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Tristeza Parasitária Bovina - 2º 2013

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TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA
Disciplina de Doenças Parasitárias 
Prof. Fernando Cristino Barbosa
FAMEV - UFU
TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA (TPB)
���� Caracterizada pela infecção dos eritrócitros 
circulantes por protozoários do gênero 
Babesia, e rickettsia do gênero Anaplasma
F C B
���� Complexo de doenças:
• Babesiose / Piroplasmose
���� Transmitidas por carrapatos e moscas 
hematófagas
• Anaplasmose
���� PERDAS ECONÔMICAS NA TPB
���� Mortalidade
���� Redução da produtividade
���� Atraso no desenvolvimento
���� Gastos com tratamento e controle
���� Premunição
F C B* Estimativa
���� EPIDEMIOLOGIA DA TPB
���� Distribuição Geográfica:
- Brasil: Endêmica na maior parte de 
seu território
- Babesia: Correlação com a ocorrência
do Boophilus – 32º N e 30º S
- Anaplasma: Regiões de clima tropical 
e subtropical
F C B
���� Primo-infecção (P. I.):
- Anaplasma: 1ª semana de vida
- Babesia: 4 – 6 semanas de vida
F C B
���� Resistência (Imunidade):
� Jovens são mais resistentes à P. I. :
- Anticorpos colostrais
- Maior eritropoiese da M. O.
- Hemoglobina fetal
- Persistência do timo 
� Imunidade (resistência):
- Inata
- Passiva
- Ativa: Humoral
Celular
F C B
� Estado de Portador:
- Re-infecção estado de portador 
- Sem a re-infecção término da 
imunidade efetiva em 7-8 meses
���� Zebuinos = mais resistentes
22
���� Taxa de Inoculação:
���� Áreas de Instabilidade Enzootica:
- Prevalência entre 20 – 75 %
F C B
� Áreas de Estabilidade Enzootica:
- Prevalência: < 20 % ou > 75 %
Instabilidade em Áreas Estáveis
F C B
� Surtos em bezerros de áreas endêmicas:
- Fatores imunossupressivos 
- Taxa de inoculação (exposição ao vetor)
- Estado nutricional 
*Influência no quadro clínico
BABESIOSE
���� Protozoário intraeritrocitário
���� Doença hemolítica com anemia
���� Etiologia
Filo - Apicomplexa
Ordem - Piroplasmasida
Família - Babesiidae
Gênero - Babesia
Espécie - bigemina
bovis
F C B
� Babesia bigemina
- Grande Babesia (> 2,5 µm)
- Não viscerotrópica – periférica (qualquer vaso sanguíneo)
- Parasitemia alta
� Babesia bovis
- Pequena Babesia (< 2,5 µm) 
- Viscerotrópica – tropismo por capilares periféricos e 
viscerais
- Parasitemia baixa
F C B
F C B
� Forma arredondada ou lanceolada
� Aparecem em pares
� Pequena massa citoplasmática
� Abundante massa nuclear
F C B
� Formas piriformes aparecem 
isoladas ou bigeminadas
33
���� Ciclo Biológico
F C B
1. Esporozoítos na saliva de carrapatos inoculados durante o repasto
2. Esporozoítos penetram as hemácias e diferenciam e trofozoítos
3. Divisão binária de trofozoítos, formando merozoítos
4. Proliferação dos parasitas resultando em doença clínica
5. Merozoítos ingeridos pelo carrapato, formando corpos raiados
6. Desenvolvimento do zigoto, que transforma-se em oocineto e
esporocineto nas células intestinais do carrapato
7. Migração de esporocinetos para vários tecidos, inclusive ovários
8. Infecção dos oócitos
9. Migração de esporocinetos nos tecidos das larvas
10.Esporozoítos nas células das glândulas salivares (B. bovis).
11.Esporogonia nas glândulas salivares das ninfas
12.Esporozoítos nas glândulas salivares das ninfas (B. bigemina)
13. Esporozoítos nas glândulas salivares dos adultos (B. bigemina) (14)
F C B
• Em hospedeiros vertebrados imuno-resistentes a fase de
multiplicação pode ser reduzida ou ausente. Alguns
trofozoítos não se multiplicam, aumentam de tamanho ����
gametócitos.
• A Babesia é patogênica para o carrapato ���� diretamente
relacionada ao grau de parasitemia no hospedeiro e
susceptibilidade do vetor ���� leve depressão na produção de
ovos até morte da fêmea ingurgitada.
