fisiologia cardiovascular

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HEMOSTASIA
CONCEITUE TECIDO SANGUÍNEO.
O sangue, ou tecido sanguíneo, é formado no tecido hemocitopoético. Mais conhecido como medula óssea vermelha, ele está localizado no interior de alguns ossos, como os localizados na região pélvica, esterno, clavícula e costelas.
As funções do tecido sanguíneo incluem o transporte de hormônios até seu local de atuação; transporte de gás oxigênio e nutrientes às células; captura de gás carbônico e excreções celulares; regulação do equilíbrio ácido/base; termorregulação; ajustes homeostáticos em estados fisiológicos; e defesa a agentes estranhos. Uma pessoa adulta tem, em média, cinco litros dessa substância em seu corpo. A porção fluida do sangue é chamada plasma. Os elementos do sangue são: monócito, neutrófilo, eosinófilo, basófilo, plaquetas, macrófagos e eritrócitos.
DEFINA HEMOSTASIA.
Fenômeno fisiológico dinâmico, cuja função é manter o sangue fluido dentro do vaso, sem deixa-lo extravasar. O controle se baseia em evitar o desenvolvimento de coágulos extensos e desfazê-los após a reparação do dano, além de estancar o sangramento em locais de lesão.
CITE OS COMPONENTES ENVOLVIDOS NA HEMOSTASIA. 
Plaquetas, fatores de coagulação, inibidores de coagulação, componentes do mecanismo fibrinolítico e vasos sanguíneos.
CITE CADA EVENTO DA HEMOSTASIA.
Espasmo vascular ou constrição vascular; Formação do tampão plaquetário; Formação do coágulo sanguíneo; Crescimento final de tecido fibroso no interior do coágulo sanguíneo, para fechar a lesão.
EXPLIQUE O ESPASMO VASCULAR OU CONSTRIÇÃO VASCULAR.
Após corte ou ruptura de um vaso sanguíneo, o traumatismo da parede vascular provoca contração do vaso, ou seja, reduz o fluxo de sangue no local. Isso ocorre graças a reflexos nervosos (impulsos de dor ou outros impulsos originados no vaso), espasmos miogênicos locais e fatores humorais locais provenientes de tecidos traumatizados e das plaquetas.
EXPLIQUE A FORMAÇÃO DE TAMPÃO PLAQUETÁRIO.
Se a ruptura no vaso sanguíneo é pequena, ela é, frequentemente, ocluída por um tampão plaquetário, e não por um coágulo sanguíneo. Quando as plaquetas entram em contato com a superfície lesada, elas alteram sua estrutura de forma drástica. Começam a se dilatar; assumem formas irregulares com pseudópodos (característica da forma ativa do trombócito); Há liberação de diversos grânulos que contém vários fatores ativos que ficam pegajosos e aderem ao colágeno dos tecidos e à proteína chamada fator de Von Willebrand que vaza do plasma para o tecido traumatizado para facilitar a adesão; secretam grande quantidade de ADP e suas enzimas formam o tromboxano A2, que ativa plaquetas vizinhas (feedback +). O tampão é firme devido às redes de fibrina. 
QUAIS OS TIPOS DE INTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS?
Adesão (ocorre entre plaqueta e parede celular) e agregação (entre plaquetas).
EXPLIQUE A FORMAÇÃO DE COÁGULO SANGUÍNEO.
Ocorre quando há uma grande ruptura vascular. Depois que o coágulo é formado ele pode ter dois destinos: ser invadido por fibroblastos, subsequentemente, formando tecido conjuntivo em volta de todo o coágulo; ou dissolver-se. 
O mecanismo geral da coagulação ocorre em três etapas: (1) em resposta à ruptura do vaso ou a problemas relacionados ao próprio sangue, ocorre no sangue complexa cascata de reações químicas com a participação de diversos fatores da coagulação. O resultado é efetivo com a formação do complexo de substâncias ativadas, chamado ativador da protrombina. (2) O ativador da protrombina catalisa a conversão da protrombina em trombina. (3) A trombina atua como uma enzima, convertendo o fibrinogênio em fibras de fibrina, formando emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e plasma para formar o coágulo.
