Módulo II

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Curso de 
 Fisioterapia Aplicada a 
Cardiologia 
 
 
 
 MÓDULO II 
 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
E 
DOENÇAS VALVARES 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO II 
 
 
A - Cardiopatias Congênitas (CC) 
 
A Cardiopatia congênita é definida como uma doença na qual ocorre 
anormalidades tanto na estrutura como na função cardiocirculatória ao nascimento. 
Pode ser identificada muito tempo depois. A causa não é definida e há Interação 
entre sistemas multifatorial genético e ambiental (alterações cromossômicas, rubéola 
materna, drogas teratogênicas e etilismo). Atualmente é possível o diagnóstico 
precoce, por avaliação ecocardiográfica do coração fetal. A prevalência de 
cardiopatia congênita varia entre 0,8% a 1,2% dos nascidos vivos. 
 
Fisiopatologia geral 
 
Vamos inicialmente compreender os principais defeitos anatômicos e a 
fisiologia cardiopulmonar normal e anormal. Os fatores que regulam o débito 
cardíaco são: 
Pré-carga: é o volume de sangue no final da diástole que deve ser ejetado. 
Representa o retorno venoso. 
Pós-carga: é a resistência à ejeção ventricular. É representada pela 
resistência vascular sistêmica ou pulmonar. 
Contratilidade: responsabilidade do músculo cardíaco em alterar a estrutura 
geométrica necessária à ejeção. 
Freqüência cardíaca: determinada por estímulos humorais e neurológicos 
sobrepostos. 
As alterações nestes fatores podem influenciar o débito cardíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Manifestação clínica geral 
 
As principais manifestações clínicas em recém-nascidos com cardiopatias 
congênitas são: 
Cianose: coloração azulada da pele. As CC que cursam com cianose são as 
que apresentam shunt de direita para esquerda, ou são cardiopatias com diminuição 
de fluxo sanguíneo pulmonar, devido a anormalidades do fluxo para o ventrículo 
direito (VD), (atresia tricúspide) ou obstrução do fluxo de saída do VD (atresia ou 
estenose de valva pulmonar). Este grupo de CC apresenta comunicação interatrial. 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC): os sinais clínicos da ICC são: 
taquicardia, hepatoesplenomegalia, pulsos finos e crepitações pulmonares. As CC 
com ICC produzem aumento da pós-carga e sobrecarga da bomba cardíaca 
(coarctação da aorta, estenose aórtica). 
Sopro: sua detecção representa a existência de fluxo sanguíneo turbulento 
onde não deveria existir. Pode estar presente nas estenoses valvares, comunicação 
interatrial e interventricular e persistência do canal arterial. 
Existem várias classificações das CC, adotaremos a seguinte: 
1- Acianóticas. Comunicações anormais entre as 
circulações sistêmicas e pulmonares sem cianose: comunicação 
interatrial, comunicação interventricular, persistência do canal 
arterial, coarctação da aorta. 
2- Cianóticas. Lesões obstrutivas valvulares e vasculares 
abrangendo as derivações da direita para a esquerda e as 
anomalias puramente obstrutivas: Tetralogia de fallot, atresia 
tricúspide, estenose pulmonar, estenose e atresia aórticas. 
3- Transposições das grandes artérias e veias. 
 
Comunicação Interatrial (CIA) 
 
É a anomalia congênita mais comum primeiramente reconhecida em adultos, 
pois passa despercebida. Manifesta com cianose ou insuficiência cardíaca direita. 
 
 
 
 
 
No período fetal essa comunicação atrial é indispensável à vida. Após o nascimento, 
com a redução da resistência pulmonar, inverte-se o sentido do fluxo e as válvulas 
são fechadas nas primeiras horas de vida. O fechamento anatômico dessa 
comunicação ocorrerá até o primeiro ano de vida. 
 
FIGURA 1 
 
Fonte: http://www.cmsmedical.com.br/img/cora_1.gif 
 
Existem três tipos de CIA: 
1- Ostium primum: comunicação próxima às válvulas 
atrioventriculares 
2- Ostium secundum: no forame oval. 
3- Seio venoso: próximo à entrada da veia cava superior. 
Antes do nascimento a pressão no átrio direito é mais elevada do que a do 
átrio esquerdo, e o sangue oxigenado passa do átrio direito para o esquerdo. 
Entretanto, com o nascimento e a abertura da circulação pulmonar, invertem-se as 
pressões, mas é evitado o fluxo da esquerda para a direita pela válvula que cobre o 
forame oval. Os fechamentos das membranas falham e a CIA acontece. Quando 
pequenos eles são bem-tolerados. Aos três ou quatro anos de vida, a complacência 
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ventricular direita diminui, permitindo um maior shunt esquerdo-direito pelas CIA. 
Neste momento, aparecerão os sintomas clínicos mais importantes. O aumento do 
fluxo sanguíneo pela cavidade direita promoverá um aumento do átrio direito (AD) e 
VD e dilatação da artéria pulmonar. 
 
Manifestações clínicas 
Dispnéia, palpitações, fadiga, infecções respiratórias, déficit ponderal, 
raramente insuficiência cardíaca. O sopro sistólico mais audível é no terceiro espaço 
intercostal esquerdo, quando a CIA é grande o sopro diastólico, tipo ruflar, é audível 
em área tricúspide. 
 
Diagnóstico 
Na radiologia o paciente apresenta: aumento da área cardíaca; aumento da 
trama vascular, tronco da pulmonar abaulado e convexo à esquerda, com marcada 
dilatação do ramo direito. 
 
FIGURA 2 
 
Fonte: WILLERSON, J T; et al. Cardiovascular Medicine. Third edition. Springer- Verlag London, 
2007. 
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Ao ecocardiograma haverá aumento de VD e movimento paradoxal do septo 
interventricular. 
Ao ECG haverá ritmo sinusal com onda P morfologicamente normal (maioria 
dos pacientes); complexo QRS aumentado, configurando o bloqueio incompleto do 
ramo direito. 
 
