RESUMO DOENÇA RENAL CRONICA

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DOENÇA RENAL CRONICA 
Ocorre quando há dano renal (albumina > 30mg/dia) e/ou perda de função renal (taxa de filtração glomerular <60) 
por no mínimo 3 meses, causados por processos patológicos progressivos, sem regeneração do parênquima renal, 
causando a perda de néfrons irreversível. 
Todas as nefropatias crônicas podem evoluir para a Doença renal em fase terminal (DRFT) em 3 a 20 anos, onde 
observamos níveis residuais de TFG<15% do normal e em que a histopatologia renal perde as características 
especificas das nefropatias iniciais e passa a apresentar uma alteração universal: fibrose glomerular e intersticial 
aliada à atrofia dos túbulos. – Macroscopicamente o rim diminui de tamanho e adquire um aspecto lobulado e 
irregular por causa da fibrose. 
O diagnóstico precoce e o encaminhamento imediato para o nefrologista são etapas essenciais no manuseio desses 
pacientes, pois possibilitam a educação pré-diálise e a implementação de medidas preventivas que retardam ou 
mesmo interrompem a progressão para os estágios mais avançados da DRC, assim como diminuem morbidade e 
mortalidade iniciais. 
Doenças altamente prevalentes na população, como DM e HAS, são as principais etiologias de DRC, respondendo 
juntas por mais de 70% dos casos. 
✓ Nefroesclerose hipertensiva: efeito lesivo da HAS ao endotélio leva ao remodelamento vascular que causa a 
aterosclerose hialina (espessamento hialino homogêneo da parede das arteríolas, causado pela deposição de um 
material amorfo extracelular na parede vascular, além do aumento do número de fibras colágenas na intima e 
media) nas arteríolas aferentes renais 
✓ Glomeruloesclerose diabética: Ocorre principalmente por doença microvascular, pela disfunção das células (vias 
da glicotoxicidade: AGEs, PKC e distúrbios da via do poliol) e pela disfunção endotelial (microangiopatia – 
espessamento das membranas basais), além das lesões vasculares renais, principalmente aterosclerose. 
Hiperglicemia – diminuição da resistência da arteríola aferente não acompanhada pela diminuição da resistência 
da arteríola eferente – aumenta o fluxo plasmático renal – aumenta a pressão intraglomerular – hiperfiltração – 
lesão glomerular 
Na medida em que a perda de néfrons progride, os néfrons remanescentes vão sendo sobrecarregados, um processo 
conhecido como hiperfiltração adaptativa. Entretanto, a própria adaptação acaba lesando o glomérulo, inicialmente 
pelo processo de Glomeruloesclerose segmentar focal (cicatrização e endurecimento de um segmento do 
glomérulo), que evolui para glomerulosclerose global difusa, acompanhada de fibrose e atrofia de todo o nefron. 
Dessa forma, após um certo grau de lesão renal, mesmo que a doença iniciante responsável pela lesão seja 
controlada, a própria DRC entrará numa fase de autoperpetuação, um ciclo vicioso. O uso de IECAs ou BRA bloqueia 
a ação da angiotensina II, evitando assim a constrição da arteríola eferente, o que reduz a hiperfiltração e 
hipertensão intraglomerular, o que retarda o processo (alvo terapêutico para atrasar a evolução para DRFT é 
controlara proteinúria para níveis inferiores a 0,5 – 1 g/dia ou pelo menos uma queda de 50-60% do valor inicial). 
A PA deve ser mantida em <140x90mmHg ou <130x80mmHg se proteinúria >1g/dia. Se houver proteinúria, os IECA 
ou antagonistas da Angio II são as drogas de escolha. Alvo: 40 mg/dia para enalapril, 150mg/dia para captopril, ou 
100 mg/dia para losartana. Quando FG<20ml/min os diuréticos de alça passam a ser a escolha (furosemida 
200mg/dia). Com FG<15ml/min (falência renal) só a dialise consegue controlar a hipertensão. 
