Morfo I

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ESTUDO DIRIGIDO – AV2 – Profa. Priscilla Frazão
HISTOLOGIA
1- Descreva a ossificação intramembranosa e a ossificação endocondral.
Ossificação Intramembranosa: tem lugar no interior de membranas de tecido conjuntivo. É o processo formador dos ossos frontal, parietal e de partes do occipital, do temporal e dos maxilares superior e inferior. Contribui também para o crescimento dos ossos curtos e para o aumento em espessura dos ossos longos.
O local da membrana conjuntiva onde a ossificação começa chama-se centro de ossificação primária. O processo tem início pela diferenciação de células mesenquimatosas que se transformam em grupos de osteoblastos. Estes sintetizam o osteóide que logo se mineraliza, englobando alguns osteoblastos que se transformam em osteócitos. Como vários desses grupos surgem quase simultaneamente no centro de ossificação, Já confluência das traves ósseas formadas, dando ao osso um aspecto esponjoso. Entre as traves formam-se cavidades que são penetradas por vasos sanguíneos e células mesenquimatosas indiferenciadas, que irão dar origem á medula óssea.
Os vários centros de ossificação crescem radialmente, acabando por substituir a membrana conjuntiva preexistente. A palpação do crânio dos recém-nascidos revela áreas moles – as fontanelas – onde as membranas ainda não foram substituídas por tecido ósseo.
Nos ossos chatos do crânio principalmente após o nascimento, verifica-se um predomínio acentuado da formação sobre a reabsorção de tecido ósseo nas superfícies interna e externa. Assim, formam-se as duas tábuas de osso compacto, enquanto o centro permanece esponjoso (díploe). A parte da membrana conjuntiva que não sofre ossificação passa a constituir o endósteo e o periósteo.
Ossificação Endocondral: acontece quando as células mesodérmicas se transformam em células produtoras de cartilagem, antes do início da formação do osso. É um processo muito mais lento que a ossificação intramembranosa e ocorre na maioria das partes do esqueleto, principalmente nos ossos longos.
A ossificação endocondral ocorre utilizando uma peça de cartilagem hialina como molde. Há a formação inicial de uma placa, delgada, de matriz óssea na região média da diáfise. Os condrócitos se hipertrofiam, a matriz cartilaginosa é reduzida e mineralizada, os condrócitos morrem por apoptose, as cavidades deixadas pelos condrócitos é invadida por capilares sangüíneos e células mesenquimais indiferenciadas (osteogênicas) vindos do tecido conjuntivo adjacente, finalmente as células osteogênicas formam osteoblastos que produzirão matriz óssea sobre os restos de cartilagem hialina calcificada. Os osteoblastos, ao produzir a matriz óssea acabam se englobando, dando origem a lacunas e canalículos. A partir desde momento o osteoblasto é denominado osteócito, quanto está totalmente imerso na matriz óssea. Simultaneamente à produção de matriz pelos osteoblastos, há a invasão da região mediana do osso por osteclastos, derivados de macrofagos da corrente sanguínea (que normalmente se localizam na face exterior dos ossos, em lacunas da matriz óssea denominadas lacunas de Howship), que pelo processo de reabsorção óssea criam um canal interno, que rapidamente se expande longitudinalmente no osso, formando o canal medular.
Esse tipo de ossificação é caracteristico dos disco epifisários onde são observadas várias faixas de acordo com o estágio de ossificação:
1. Zona de Repouso 2. Zona de Proliferação 3. Zona de Cartilagem Hipertrófica 4. Zona de Cartilagem Calcificada 5. Zona de Ossificação
2- Descreva o Sistema de Havers (ou Ósteon). Cite todos os elementos que o compõem.
Os canais de Volkmann partem da superfície do osso (interna ou externa), possuindo uma trajetória perpendicular em relação ao eixo maior do osso. Esses canais comunicam-se com os canais de Havers, que percorrem o osso longitudinalmente e que podem comunicar-se por projeções laterais. Ao redor de cada canal de Havers, pode-se observar várias lamelas concêntricas de substância intercelular e de células ósseas. Cada conjunto deste, formado pelo canal central de Havers e por lamelas concêntricas é denominado sistema de Havers ou sistema haversiano. Os canais de Volkmann não apresentam lamelas concêntricas
3- O que é sinapse? Faça um breve comentário a respeito dos diferentes tipos de sinapse (química e elétrica).
As sinapses são junções especializadas em que uma célula influencia directamente outra célula através da transmissão de um sinal eléctrico ou químico. No caso dos neurónios as terminações dos axónios estabelecem ligações com as dendrites ou com o corpo celular dos neurónios seguintes.
Existem dois tipos de sinapses:
·	Química: o neurónio pré-sináptico liberta substâncias químicas, os neurotransmissores, que atravessam a fenda sináptica e se ligam aos receptores da células pós-sináptica.
·	Elétrica: as membranas pré e pós-sinápticas comunicam através de canais capazes de passar corrente eléctrica. Alterações na voltagem da membrana pré-sináptica induzem alterações de voltagem na célula pós-sináptica. Mais comuns em invertebrados do que em vertebrados.
