Estudo dirigido patologia 1

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Estudo dirigido – Patologia Geral – Lesões celulares reversíveis
Degenerações
01 Defina degeneração.
São respostas celulares não letais às agressões, fazendo com que a célula perca sua capacidade de manutenção e funções normais, há acumulo citoplasmático de substâncias.
02 Cite as degenerações existentes.
Hidrópica, gordurosa, hialina e por glicogênio.
03 Quais as principais causas da degeneração hidrópica?
Queda de O2, radicais livres, substâncias tóxicas, alterações do gradiente de pressão osmótica, danos mecânicos, vírus, bactérias e agressões imunomediadas.
04 Explique a patogenia da hipóxia na degeneração hidrópica.
A hipóxia impede fosforilação oxidativa, reduzindo os níveis de ATP disponíveis. Isso pode gerar glicólise anaeróbica, que acumula acido lático, contribuindo para a agressão celular. Há também falhas na bomba de sódio e potássio, já que esta depende do ATP para o funcionamento. Essas falhas fazem com que o sódio entre na célula e que saia o potássio, consequentemente acumulando agua e gerando a vacuolização. A célula também tende a acumular cálcio, o que ativa proteases e fosfolipases, bloqueando a fosforilação oxidativa e agravando o processo. Também há alterações nas membranas, podendo chegar ao rompimento.
05 Quais são os aspectos morfológicos macroscópicos e microscópicos da degeneração hidrópica?
Macroscópicos: Aumento de volume e turgidez, mudança de coloração e consistência.
Microscópicos: Aumento do volume celular e vacuolização citoplasmática pouco definida.
06 Comente sobre a evolução e as consequências da degeneração hidrópica.
A remoção da causa leva ao retorno à normalidade. Nas lesões causadas por vírus e queimaduras, a ação longa do agente agressor leva à formação de vesículas que rompem deixando a área ulcerada.
07 Defina Esteatose.
É o acumulo intracitoplasmático de triglicérides.
08 Qual a etiologia e a patogenia da esteatose?
Hipóxia, por maior produção de acetil-coa e redução da beta-oxidação, aumento do aporte de AG para o fígado, intoxicação (redução da síntese de apoproteínas), redução da combinação e liberação de apoproteínas, distúrbio de fusão e transporte de vesículas.
09 Quais são as situações mais frequentes de esteatose na veterinária? 
Cetose em bovinos, toxemia da prenhez, lipidose hepática felina, diabetes mellitus, anemia e ICC, intoxicações.
10 Diferencie cetose bovina de toxemia da prenhez.
A toxemia ocorre em cabras e ovelhas, enquanto a fêmea ainda está gestante. A cetose ocorre após o parto, com maior mobilização de lipídeos para a lactação.
11 O que é degeneração hialina?
É o acumulo anormal de proteínas, geralmente em inflamações crônicas.
12 Explique o mecanismo da degeneração hialina.
É um deno por isquemia ou tóxico, no músculo esquelético, com desnaturação das proteínas.
13 Comente sobre as inclusões e seus tipos.
Intracitoplasmáticas: De RNA vírus, com exceção do Poxvírus (DNA). Ocorre principalmente na raiva e cinomose.
Intranucleares: Típica de DNA vírus, com exceção do Morbillivirus (RNA). Típico da hepatite infecciosa canina. 
Inclusão não viral: Ocorre na intoxicação por chumbo, através de tintas e água contaminada por pilhas e baterias. Não é vista em coloração H.E., causa alterações neurológicas.
14 Quais são as causas da degeneração envolvendo glicogênio?
Por corticoides, que podem ser exógenos e estimulam as enzimas de síntese do glicogênio. Os corticoides também agem em alterações de hipófise, relacionadas com hiperadrenocorticismo, comum em cães. O acúmulo também pode ser por diabetes mellitus e doenças do armazenamento.
15 Comente sobre amiloidose.
É um acumulo de proteínas fibrilares e glicoproteínas, sendo um deposito extracelular. Os locais mais comuns de depósito são fígado e rins.
16 Comente sobre os dois tipos de proteínas acumuladas e as causas.
Proteína amiloide AA: inflamações crônicas ou hereditária. Deriva da proteína A do soro, sendo produzida em inflamações.
Proteína amiloide AL: Alterações nos plasmócitos e mielomas. É derivado de imunoglobulinas.
17 Quais são as situações mais comuns de amiloidose na veterinária?
Por doenças crônicas e produção de soro hiperimune (acumulo de interleucinas e anticorpos), e causa familiar.
18 Defina Gota.
É a deposição de cristais de urato nos tecidos.
19 Por que há inflamação secundária na Gota?
O urato atrai neutrófilos e macrófagos, que por sua vez liberam radicais livres e mediadores inflamatórios, causando dor e artrite aguda, que tende a desaparecer mesmo sem tratamento.