O ativador de protrombina é formado por duas vias que interagem constantemente entre si. São elas: (1) Via Extrínseca: que começa com o trauma da parede vascular e dos tecidos vizinhos; (2) Via Intrínseca: que começa no próprio sangue. 
Interação entre as duas vias: o fator tecidual ativa a via extrínseca e as plaquetas com o colágeno ativam a via intrínseca; a via intrínseca é bem mais lenta, durando de 1 a 6 minutos, enquanto que a extrínseca é de cerca de 15 segundos.
- A protrombina é produzida no fígado, se ele deixa de produzi-la durante 1 dia, a coagulação já vai estar comprometida; A protrombina necessita de Vitamina K para ser ativada.
- A protrombina é o fator estabilizador de fibrina.
- Soro: difere do plasma porque todo o fibrinogênio e a maioria dos fatores de coagulação foram removidos. O SORO NÃO PODE COAGULAR.
- As plaquetas são necessárias para a retração do coagulo. Assim, se não há retração do coagulo, certamente, o indivíduo tem deficiência plaquetária. 
-Função dos íons Cálcio nas vias intrínseca e extrínseca: no corpo vivo a concentração desse íon não cai o suficiente para que não haja coagulação, mas em casos de conservação de sangues retirados do corpo, evita-se a coagulação diminuindo as taxas de cálcio desse sangue. Sem o cálcio, a coagulação não ocorre por nenhuma das vias.
	
Feedback Positivo de Formação do Coágulo: o coágulo por si só desencadeia um círculo vicioso para promover mais coagulação. Isso acontece porque a ação proteolítica da trombina permite sua ação sobre muitos fatores de coagulação.
CITAR OS MECANISMOS DE PREVENÇÃO DA COAGULAÇÃO NO SISTEMA VASCULAR NORMAL, OU SEJA, OS ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES.
- Fatores da superfície endotelial = uniformidade da superfície das células endoteliais, impedindo a ativação por contato do sistema intrínseco da coagulação; a camada do glicocálice do endotélio que repele os fatores de coagulação e as plaquetas, impedindo assim a ativação da coagulação; a proteína ligada à membrana endotelial, trombomodulina que se liga a trombina; inativação dos fatores V e VIII; 
- Ação Antitrombina da Fibrina e da Antitrombina = os principais anticoagulantes agem retirando a trombina da corrente sanguínea. Os mais potentes são as fibras de fibrina (formadas no processo de coagulação), a alfa-globulina, antitrombina III ou co-fator antitrombina-heparina;
- Heparina = por si própria não possui ação anticoagulante, só quando associada à Antitrombina III, pois aumenta a eficácia da antitrombina III na remoção da trombina. Produzida em pequena quantidade por diferentes células do corpo, como mastócitos e basófilos do sangue. Remove outros fatores de coagulação ativados.
EXPLICAR COMO OCORRE A LISE DOS COÁGULOS SANGUÍNEOS.
A plasmina é uma enzima proteolítica que digere as fibras de fibrina e algumas outras proteínas coagulantes. É derivada do plasminogênio. A função especialmente importante do sistema da plasmina é a de remover diminutos coágulos de milhões de diminutos vasos periféricos que possivelmente ficariam ocluídos em locais onde não existiria outra possibilidade de desobstrução.
CITAR AS CONDIÇÕES QUE PROVOCAM SANGRAMENTO EXCESSIVO NOS SERES HUMANOS.
Deficiência de Vit. K (diminuição da protrombina, do fator VII, do fator IX e do fator X); Hemofilia; Trombocitopenia (deficiência de plaquetas); Ácido acetilsalicílico.