4- Descreva as classificações morfológicas dos neurônios.
 Neurônios Multipolares: Tem muitas extensões saindo do corpo celular, embora apenas um seja o axônio.
Neurônios Bipolares: Possui um dendrito e um axônio.
 Neurônios pseudo-unipolares: Apresentam, próximo ao corpo celular,estas células tem dois axônios ao invés de um axônio e um dendrito. Um dos axônios vai até a medula espinhal, enquanto outro vai em direção da pele ou músculo.
ANATOMIA
1- Defina os principais movimentos (flexão, extensão, abdução, adução, circundação e rotação) e movimentos específicos (elevação, abaixamento, protração, retração, inversão, eversão, dorsiflexão, flexão plantar, supinação, pronação) realizados pelas articulações.
Flexão: É a ação e o efeito de dobrar o corpo ou algum dos seus membros. Trata-se de um movimento de aproximação entre partes do corpo através da ação dos músculos.
Extensão: É um movimento feito no sentido posterior do corpo, estendendo as pernas para trás. Esse movimento ocorre quando deixamos as pernas alinhadas em relação ao quadril. Os músculos que possibilitam este movimento são: glúteo máximo, médio e adutor maior.
Abdução - é uma posição ou movimento do segmento afastando-se da linha mediana, independentemente de qual o segmento que se move. A abdução do quadril ocorre quando o segmento da coxa move-se se afastando da linha mediana ou o segmento pélvico aproxima-se da coxa, como ao inclinar-se para o lado enquanto de pé sobre uma perna. É o movimento ou posição afastando-se do segmento de referência.
Adução - é uma posição ou movimento aproximando-se da linha mediana. Movimento no sentido do segmento.
Circundação: O movimento combinatório inclui e adução, extensão, abdução e flexão, nesse movimento, a extremidade distal do segmento descreve um circulo e o corpo do segmento, um cone, cujo vértice é representado pela articulação que se movimenta; a circundução é feita utilizando os três eixos, ocorre exclusivamente nas articulações do quadril e do ombro, onde existe a cabeça do osso com formato esférico.
Rotação: As rotações podem ser tanto mediais, também chamadas de internas quanto laterais, também chamadas de externas. Como a linha média atravessa os segmentos do tronco e da cabeça, as rotações nesses segmentos são descritas para a esquerda e para a direita a partir da perspectiva de quem realiza. 
Elevação: Elevar ou mover uma parte para cima, como elevar os ombros.
Abaixamento: Abaixar ou mover uma parte para baixo, como baixar os ombros. 
Protação: (Mover para frente) É o movimento de uma parte do corpo para frente.
Retração: (Mover para trás) É o movimento de uma parte do corpo protraída de volta para a posição anatômica.
Inversão: Movimento da sola do pé em direção ao plano mediano. Quando o pé está totalmente invertido, ele também está plantifletido. 
Eversão: Movimento da sola do pé para longe do plano mediano.Quando o pé está totalmente evertido, ele também está dorsifletido.
Dorsiflexão: Movimento de flexão na articulação do tornozelo, como acontece quando se caminha morro acima ou se levantam os dedos do solo. 
Flexão Plantar: Dobra o pé ou dedos em direção à face plantar, quando se fica em pé na ponta dos dedos.
Supinação: Movimento do antebraço e mão que gira o rádio lateralmente em torno de seu eixo longitudinal de modo que a palma da mão olha anteriormente. e no ombro.
Pronação: Movimento do antebraço e mão que gira o rádio medialmente em torno de seu eixo longitudinal de modo que a palma da mão olha posteriormente. e no ombro. 
6- Escolha dois músculos (estudados no Anatômico) de cada região (cabeça, tórax, abdome, dorso, braço, antebraço, coxa e perna) e cite sua ação.
Músculos da Cabeça
- Zigomático Maior
Ação: Traciona o ângulo da boca para trás e para cima (risada)
- Depressor do Ângulo da Boca
Ação: Deprime o ângulo da boca (expressão de tristeza)
Músculos do Tórax 
- Peitoral Maior
Ação: Adução, rotação medial, flexão e flexão horizontal do ombro
- Peitoral Menor
Ação: Fixo no Tórax- Depressão do ombro e rotação inferior da escápula 
 Fixo na Escápula- Eleva as costelas (ação inspiratória)
Músculos do Abdome
- Transverso do Abdôme 
Ação: Aumento da pressão intra-abdominal e estabilização da coluna lombar.