A ausência de sintomas nos pacientes que se encontram nos estágios iniciais da DRC exige que os médicos 
mantenham sempre atenção nas alterações funcionais, principalmente na TFG, importante componente no 
diagnóstico e classificação da DRC. É a capacidade dos rins de eliminar uma substância do sangue e é expressa como 
o volume de sangue que é completamente depurado em uma unidade de tempo. Normalmente, o rim filtra o sangue 
e elimina os produtos finais do metabolismo proteico, enquanto preserva solutos específicos, proteínas 
(particularmente albumina – principal marcador do dano renal parenquimatoso) e componentes celulares. Na 
maioria das doenças renais progressivas, a TFG diminui com o tempo como resultado da diminuição no número total 
de néfrons ou redução na TFG por néfron. A TFG pode estar reduzida bem antes do início dos sintomas e se 
correlaciona com a gravidade da DRC. 
 
Sistema de estadiamento da Doença Renal Crônica (DRC), conforme definido pela National Kidney Foundation, 
considera os seguintes estágios: 
▪ Estágio 1: TFG ≥ 90ml/min/1,73m2 = ASSINTOMÁTICO 
▪ Estágio 2: TFG = 60-89ml/min/1,73m2 = ASSINTOMÁTICO = EICA-BRA 
▪ Estágio 3: TFG = 30-59ml/min/1,73m2 = COMEÇAM OS SINTOMAS = IECA-BRA 
▪ Estágio 4: TFG = 15-29ml/min/1,73m2 = SINTOMÁTICA = URÊMICA = furosemida 
▪ Estágio 5: TFG < 15ml/min/1,73m2 = RIM TERMINAL = diálise 
A síndrome urêmica é o conjunto de sinais e sintomas que começam a surgir quando a FG está < 30 ml/min (um 
diagnóstico clínico no paciente com DRC). Ela decorre de dois eventos: 
1. acúmulo de várias toxinas que deixam de ser excretadas pela diminuição da função renal (as moléculas filtradas 
na diálise são aquelas com peso molecular inferior a 500 daltons, pois passam pelos poros do filtro da dialise). 
2. perda da função endócrina renal (diminuição da síntese de eritropoietina e de calcitriol). 
A ureia é a que está em maior concentração no soro urêmico. Possui efeito toxico apenas em altas concentrações 
(>380mg/dL). Sua toxicidade é primeiramente gastrointestinal (náuseas, vomito, anorexia) e hematológica 
(sangramento). Apesar de sua baixa toxicidade, seus níveis se elevam juntamente com as outras substâncias toxicas, 
podendo ser usada como marcador substituto da síndrome uremica. Os sinais e sintomas costumam ocorrer com 
ureia sérica > 180mg/dL em não diabéticos e >140mg/dL em diabéticos (mas podem não aparecer nesses níveis 
pelos mecanismos de adaptação). As toxinas nitrogenadas dialisáveis incluem o ácido guanidinosuccinico, que inibe a 
atividade plaquetária, sendo um dos fatores causadores do sangramento urêmico. 
O tto dialítico não é capaz de depurar TODAS as toxinas, causando um acumulo das mesmas, o que causa a 
SÍNDROME RESIDUAL, com sintomas como astenia, falta de energia, distúrbios do sono e cognição, etc. 
MANIFESTAÇÕES DA SÍNDROME URÊMICA QUE RESPONDEM À DIÁLISE 
1. DESEQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO – hipervolemia, hiponatremia e hipercalemia 
O rim é quem mantem o conteúdo corporal de agua, eletrólitos e H+. Na síndrome urêmica os rins tornam-se cada 
vez menos capazes de excretar o excesso de eletrólitos, mas também de conserva-los em situações de privação. Há 
retenção de sódio, agua, potássio, H+, fosfato e magnésio. A retenção de sódio leva a um estado hipervolemico 
(consequências como HAS, edema generalizado – principalmente nos locais dependentes de gravidade – MMII, bolsa 
escrotal, além de face; ascite, derrame pleural e pericárdio e se a hipervolemia piorar subitamente pode levar a um 
edema agudo de pulmão); um consumo de agua acima de 2-3L/dia já pode causar retenção de agua livre, 
diminuindo o sódio plasmático (hiponatremia) .O cálcio, por ser regulado muito mais pela absorção intestinal do que 
pela excreção renal, encontra-se geralmente baixo na uremia, como consequência do déficit de calcitriol. A medida 
em que a FG se reduz, há o aumento da fração excretória dos néfrons remanescentes, um mecanismo de adaptação 
que mantem o equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico enquanto a TFG >20 ml/min. 
