
uropatia obstrutiva, indicando a 
necessidade de determinação do 
volume 
urinário 
residual 
após a 
micção. 
O
s exames 
laborato
riais devem incluir a determinação 
dos níveis séricos de eletrólitos, 
cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e 
albumina. 
A excreção urinária de 
3g/24horas sugere doença 
glomerular primária. 
A triagem sorológica para 
infecção pelos vírus das hepatites B 
e C é importante, devido as suas 
respectivas associações com a 
glomerulonefrite membranosa e 
membranoproliferativa. 
A USG renal é um teste não-
invasivo útil, que tem a capacidade 
de demonstrar a existência de 
fibrose cortical, cálculos renais, 
hidronefrose, obstrução ureteral e 
doença renal policística. 
Se o diagnóstico permanecer 
obscuro, e o tamanho dos rins for 
normal ou apenas ligeiramente 
diminuído, deve-se considerar a 
realização de biópsia renal para 
estabelecer o diagnóstico após 
controle da pressão arterial e, se 
necessário, diálise. 
 
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TRATAMENTO 
A avaliação e o tratamento 
de pacientes com doença renal 
crônica requer a compreensão de 
conceitos separados, porém 
relacionados de diagnóstico, risco 
de perdada função renal, 
gravidade da doença, condições 
comórbidas e terapia de 
substituição renal. 
O tratamento de pacientes 
portadores de insuficiência renal 
progressiva pode ser dividido em 
vários componentes, a saber: 
 
Programa de promoção à saúde 
e prevenção primária (grupos de 
riscos para DRC) 
Identificação precoce da 
disfunção renal (Diagnóstico da 
DRC) 
Detecção e correção de causas 
reversíveis da doença renal 
Diagnóstico etiológico (tipo de 
doença renal) 
Definição e estadiamento da 
disfunção renal 
Instituição de intervenções para 
retardar a progressão da doença 
renal crônica 
Prevenir complicações da 
doença renal crônica 
Modificar comorbidades comuns 
a estes pacientes 
Planejamento precoce da terapia 
de substituição renal 
Modelos de tratamento clínico da 
doença renal crônica 
Disponível em: 
http://www.sbn.org.br/podcast/arti
go2.pdf 
 
REFERÊNCIAS 
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Crônica: Definição, 
Epidemiologia e 
Classificação. J. Bras. Nefrol. 
2004;26 (3 Suppl 1)(3):1-3 
2. LUKE, Robert G. Insuficiência 
Renal Crônica. In: 
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, 
Dennis (Ed.). Cecil Medicina. 
23. Ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2009. P. 818-827. 
3. National Kidney Foundation. 
K/DOQI Clinical Practice 
Guidelines for Chronic Kidney 
Disease: Executive Summary 
(Diretrizes de Prática Clínica 
para Doença Renal Crônica: 
Resumo Executivo). New 
York, 2002. 
 
 
 
 
 
 
 
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Organizado por: Gabriel Ferreira Lima