- Oblíquo Externo do Abdome
Ação: Contração Unilateral: Rotação com tórax girando para o lado oposto 
 Contração Bilateral: Flexão do tronco e aumento da pressão intra-abdominal
 
Músculos do Dorso 
- Latíssimo do Dorso
Ação: Adução, extensão e rotação medial do braço. Depressão do ombro
- Trapézio
Ação: Fixo na Coluna - Elevação do ombro, adução das escápulas, rotação superior das escápulas e depressão de ombro 
 Fixo na Escápula:
 Contração Unilateral - Inclinação homolateral e rotação contralateral da cabeça
 Contração Bilateral -Extensão da cabeça
Músculo do Braço
- Bíceps Braquial
Ação: Flexão de cotovelo / ombro e supinação do antebraço
- Tríceps Braquial
Ação: Extensão do cotovelo
Músculos do Antebraço 
- Flexor Superficial dos Dedos
Ação: Flexão de punho e da IFP - 2º ao 5º dedos
- Flexor Ulnar do Carpo
Ação: Flexão de punho e adução da mão (desvio ulnar)
Músculos da Coxa
- Sartório
Ação: Flexão, abdução e rotação lateral da coxa e flexão e rotação medial do joelho
- Quadríceps
Ação: Extensão do joelho e o reto femural realiza flexão do quadril. O vasto medial realiza rotação medial e o vasto lateral, rotação lateral
Músculos da Perna
- Gastrocnêmio Medial
Ação: Flexão do joelho e flexão plantar do tornozelo
- Sóleo
Ação: Flexão plantar do tornozelo
7- Em relação aos Músculos Esqueléticos, descreva:
a)	Origem e inserção
Origem, é a extremidade do músculo presa à peça óssea que não se desloca. Por contraposição denomina-se inserção à extremidade do músculo presa à peça óssea que se desloca. Origem e inserção sáo também denominadas respectivamente de ponto fixo e ponto móvel.
b)	Classificação quanto a disposição das fibras;
De um modo geral e amplo, os músculos tem s fibras dispostas paralelas ou oblíquas á direção de traçao exercida pelo músculo.
- Disposição paralela das fibras: Pode ser encontrada tanto em músculos nos quais predomina o comprimento - músculos longos, quanto em músculos nos quais comprimento e largura se equivalem - músculos largos. Nos músculos longos é muito comum notar-se uma convergência das fibras musculares em direção aos tendões de origem e inserção, de tal modo que na parte média o músculo tem maior diâmetro que nas extremidades e por seu aspecto característico é denominado fusiforme. Nos músculos largos, as fibras poderá convergir para um tendão em uma das extremidades, tomando o aspecto de leque.
- Disposição oblíqua das fibras: Músculos cujas fibras são oblíquas em relação aos tendões denominam-se peniformes, porque esta disposição lembra a das barbas de uma pena. Se os feixes musculares se prendem numa só borda do tendão falamos em músculo unipenado; se os feixes se prendem nas duas bordas do tendão, será bipenado.
 
c)	 Classificação quanto ao formato (plano, quadrado, circular, ...)
- Quadrada (Ex.: Masséter, quadrado lombar, quadrado plantar, quadrado da coxa).
- Triangular (Ex.: Milo-hióideo).
- Circular (Ex.: Orbicular das páloebras, orbicular do olho, esfíncter externo do ânus).
- Roda dentada ou serreada (Ex.: Serrátil anterior).
- Cúpula (Ex.: Diafragma).
- Em forma de pêra (Ex.: Piriforme).
d)	Classificação quanto a origem (bíceps, tríceps, quadríceps)
- Uníceps: 1 tendão de origem ( a maioria dos músculos)
- Bíceps: 2 tendões de origem;
- Tríceps: 3 tendões de origem;
- Quadríceps: 4 tendões de origem.
- Políceps: Com mais de 4 tendões de origem.
e)	Classificação quanto a inserção (caudado e policaudado)
– Unicaudado: Com 1 inserção. 
• Sartório, braquial. 
– Bicaudados: Com 2 inserções. 
• Bíceps braquial 
– Policaudados: Com mais de 2 inserções. 
• Flexor dos dedos da mão.
f)	Classificação quanto ao número de ventres
- Unigástrico: Com apenas 1 ventre (Maioria dos músculos)
- Digástrico: Com 2 ventres e 1 tendão intermediário
- Poligástrico: Com mais de 2 ventres,
g)	Classificação funcional (agonista, antagonista, sinergista)
- Agonista: Principal músculo que realiza um movimento;
- Antagonista: Músculo contrário ao movimento;
- Sinergista ou auxiliar: Participa do movimento, mas não é o principal músculo deste movimento;
FISIOLOGIA
1- Descreva todo o processo de contração muscular.
Na contração muscular, a actina desliza sobre os filamentos da miosina, que conservam seus comprimentos originais. A contração se inicia na faixa ansiotrópica, ou A, onde a actina e a miosina se sobrepõem. Durante a contração, a faixa isotrópica (I) diminui de tamanho, enquanto os filamentos de actina penetram na faixa A. Concomitantemente, a faixa H, formada somente pelos filamento grossos (miosina) também se reduz, à medida que esses filamentos são sobrepostos pelos filamentos finos (actina). Isso irá resultar em um grande encurtamento do sarcômero.