Tratamento 
A cirurgia eletiva é geralmente realizada na idade pré-escolar (4-5 anos de 
idade). É indicada em pacientes sintomáticos e para aqueles sem sintomas que 
apresentem relação fluxo pulmonar (Qp)-sistêmico (Qs) de 2:1. Pacientes com 
pequenos defeitos do tipo ostium secundum não devem ser operados, apesar de 
alguns autores recomendarem a cirurgia, devido ao risco de embolias paradoxais. 
 
 
Comunicação interventricular (CIV) 
 
Anomalia cardíaca congênita mais comum está geralmente associada a 
outros defeitos estruturais como a tetralogia de fallot, a estenose pulmonar, a 
coarctação da aorta e a transposição dos grandes vasos. As CIV de tamanho médio 
ou pequeno podem evoluir com redução do seu diâmetro e fechamento espontâneo 
nos primeiros dois anos de vida. 
A CIV é classificada de acordo com a sua localização anatômica em relação 
à crista supraventricular (estrutura muscular que separaa porção principal do 
ventrículo direito (VD) da porção infundibular). CIVs acima desta crista são 
chamadas infundibulares. As que estão abaixo da crista são chamadas infracristais e 
são localizadas nas regiões do septo membranoso (mais comum), ou na porção 
muscular do septo (chamadas "queijo suíço"). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 3 
 
 
Fonte: http://www.lhmbrasil.com.br/cardiociv_clip_image004.jpg 
 
 
As CIVs variam em tamanho e localização, oscilam desde permeabilidades 
ligeiras até lesões suficientemente grandes que podem criar virtualmente um 
ventrículo único. Os pequenos defeitos são bem-tolerados durante anos e podem 
fechar-se espontaneamente. Entretanto, podem produzir um sopro sistólico com 
frêmito sistólico. Os defeitos maiores que 1 cm de diâmetro concursam com aumento 
do VD e hipertensão pulmonar, com inversão do fluxo, cianose tardia, 
baqueteamento digital e policetemia. Neste defeito o fluxo pulmonar é o dobro do 
sistêmico, podendo até se igualar e levar a quadros de insuficiência cardíaca. 
 
Manifestações Clínicas 
CIVs pequenas geralmente são assintomáticas e reveladas em exame físico 
de rotina. A ausculta mostra um sopro holossistólico em borda paraesternal 
esquerda inferior, acompanhado de frêmito, como dito anteriormente. No período 
neonatal imediato, o sopro pode não ser audível devido às pressões pulmonares 
altas que diminuem a intensidade do shunt. Nas CIV grandes, que apresentam 
desvio esquerdo-direito grande, encontramos crianças com hiperfluxo e hipertensão 
pulmonar, dispnéia, taquicardia e sudorese, dificuldade para mamar, infecções 
respiratórias e insuficiência cardíaca. 
 
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Diagnósticos 
O raio-x em CIVs pequenas pode ser normal. Por outro lado, nas 
comunicações grandes, ocorrerá cardiomegalia, artéria pulmonar aumentada e 
intensificação da trama vascular por edema pulmonar. 
 
FIGURA 4 
 
Fonte: WILLERSON, J T; et al. Cardiovascular Medicine. Third edition. Springer- Verlag London, 
2007. 
 
 
Ao ecocardiograma estará demonstrada a anatomia precisa do defeito. 
Também deve ser possível avaliar os componentes hemodinâmicos através do 
ecocardiograma com Doppler. Nos pequenos defeitos, o diagnóstico é dado através 
do emprego do color Doppler. 
O ECG é normal quando o CIV é pequeno e sem sobrecarga ventricular. 
Nos defeitos grandes não complicados, poderá ser observado padrão de sobrecarga 
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biventricular ou predomínio de ventrículo esquerdo com crescimento atrial 
associado; Onda T invertida em VI sugere ausência de hipertensão pulmonar, 
enquanto onda T ascendente indica sua presença. 
O cateterismo pode estar indicado quando houver casos de dúvidas 
persistentes quanto à magnitude do shunt, suspeita de associação com outros 
defeitos ou estudo da pressão pulmonar. 
 
Tratamento 
Com exceção dos pequenos defeitos, todas as CIV devem ser operadas e 
de preferência nos dois primeiros anos de vida. Em geral espera-se a correção 
espontânea até a idade adulta para decidir a cirurgia. Em crianças com grandes 
defeitos, a operação realizada durante o primeiro ano de vida previne, na maior 
parte dos casos a doença da vasculatura pulmonar. A endocardite infecciosa 
superposta é um risco particular dos defeitos pequenos 
 
Persistência do Canal Arterial (PCA) 
 
O canal arterial (ducto arterioso) é um canal vascular normal durante a vida 
intra-uterina, que corre entre a bifurcação da artéria pulmonar e a aorta, distal à 
artéria subclávia esquerda. Seu fechamento funcional ocorre em tomo de 12 horas 
de vida, enquanto o fechamento anatômico se completa dentro de 14 a 21 dias após 
o nascimento. Entretanto, a PCA é ocorrência comum em recém-nascido pré-termo, 
principalmente com idade gestacional inferior a 30 semanas. 
Durante a vida fetal a direção do shunt da direita para a esquerda deve-se a 
elevada resistência vascular pulmonar e a baixa resistência vascular sistêmica. Na 
primeira respiração, ocorre aumento do fluxo sanguíneo pulmonar de 10% para 
100% do débito do VD, devido à diminuição da resistência vascular pulmonar. Com a 
respiração o oxigênio aumenta, com isso ocorre vasodilatação pulmonar. Assim as 
pressões pulmonares e sistêmicas equilibram-se, deixando de haver shunt. A 
constrição do canal arterial determina a separação das duas circulações. Certos 
mecanismos influem neste fechamento: elevação da pressão arterial de oxigênio e 
 
 
 
 
 
diminuição das prostraglandinas. O oxigênio atua como constritor do canal arterial e 
sem as prostraglandinas não haverá efeito relaxante. 
Quando há um canal arterial patente, o fluxo desvia-se da aorta para a 
artéria pulmonar. A PCA é mais comum em mulheres e possui uma associação com 
rubéola congênita. Ao contrário do prematuro, um recém-nascido a termo quando 
apresenta PCA, geralmente possui esta estrutura com alterações em sua anatomia. 
Desta forma, uma PCA persistindo mais do que uma semana em neonatos a termo, 
raramente fechará espontaneamente ou com medidas farmacológicas. Por outro 
lado, a PCA no prematuro responde melhor a esta terapêutica e, em alguns casos, 
fecha espontaneamente. 
A quantidade do desvio de sangue da aorta para a artéria pulmonar vai 
depender do comprimento e do diâmetro do conduto e das diferenças de pressão 
entre as duas circulações. A imaturidade está diretamente relacionada à incidência 
de PCA. Em PCAs de pequeno tamanho, as pressões em AD, VD e artéria pulmonar 
são normais. Por outro lado, em ductos grandes, cerca de 70% do débito cardíaco 
(DC) do VE pode atingir a circulação pulmonar. 
Quando o canal mantém-se aberto, ocorre shunt da aorta para a artéria 
pulmonar, podendo diminuir a perfusão de vários órgãos. Além de aumento do 
retorno sanguíneo para o AE, podendo levar a uma congestão pulmonar e edema. 
 