-Condições tromboembólicas no ser humano: 
*Trombo: coágulo anormal que se desenvolva no vaso sanguíneo, aderido ao endotélio, obstruindo a passagem.
*Êmbolos: coágulos que circulam livremente, desprendido da parede do endotélio.
- Causa das condições tromboembólicas: (1) qualquer superfície endotelial áspera de um vaso; (2)o sangue, em geral, coagula quando flui muito lentamente;
CITAR OS TESTES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.
-Tempo de sangramento = a contagem do tempo se inicia quando a primeira gota de sangue aparece na seringa e termina quando a amostra de sangue do último tubo coagular. Tempo normal de sangramento é de 1 a 6 minutos.
-Tempo de protrombina = relaciona a concentração de protrombina no sangue com o tempo de protrombina.
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
Os músculos cardíacos contraem-se com duração maior quando comparados aos músculos esqueléticos. Essa contração é cerca de 15x maior. Por que isso ocorre?
O potencialde ação das fibras cardíacas passa 0,2 segundo a mais para repolarizar. Esse 0,2 segundo é chamado de platô.
Vamos entender o que causa esse prolongamento do potencial e o surgimento do platô.
O músculo cardíaco, diferentemente do esquelético, apresenta abertura de dois tipos de canais iônicos: os canais rápidos de sódio (os mesmos do m. esquelético) e os canais lentos de cálcio (canais lentos de cálcio-sódio). Estes (canais lentos de cálcio) passam mais tempo para fecharem, sendo, portanto, responsáveis também pelo prolongamento do potencial de ação e pelo surgimento do platô.
Outro fator importante durante o processo de transmissão é a diminuição da permeabilidade de íons potássio (5x) para fora da célula (repolarização). Esse fato retarda a repolarização para a fibra voltar ao potencial de repouso, causando aumento na duração do potencial de ação e platô.
Quem interfere diminuindo a permeabilidade do potássio é a abertura dos canais lentos de cálcio-sódio. 
Porém, antes de aprofundarmos a teoria sobre as particularidades cardíacas, vamos nos ater ao processo de excitabilidade das fibras cardíacas e como ele ocorre.
As fibras miocárdicas possuem discos intercalados, ou seja, membranas celulares que separam as células miocárdicas uma das outras. Nesse ponto de separação, as membranas celulares se fundem através das junções comunicantes, permitindo ampla permeabilidade dos íons, facilitando a transmissão do potencial de ação nas fibras miocárdicas. Esse arranjo celular confere ao miocárdio uma forma de sincício (rede integrada de células).
Existem dois tipos de sincícios: o atrial e o ventricular. Eles são separados por tecido fibroso que impede a transmissão do potencial de ação. Porém, essa barreira, entre os dois sincícios, é fundamental para permitir os átrios contraírem um pouco antes que os ventrículos. 
Como ocorre o mecanismo de ritmicidade do nodo sinusal?
A fibra sinusal tem negatividade diminuída para próximo de – 55 a – 60 milivolts, comparada com – 85 a – 90 milivolts da fibra ventricular. Essa diminuição da negatividade é explicada pelo maior grau de permeabilidade das membranas celulares das fibras sinusais aos íons cálcio e sódio. São essas cargas positivas desses dois íons que neutralizam boa parte das cargas negativas da membrana celular.
Na verdade o mecanismo de autoexitação ocorre porque os canais de sódio nas fibras do nodo sinusal já estão abertos e, como há grandes quantidades de sódio extracelular, ocorre o influxo desse íon e o limiar de excitabilidade é diminuído para valores próximos de – 40 milivolts. Neste momento, os canais lentos de sódio-cálcio são ativados originando o potencial de ação. 
Resumindo: é o vazamento (influxo) inerente de sódio para as fibras do nodo sinusal que causa a autoexcitabilidade. 
Como ocorre a transmissão elétrica e como o potencial ultrapassa a barreira fibrosa que separa os dois sincícios?