 A contração muscular depende da disponibilidade de íons cálcio e o relaxamento muscular está na dependência da ausência destes íons. O fluxo de íons cálcio é regulado pelo retículo sarcoplasmático (RS), para a realização rápida dos ciclos de contração muscular. O RS é uma rede de cisternas do retículo endoplasmático liso, que envolve e separa em feixes cilíndricos grupos de miofilamentos.
Quando despolarizado, o RS libera os íons cálcio passivamente até os filamentos finos e grossos. Ao ser polarizado novamente, o RS transporta o íon cálcio de volta às cisternas, interrompendo a atividade contrátil.
 A contração uniforme de cada fibra muscular é responsabilidade do sistema de túbulos T. Esse sistema é constituído por uma rede complexa de invaginações tubulares do sarcolema da fibra muscular.
Nervos motores controlam a contração normal das fibras musculares esqueléticas. Ramificados dentro do tecido conjuntivo do perimísio neste local de inervação, o nervo perde sua bainha de mielina e forma a dilatação que se situa dentro de uma depressão da superfície da fibra muscular. Esta estrutura é chamada de placa neural ou junção mioneural, onde o axônio possui inúmeras mitocôndrias e vesículas sinápticas, e libera acetilcolina, que se difunde através da fenda sináptica, da placa motora e vai se prender a receptores específicos aos sarcolemas das dobras juncionais.
 Uma fibra nervosa pode inervar uma única fibra muscular, ou se ramificar e inervar até 160 fibras musculares, formando uma unidade motora. O número de unidades motoras em determinado músculo é relacionado com a delicadeza de movimentos requerida do músculo.
2 Bioletrogênese:
A)	Descreva o potencial de repouso de membrana.
Potencial de repouso é a diferença de potencial elétrico que as faces internas e externas na membranade um neurônio que não está transmitindo impulsos nervosos. O valor do potencial de repouso é da ordem de -70mV (miliVolts). O sinal negativo indica que o interior da célula é negativo em relação ao exterior. 
A existência do potencial de repouso deve-se principalmente a diferença de concentração de íons de sódio (Na+) e de potássio (K+) dentro e fora da célula. Essa diferença é mantida por meio de um mecanismo de bombeamento ativo de íons pelas membranas celulares, em que o sódio é forçado a sair da célula e o potássio a entrar.
Apesar do nome a manutenção do potencial de repouso demanda gasto de energia pela célula, uma vez que o bombeamento de íons é um processo ativo de transporte que consome ATP.
B)	Descreva o potencial de ação de membrana (despolarização de membrana, repolarização e hiperpolarização).
DESPOLARIZAÇÃO DA MEMBRANA, A membrana celular possui inúmeras estruturas protéicas que funcionam como “portas” de passagem de íons de sódio e potássio. Essas portas ficam normalmente fechadas em um neurônio em repouso, abrindo-se quando ele é estimulado.
 
Quando um estímulo apropriado atinge o neurônio, as portas de passagem de sódio abrem-se imediatamente na área da membrana que foi estimulada: o íon sódio, por estar em maior concentração no meio celular externo, penetra rapidamente através dessas aberturas na membrana. O brusco influxo de cargas positivas faz com que potencial da membrana, que era da ordem de -70mV (potencial de repouso), passe a aproximadamente +35mV. Essa mudança de potencial denomina-se despolarização.
 2) REPOLARIZAÇÃO: dentro de décimos milésimos de segundo a permeabilidade ao Na+ começa a diminuir (canais rápidos se fecham e o sódio para de entrar) e a célula fica mais permeável ao K+ (pois o canal lento se abre e o potássio pode sair da célula por difusão simples) o que permite a rápida difusão desse íon para o exterior, recuperando o potencial negativo de repouso (REPOLARIZAÇÃO)
Como é possível que a membrana celular torne-se subitamente permeável aos íons sódio e em seguida permeável aos íons potássio, Na verdade o que ocorre é o início do funcionamento de canais proteicos de membrana que se encontravam inativos durante o potencial de repouso da célula. Tais canais encontravam-se inativos, pois são do tipo “canais regulados por comportas” e as comportas permanecem fechadas até que um estímulo externo provoque sua abertura e o desencadeamento do potencial de ação.
3) HIPERPOLARIZAÇÃO:
Após ter ocorrido o potencial de ação,  os canais de Na+ passam para um estado inativo no qual não são capazes de responder a um novo estímulo, ou seja, ficam fechados a novos influxos de sódio. Enquanto isso, os canais de K+, que ainda estão se abrindo, devido à sua lentidão caracteristica, permanecem ativos e  permitem uma grande saída de íons K+. Isso leva à repolarização da membrana, de qua falamos acima. Ela chega a ser "exagerada" na sua fase final, provocando inclusive uma pequena e transitória hiperpolarização. 
Os canais de Na+ somente voltam a poder ser estimulados apenas depois que a membrana estiver totalmente repolarizada. Enquando não houver um número suficiente de canais de Na+ nessa condição, é possível estimular o neurônio, mas ele responderá somente se a intensidade for bem maior. É o que denominamos de período refratário relativo. Quando os canais estão totalmente fechados e é impossível estimular o neurônio, por maior que seja a intensidade do estímulo, dizemos que o período refratário é absoluto. 