FIGURA 5 
 
Fonte: http://www.santalucia.com.br/cardiologia/canal/ligaçao2.jpg 
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FIGURA 6 
 
 
Fonte: http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/images/23_254_b.jpg 
 
 
Manifestações Clínicas 
No PCA amplo encontraremos: pulsos rápidos e de amplitude aumentada; 
pressão arterial divergente à custa de diastólica, que será baixa. 
Ao exame físico encontraremos: precórdio hiperdinâmico; sopro sistólico 
principalmente em região infraclavicular esquerda com irradiação para o dorso; 
Tardiamente o sopro torna-se contínuo e mais intenso – sopro em maquinaria; Com 
a resistência pulmonar maior que a sistêmica ocorrerá uma reversão do fluxo pelo 
ducto, com surgimento de cianose nos membros inferiores. 
 
Diagnóstico 
Ao raio-x encontraremos, nos shunts maiores, aumento das câmaras 
esquerdas, da trama vascular pulmonar e da aorta ascendente. 
Ao ecocardiograma veremos alteração da relação átrio esquerdo/raiz da 
aorta. Quando esse valor for superior a 1,5/1 é reflexo de um aumento atrial 
esquerdo secundário a um shunt esquerdo-direito importante. 
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No ECG, quando existir um shunt importante, mostrará sobrecarga 
biventricular ou com predomínio de VD. 
 
Tratamento 
 
A conduta sempre visa o fechamento do canal arterial, ou cirurgicamente ou 
por meio de cateterismo. Mesmo os pequenos canais arteriais devem ser fechados 
para prevenção de endarterite infecciosa, uma complicação grave que se encontra 
associada à trombose e êmbolos pulmonares e sistêmicos. A insuficiência cardíaca 
deve ser controlada farmacologicamente. A mortalidade operatória é muito baixa. A 
indicação cirúrgica é para todo paciente, antes de seu primeiro ano de vida. A 
presença de hipertensão pulmonar não é uma contra-indicação caso fique provado, 
ao cateterismo, que o desvio, esquerdo-direita ainda se mantém. A indometacina 
(inibidor da prostaglandina El) pode ser empregada em prematuros, reduzindo a 
vasodilatação. Caso esta terapêutica não obtenha sucesso, é recomendado o 
fechamento cirúrgico. 
 
 
Coarctação da Aorta (CoAo) 
 
A coarctação, estreitamento ou constrição da aorta tem grande freqüência 
entre as anomalias estruturais comuns. Atinge mais os homens e na infância, em 
75% dos casos está acompanhada de outras anomalias. 
O estreitamento da aorta pode ocorrer em qualquer local ao longo do seu 
percurso. Na maioria (98%) das coarctações o estreitamento está abaixo da 
emergência da artéria subclávia esquerda na origem do ducto arterioso. A CoAo 
pode também se apresentar como uma hipoplasia tubular da aorta, que se inicia na 
altura dos vasos para a cabeça e pescoço e se estende até o dueto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 7 
 
Fonte: http://www.rbci.org.br/imagens/13-03-03-figura1.jpg 
 
 
As coarctações podem ser pré-canaliculares (canal arterial aberto) ou pós-
canaliculares (canal arterial fechado), significando que o estreitamento está antes ou 
após o canal arterial. 
 
FIGURA 8 
 
Fonte: http://www.santalucia.com.br/cardiologia/canal/sexta2.jpg 
 
 
As pré-canaliculares manifestam logo após o nascimento, depende da 
permeabilidade e da capacidade de fornecer sangue para a parte inferior do corpo. 
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Neste caso, desenvolve-se hipertrofia ventricular in útero com conseqüente ICC 
precoce. O fornecimento de sangue insaturado pelo canal arterial produz cianose na 
parte inferior do corpo. 
Na pós-canalicular o prognóstico é mais favorável e pode passar 
despercebida. Acomete a parte superior do corpo com hipertensão e impede a 
transmissão da onda de pulso para a parte inferior do organismo, causando 
insuficiência arterial nos membros inferiores. O sangue passará para a parte inferior 
do corpo pelas artérias mamárias internas e intercostais vindas das subclávias, além 
das frênicas e das vertebrais. 
 
Manifestações Clínicas 
Crianças e adultos jovens podem ser assintomáticos. Sintomas e sinais mais 
comuns estão relacionados à hipertensão (cefaléia, epistaxe, tonturas e palpitações) 
e alterações dos pulsos. Os sintomas de insuficiência cardíaca poderão estar 
presentes. Os recém-nascidos (RN) poderão desenvolver insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) logo após o nascimento. No exame físico de pacientes com 
coarctação ocorre um precórdio pulsátil associado a frêmito, melhor palpado na 
fúrcula e região subclávia. Em crianças maiores os pulsos referentes à circulação 
colateral também podem ser palpados. Na ausculta cardíaca encontramos uma 
primeira bulha aumentada em área mitral e componente aórtico da segunda bulha 
reforçada, bem como um estalido protossistólico aórtico. Na presença de válvula 
bicúspide, é comum um sopro de ejeção na área aórtica irradiando-se para cervical. 
Na região da coarctação (hemitórax esquerdo e borda esternal esquerda baixa) 
ouve-se um sopro sistólico. Poderá ser ouvido um sopro diastólico aspirativo, no foco 
aórtico acessório, quando CoAo está associada à malformação valvar aórtica. A 
presença de sopro contínuo pode indicar a presença de PCA. 
 
