RESUMO TUBERCULOSE

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TUBERCULOSE (peste branca) = doença infectocontagiosa causada por qualquer uma das 7 espécies do ‘complexo 
Mycobacterium tuberculosis’. 
O M. tuberculosis (bacilo de Koch – BK) tem preferência pelo parênquima pulmonar, principalmente ápice, que tem 
maior concentração de O2, por ser estritamente aeróbico. Sua transmissão interpessoal é por inalação de partículas 
de aerossol contaminadas (tosse, espirro ou fala) do paciente bacilífero, chamadas Núcleo de Wells. De todos os 
infectados, somente 10% adoece. A chance de uma pessoa se infectar após o contato com um bacilífero depende da 
concentração de bacilos expelida pelo paciente, da intensidade e frequência do contato (contatos esporádicos 
raramente são infectados), das condições ambientais e da resistência natural do indivíduo exposto. 
A maioria dos indivíduos infectados (prova tuberculínica positiva) não é bacilífera, portanto não transmite a doença. 
Os multibacilíferos (principalmente aqueles com a forma cavitária da doença) são aqueles com baciloscopia positiva 
no escarro (BAAR positivos), são eles que transmitem a doença. Os paucibaciliferos (geralmente formas não 
cavitária) tem BAAR negativo, mas com cultura positiva, esses tem uma chance muito pequena de transmitir a 
doença. Já os não bacilíferos (geralmente formas extrapulmonares) tem BAAR e cultura negativas. 
No meio rural o principal agente passa a ser o M. bovis, adquirido pela ingestão de leite ou derivados não 
pasteurizados a partir de gado bovino contaminado, causando apresentações extrapulmonares na maioria das vezes 
(principalmente ganglionar). 
O bacilo de Koch é álcool ácido resistente (BAAR – método de Ziehl-Neelsen), assim como as demais micobactérias, 
mas esse aparece como bastonete fracamente gram positivo na coloração de Gram. 
A PRIMOINFECÇÃO (INFECÇÃO PRIMÁRIA) ocorre com o primeiro contato com o agente infeccioso, que ao alcançar o 
espaço alveolar é fagocitado por macrófagos locais incapazes de destruir ou inativar o bacilo, que então se prolifera 
livremente até romper o macrófago para infectar outros macrófagos. Com isso novos fagócitos são atraídos para o 
local desenvolvendo um foco pneumônico (imperceptível no RX). Os bacilos são drenados para os linfonodos hilares 
e mediastinais, onde continuam se proliferando no interior dos macrófagos e em seguida atingem a corrente 
sanguínea, se espalhando para diversos órgãos e sistemas, nos quais também começam a se proliferar. 
Após 2-10 semanas a IMUNIDADE CELULAR ESPECÍFICA se desenvolve plenamente, permitindo uma defesa eficaz 
contra o bacilo, havendo proliferação dos linfócitos T CD4 helper específicos que ativam os macrófagos pela 
liberação de interleucinas (IL2), que aumentam de tamanho e se fundem (células gigantes de Langerhans) e se 
acumulam em volta da infecção primária e dos focos de disseminação linfonodal e hematogênica, controlando a 
infecção em 95% dos casos, ficando o paciente assintomático. 
Ocorre o GRANULOMA, que é o acúmulo de macrófagos cincundado por infiltrado de linfócitos, um tipo especial de 
reação inflamatória que representa HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV. Em seu interior pode ter as células gigantes de 
Langerhans e, em seu centro, uma área de NECROSE sólida do tipo CASEOSA (GRANULOMA CASEOSO) – FOCO 
PRIMÁRIO – NÓDULO DE GHON. Geralmente único, localizado no terço médio e não chega a ser visualizado no RX. 
Eventualmente atinge tamanhos >8mm e aparece no RX como um nódulo pulmonar solitário. Após cicatrização é 
comum calcificação homogenia desse nódulo. O foco nos linfonodos satélites também pode crescer, causando 
adenopatia hilar ou mediastinal ipsilateral. NÓDULO DE GHON + ADENOPATIA SATELITE = COMPLEXO PRIMÁRIO 
(COMPLEXO DE RANKE). 
A lesão tecidual é decorrente da resposta imunológica do hospedeiro e não de um efeito direto do bacilo, que não 
tem toxinas de alto poder lesivo. No cáseo os bacilos se proliferam com muita dificuldade pela falta de O2 e pH 
ácido, mas se ocorrer a LIQUEFAÇÃO DA NECROSE CASEOSA pela ação das enzimas liberadas pelos macrófagos 
ativados (o que aumenta a osmolaridade e ‘puxa’ água), há um novo meio de cultura excelente, possibilitando ao 
bacilo a proliferação extracelular. Se a lesão atingir um brônquio e causar erosão de sua parede, permitindo a 
comunicação com o espaço aéreo, surge a CAVERNA TUBERCULOSA. O material liquefeito é despejado na árvore 
brônquica, causando a disseminação endobronquica da BK. 
Em 5% dos infectados ocorre a TUBERCULOSE PRIMÁRIA TÍPICA, que é a mais comum em crianças entre 2 e 12 anos, 
que tem resposta dos linfonodos hilares e mediastinais exacerbada. Nesse caso inicialmente há pequena área de 
pneumonite com grande adenomegalia hilar ou mediastinal ipsilateral. A ruptura do foco caseoso para o brônquio 
resulta em pneumonia tuberculosa (parece pneumonia atípica). 
Na maioria dos pacientes, como dito acima, as células do granuloma conseguem conter o processo (GRANULOMA 
REGRESSIVO – nódulo de ghon), mas na minoria dos casos a imunidade não é efetiva e há progressão da lesão 
inflamatória exsudativa e formação dos FOCOS PROGRESSIVOS – TUBERCULOSE PRIMÁRIA PROGRESSIVA, com 
infiltrados pneumônicos predominando nos lobos médio e inferior. Além do foco primário, existem múltiplos focos 
de disseminação linfo-hematogênica em vários órgãos, incluindo o pulmão. (parece pneumonia multilobar 
necrosante sem resposta aos ATB convencionais, mais comum em desnutridos e HIV). 
Dentre dos focos permanece um pequeno número de bacilos permanece LATENTE (inativos, porem viáveis – focos 
de Simon). Futuramente, um ou mais focos podem ser reativados, possivelmente por queda na imunidade, 
possibilitando uma nova proliferação de bacilos e levando à TUBERCULOSE PÓS PRIMÁRIA, que também pode 
ocorrer por reinfecção (após 3 anos da primo-infecção, mais comum entre os 15 e 30 anos). Geralmente forma 
apical. Necrose caseosa – cáseo liquefeito – erosão da parede brônquica – caverna tuberculosa 
Nos menores de 2 anos sem BCG e naqueles imunossuprimidos (desnutrição, AIDS, etc.) os focos não são contidos 
após a disseminação linfo-hematogênica, evoluindo com progressão da lesão e grande proliferação bacilar, causando 
a TUBERCULOSE MILIAR. O interstício pulmonar e as meninges são os tecidos mais afetados, mas a doença se 
espalha para fígado, balo, linfonodos, medula óssea, etc. 
 