C)	O que são neurotransmissores? Cite dois exemplos e suas respectivas ações.
Neurotransmissores são substâncias químicas produzidas pelos neurônios, as células nervosas. Por meio delas, podem enviar informações à outras células. Podem também estimular a continuidade de um impulso ou efetuar a reação final no órgão ou músculo alvo.
Essas substâncias atuam no encéfalo, na medula espinhal e nos nervos periféricos e na junção neuromuscular ou placa motora.
Quimicamente, os neurotransmissores são moléculas relativamente pequenas e simples. Diferentes tipos de células secretam diferentes neurotransmissores. Cada substância química cerebral funciona em áreas bastante espalhadas, mas muito específicas do cérebro e podem ter efeitos diferentes dependendo do local de ativação. Cerca de 60 neurotransmissores foram identificados e podem ser classificados, em geral em uma das quatro categorias.
O objetivo deste trabalho é mostrar a importância dos neurotransmissores e sua larga utilização pelo organismo, possibilitando assim a realização de um sem número de reações no organismo, bem como apresentar alguns neurotransmissores e sua área de atuação.
Exemplos :
A) Noradrenalina
 
   a. Sintetizada a partir da tirosina.
   b. Receptores: alfa (1 e 2) e beta (1,2 e 3).
   c. Ativação: lócus ceruleus – atuação em ponte e sistema reticular ativador ascendente (SRAA) com múltiplas ramificações.
   d. Funções: 
       i. Via da Recompensa (reforço positivo e reforço negativo);
      ii. Humor (euforia – aumento da noradrenalina e depressão – falta da noradrenalina);
      iii. Estado de vigília: atento (muita NA na fenda sináptica e letárgico (diminuição da noradrenalina – sono causado pela ausência da NA);
      iv. Pressão Sangüínea: hipotensão (causada pelo excesso da noradrenalina cerebral) e hipertensão (causada pela falta da noradrenalina central) – efeitos opostos da noradrenalina na periferia. 
 B) Serotonina – 5-Hidroxitriptamina (5-HT)
   a. Síntese: a partir do triptofano, seguindo a formação do 5-hidroxitriptofano e 5-hidroxitriptamina = serotonina;
   b. Possuem receptores específicos, chamados serotoninérgicos, abundantes no sistema nervoso central. 
   c. Tipos de receptores (principais): 5-HT1(a,b,c,d) , 5-HT2 , 5-HT3
   d. Principais Funções:
      i. Alucinações – em vigência de Serotonina, efeitos de sugestão por terceiros podem desencadear alucinações no paciente. Um exemplo disso é o uso de drogas alucinógenas;
      ii. Sono: qualidade do sono = sono REM e não o sono por ondas lentas (induzido por noradrenalina). O sono REM é capaz de consolidar a memória, fato envolvido com o aprendizado;
      iii. Humor: a serotonina está diretamente envolvida com o estado de humor, isto é, quando há falta da serotonina, os sintomas da depressão são acentuados. Prova disso é que os fármacos antidepressivos modernos são inativadores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), citando-se como exemplos a fluoxetina , a Sertralina e a Paroxetina ;
      iv. Transmissão sensorial;
      v. Envolvimento com distúrbios alimentares: bulemia nervosa (episódios de voracidade alimentar seguida de vômitos forçados) e anorexia nervosa (manutenção voluntária do peso corporal em níveis anormal e perigosamente baixos).
D)	Descreva as etapas da transmissão sináptica. 
O tecido nervoso caracteriza-se pela capacidade de suas células comunicarem-se entre si, pro- cessando e transmitindo informação a longa distância. Essa propriedade é possível graças à existência de dois mecanismos de sinalização: a condução axônica e a transmissão sináptica.
A transmissão sináptica é o processo pelo qual informação gerada ou processada por um neurônio é transmitida a outro neurônio ou célula efetora. Dois processos são utilizados com esse objetivo: a) Eletrônico (Transmissão Eletrônica); b) Químico (Transmissão Neuro-Química).
A transmissão eletrônica é encontrada no sistema nervoso central dos mamíferos, no coração, no músculo liso e em células epiteliais. Tem como principal vantagem sua velocidade e como principal desvantagem não poder ser modulada ou ter sua eficácia alterada. Já as sinapses neuro-químicas, embora mais lentas, podem ter suas propriedades funcionais e plásticas alteradas, variando sua eficiência ao longo do tempo.
Na sinapse eletrônica a corrente elétrica (iônica) flui diretamente do terminal pré-sináptico para o elemento pós-sináptico através de canais de baixa resistência que unem as duas células na região de contato sináptico .As sinapses eletrônicas, em função de suas características morfofuncionais, apresentam algumas diferenças características para as sinapses neuro-químicas, que estão expostas no quadro I.
 Quadro I - Propriedades Características das Sinapses Químicas e Elétricas.