Diagnóstico 
Na radiologia, quando em pacientes sintomáticos, ocorre cardiomegalia 
global; Acima dos seis anos de idade notam-se erosões costais (vasos colaterais); 
Imagem provocada pela dilatação pré e pós-estenótica na região da coarctação. 
 
 
 
 
 
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No ECG ocorrem anormalidades importantes no segmento S-T; Ondas T 
negativas em V5 e V6; Sobrecarga ventricular esquerda. 
Ao ecocardiograma há área de estreitamento aórtico; Presença de 
anomalias associadas. 
 
 
Tratamento 
Em pacientes neonatais com coarctação grave, o canal arterial deve se 
tornar patente. Assim é utilizada a prostaglandina EJ em infusão contínua para 
permitir a perfusão das extremidades inferiores. O tratamento da Coarctação é 
cirúrgico. A angioplastia por balão tem demonstrado resultados controversos. 
Crianças sintomáticas com insuficiência cardíaca devem ser estabilizadas antes do 
procedimento operatório. 
 
Tetralogia de Fallot (T4F) 
Quatro distúrbios caracterizam esta patologia: 
1- Defeito do septo ventricular. 
2- Uma aorta que superpõe ao defeito ventricular. 
3- Obstrução do fluxo ventricular direito. 
4- Hipertrofia ventricular direita. 
 
É a cardiopatia congênita cianótica mais comum, e que mesmo não tratada 
permite uma sobrevida de alguns anos. A gravidade do quadro clínico está 
relacionada com o grau de obstrução para o fluxo ventricular direito. 
A obstrução ao fluxo sangüíneo arterial pulmonar está ao nível do 
infundíbulo ventricular e próximo a válvula pulmonar. A artéria pulmonar principal é 
normalmente pequena e está associada estenose de seus ramos em vários graus. 
Quando a obstrução do trato de saída de VD é completa, ela é classificada como 
uma forma grave de tetralogia de Fallot. 
Se a estenose infundibular valvar for discreta, haverá um predomínio do 
shunt esquerdo – direita (através do defeito do septo interventricular) e poderá não 
 
 
 
 
 
haver cianose. O retomo venoso para o AD e VD será normal. Porém, quando o VD 
se contrai, o sangue mal oxigenado é desviado, para as cavidades esquerdas e para 
a aorta, gerando cianose. O fluxo pulmonar reduzido pela obstrução do VD poderá 
ser complementado por vasos colaterais provenientes da circulação brônquica, e, no 
neonato, pelo canal arterial patente. Em alguns casos, a cianose não é uma 
manifestação precoce da tetralogia, porque a persistência do canal arterial permitirá 
um fluxo pulmonar adequado. Posteriormente, com o seu fechamento associado ao 
aumento da atividade física e hipertrofia progressiva do infundíbulo, ocorrerá 
cianose. 
 
FIGURA 9 
 
Fonte: http://www.scielo.br/pdf/cr/v33n6/a29v33n6.pdf 
 
 
 
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FIGURA 10 
 
 
Fonte: http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec23_254.htm 
 
 
Manifestações clínicas 
 
A cianose aparece precocemente e é acompanhada de dispnéia, 
hipodesenvolvimentopôndero-estatural, baqueteamento digital e policetemia. 
Crianças com obstruções pequenas do trato de saída de VD podem ao nascimento, 
apresentar insuficiência cardíaca, devido a CIV (shunt esquerdo-direita) e não 
apresentar cianose. À medida que a criança cresce, a cianose aparece durante o 
término do primeiro ano de vida. Ela é evidente nas membranas mucosas da boca e 
lábios, extremidades digitais e ponta do nariz. Nas crianças mais velhas, as queixas 
são de cansaço e surgimento de cianose após atividade física, que costuma regredir 
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com o repouso e posição de cócoras. Esta posição aumenta a resistência sistêmica, 
reduzindo o shunt pela CIV e "forçando" a um aumento do fluxo pulmonar. 
Podem ocorrer crises hipercianóticas paroxísticas. Estas se constituem em 
um sério problema e ocorrem nos primeiros dois anos de vida; têm como 
características: hiperpnéia, agitação, piora acentuada da cianose, engasgos e 
síncope. As crises graves podem estar acompanhadas de hemiparesia. Os ataques 
ocorrem pela manhã ou após choro, são imprevisíveis e espontâneos. A piora da 
crise está relacionada ao aumento da resistência ao fluxo de saída de VD (choro, 
movimentos intestinais, digitálicos...), ou a diminuição da resistência vascular 
sistêmica (calor, hipotensão, drogas ou exercícios). 
Na ausculta cardíaca encontraremos: Sopro protossistólico próximo à borda 
esternal esquerda, estalido protossistólico audível junto à borda esternal esquerda, 
de origem aórtica. A intensidade e duração do sopro são inversamente proporcional 
ao grau da estenose infundibular; A segunda bulha é praticamente única, 
aumentando de intensidade na área de tricúspide, correspondendo ao fechamento 
da válvula aórtica. 
Diagnóstico 
Na radiologia observaremos: área cardíaca normal ou pouco aumentada; 
botão aórtico saliente; arco médio escavado; ponta cardíaca acima do diafragma; 
vasos pulmonares pouco desenvolvidos, hilos pouco expressivos. Estes achados 
radiológicos são ditos em aspecto de tamanco holandês. 
Ao ECG encontraremos: hipertrofia ventricular direita; onda T ascendente 
em VI com onda R pura, sem onda S. 
O ecocardiograma é importante para ressaltar aspectos anatômicos do 
defeito valvar, o tamanho do CIV, a dextroposição da aorta e o diâmetro do tronco e 
ramos pulmonares. 
O cateterismo irá complementar o diagnóstico e definir os aspectos da 
hemodinâmica e da oximetria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento 
Os recém-nascidos, com obstrução importante do trato de saída de VD, são 
mantidos até a cirurgia, com prostaglandina El. Crianças abaixo de seis meses de 
idade, com más condições clínicas ou com a anatomia da lesão desfavorável, indica-
se a correção paliativa com o shunt de Blalock-Taussig modificado (conduto que liga 
a artéria subclávia a um ramo homolateral da artéria pulmonar). A cirurgia pode 
complicar para quilotórax, síndrome de Homer e paralisia diafragmática. A correção 
total é indicada em crianças entre os seis meses e um ano de idade, que possuam 
anatomia favorável. Esta consiste de alívio da obstrução do trato de saída de VD, 
removendo as faixas de músculo aí localizadas e fechamento da CIV. Quando 
houver valva pulmonar estenótica, é realizada uma valvotomia. De qualquer forma a 
cirurgia deve ser realizada o mais precocemente possível porque o estreitamento 
infundibular aumenta com o tempo. 
 