Quadro clínico: 
• Tosse com ou sem expectoração > 2sem 
• Dispneia 
• Dor torácica 
• Hemoptise 
• Emagrecimento 
• Febre vespertina (tarde) 
• Sudorese noturna 
• Inapetência 
• Astenia 
 
Diagnostico: 
 A prova tuberculínica (PPD), identifica os infectados pelo bacilo. 72h após a injeção aparece lesão indurada e 
eritematosa. Se a induração <5mm repetir em 8 semanas pq pode estar na janela imunológica. Se >=5mm indica 
infecção 
 RX tórax PA + perfil 
 Exame do escarro com baciloscopia direta (BAAR) – no mínimo 2 amostras 
 Cultura (35 dias em média) – DIAGNOSTICO DEFINITIVO! 
 Escarro induzido com NaCl a 3% 
 Broncoscopia 
 Escarro pós broncoscopia 
 TC de tórax (quadro clínico compatível com RX não esclarecedor e BAAR negativo – muito comum haver árvore 
em brotamento (parece um Y) 
 Biopsia a céu aberto 
 FAZER SEMPRE UM ANTI HIV 
Nos casos suspeitos não usar QUINOLONAS, pois tem ação contra o bacilo, atrapalhando o diagnóstico, tanto que a 
Ofloxacina é usada no bacilo multirresistente. 
PACIENTES VIRGENS DE TTO: 
✓ 2 meses COM RIPE (fase intensiva) 
✓ 4 meses com RI (fase se manutenção) 
R = rifampicina 
I = isoniazida 
P = pirazinamida 
E = etambutol (não fazer em menores de 10 anos) 
Todos os medicamentos “RIP” são hepatotóxicos e o 
“E” tem toxicidade ocular. 
O esquema básico pode ser usado em gestantes, mas 
é necessário associar piridoxina(vit B6) para reduzir o 
risco de toxicidade neurológica da isoniazida para o 
feto 
 
*Para ser considerado TOD (tto diretamente observado) o pct deve ter, no mínimo, 24 doses observadas na fase 
intensiva e 48 na de manutenção. 
Em caso de intolerância a algum medicamento: 
∟ Se tirar a rifampicina o tto sobe p 12 meses 
∟ Rifampicina ou isoniazida podem ser substituídas por estreptomicina + etambutol 
∟ Pirazinamida pode ser substituída por etambutol 
 
ACOMPANHAMENTO: 
✓ BAAR e cultura mensal 
✓ RX 2/2 meses 
✓ Após 2 BAAR negativos e ausência de expectoração = acompanhamento radiológico = cura 
CONTROLE DE CONTATOS: 
➢ Se a criança for caso índice é MANDATÓRIO avaliar todos os contatos 
➢ Se contato for sintomático ou <10 anos = investigar doença 
➢ Se contato adulto for assintomático = PPD (<5mm, repetir em 8 semanas. Se aumentar 10mm ou já for >5mm 
investigar doença) 
➢ PPD positivo sem diagnostico de doença = tratar ILTB (infecção latente) 
O tto da ILBT é feito com Isoniazida por no mínimo 9 meses!!! 
 
BCG = dose única em recém-nascidos > 2kg 
A tuberculose EXTRAPULMONAR mais comum é a PLEURAL, caracterizada por derrame pleural livre unilateral sem 
doença parenquimatosa. Tosse não produtiva. O Dg é feito com toracocentese + biopsia. Há ADA no líquido pleural > 
40.