Quanto mais oligúrico for o paciente, mais chances de reter potássio (hipercalemia). Além disso a uremia inibe a 
entrada de potássio nascélulas, por isso um paciente urêmico não tolera uma carga aguda de potássio – CUIDADO 
NA HORA DE HIDRAAR O PCT! 
2. Desequilíbrio acidobásico – ACIDOSE METABÓLICA 
Na excreção, cerca de 2/3 do H+ proveniente dos ácidos produzidos pelo metabolismo proteico está ligado à 
amônia. Com FG<20ml/min a produção renal de amônia começa a cair, prejudicando a eliminação urinaria de H+, o 
que causa a acidose metabólica hipercloremica (íon gap normal). O pH dependerá da compensação respiratória. A 
acidose metabólica crônica promove desmineralização óssea, pois o H+ é tamponado no osso em troca da liberação 
de cálcio e fosfato. Com a diminuição ainda maior da FG, principalmente em uma exacerbação aguda, surge uma 
acidose com ânion gap aumentado, por casa da retenção do ânion sulfato (H+ + sulfato = ânion sulfato). Um dos 
grandes problemas da acidose metabólica é a aceleração do catabolismo proteico, o que contribui para a perda de 
massa muscular. Para evitar as complicações (agravamento da osteodistrofia renal e perda da massa muscular) está 
indicada a reposição diária de bicarbonato de sódio quando o bicarbonato<20mEq/L. 
3. SINTOMAS GASTROINTESTINAIS (anorexia, náuseas, vômito e diarreia) – causados pela gastrite uremica e 
gastroparesia uremica. Pode haver o hálito urêmico pela transformação da ureia em amônia. 
 
4. SINTOMAS NEUROLÓGICOS (encefalopatia, neuropatia periférica) 
Os sintomas mais graves costumam ocorrer quando a FG<10ml/min e podem levar ao óbito. As escórias 
nitrogenadas têm efeito tóxico aos neurônios. Além disso, o PTH aumentado (regulado pela concentração sérica de 
Ca2+ e pelos níveis de calcitriol) leva a entrada de cálcio no neurônio, promovendo disfunções no potencial de ação 
neuronal. Na encefalopatia uremica crônica, o distúrbio mental tende a ser mais insidioso e mais sutil nas fazes 
iniciais. Observa-se disfunção cognitiva progressiva, amnesia retrograda, dificuldade de concentração, alteração no 
comportamento e personalidade, sonolência ou insônia. Alguns pacientes desenvolvem apraxia motora (dificuldade 
de realizar tarefas), afasia (distúrbio de linguagem) ou agnosia (perda da capacidade de reconhecimento relacionado 
a uma função sensorial), uma síndrome demencial semelhante ao mal de Alzheimer. Na uremia crônica agudizada 
(encefalopatia uremica aguda) o paciente pode apresentar desorientação, letargia, surto psicótico, delirium, sinais 
de encefalopatia metabólica e pode evoluir para convulsões tônico cônicas generalizadas e óbito por edema cerebral 
grave. A nível periférico ocorre polineuropatia sensitivo-motora com predomínio distal, com parestesias e paresias. 
O descontrole autonômico leva a descontrole da pressão arterial, da frequência cardíaca, com hipotensão postural e 
hipotensão não responsiva ao volume, arritmias cardíacas, morte súbita, anidrose e gastroparesia urêmica. 
5. HAS 
Quando a FG<10ml/min, a HAS está presente em ate 90% dos pacientes. O rim é responsável pela natriurese 
(eliminação de sódio e agua), o que diminuiria a PA. Dos hipertensos urêmicos, cerca de 80% são do tipo volume 
dependentes (hipertensão melhora com a dialise) e os outros 20% tem predomínio do efeito vasoconstrictor da 
angio II. A HAS nos urêmico costuma ser mais grave, levando a quadros cardiovasculares, como HVE e DAC, por isso 
as complicações cardiovasculares são a principal causa de morte nesses pacientes. 