Complicações 
 
As causas de óbito são geralmente a hipóxia e a insuficiência cardíaca, às 
vezes, agravada por infecções respiratórias. A Trombose cerebral pode ocorrer em 
crianças abaixo de dois anos, policitêmicas e desidratadas. Ocorre mais comumente 
nos seios durais e, ocasionalmente, nas artérias cerebrais. O Abscesso cerebral é 
menos comum do que a trombose e acomete crianças maiores de dois anos. O 
início é insidioso com febre baixa e alteração do comportamento. O quadro inicial 
pode ser abrupto com convulsões associadas, náuseas e vômitos. O diagnóstico 
requer tomografia computadorizada e ressonância magnética. A antibioticoterapia e 
a drenagem cirúrgica são necessárias. A Endocardite bacteriana pode ocorrer no 
infundíbulo ventricular direito, nas valvas tricúspide, pulmonar ou aórtica. A 
Insuficiência cardíaca pode estar presente ao nascimento pela CIV. Com a 
hipertrofia do infundíbulo e obstrução ao trato de saída de VD, ela regride para dar 
lugar à cianose. 
 
 
 
 
 
 
 
Atresia tricúspide 
A atresia é conhecida como a ausência completa da válvula tricúspide. É 
uma cardiopatia cianótica com hipofluxo pulmonar. Está, na maioria das vezes, 
associada ao mau desenvolvimento do ventrículo direito ou a um defeito do septo 
atrial ou a hipoplasia da artéria pulmonar ou estenose da valva pulmonar. A 
circulação é mantida com a derivação da direita para a esquerda pela CIA. 
 
FIGURA 11 
 
Fonte: http://www.heartandcoeur.com/images/heart/atresie_tricuspide.jpg 
 
 
Manifesta-se com cianose desde o nascimento. A mortalidade é elevada 
desde as primeiras semanas de vida. 
O tratamento cirúrgico paliativo pode ser realizado dependendo da gravidade 
e do número de anomalias associadas. 
 
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Estenose ou atresia pulmonar 
 
É uma cardiopatia congênita rara, quando a válvula pulmonar está ausente o 
ventrículo direito fica hipoplásico e ocorre defeito no septo atrial. Não haverá 
comunicação entre o ventrículo direito e os pulmões, assim o fluxo desvia do VD 
pelo defeito interatrial, penetrando nos pulmões por um canal permeável. 
Quando ocorre só a estenose da válvula pulmonar, geralmente ocasionada 
pela fusão das cúspides, o quadro pode ser assintomático e compatível com uma 
vida longa. O prognóstico vai depender do estreitamento valvar e malformações 
associadas. 
 
FIGURA 12 
 
Fonte: 
http://prematuros.cl/webfebrero06/cardiopatiacongenita/cardiopatias_congenitas_parenas.htm 
 
 
A cirurgia corrige facilmente a estenose, mas a atresia tem prognóstico ruim. 
 
 
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Estenose ou atresia aórtica 
 
A atresia aórtica é incompatível com a vida e a estenose depende da sua 
intensidade. Existem dois tipos: valvular e subvalvular. Na estenose valvular ocorre 
um mau desenvolvimento das cúspides, criando um diafragma fibroso e espessado. 
Na subvalvular ocorre um anel fibroso espessado abaixo das cúspides. 
A estenose aórtica congênita pode ser classificada também como: valva 
unicúspide, bicúspide ou tricúspide. A valva unicúspide causa obstrução severa, 
sendo fatal em pacientes abaixo de um ano. A valva bicúspide raramente leva a 
obstrução significativa durante a infância. Suas alterações geram turbulência que 
leva a calcificação e rigidez da valva, que manifestará com sinais de estenose na 
vida adulta (discutiremosesse assunto no módulo IV: doenças valvares). A valva 
bicúspide pode levar a endocardite infecciosa. Na valava tricúspide ocorre 
desigualdade de tamanho entre as cúspides e certo grau de fusão comissural. Como 
na valva bicúspide, normalmente não ocorre distúrbio hemodinâmico significativo na 
infância, mas sua estrutura alterada irá causar sua degeneração com o passar dos 
anos. 
Esta cardiopatia manifesta-se clinicamente com hipertrofia ventricular 
esquerda, podendo ou não aparecer uma dilatação pós-estenótica da raiz da aorta. 
Pode-se notar nesta cardiopatia um sopro sistólico e algum frêmito. 
As estenoses leves podem ser tratadas de forma conservadora com 
profilaxia antibiótica e evitando exercícios que podem levar à morte súbita. A cirurgia 
é indicada tanto nas estenoses leves quanto nas intensas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 13 
 
Fonte: http://www.medicinageriatrica.com.br/wp-content/uploads/2007/01/aortica.jpg 
 
 
Transposições das grandes artérias e veias ou dos grandes vasos 
(TGA) 
 
As transposições representam um grupo complexo de malformações nas 
quais pode haver inversão da aorta e da artéria pulmonar em relação aos 
ventrículos, inversão ventricular em relação aos átrios ou origem dos grandes vasos 
de um ventrículo único. A mais comum é a aorta originar do VD. Haverá duas 
circulações em paralelo. O retomo venoso sistêmico flui do AD para o VD e então 
para a aorta. Independente deste trajeto, o sangue venoso pulmonar que retoma ao 
AE vai ao VE, sendo ejetado nas artérias pulmonares. A sobrevida pós-natal exige 
uma "mistura" contínua entre as duas circulações, caso contrário existirão duas 
circulações independentes, com a aorta recebendo sangue não oxigenado do 
retorno sistêmico e a artéria pulmonar reciclando sangue oxigenado. A presença de 
anomalias associadas (CIV, CIA, PCA) aumenta a sobrevida destes pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 14 
 