O início do potencial de ação começa no nodo sinusal (nodo sinoatrial) no qual são gerados impulsos rítmicos normais.
Esse potencial toma as vias internodais que conduzem o impulsos do nodo sinusal ao nodo atrioventricular. É justamente neste nodo (A-V) que o ocorre o retardo da transmissão do potencial de ação por conta do impedimento de passagem do impulso pelo tecido fibroso que separa os sincícios.
Do nodo A-V, o potencial vai aos ventrículos por meio do feixe de HIS e aos ramos direito e esquerdo (áreas ventriculares) pelas fibras de Purkinje. 
CIRCULAÇÃO GERAL E HEMODINÂMICA
CONCEITUAR HEMODINÂMICA E DEFINIR CONCEITOS IMPORTANTES PARA COMPREENDÊ-LA.
Princípios e conceitos que governam o fluxo sanguíneo no sistema cardiovascular.
DEFINIR SISTEMA CARDIOVASCULAR E CITAR SUA COMPOSIÇÃO.
É um sistema fechado de vasos com um mecanismo propulsor (coração) que, em nenhum ponto, permite que seu conteúdo (sangue) escape para banhar diretamente as células. Esse circuito de sentido único dirige o fluxo sanguíneo ao longo de uma rota específica e assegura uma distribuição eficiente de gases, nutrientes, hormônios e resíduos. A circulação é dividida em circulação sistêmica (todo o corpo) e circulação pulmonar, a circulação sistêmica pode também ser chamada de circulação periférica. 
Os componentes são: coração, vasos sanguíneos, sangue e sistemas de controle.
EXPLIQUE O CIRCUITO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR.
O sangue vindo dos pulmões (arterial) é levado pela veia pulmonar ao átrio esquerdo, passa pela valva bicúspide ou mitral, vai para o ventrículo esquerdo, passa pela valva aórtica e é transportado para fora do coração pela artéria aorta. (circulação sistêmica).
O sangue venoso é drenado por veias e levado pelas veias cavas superior e inferior ao átrio direito, passa pela valva tricúspide, vai para o ventrículo direito, passa pela valva pulmonar e é transportado aos pulmões pela artéria pulmonar. (circulação pulmonar).
CONCEITUE VASOS SANGUÍNEOS E SEUS TIPOS.
É um sistema fechado de condutos levando sangue para os órgãos, tecidos e de volta ao coração. É dividido em sistema arterial (artérias e arteríolas), sistema venoso (veias e vênulas) e capilares.
-Artérias = transportam sangue para os tecidos sob alta pressão e possuem paredes resistentes formados por 3 camadas: túnica íntima (endotélio); túnica média (células musculares lisas e lâminas elásticas); e camada adventícia (tecido conjuntivo frouxo, separada da túnica média pela lâmina elástica externa).
-Arteríolas = últimos ramos pequenos do sistema arterial, tem paredes fortes e atuam como válvulas controladoras, através das quais o sangue vai para os capilares. São altamente inervadas por fibras nervosas adrenérgicas simpáticas.
-Capilares = são finos e numerosos. São os vasos de trocas. Possuem apenas uma camada de células endoteliais formando suas paredes, o que proporciona uma rápida transferência de metabólitos.
-Vênulas = coletam sangue dos capilares e unem-se formando as veias.
-Veias = são condutos para o transporte de sangue dos tecidos para o coração e atuam como reservatório de sangue. Suas paredes possuem as mesmas camadas das artérias, porém mais delgadas que elas. Apresentam válvulas semilunares para evitar o refluxo devido à baixa pressão e ao baixo fluxo sanguíneo. São vasos de capacitância venosa.
Dessa forma, o circuito acontece na ordem: artéria -> arteríolas -> capilares -> vênulas -> veias.
DEFINIR A RELAÇÃO ENTRE A VELOCIDADE DO FLUXO SANGUÍNEO E A ÁREA DE SECÇÃO TRANSVERSA DO LEITO CAPILAR.