A PA deve ser mantida em <140x90mmHg ou <130x80mmHg se proteinúria >1g/dia. Se houver proteinúria, os IECA 
ou antagonistas da Angio II são as drogas de escolha. Quando FG<20ml/min os diuréticos de alça passam a ser a 
escolha. Com FG<15ml/min (falência renal) so a dialise consegue controlar a hipertensão. 
6. SINTOMAS CARDÍACOS (pericardite, edema pulmonar cardiogênico) 
A doença coronariana aterosclerótica tem uma incidência aumentada na uremia, pela aterosclerose acelerada da 
síndrome urêmica, principalmente por causa da hipertensão arterial, dislipidemia e hiperhomocisteinemia. Cerca de 
80% dos pacientes com uremia crónica apresentam hipertrofia ventricular esquerda (HVE - IC diastólica). A uremia 
crónica pode levar à disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, levando à cardiomiopatia dilatada - cardiomiopatia 
urêmica, que junto com a ICC é o mecanismo que mais leva a óbito nessa síndrome. 
O derrame pericárdico é visto em ate 50% dos pacientes urêmicos, geralmente junto com o pleural. O 
tamponamento cardíaco é a complicação mais temida, onde o espessamento reduz a complacência do pericárdio, o 
que faz com que qualquer acumulo rápido, mesmo que de pequena quantidade de liquido, aumente a pressão 
intrapericardica, comprimindo as câmaras cardíacas, limitando o enchimento diastólico e levando ao baixo debito 
cardíaco. O quadro clínico é composto por turgência jugular, taquicardia e pulso paradoxal 
7. SINTOMAS PULMONARES E PLEURAIS (edema pulmonar não cardiogênico, derrame pleural) 
Por pelo menos 5 mecanismos ocorre alterações na fisiologia respiratória: 1) A ICC leva a edema pulmonar 2) As 
escórias nitrogenadas aumentam a permeabilidade dos vasos pulmonares, acarretando edema não-cardiogênico. 3) 
As toxinas causam miopatia urêmica diafragmática, dificultando a resposta compensatória à acidose metabólica. 4) 
O produto cálcio-fósforo elevado leva a depósitos de fosfato de cálcio no pulmão, calcificando o parênquima 
pulmonar. 5) Ocorre derrame pleural pela retenção de volume. *3 e 4 não respondem a dialise. 
8. Disfunção plaquetária (PREDISPOSIÇÃO À HEMORRAGIA) 
O ácido guanidinosuccinico inibe a atividade plaquetária induzida pelo ADP, predispondo a sangramentos em vários 
locais. A anemia contribuiu ainda mais para o distúrbio hemorrágico, uma vez que as hemácias favorecem a 
interação das plaquetas com o endotélio lesado. 
9. Intolerância à glicose (RESISTÊNCIA INSULÍNICA) 
Ocorre resistência periférica à ação da insulina pela disfunção da célula beta pancreática, relacionada ao aumento do 
influxo de cálcio na mesma. Como uma parte da insulina é depurada pelo rim, há o aumento da concentração do 
hormônio. Várias enzimas do metabolismo do colesterol são inibidas, o que causa hipertrigliceridemia e baixo HDL. O 
LDL apresenta alterações qualitativas com sua favorecendo o maior acúmulo na parede dos vasos. O catabolismo 
proteico é bastante acentuado na síndrome urêmica, levando a desnutrição proteico-calórica, que por si só é um 
fator de mal prognóstico. 
MANIFESTAÇÕES DA SÍNDROME URÊMICA QUE NÃO RESPONDEM À DIÁLISE 
1. ANEMIA 
Em geral é iniciada quando a FG<30ml/min e é um achado universal na fase terminal. Sua gênese é multifatorial, 
incluindo: deficiência relativa de eritropoietina, hormônio produzido no rim em resposta à hipóxia tecidual, que age 
na medula óssea estimulando a diferenciação de células tronco; toxinas dialisáveis e aumento de PTH reduzindo a 
meia vida da hemácia, PTH produzindo fibrose medular, o que diminui a produção de hemácias. É normocitica e 
normocronica. A carência de Ferro e de vitaminas (principalmente ácido fólico) e intoxicação pelo alumínio podem 
agravar a anemia no renal crônico. 