Fonte: http://www.incl.rj.saude.gov.br/incl/imagens/transposicao.gif 
 
 
Manifestações Clínicas 
Os sintomas aparecerão, dependendo, em grande parte, da integridade do 
septo interventricular. Se o septo estiver íntegro, a cianose surgirá nas primeiras 
horas de vida. Apresentará como acrocianose, ocorrendo piora com 12 a 24 horas 
de cianose coincidente com o fechamento do ducto arterioso. Mesmo na presença 
de cianose discreta, os sinais e sintomas da ICC aparecer. 
As outras manifestações dependerão das anomalias associadas. Com 
freqüência a segunda bulha é desdobrada ou única, podendo haver sopro sistólico 
por hiperfluxo ou estenose do trato de saída de VE. É importante lembrar que a TGA 
é a principal causa de cianose nas primeiras horas de vida. 
 
 
 
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Diagnóstico 
Na radiologia haverá um mediastino superior estreito e a aparência da 
sombra cardíaca é descrita como um "ovo deitado". O aumento da trama vascular é 
comum. 
O ECG raramente auxilia o diagnóstico. Na presença de defeitos do septo 
ventricular associado, demonstra ondas P proeminentes ou hipertrofia biventricular. 
Na ausência de defeitos do septo ventricular, o ECG demonstra o padrão normal do 
neonato que é de dominância ventricular direita. 
O ecocardiograma é essencial para definir conexões anormais e alterações 
associadas. 
 
Tratamento 
Para o neonato cianótico, a mistura de sangue saturado e dessaturado 
devem ser aumentadas, pela infusão de prostaglandina El, com intuito de 
mantermos o canal arterial pérvio. A manutenção do RN aquecido (hipotermia 
provoca acidose metabólica) e o controle da glicemia (evitando hipoglicemia) são 
elementos fundamentais no manejo pré-operatório destes pacientes. Os recém-
nascidos que permanecem cianóticos, mesmo com a infusão de prostaglandinas, 
devem ser submetidos à atrioseptostomia de Rashkind por balão. Deverá ser 
realizado nas primeiras duas semanas de vida, para se preservar a massa do VE, 
pois este estará bombeando sangue para uma circulação pulmonar de baixa 
resistência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 MÓDULO II 
 
B - DOENÇAS VALVARES 
 
As anomalias valvulares podem ser produzidas por distúrbios congênitos, 
vistos no item A deste módulo, ou por uma variedade de doenças adquiridas, que 
veremos a seguir. 
 
Estenose Aórtica (EA) 
 
A causa desta estenose em adultos pode ocorrer devido à calcificação 
degenerativa das cúspides, secundária a inflamação reumática. Porém a grande 
maioria dos casos não tem origem reumática: idade e fator congênito agravado. 
Estudos realizados na América do Norte e Europa ocidental mostram que 
30% dos indivíduos com mais de 65 anos apresentam EA. No exame histológico as 
valvas apresentam alterações inflamatórias parecidas com as que acontecem nos 
vasos arteroscleróticos. Assim os fatores de risco para a arteriosclerose são os 
mesmos para EA degenerativa senil. 
No caso da válvula afetada de forma congênita ela pode estar estenótica ao 
nascimento e tornar-se progressivamente mais fibrosada, calcificada e estenótica. 
Essa deformidade congênita, geralmente é bicúspide sem apresentar estreitamento 
do óstio na infância, e com esforços diários e sobrecarga hemodinâmica ocorre o 
espessamento da valva com calcificações, rigidez e estreitamento do óstio. 
Na endocardite reumática das cúspides aórticas, ocorre a fusão das 
comissuras, resultando, às vezes, em uma válvula bicúspide. Isso torna as cúspides 
mais susceptíveis a traumatismos levando a fibrose, calcificação e estreitamento. A 
obstrução ao esvaziamento do VE, com o tempo, causa graves limitações clínicas. 
Ela está geralmente associada a problemas na valva mitral e a Insuficiência Aórtica 
grave. 
 
 
 
 
 
A miocardiopatia hipertrófica também pode levar a EA por causa da 
hipertrofia do VE. 
A obstrução ao fluxo ventricular esquerdo leva a um gradiente de pressão 
entre o VE e a aorta durante a ejeção sistólica, causando uma sobrecarga pressórica 
que piora com o passar dos anos. O débito ventricular esquerdo permanece normal 
pela hipertrofia ventricular esquerda. À medida que aumenta a intensidade da 
estenose, a pressão sistólica ventricular esquerda continua a elevar-se, 
sobrecarregando o miocárdio. Porém quando os sintomas iniciam o prognóstico é 
mau, com sobrevida pequena. A obstrução grave é aquela que reduz dois terços da 
área da válvula. A insuficiência cardíaca será uma conseqüência final. 
 
Manifestações clínicas 
Quando sintomáticos os principais sintomas são: dispnéia aos esforços, 
angina do peito, síncope aos esforços. O ritmo cardíaco estará regular até muito 
tarde na doença. Haverá aparecimento de fibrilação atrial se houver patologia mitral 
associada. O frêmito sistólico está presente. 
 
FIGURA 15 
 
Fonte: http://www.rbci.org.br/imagens/13-02-02-figura4.jpg 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
Na radiografia haverá hipertrofia cardíaca sem dilatação, podendo haver 
dilatamento da aorta ascendente. Nos casos graves haverá aumento de VE, 
congestão pulmonar, aumento do AE. 
Ao ECG ocorrerá em casos avançados, depressão do segmento ST, 
inversão da onda T nas derivações D1 e a VL e nas derivações precordiais 
esquerdas. 
No ecocardiograma haverá hipertrofia do VE e nos pacientes com 
calcificação valvar ocorrerá ecos múltiplos, brilhantes, indistintos vindos da raiz da 
aorta. O ecocardiograma transesofágico mostra com nitidez o óstio obstruído. O 
ecocardiograma com Doppler estima o gradiente transvalvar aórtico. 
 