O fluxo sanguíneo (quantidade de sangue que passa por um determinado ponto de circulação em um período de tempo) pode ser definido pela equação Q = V . A, ou seja, através da multiplicação da velocidade de circulação do sangue pela área de secção transversa do leito capilar. Sendo assim, tem-se uma relação diretamente proporcional entre a V e a A, ou seja, com o aumento de um ocorre o aumento do outro.
DESCREVER OS FATOS QUE CONTROLAM A RELAÇÃO ENTRE FLUXO SANGUÍNEO E O GRADIENTE DE PRESSÃO.
As pressões sanguíneas não são as mesmas, pois se fossem o sangue não fluiria. O fluxo necessita de uma força impulsora, que é a diferença de pressão entre vasos e coração. A pressão arterial média é maior em grandes artérias (forte retração elástica) e aorta (grande volume bombeado pelo VE e baixa complacência da parede arterial) e menor em arteríolas (alta resistência ao fluxo), capilares (resistência por atrito ao fluxo e filtração de líquido para fora), vênulas e veias (complacência alta). As oscilações da PA refletem a atividade pulsátil do coração ejetando o sangue na sístole e cessando na diástole. A medida de pressão em um círculo cardíaco completo se dá por DC = Vsistólico + FC. 
A pressão arterial diastólica é menor durante o ciclo cardíaco e maior durante o relaxamento ventricular. A pressão arterial sistólica é a pressão na artéria após o sangue ter sido ejetado do VE na sístole, é maior durante o ciclo cardíaco e menor durante o relaxamento ventricular. A pressão do pulso é a diferença entre a PAS e a PAD, que pode indicar o DC.
CITE OS FATORES QUE DETERMINAMA PERFORMACE SISTÓLICA CARDÍACA.
Capacidade contrátil intrínseca do músculo cardíaco; Grau de estiramento das fibras miocárdicas e volume de sangue previamente à sístole; Resistência contra a ejeção de sangue (pós-carga); Frequência cardíaca; Presença de Ca++.
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PRESSÃO ARTERIAL E SUA REGULAÇÃO
CITAR OS MECANISMOS DE CONTROLE DA PA EM ESCALA DE TEMPO.
A regulação a longo prazo ocorre pelos rins-flúidos corporais e mecanismos hormonais; A regulação a curto e médio prazo ocorre pelos mecanismos locais (vasos e coração -> frank-starling) e neurais (reflexos); A regulação a curto prazo ocorre pelos mecanorreceptores e quimiorreceptores.
EXPLIQUE O MECANISMO FRANK-STARLING (MECANISMO LOCAL A CURTO E MÉDIO PRAZO).
Na maioria das condições, a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada, quase que inteiramente, pelo volume de sangue que chega ao coração pelas veias, ou seja, pelo retorno venoso. Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida como mecanismo cardíaco de Frank-Starling. Logo, esse mecanismo afirma, basicamente, que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou seja, dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. 
EXPLIQUE O MECANISMO DO REFLEXO BARORRECEPTOR (MECANISMO NEURAL A CURTO E MÉDIO PRAZO).
São reflexos rápidos que visam manter a PA constante por meio de alterações nas aferências do SN simpático e autônomo. A trajetória da transmissão ocorre pelas seguintes fases:
1-Detecção de alteração na PA pelos barorreceptores (localizados no sulco carotídeo e no arco da aorta);
2-Estímulo é enviado ao tronco cerebral pelo nervo vago (parassimpático, logo vai responder a aumentos na PA) ou glossofaríngeo (simpático, vai responder a diminuições na PA).
3-A informação que vem via vago ou glossofaríngeo, é integrada no núcleo do trato solitário, que comanda alteração nos centros vasomotores. Em seguida, eles ativarão fibras simpáticas ou parassimpáticas dependendo da alteração na PA.