Componentes Ultraestruturais iônicos através a sinapse, Vesículas présinápticas e Receptores pós-sinápticos.
Agente da transmissão Corrente Iônica:
Transmissor Químico, Retardo Sináptico Ausente Em geral entre 1 a 5 ms, Direção da Transmissão os dois sentidos Sentido único
Os canais iônicos da sinapse eletrônica não estão sempre abertos, ao contrário, podem ter sua abertura modulada pelo pH intracelular, pelo Ca2+ e até mesmo por segundo-mensageiros, embora de forma limitada.
As sinapses eletrônicas são encontradas no coração (discos intercalares), no músculo liso (útero), e no sistema nervoso central (dendritos). Por serem praticamente insensíveis à ação das drogas são refratárias à manipulação farmacológica, não sendo alvo de maior interesse terapêutico.
Nas sinapses químicas os neurônios pré e pós-sinápticos não entram em contato, estando separados por uma fenda sináptica com distância entre 20 e 40 nm. O transmissor químico liberado pelo elemento pré-sináptico tem de se difundir pelo líquido extracelular da fenda até alcançar a membrana póssináptica e interagir com seus receptores farmacológicos para dar início à resposta pós-sináptica. As várias etapas envolvidas no processo de transmissão química o tornam mais lento, gerando um retardo sináptico de 1 a 3 ms. Apesar da transmissão química ser um processo mais lento que a eletrônica, apresenta a vantagem do sinal pré-sináptico poder ser amplificado, permitindo que pequenos terminais pré -transmissão Sináptica
Dois tipos de mensageiros químicos são encontrados nos terminais pré-sinápticos:
a)Neurotransmissor - substância química que ao interagir com seu receptor determina o aparecimento de um potencial pós-sináptico excitatório rápido (PPSE) ou inibitório (PPSI); b)Neuromodulador - substância química que ao interagir com seu receptor altera a liberação de um neurotransmissor ou altera a excitabilidade pós-sináptica facilitando ou dificultando a ativação do elemento pós-sináptico pelo neurotransmissor. Enquanto os neurotransmissores são moléculas de pequeno tamanho e peso molecular, em geral aminas ou aminoácidos, os neuromoduladores são em sua maioria peptídos (neuropeptídios).
Morfologia da Sinapse Química
Identifica-se numa sinapse química 3 elementos básicos: 1- Terminal Pré-Sináptico; 2- Fenda Sináptica e 3- Membrana Pós-Sináptica (Figura 1).
O terminal pré-sináptico é caracterizado pela presença das vesículas sinápticas que contém o transmissor e pela presença de regiões especializadas na superfície citoplasmática da membrana, denominadas de ‘‘zonas ativas’’, que se agrupam formando arranjos hexagonais (neurônios centrais) ou em barras (junção mio-neural), na proximidade das quais as vesículas se ligam e se fundem no momento da liberação do transmissor (exocitose). Essas zonas ativas nem sempre estão presentes, como por exemplo nas terminações pós-ganglionares que inervam o músculo liso. As vesículas sinápticas, embora possam ser vistas em todo o terminal, se agrupam em maior número nas vizinhanças da membrana pré-sináptica. Elas são sintetizadas no corpo celular pelo complexo de Golgi, e transportadas ao terminal pelo fluxo axoplasmático, onde são montadas.Elas são recicladas inúmeras vezes.Após cada liberação elas são remontadas,carregadas com o neurotransmissor e novamente utilizadas (Fig 1).
O elemento pós-sináptico é caracterizado pela presença dos receptores, macromoléculas protéicas que atravessam a membrana de lado a lado e com as quais os transmissores interagem, abrindo ou fechando um canal iônico, (alterando a condutância da membrana e conseqüentemente seu potencial elétrico), ou ativando ou inibindo um sistema enzimático(o que leva indiretamente a abertura ou fechamento de canais iônicos ou à secreção ou produção de hormônios). Dependendo do tipo de receptor existente na membrana, o mesmo transmissor pode excitar ou inibir, ou mesmo cumprir função apenas moduladora (regulando a sensibilidade da célula a outro(s) neuromediadores). Receptores farmacológicos também são encontrados nos terminais pré-sinápticos onde exercem papel regulador da liberação e da taxa de renovação metabólica (turn-over) do transmissor químico. Muitas vezes a membrana pós-sináptica não é plana, mas enrugada, cheia de dobras ou digitações, o que aumenta muito a superfície de contato, como na membrana da Placa Motora.
Fig 1 - A= Sinapse Neuro-Química - a fusão das vesículas contendo o neurotransmissor se faz nas zonas ativas (Corpos Densos), através acoplamento da vesícula com a proteína (poro) de fusão, que ao se abrir permite a descarga do conteúdo vesicular na fenda. B= Seqüência de Eventos Sinápticos.
Etapas do Processo da Transmissão Química
O processo da neurotransmissão é o elo mais frágil da cadeia de transmissão de informação no tecido nervoso, sendo facilmente alterado por agentes físicos e químicos. Essa maior fragilidade do processo de neurotransmissão, quando comparado com o processo de condução axônica, deve-se a sua complexidade o que o torna o alvo básico da ação das drogas no sistema nervoso.