2. OSTEODISTROFIA RENAL - cálcio (hipo) e fosfato (hiper) 
É o distúrbio que leva à alteração da matriz do osso e sua desmineralização, predispondo o paciente à dor óssea, 
fraturas e deformidades esqueléticas. Com a diminuição da FG, a homeostase do cálcio e do fósforo é seriamente 
afligida, pois no rim a vit. D é transformada na sua forma ativa, o calciferol, que atua no intestino e paratireoides 
adequando o balanço de cálcio e fósforo (no intestino, a vitamina D ativa promove estímulo para a absorção de 
cálcio para o sangue. Nas paratireoides, juntamente com o cálcio, são os principais inibidores da liberação do 
paratormônio). Logo, a carência do calciferol causa a baixa reabsorçãode cálcio e alta liberação de PTH 
(hiperparatireoidismo secundário). O fósforo em altas quantidades ainda se liga ao cálcio sérico, quelando-o, 
agravando ainda mais a hipocalemia. Altos níveis de PTH promovem reabsorção e neoformação óssea – osteíte 
fibrosa. O osso perde a sua arquitetura laminar e fica mais propenso a fraturas. 
O tto é baseado na diminuição de fosfato, que advém do metabolismo proteico, assim, deve-se restringir a ingesta 
proteica (800mg/dia de fosfato), com cuidado para evitar a desnutrição. O uso de carbonato de cálcio ou sevelamer 
(quelantes orais de fosfato) evita a absorção de fosfato pelo corpo, pois ligam-se ao fosfato presente nas proteínas, 
gerando fosfato de cálcio, pouco solúvel e não reabsorvível, saindo pelas fezes. Nos casos refratários até mesmo aos 
quelantes, devemos acrescentar a reposição de calcitriol. 
3. ALTERAÇÕES CUTÂNEAS 
A pele costuma ser seca (xerose uremica) pela redução de vit. A cutânea, que está aumentada no plasma e 
hiperpigmentada (áreas expostas ao sol) pelo acumulo de urocromos (escorias pigmentadas). O prurido urêmico é 
multifatorial e pode ser exacerbado pelo acumulo de cálcio na derme e epiderme ou pela hipersensibilidade das 
terminações nervosas periféricas induzida pelo PTH. 
4. Alterações ARTICULARES - Pode ocorrer principalmente artrite por deposito de cristais ou artrite séptica 
5. ATEROSCLEROSE ACELERADA (doença coronariana) – não responde à dialise, mas melhora com transplante 
6. DISLIPIDEMIA (hipertrigliceridemia com HDL baixo) – hipertrigliceridemia isolada por inibição da degradação 
7. Estado de HIPERCATABOLISMO – desnutrição proteico calórica 
 
8. DEPRESSÃO IMUNOLÓGICA – predisposição a infecções 
A função dos neutrófilos está deprimida, predispondo a infecções bacterianas ou fúngicas com evolução grave. A 
função dos linfócitos T, B e monócitos pode estar reduzida e uma discreta linfopenia pode ocorrer. A imunidade 
humoral (linf B) está comprometida, o que aumenta o risco de infecções virais, como hepatite B e Influenza, por isso 
a vacinação contra esses agentes é obrigatória. 
 
O controle do renal crônico deve ser feito no UBS visando o controle dos fatores de risco modificáveis para 
progressão da doença como glicemia, PA, tabagismo, dislipidemias, obesidade, doenças cardiovasculares, MEV. No 
diabético o controle glicêmico deve ficar entre 80-120 e HbA1c menor que 7%. 
Indicação de Diálise: Presença de sintomas urêmicas e hiperpotassemia refratária a medidas conservadoras, 
expansão persistente do volume extracelular apesar da terapia diurética, acidose refratária a terapia clínica, diátese 
hemorrágica, depuração de cretinina menor que 10 ml/min/1,73m2