Patologia - Inflamação Aguda

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RESUMO PATOLOGIA
AULA 1: INFLAMAÇÃO
Sinais cardinais da inflamação
RUBOR e CALOR pela vasodilatação
TURGOR pelo aumento da permeabilidade
DOR pela compressão dos nervos
PERDA DE FUNÇÃO fisiológica momentânea
Ocorre em cinco etapas:
Reconhecimento
Resposta 
Remoção
Resolução
Reparo
Proteínas plasmáticas: anticorpos, proteínas do sistema complemento, fibrinólise, coagulação, etc. 
Opsoninas geram processo de opsonização por aumentar a velocidade de reconhecimento. Ex.: C3B.
PRR´s: receptores de reconhecimento padrão nas células do sistema imunológico, que auxilia a célula no reconhecimento de estruturas das membranas nos patógenos (PAMPs) ou padrões moleculares associados a danos (DAMPs). Essas moléculas, PAMPs e DAMPs, são genericamente chamadas de alarminas. Após o reconhecimento, ocorre a fagocitose, pela emissão de pseudópodes e o englobamento do microorganismo pelo fagossomo. Esse fagossomo se funde com o lisossomo e forma o fagolisossomo. Mas como nem sempre os lisossomos são eficientes para degradar o patógeno, são recrutadas proteínas que formam o complexo NADPH oxidase, que produzem radicais livres (ERO ou ERN). 
As células residentes no tecido conjuntivo não são suficientes para combater algumas invasões de patógenos. Assim, o macrófago começa a sinalizar produzindo citocinas (TNF e IL-1). Ocorre a exocitose dos grânulos dos mastócitos (degranulação), esses que são ricos em aminas vasoativas como a histamina. Tais mensageiros irão atuar diretamente nos vasos sanguíneos mais próximos e no endotélio, aumentando o calibre do vaso (vasodilatação), tendo mais suprimento sanguíneo, mas em menor fluxo, a fim de facilitar a adesão das células ao endotélio. Aumenta-se também a permeabilidade vascular, facilitando a saída do plasma, de proteínas plasmáticas (exsudato) e, posteriormente, de células. O aumento das proteínas plasmáticas extracelulares vai aumentar a pressão oncótica/coloidosmótica, dificultando a drenagem do exsudato pelo vaso linfático por promover a retenção de líquidos. 
Com o endotélio ativado, as selectinas e integrinas presentes passam a exercer suas funções interagindo com os carboidratos dos leucócitos. Ao passo que a célula chega mais próximo da parede, ocorre essa interação, em que a célula fica se ligando e se desligando pelo processo de rolamento. A partir dos momentos que ele encontra as integrinas (ICAM e VCAM) ocorre uma adesão firme, suficiente para segurar o leucócito no endotélio, ocorrendo o processo de diapedese. 
Concomitantemente a esse processo ocorre a coagulação, sendo que a rede de fibrina auxilia no fluxo do leucócito até o local de infecção primária, por promover uma chegada mais rápida. Quando não é mais necessário esse auxilio, as proteínas de fibrinólise degradam a rede de fibrina. 
Inflamação aguda: primeiras 24h, neutrófilos. 
Inflamação crônica: monócitos – macrófagos.
Neutrófilos eliminam patógenos por meio de: 
(1) fagocitose
(2) degranulação 
(3) da formação das NETs.
Netose: morte do neutrófilo, ele extravasa todo seu conteúdo celular, sendo que esse promove uma armadilha extracelular pegajosa, que também promove a morte dos patógenos. 
Ao passo que os mastócitos são ativados e liberam os grânulos, eles também passam a produzir mediadores químicos, tendo os fosfolipídios da membrana como precursores. Se esses fosfolipídios sofrerem ação da COX, produzirão prostaglandina, tromboxanos e prostaciclinas. 
Se sofrerem ação da LOX, produz-se leucotrienos e lipoxinas.
Mediadores químicos da inflamação
Célula
Pré-formados: grânulos—exocitose
Sintetizados após a ativação da célula: fosfolipídios de membrana (ácido aracdônico e fator agregador plaquetário-PAF)
Plasmáticos
Complemento (vias, c3b,c3a, c5a, etc.)
Coagulação (fibrinogênio—fibrina)
Cininas (bradicinina)
Fibrinólise (plasmina) 
Papel dos mediadores em diferentes reações da inflamação
Citocinas
Resultados da inflamação aguda