A liberação do neurotransmissor é disparada pela chegada de um potencial de ação com conseqüente despolarização da membrana pré-sináptica, provocando aumento da condutância ao cálcio. O influxo de cálcio para dentro do terminal dispara um aumento na freqüência de fusão das vesículas com a membrana pré (exocitose), acarretando maciça liberação do neurotransmissor.
Livre na fenda o neurotransmissor tem vários destinos: a) difunde-se para fora e é carreado pela circulação local; b) sofre o ataque de enzimas extracelulares e é biodegradado; c) é recapturado e bombeado de volta para o terminal pré-sináptico para ser reutilizado (captação); d) ou liga-se a receptores farmacológicos pré ou pós-sinápticos dando início a sucessão de eventos que culminam com o aparecimento de um potencial pós-sináptico excitatório ou inibitório, com alteração do processo de liberação, ou com secreção de um hormônio (Figura 1).
Síntese - No caso dos neurotransmissores de pequeno peso molecular como as aminas e aminoácidos, existe sistema enzimático específico no terminal capaz de sintetizá-los a partir de precursores localmente disponíveis (ex: acetilcolina e colino-acetilase). No caso dos peptídios neuromoduladores (e eventualmente neurotransmissores), a síntese ocorre no corpo celular dos neurônios onde existe mecanismo específico para a síntese, sendo o mediador transportado até o terminal pelo fluxo axoplasmático.
Liberação - A liberação do neurotransmissor em condições de repouso é evento causal, raro e fortuito, ocorrendo sempre que uma vesícula se liga à membrana na vizinhança de um zona ativa. Isso inicia o processo de fusão das membranas vesicular e pré-sináptica e leva à liberação do conteúdo vesicular. A presença de neurofilamentos e de actina na vizinhança das zonas ativas e das vesículas, sugere que esses elementos contribuem para a organização das vesículas na proximidade das zonas de liberação e, talvez, também para aproximação das vesículas à membrana no momento da liberação maciça. Durante o processo de ativação da sinapse, a despolarização do terminal pré-sináptico pela corrente iônica do potencial de ação aumenta a condutância ao cálcio, acarretando sua entrada no terminal, em grandes quantidades. O Cai+2 então deflagra um grande aumento (> de 100.0 vezes) do processo de fusão
(exocitose). Na junção mio-neural, por exemplo, em condições de repouso, é liberada casualmente ao redor de 1 vesícula/segundo contendo um ‘‘quantum’’ de acetilcolina (cerca de 5.0 moléculas), responsável pelo aparecimento de um potencial miniatura na placa motora, com cerca de 0,5 mV. Durante a ativação pré-sináptica são liberadas pela ação do cálcio cerca de 150 quanta (vesícula), durante apenas2 ms! Por isso o processo de liberação do neurotransmissor é descontínuo e denominado de quantal. Nos neurônios centrais, com terminais présinápticos muito menores, quantidades bem menores de neurotransmissor são liberadas ( cerca de 1 a 10 quanta em 1 a 2 ms), gerando potenciais pós-sinápticos também muito menores de cerca de 1 a 5 mV em contraste com o potencial de placa motora que em geral tem ao redor de 70 mV. O mecanismo pelo qual o cálcio favorece a exocitose aumentando sua pro--babilidade de ocorrer não está ainda esclarecido. Algumas hipóteses sugerem que: a) levaria à fusão dos filamentos de actina aproximando as vesículas das zonas ativas (onde elas existem); b) ativaria proteína da membrana favorecendo o aparecimento ou abertura de poro de fusão entre a vesícula e a membrana; c) reduziria as cargas negativas da superfície vesicular facilitando sua aproximação e fusão com a membrana.
Como a membrana pré-sináptica é de natureza quimioexcitável - eletrônica, conduzindo com atenuação (isto é, não gera potencial regenerativo), o potencial de ação ao invadí-la vai sendo atenuado até chegar à região de liberação. Em conseqüência disso, variações na resistência elétrica da membrana do terminal afetam a amplitude da despolarização alcançada na membrana pré-sináptica e, por conseqüência, a variação na gCa e no influxo de cálcio essencial para a liberação. Esse fenômeno é importante para a compreensão do mecanismo de inibição pré-sináptica. Qualquer pequena despolarização do terminal pré, por aumentar as condutâncias iônicas, aumenta a condutância da membrana (gm) e pela lei de Ohm (Vm = Im/gm) a despolarização provocada por uma dada intensidade de corrente será menor, acarretando menor oscilação do potencial pré-sináptico. menor aumento da gCa, menor influxo de cálcio e menor liberação do neurotransmissor! Embora o processo de exocitose pareça ser
Regulação da Liberação - O processo de liberação depende basicamente de três fatores:
a) da taxa de renovação metabólica do transmissor (turn over); b) da amplitude e duração da despolarização do terminal; c) da autorregulação do processo pelos receptores pré-sinápticos.
