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DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA Etiopatogenia, Diagnóstico e Tratamento Clínico Doença Arterial Coronária – DAC (Cardiopatia Isquêmica) Conjunto de afecções que se caracterizam pela presença de isquemia miocárdica Doença Arterial Coronária – DAC (Dados dos EUA) ■ Principal causa de morte entre as DCV ■ 6 milhões de americanos acometidos ■ 1.500.000 casos de IAM / ano ■ 600.000 óbitos / ano ■ Custo anual de 117 bilhões de dólares Mortalidade Proporcional (%) Brasil - 1999 0 5 10 15 20 25 30 35 www.datasus.gov.br D. Respiratórias Neopasias C. Externas Outras D. Cardiovasc. Doença Arterial Coronária – DAC Espectro Clínico ■ Isquemia silenciosa ■ Angina estável ■ Miocardiopatia (insuficiência cardíaca) ■ Arritmias cardíacas ■ Síndromes isquêmicas agudas: ■ Com elevação do segmento ST ■ Sem elevação do segmento ST ■ Morte súbita DAC – Etiologia Principal: Aterosclerose Coronária Ateroma Causas Não Ateroscleróticas de Isquemia Miocárdica (<10% dos Casos) ■ Anormalidades congênitas ■ Embolia coronária ■ Espasmo / trombose em vaso “normal” ■ Arterite ■ Dissecção coronária ■ Abuso de drogas (cocaína) ■ Doença de pequenos vasos Fatores de Risco Clássicos para DAC ■ Aumento do LDL-colesterol ■ HDL-colesterol baixo ■ Hipertrigliceridemia ■ Hipertensão arterial sistêmica ■ Tabagismo ■ Resistência à insulina ■ Diabetes mellitus ■ Obesidade padrão androgênico ■ História familiar ■ Sexo masculino ■ Idade ■ Climatério ■ Sedentarismo Novos Fatores de Risco ■ Lipoproteína (a) ■ Homocisteína ■ Índices de função fibrinolítica e coagulação ■ Inibidor do ativ. do plasminogêrnio (PAI-1) ■ Fibrinogênio ■ Marcadores de inflamação ■ Proteína C-reativa ■ Citocinas ■ Moléculas de adesão ■ Infecção ■ Chlamydia pneumoniae ■ CMV, H. pylori, herpes Efeitos da Disfunção Endotelial na Aterosclerose ■ Diminuição da síntese de óxido nítrico (FRDE) e prostaciclina (PGI2) ! ■ Aumento da síntese de endotelinas ! ■ Permite a migração de células do sangue para a íntima do vaso através do aumento da expressão de moléculas de aderência (selectinas, ICAM-1, VCAM-1) Patogenia da Aterosclerose Fatores de Risco Disfunção Endotelial Influxo de lípides e células inflamatórias para a íntima Formação de células espumosas (NÚCLEO LIPÍDICO) Fatores de crescimento para células musculares lisas ( CMLs) Migração das CMLs para a íntima Síntese de tecido conjuntivo (CAPA FIBROSA) Óxido nítrico Expressão de selectinas e moléc. de adesão (ICAM-1 e VCAM-1) Componentes da Placa Ateromatosa ■ Núcleo lipídico: ■ componente central ■ consistência mole ■ células espumosas, lipídios extracelulares ! ■ Matriz de tecido conjuntivo: ■ componente periférico ■ consistência dura ■ colágeno, elastina, proteoglicans, glicosaminoglicans ■ produzida pelas células musculares lisas ATEROSCLEROSE Células Inflamatórias X Células Musculares Lisas Instabilidade da Placa Estabilidade da Placa (INFLAMAÇÃO) (RESTAURAÇÃO) Evolução da Aterosclerose Coronária Complicação da Placa Ateromatosa Fissura ou Ulceração e Trombose OFERTA CONSUMO Transporte de O2 Fluxo coronário Freqüência Cardíaca Contratilidade Tensão de parede Fatores que Regulam o Suprimento Miocárdico de O2 DAC Crônica Angina Pectoris ■ Forma mais comum de manifestação da DAC crônica ! ■ Descrita inicialmente por William Heberden há quase 230 anos ! ■ É uma dor ou desconforto no tórax ou áreas adjacentes causada pelo fluxo sanguíneo insuficiente para o músculo cardíaco (isquemia) Angina Estável Fisiopatologia ■ Redução do fluxo coronário: ■ Placa ateromatosa (estenose fixa) ! ■ Aumento do tônus vasomotor (disfunção endotelial) ! ■ Refeições volumosas ! ■ Aumento do consumo de oxigênio: ■ Esforço físico ! ■ Emoções Classificação Clínica da Dor Torácica ■ Angina típica (definitiva): ■ Desconforto ou dor retroesternal ■ Desencadeado por exercício ou estresse emocional ■ Aliviado com o repouso ou uso de nitrato SL ! ■ Angina atípica (provável): ■ Presença de somente dois dos critérios acima ! ■ Dor torácica não anginosa: ■ Presença de somente um ou nenhum dos critérios acima Diamond GA et al. JACC 1983; 1: 444-55 Características da Angina do Peito ! Qualidade: aperto, opressiva, em peso ou pressão ! Duração: em geral minutos ! Localização: usualmente retroesternal, podendo irradiar-se para o pescoço, mandíbula, epigástrio ou membros superiores ! Fatores que exercício, estresse emocional, provocam: refeições copiosas ! Fatores que cessação da atividade aliviam: física, nitrato sublingual Doença Coronária Avaliação Clínica ■ História clínica: ■ Sintomas: tipo de dor, localização, duração, fatores desencadeantes, fatores de alívio ■ Grau de incapacidade (CCS) ■ Análise dos fatores de risco ■ História patológica: doença cerebrovascular ou vascular periférica ■ Exame físico: ■ Freqüentemente normal ■ Pode alterar durante a crise de dor ■ Procurar sinais de doença aterosclerótica em outros sítios Classificação da Angina do Peito da Sociedade Canadense de Cardiologia ■ Classe I Atividades físicas comuns não causam angina ■ Classe II Leve limitação das atividades habituais ■ Classe III Grande limitação das atividades habituais ■ Classe IV Incapacidade de desempenhar qualquer atividade sem desconforto ou angina em repouso Circulation 1976; 54: 522-523 Cardiovascular Não Isquêmico Pulmonar Gastrointestinal Parede Torácica Psiquiátrica Dissecção Aórtica ! Pericardite ! Prolapso Mitral Embolia ! Pneumotórax ! Pneumonia Esofagite ! Espasmo ! Refluxo ! Litíase biliar ! Úlcera ! Pancreatite Condrite ! Fibrosite ! Artrite ! H. Zóster ! Fratura de Costela Ansiedade ! Pânico ! Somatização ! Depressão Diagnóstico Diferencial da Angina do Peito (Causas de Dor Torácica) DAC – Avaliação Complementar ■ Dosagens laboratoriais ■ Radiografia do tórax ■ Eletrocardiograma (ECG) ■ Testes provocativos de isquemia: – Teste ergométrico – Cintilografia miocárdica de perfusão – Eco de estresse ■ Avaliação da função ventricular: – Ecodopplercardiograma – Ventriculografia radioisotópica ■ Avaliação da anatomia coronariana: – Ressonância nuclear magnética – TC de coronárias / escore de cálcio – Cinecoronariografia (CATE) Probabilidade de DAC Pré-teste (Diamond / Forrester) 30-39 4 2 34 12 76 26 40-49 13 3 51 22 87 55 50-59 20 7 65 31 93 73 60-69 27 14 72 51 94 86 Idade (anos) Homem Mulher Dor não anginosa Angina atípica Angina típica Homem Mulher MulherHomem Gibbons e cols. 2002. ACC/AHA Practice Guidelines DAC – Tratamento Objetivos ■ Redução da isquemia miocárdica, com alívio dos sintomas e melhora da qualidade de vida ! ■ Prevenir ou retardar o processo aterosclerótico ! ■ Prevenir eventos agudos e mortes Angina Estável – DAC Crônica Tratamento ■ Abordagem geral: ■ Correção dos fatores de risco ■ Correção dos fatores agravantes da isquemia ■ Tratamento farmacológico: ■ Melhora da relação oferta x consumo de O2 (anti-isquêmicos):– nitratos, beta-bloqueadores, antagonistas do cálcio ■ Prevenção da trombose: – anti-plaquetários, anticoagulantes ■ Prevenção da instabilização da placa: – estatinas, inibidores da ECA ■ Tratamento Intervencionista: ■ Angioplastia / implante de stents ■ Revascularização cirúrgica Síndromes Coronária Agudas Fissura da Placa Injúria Endotelial Agregação Plaquetária Tromboxane A2 Serotonina Trombina / ADP Endotelina - 1 Prostaciclina (PGI 2) Ativador do Plasminogênio ( t-PA) Óxido Nítrico (FRDE) Agregação Plaquetária Trombose Vasoconstricção Obstrução Dinâmica Complicação da Placa Ateromatosa Fissura ou Ulceração e Trombose Sindromes Isquêmicas Agudas Agregação Plaquetária Trombose Espasmo Coronário Ateroma OCLUSÃO