- As fibras do parassimpático terminam no nó sinusal ou sinoatrial, baixando a frequência cardíaca seguido por uma diminuição da PA.
- As fibras do simpático, também atuarão no nó sinusal, aumentando a FC e a PA. Porém, vai também atuar na musculatura cardíaca, aumentando a força de contração do coração para aumentar o débito cardíaco, aumentando a PA. Além disso, também vai enviar fibras para as arteríolas, promovendo a sua vasoconstrição e, consequentemente, o aumento da resistência vascular periférica. Por último, atua na vasoconstrição no leito venoso.
EXPLIQUE O MECANISMO DOS QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS E PERIFÉRICOS (MECANISMO NEURAL A CURTO E MÉDIO PRAZO).
Os quimiorreceptores centrais são sensíveis à modificações na PCO2, e os periféricos são sensíveis à modificações na PO2. Basicamente, eles são ativados em situações de emergência.
EXPLIQUE O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (MECANISMO HORMONAL).
É um sistema lento que responde a diminuição da PA. Ocorre pelas seguintes atepas:
1-Detecção da diminuição da PA por mecanorreceptores nas arteríolas aferentes renais que enviarão o sinal para as células da justaglomerular.
2-A células da justaglomerular iniciarão a secreção de renina.
3-A renina cai no plasma e catalisa a transformação do angiotensinogênio em angiotensina 1, que é transformada em angiotensina 2, nos rins e pulmões.
4- Depois de formada, a angiotensina 2 atua promovendo vasoconstrição das arteríolas, na estimulação de secreção de aldosterona (amplifica o efeito da angiotensina 2, aumentando a reabsorção de sódio e água para aumentar o volume sanguíneo e a PA), e atua também no hipotálamo (estimulando a sede e ingestão de água para aumentar o volume de água corrente) e no rim (estimulando a reabsorção de sódio e bicarbonato, que aumentarão a reabsorção de água, para aumento da PA).
EXPLICAR O MECANISMO DO REFLEXO CARDIOPULMONAR (MECANISMO NEURAL A CURTO E MÉDIO PRAZO).
Detectam variações no volume sanguíneo, estão localizados nas camaras cardíacas. Relacionado com a excreção de sódio e água para regular a pressão arterial.
DESCREVER O PAPEL DOS AGENTES HUMORAIS NA REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUINEO.
O controle humoral da circulação é feito por substâncias secretadas ou absorvidas dos líquidos corporais. 
Hormônios: 
- Os agentes vasoconstritores são: Norepinefrina e epinefrina, angiotensina II, vasopressina, endotelina.
- Os agentes vasodilatadores são: Bradicinina e histamina.
Íons: 
- Aumento na concentração de íons cálcio provoca vasoconstrição;
- Aumento na concentração de íons potássio provoca vasodilatação;
- Aumento na concentração de íons magnésio provoca intensa vasodilatação;
- Aumento na concentração de íons hidrogênio provoca dilatação das arteríolas;
EXPLIQUE COMO A ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL) PODE REDUZIR OU MESMO BLOQUEAR O RÍTMO E A CONDUÇÃO.
A estimulação da inervação parassimpática do coração (nervos vagos) provoca liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais. Esse hormônio tem dois efeitos principais sobre o coração: (1) ele diminui o ritmo cardíaco do nodo sinusal, e (2) ele reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V, lentificando ou até interrompendo assim a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos.
EXPLIQUE O EFEITO DA ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA SOBRE O RITMO CARDÍACO E A CONDUÇÃO.
A estimulação simpática leva à liberação do hormônio norepinefrina pelas terminações nervosas. Esse hormônio provoca efeitos opostos aos observados no coração pela estimulação parassimpática. Tem três efeitos principais: (1) aumenta a frequência de descargas do nodo sinusal, (2) aumenta a velocidade da condução, bem como a excitabilidade, em todas as porções do coração, e (3) aumenta muito a força de contração de toda a musculatura cardíaca.