A taxa de renovação depende de vários fatores, entre os quais a oferta de precursor, a eficiência do processo de captação neuronal, e a disponibilidade de enzimas essenciais à síntese e armazenamento do transmissor.
A amplitude e a duração da despolarização do terminal são decisivas para a liberação. Quanto maior for a despolarização ou sua duração, maior será a quantidade liberada. Fatores que interferem com a amplitude ou a duração da despolarização afetarão a liberação, como vimos no item anterior.
Receptor farmacológicos da membrana présináptica, autólogos (para o próprio neurotransmissor) ou heterólogos (para outro neurotransmissor), regulam a liberação controlando o processo exocitótico através da interferência com a condutância da membrana (gm), com o influxo de cálcio, ou através a fosforilação de proteínas essenciais ao processo. Por exemplo, no terminal adrenérgico central e periférico, a liberação da noradrenalina é controlada por receptores ß1 que favorecem a liberação, e receptores α2 que inibem a liberação (Figura 2).
Captação e Retenção - Os terminais nervosos trabalham economicamente, poupando neurotransmissor. Caso não existisse um mecanismo de poupança, o terminal iria se exaurir rapidamente do transmissor quando fosse estimulado mais rapidamente. Com o objetivo de poupar o transmissor existe na membrana pré-sináptica sistema enzimático que carreia o transmissor de volta da fenda para o citoplasma (carreadores), onde poderá ser reincorporado às vesículas e reutilizado. Esse mecanismo é denominado captação neuronal ou tipo Ie é possível bloqueá-lo com substâncias específicas, a curto prazo aumentando a quantidade livre do transmissor na fenda, a médio prazo podendo levar ao esgotamento das reservas intra-neuronais (de- pleção), e a longo prazo até a alterações na sensibilidade pré e pós-sinápticas. Em alguns terminais e captação não é para o neurohormônio, mas sim para seu metabolito imediato como no caso dos terminais colinérgicos, que possuem captação de alta afinidade para a colina. Outra modalidade de captação é denominadatipo I e é encontrada em células nãonervosas, como a glia, o hepatócito, a plaqueta etc. Essa captação tipo I está envolvida com a inativação do transmissor.
Nas vesículas de armazenamento existe outro mecanismo de concentração contra gradiente denominado de retenção. Esse mecanismo é responsável pela concentração, fixação e armazenamento do transmissor dentro das vesículas junto com proteína e ATP. Também a retenção pode ser bloqueada por drogas levando a curto prazo a liberação do transmissor no citoplasma e a médio prazo ao esvaziamento das vesículas (depleção) e falência da neurotransmissão.
GERAL:
Descreva o processo de coagulação (não esqueça de citar: tromboplastina/ trombina/ fibrinogênio/ fibrina).
Mecanismos da Hemostasia (impedimento de perda sangüínea):
-Espasmo vascular: imediatamente após a ruptura ou o corte de um vaso sangüíneo ocorre vasoconstrição (contração) do vaso sangüíneo lesado.
-Formação de tampão plaquetário: acúmulo de plaquetas para formar um tampão plaquetário no vaso lesado (adesividade das plaquetas no local da lesão e aderência das plaquetas entre si).
-Coagulação sangüínea: substâncias ativadoras provenientes tanto da parede vascular traumatizada quanto das plaquetas (entre elas, a enzima tromboplastina) dão início a uma complexa rede de reações químicas em cascata (ou em cadeia) que, na presença de íons cálcio, culmina na conversão da proteína plasmática protrombina em enzima ativa trombina. A trombina, por sua vez, converte o fibrinogênio em fibrina, que forma uma rede de filamentos que retém plaquetas, células sangüíneas e plasma, formando o coágulo.
A síntese de alguns fatores de coagulação (como protrombina) ocorre no fígado e é dependente de vitamina K, cuja deficiência pode provocar hemorragias. De forma semelhante, para a conversão de protrombina em trombina é necessária a presença de íons cálcio. Conseqüentemente, a falta de vitamina K e/ou de cálcio pode comprometer a coagulação sangüínea, resultando em tendência a hemorragias.
OBS.: os fatores de coagulação do sangue (mais de 12) são, em sua maioria, formas inativas de enzimas proteolíticas. Quando convertidas nas suas formas ativas, suas reações enzimáticas causam as sucessivas reações em cascata do processo de coagulação.
-Regeneração: crescimento de tecidos fibrosos no coágulo sangüíneo para obturar o orifício do vaso
** A hemofilia é uma doença hereditária que afeta a coagulação do sangue devido à não produção de algum fator de coagulação. Como a coagulação é uma reação em cascata, a falta de qualquer componente provoca interrupção do processo
BIBLIOGRAFIA
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Corpo Humano : Fundamentos de anatomia e fisiologia - 8ed - Por Gerard J. Tortora,Bryan Derrickson
Anatomia Humana Básica – Dangelo e Fattini. 2° Edição
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