Tratamento 
As atividades físicas extenuantes devem ser evitadas mesmo na fase 
assintomática, deve-se restringir o uso de sódio. Os diuréticos e glicosídicos devem 
ser utilizados com critério para evitar a depleção de volume evitando a redução do 
débito cardíaco. A Nitroglicerina é usada para aliviar a angina no peito. O uso de 
estatinas em pacientes com EA degenerativa calcificada pode levar a uma 
progressão mais lenta da calcificação valvar. A cirurgia é sempre indicada na 
estenose grave. 
 
Insuficiência Mitral (IM) 
 
Dentre as causas da insuficiência mitral estão: 
1) Doença Reumática; 
2) Endocardite infecciosa; 
3) Doença vascular do colágeno; 
4) Miocardiopatias; 
5) Doença Isquêmica do coração; 
6) Prolapso da valva mitral; 
7) Uma causa rara é a relacionada ao uso de supressores do apetite; 
 
 
 
 
 
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8) Anormalidade estrutural valvar. 
A doença reumática é uma doença inflamatória aguda acompanhada 
geralmente por infecção estreptocócica. Ela desencadeia a cardiopatia reumática 
crônica que é marcada principalmente pela doença valvar deformante e fibrocálcia 
que produz uma disfunção permanente e insuficiência cardíaca grave. 
A endocardite infecciosa é a mais grave das infecções. Caracteriza-se por 
uma colonização de agentes microbiológicos no endocárdio mural ou valvular, com 
formação de vegetações repleta de microorganismos. Este tipo de patologia atinge 
mais a pacientes com cardiopatias congênitas e disfunções valvulares. 
Dentre as anormalidades estruturais podemos citar: 
a) Anormalidades dos folhetos valvulares: Este tipo predomina na 
IM de origem reumática. A insuficiência será conseqüente da rigidez, do 
encurtamento, da retração e da deformidade de um ou ambos os folhetos 
mitrais e estará associada às alterações de fusão e encurtamento das 
cordoalhas e do músculo papilar. A endocardite infecciosa poderá resultar em 
IM por perfuração direta de um dos folhetos valvares, por interposição da 
vegetação na coaptação dos folhetos ou retração cicatricial na fase de cura. 
b) Anormalidade do anel mitral: Qualquer miocardiopatia com 
dilatação do VE pode levar a dilatação do anel mitral. Sua calcificação é um 
achado comum em autópsias, mas não leva geralmente a IM. No entanto, 
pode ser um componente importante para a insuficiência quando o 
comprometimento for severo, sendo nesse caso mais comum em mulheres 
que em homens. 
c) Anormalidade das cordas tendíneas: O alongamento e ruptura 
das cordoalhas é característica do Prolapso de Válvula Mitral (PVM). A 
ruptura de cordas tendíneas pode ocorrer de forma idiopática, na febre 
reumática e na endocardite infecciosa entre outros. 
d) Envolvimento primário do músculo papilar: Ocorrerá nas 
doenças isquêmicas, principalmente como complicação do Infarto Agudo do 
Miocárdio (IAM). 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 16 
 
 
Fonte: 
http://www.portalesmedicos.com/images/publicaciones/0907valvulopatias/insuficiencia_mitral.jpg 
 
 
Quando ocorre insuficiência mitral, a impedância ao esvaziamento 
ventricular ficará diminuída. Quase metade do volume de refluxo ocorre durante o 
que seria a fase isovolúmica do ciclo, ou seja, antes da abertura da valva aórtica. O 
grau de refluxo varia de acordo com o tamanho do orifício, com o nível do gradiente 
pressórico do VE para o AE e com a resistência vascular periférica. Haverá 
aumentos da pré e pós-cargas. A redução da contratilidade aumenta o volume do 
VE e por conseqüência do orifício mitral, aumentando o refluxo. A dilatação 
ventricular vai piorar o refluxo, que por sua vez gera maior volume ventricular, 
gerando um ciclo vicioso. 
A insuficiência mitral gerará uma hipertrofia muscular cardíaca 
compensatória. Causando uma compensação hemodinâmica que pode ser mantida 
por anos, antes que ocorra falência ventricular. Os índices sistólicos (fração de 
ejeção e fração de encurtamento) estarão inicialmente aumentados, passando a 
níveis normais ou abaixo do normal quando o paciente fica extremamente 
sintomático. Assim pacientes com IM aguda apresentam função ventricular normal 
ao Ecocardiograma, mas na verdade já apresentam déficit da função miocárdica. 
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Assim disfunções leves ao ECO, devem ser consideradas como comprometimento 
grave da função miocárdica. 
Na insuficiência mitral severa haverá aumento do débito cardíaco total. No 
entanto, o débito efetivo que passa pela valva aórtica está diminuída. A capacidade 
funcional do paciente depende deste débito efetivo durante o exercício e não do 
volume regurgitante. 
As ondas de o pulso jugular venoso (vide anexo) estarão modificadas: A 
onda "a" atrial não é tão proeminente quanto à da estenose mitral. A onda "v" no 
entanto é muito importante. A onda "y" é de descida rápida na insuficiência mitral 
pura, sendo gradual com gradiente persistente durante a diástole quando existe 
estenose mitral concomitante. 
 