CORONÁRIA AGUDA PATOGENIA ATEROMA INSTÁVEL Pequena ruptura Grande ruptura Trombo oclusivoTrombo não oclusivo Angina instável IAM sem elevação de ST IAM com elevação de ST Morte súbita Síndromes Coronarianas Agudas (SCA) Dados dos EUA ■ 5 a 8 milhões de atendimentos em salas de emergência por dor torácica ou sintomas sugestivos de isquemia miocárdica aguda ■ Custo de 3 a 6 mil dólares por paciente ■ 1/2 a 2/3 acabam não tendo um diagnóstico de isquemia coronária confirmado ■ Custo desnecessário de 5 a 8 bilhões de dólares Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) Dados dos EUA ■ Maior causa de morte nos países ocidentais ■ Nos EUA, acomete 1,2 milhão de pessoas por ano ■ Cerca de 30% dos acometidos morrem ■ Metade dos óbitos ocorre na 1ª hora do início dos sintomas (antes de chegar ao hospital) ■ US$ 50.000,00 / paciente / 5 anos ■ Grande causa de insuficiência cardíaca Caracterização Clínica da Dor Torácica nas SCA ■ dor ou desconforto ou queimação ou sensação opressiva localizada na região precordial ou retroesternal ! ■ irradiação para o ombro e/ou braço esquerdo, braço direito, pescoço ou mandíbula ! ■ acompanhada freqüentemente de diaforese, náuseas, vômitos ou dispnéia Caracterização Clínica da Dor Torácica nas SCA ■ A dor pode durar alguns minutos (geralmente entre 10 e 20) e ceder, como nos casos de angina instável, ou mais de 30 minutos, como nos casos de infarto agudo do miocárdio ! ■ O paciente pode também apresentar uma queixa atípica como mal estar, indigestão, fraqueza ou apenas sudorese, sem dor ! ■ Pacientes idosos e mulheres freqüentemente manifestam dispnéia como queixa principal no infarto agudo do miocárdio, podendo não ter dor ou mesmo não valorizá-la o suficiente ! Estratégia para Atendimento da Síndrome Coronariana Aguda (SCA) Objetivos ! ■ Reduzir o retardo pré-hospitalar dos pacientes com SCA ! ■ Reduzir o retardo intra-hospitalar para identificação e tratamento dos pacientes com SCA ! ■ Prevenir a liberação inapropriada de pacientes com SCA ! ■ Reduzir a internação desnecessária de pacientes com SCA ! ■ Reduzir os custos médicos da avaliação de pacientes com dor torácica ■ Angina de repouso ( ou aos mínimos esforços) usualmente de duração maior que 20 minutos ( a menos que interrompida pelo uso de nitrato) ! ■ Angina severa, descrita como dor franca, de início recente ( < 1 mês) ! ■ Angina “em crescendo” (mais severa, prolongada ou freqüente que previamente) SCA – DEFINIÇÃO CLÍNICA Presença de pelo menos 1 dos seguintes critérios: ASPECTOS NÃO CARACTERÍSTICOS DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA Dor pleurítica (bem localizada ou em pontada relacionada a tosse ou movimentos respiratórios) ! Dor localizada em andar médio ou inferior do abdômen ! Dor que pode ser localizada com a ponta de um dedo, particularmente na região do apex ASPECTOS NÃO CARACTERÍSTICOS DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA Dor reproduzida com movimento ou palpação da parede torácica ou braços ! Episódios muito breves de dor, com duração de poucos segundos ou menos ! Dor que se irradia para os membros inferiores ASPECTOS INDICATIVOS DE ALTA PROBABILIDADE DE DAC EM PACIENTES COM QUADRO SUGESTIVO DE SCA ■ História: – Passado de angina ou diagnóstico prévio de DAC ou DVP – Sexo masculino, idade > 60 anos – Diabetes – Presença de mais de 2 fatores de risco maiores ■ Exame físico: – Sudorese e palidez – Taquicardia, B3, B4, hipotensão, estertores, sopro de IM transitório ■ ECG: – Desvio de ST >0,05 mV ou onda T invertida >0,1 mV – Ondas Q, BRE ■ Marcadores de necrose: – Aumento de CK-MB, troponina T ou I SÍNDROMES ISQUÊMICAS AGUDAS DIAGNÓSTICO INICIAL ■ História e exame físico: ■ Caracterização da angina ■ Fatores precipitantes ■ Outras cardiopatias ■ Co-morbidades ■ Estado hemodinâmico ■ ECG: ■ Alterações dinâmicas de ST-T ■ Ondas Q (infarto antigo) ■ Marcadores de necrose (CK-MB, troponinas): ■ Mínimas elevações (importância prognóstica) ■ Elevações maiores (diagnóstico de IAM) SCA - ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO RISCO ELEVADO Dor isquêmica prolongada (>20 min), dor em repouso contínua ! Edema pulmonar, B3 ou novos estertores Sopro de IM novo Hipotensão, bradicardia, taquicardia Idade >75 anos Dor em repouso com alterações transitórias de ST > 0.05 mV Bloqueio de ramo novo ou TV sustentada nova Elevados (ex. TnT ou TnI > 0.1 ng/mL) ! ! História ! Achados clinicos ! ! ! ECG ! ! Marcadores RISCO INTERMEDIÁRIO SCA - ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO Passado de IAM, AVC / AIT, IVP ou revascularização miocárdica Uso prévio de aspirina Dor em repouso > 20’, no momento sem dor Dor em repouso < 20’ ou aliviada com repouso ou nitrato sublingual Idade >70 anos Inversão de onda T > 0,2 mV Ondas Q patológicas Discretamente elevados (Tn T = 0,01 e 0,1 ng/mL) História ! ! ! ! ! ! ! ! ! ECG ! ! Marcadores Angina de início recente ou progressiva classe III ou IV (CCS) nas 2 últimas semanas ! Normal ou inalterado durante um episódio de dor precordial ! ! Normais História ECG Marcadores SCA - ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO Risco Baixo Escore TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction risk score) ___ Idade acima de 65 anos ___ 3 ou mais fatoresde risco para DAC* ___ Diagnóstico prévio de DAC ___ 2 ou mais episódios de angina nas últimas 24 h ___ Uso de AAS nos últimos 7 dias ___ Aumento de enzimas ___ Depressão do segmento ST > 0.5mm Número de pontos = TIMI Score ______ ! • Fatores de Risco = HAS, tabagismo, obesidade, sedentarismo, dislipidemia, DM, micro-albuminúria, TFG<60 ml/min, história familiar de DCV prematura Risco de Eventos conforme o Escore TIMI Escore Risco de Eventos 0-1 4.7% 2 8.3% 3 13.2% 4 19.9% 5 26.2% 6-7 40.9% SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS DIAGNÓSTICO História / exame físico ECG Marcadores de necrose Dor não isquêmica Angina estável Possível SCA SCA definida Atendimento Inicial ao Paciente com Suspeita de SCA ■ Anamnese objetiva, procurando fazer o diagnóstico diferencial da dor torácica ■ Exame físico sumário (estado hemodinâmico) ■ Caracterizada a suspeita de SCA, transportar o paciente o mais rápido possível para um hospital (ECG, enzimas) ■ Monitorização elétrica contínua ■ Acesso venoso ■ Prover recursos para atendimento de uma taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular (parada cardíaca) ■ Material de reanimação cardiopulmonar ■ Cardioversor / desfibrilador ■ Marcapasso transcutâneo ■ Terapêutica inicial (esquema MONA): ■ Analgesia EV (Morfina) ■ Oxigênio: 2 a 3 l/min, por catéter nasofaríngeo ■ Nitrato SL ■ Aspirina: 200 – 300mg VO (mastigar) ! ! ! SCA com Elevação de ST SCA sem Elevação de ST SCA – Abordagem Hospitalar ESPECTRO CLÍNICO DAS SÍNDROMES ISQUÊMICAS AGUDAS (ECG e Enzimas) DOR ISQUÊMICA PROLONGADA SEM ELEVAÇÃO DE ST COM ELEVAÇÃO DE ST INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOANGINA INSTÁVEL ECG (Enzimas +)(Enzimas -) SCA – Abordagem Hospitalar (ECG + Dosagem de Enzimas) ■ SCA sem elevação do segmento ST (angina instável ou IAM) ■ Medidas gerais ■ Esquema MONA + clopidogrel + heparina + beta-bloqueador + inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (intervenção) ■ Estratégia invasiva (risco moderado a alto) x estratégia conservadora (risco baixo) ! ■ SCA com elevação do segmento ST (clássico IAM transmural) ■ Medidas gerais ■ Esquema MONA + beta-bloqueador (EV / VO) + IECA ■ Terapia de reperfusão (< 12 horas de início): – Química (trombolítico) – Mecânica (angioplastia / implante de stent)
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