���� Transmissão
���� Transmissão congênita
���� Transmissão iatrogênica
F C B
Transmissão transovariana:
- Importante para carrapatos de um único hospedeiro: 
Rhipicephalus (Boophilus) microplus
B. bigemina
Fêmea adulta se 
infecta
N e A transmitem
B. bovis
Fêmea adulta se 
infecta
L transmite e 
perde a infecção
L – larva
N – ninfa
A - adulto
���� Patogenia
F C B
• Estado imunológico
• Imunodeprimidos ���� mais susceptíveis
• Após a primo-infecção ���� recidivas:
estabelecimento gradual de imunidade
• Sem reinfecção por ~ 8 meses: menor resposta
imunológica.
• Virulência do agente
• Grau de infestação (carrapatos) ���� taxa de inoculação
• Associação com outros patógenos, hemoparasitas
���� Patogenia
���� Babesiose
- P. I. : 8 – 12 ±±±± 3 dias
���� Babesia bigemina
- Parasitemia lise dos eritrócitos
- Hipertemia (40 – 42 ºC) - termorregulação
- Anemia, Hemoglobinúria e Icterícia 
� Anemia anoxia reduz a oxidação 
do lactato em piruvato ácido lático 
(acidose metabólica) 
F C B
44
���� Babesia bovis
- A patogenia se deve a distúrbios circulatórios 
e destruição de eritrócitos: 
� Liberação de substâncias vasoativas
estase sanguínea aderência entre os 
eritrócitos e destes ao endotélio vascular 
- Hipotensão
- Aumento da permeabilidade vascular
edemas (pulmonar)
F C B F C B
� Eritrócitos infectados: > adesão à receptores 
do endotélio vascular TROMBOS
� Distúrbios da coagulação: metabolismo do 
fibrinogênio hipercoagulabilidade e 
formação de crioprecipitados
F C B
���� Sinais Clínicos
� Febre – 40 – 42 ºC
� Anemia, Icterícia, Hemoglobinúria
� Anorexia, Apatia, depressão
� Fezes com estrias de sangue (diarréia/constipação)
Babesia bovis :
- Sintomas nervosos – apatia extrema ou 
agressividade, paresia e convulsões 
- Edema pulmonar
- Choque
F C B
ANAPLASMOSE
���� Doença infecciosa, não contagiosa
���� Caracterizada por anemia progressiva
���� Etiologia
Ordem - Rickettsiales
Família - Anaplasmataceae
Gênero - Anaplasma
Espécie - A. marginale
A. centrale F C B
���� Transmitida por artrópodes
���� Anaplasma marginale
� M. O. – Corpúsculo de inclusão denso, 
na periferia dos eritrócitos
� M. E. – Corpúsculo esta separado do 
citoplasma do eritrócito, contendo de 
um a oito corpos iniciais
F C B
M.O.
M.E.
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penetração dos corpos 
iniciais nos eritrócitos
(rofeocitose)
vacúolo 
parasitóforo
rofeocitose 
reversa
multiplicação por 
divisão binária
F C B
���� Ciclo de Vida ���� Transmissão
���� Vetor biológico - Boophilus microplus
���� Transmissão congênita
F C B
� Pouca Importância:
- T. Transovariana – pouca eficiente
� Vetores mecânicos:
- Moscas hematófagas: Stomoxys
- Agulhas 
F C B
���� Patogenia
���� Anaplasmose - P. I. : 21 – 30 ±±±± 3 dias
F C B
� Doença auto-imune: eritrofagocitose
� Anemia – correlação com o título de AC 
� Destruição dos eritróctos no SMF - ausência 
de hemoglobinúria
� Morte: anemia intensa, redução do potássio 
plasmático e acidose metabólica
���� Sinais Clínicos
� Febre – 39 – 41 ºC (termorregulação)
� Anemia, 
� Icterícia
� Anorexia, Apatia, Depressão
� Constipação
F C B
���� Achados de Necropsia
� carcaça pálida ou ictérica
� sangue aquoso
� acúmulo de líquido avermelhado nas 
cavidades pleural e pericárdica
� Edema pulmonar
� Urina de cor escura (babesiose)
F C B
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���� Achados de Necropsia
� Hepatomegalia com vesícula distendida e 
bile grumosa
� Esplenomegalia – baço de cor escura e 
polpa flácida
� Hemorragias petequiais
� Linfonodos mediastínicos e hepático com 
aspecto pálido
F C B