FIGURA 17 
 
 
Fonte: http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/10/09/ 
 
 
A crônica e contínua dilatação do VE acontece na IM grave, levando à 
elevação do estresse sistólico com conseqüente elevação dos volumes ventriculares 
e queda da Fração de Ejeção (FE). A função do VE é o mais importante preditor de 
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sobrevida nos pacientes portadores de IM grave, que se submeteram à correção 
valvar mitral. Os pacientes com FE maior que 60%, têm sobrevida de dez anos, em 
torno de 72,4%. Em contraste a sobrevida cai para 53,9% e 32,12% em pacientes 
com FE entre 50% e 59% e menor que 50% respectivamente. Além da FE, a idade 
avançada, a insuficiência renal, a hipertensão arterial sistêmica, e a doença 
coronária, são também preditores de mortalidade. 
Como a avaliação da função ventricular na IM é dificultada, por ser uma 
doença carga-dependente que facilita a ejeção ventricular e aumenta a FE, vários 
índices têm sido descritos como de utilidade para detecção precoce da disfunção 
cardíaca: o Volume Sistólico Final de VE e o diâmetro sistólico final VE. Estes dados 
isolados ou relacionados ao estresse sistólico de parede são largamente usados por 
serem independentes da pré-carga. Outro índice não invasivo, usado no 
acompanhamento de pacientes com IM, é a medida depressão do VE, feita pela 
dP/dt realizada pelo ecocardiograma. Uma dP/dt maior que 1.343 mmHg/s está 
relacionada com uma FE maior que 50% no pós-operatório, enquanto que se for 
menor que 900mmHg/s, estima-se uma FE menor que 50%. 
O átrio esquerdo também sofre alterações. Ele se dilata de acordo com a 
severidade do refluxo e com o grau de complacência e ainda consegue manter sua 
pressão e da artéria pulmonar normais. Como o VE, o diâmetro do AE também pode 
diminuir após a correção cirúrgica, desde que não se tenha dilatado 
exageradamente. O AE maior que 55 mm (medido pelo ecocardiograma) tem menos 
chance de se normalizar no pós-operatório e maior risco de desenvolver fibrilação 
atrial. 
 
Manifestações clínicas 
 
Ocorrerá evidente insuficiência cardíaca. O frêmito sistólico será palpável na 
região da ponta cardíaca. Na ausculta a primeira bulha estará inaudível ou 
acentuadamente hipofonética no foco mitral; haverá também sopro holossistólico no 
foco mitral e a segunda bulha estará hiperfonética no foco pulmonar com 
 
 
 
 
 
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desdobramento amplo e constante. Ocorrerá insuficiência mitral aguda associada ou 
não a processo isquêmico. 
 
Diagnóstico 
 
Ao ECG haverá sinais progressivos de sobrecarga atrial e ventricular 
esquerdas, com alterações da repolarização ventricular e fibrilação atrial. 
Na radiografia de tórax ocorrerá aumento acentuado da área cardíaca, com 
predominância das cavidades esquerdas, sinais de congestão venocapilar pulmonar 
e sinais de hipertensão pulmonar. 
Ao ecocardiograma ocorrerá: presença de jato regurgitante de grande 
magnitude; comprometimento progressivo da função ventricular sistólica; aumento 
significativo do diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo; inversão do fluxo sistólico 
em veia pulmonar; sinais de hipertensão pulmonar. 
O teste ergométrico pode avaliar a tolerância ao exercício e a função 
ventricular quando associado ao ecocardiograma e à medicina nuclear. 
O cateterismo cardíaco pode ser utilizado para afastar doença coronária e 
para fazer o diagnóstico quando houver discordância entre os achados clínicos e 
ecocardiográficos. 
 
Tratamento 
Em pacientes reumáticos deve ser feita profilaxia para doença reumática e 
para endocardite infecciosa, como em qualquer doença valvar. 
O uso de vasodilatadores irá diminuir a pré e pós-cargas e aumentar o 
inotropismo, reduzindo o fluxo regurgitante. 
A cirurgia deve ser indicada quando houver sinais de disfunção ventricular, 
porque se sabe que quanto maior a duração da disfunção, pior será o prognóstico. 
Quando a disfunção ventricular for grave, com FE menor que 40%, mas ainda com 
importante regurgitação mitral, pode ser que a correção valvar com plastia traga 
 
 
 
 
 
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algum benefício. Caso a tentativa de plastia seja descartada, levar em consideração 
o transplante cardíaco. É importante salientar que a cirurgia deve visar à melhora da 
qualidade de vida mais do que seu prolongamento, devendo ser indicada se o 
paciente tem sintomas. 
Os tipos de cirurgia que são usados até o momento são: A troca valvar mitral 
com e sem preservação do aparelho subvalvar, e a plastia mitral (técnica de escolha, 
pela menor mortalidade cirúrgica e pela não necessidade de anticoagulação). O 
sucesso cirúrgico do reparo valvar será maior nas valvas sem cálcio e com 
acometimento do folheto posterior. A escolha da prótese valvar nos casos de 
substituição depende de paciente para paciente, e deve seguir os critérios gerais 
usados para decisão entre metálica e biológica. Fatores como idade, sexo, fatores 
de risco para tromboembolismo e condições socioeconômico-culturais serão levados 
em consideração. As próteses metálicas são indicadas para os jovens, inclusive 
crianças, e nos pacientes que necessitam anticoagulação permanente devido à 
presença de fatores de risco para tromboembolismo, como FA crônica, átrio 
esquerdo muito aumentado e antecedente de fenômeno embólico. As próteses 
biológicas são indicadas para os idosos acima de 75 anos, nos pacientes sem fator 
de risco para tromboembolismo e nas mulheres em fase reprodutiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 18 
 
Colocação de prótese valvar. 
Fonte: http://www.scielo.br/img/fbpe/rbccv/v14n2/n2a04f3.gif 
 
 
 
 
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Prolapso da Válvula Mitral (PVM) 
 
Valvulopatia em que os folhetos mitrais frouxos e aumentados de volume 
prolabam ou distendem-se para trás e para dentro do átrio esquerdo durante a 
sístole. Essa doença valvular prevalece em 2,4% da população, sendo mais comum 
em mulheres na razão de 2:1. A insuficiência mitral grave, no entanto, é menos 
comum e atinge mais o homem idoso. Sua causa é desconhecida. 
Associações com outras síndromes são descritas: Síndrome de Marfan, S. 
de Ehlers-Danlos, Osteogêneses imperfeita, pseudoxantoma elástico, poliarterite 
nodosa, distrofia miotônica, S. de Von Willebrand, Hipertireoidismo, Doença de 
Ebstein, CIA tipo osteo secundum, Miocardiopatia hipertrófica. Há também um 
componente hereditário, manifestado por traço autossômico dominante. Está 
relacionada à pacientes com baixo peso corporal e baixa pressão arterial. 
 
FIGURA 19 
 
A seta vermelha mostra o refluxo causado pelo prolapso valvar. 
Fonte: 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/02/Mitral_Regurgitation_scheme1.png/250px-
Mitral_Regurgitation_scheme1.png 
 
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Manifestações clínicas 
A maioria dos pacientes é assintomática, diversos sintomas inespecíficos 
como fadiga, palpitações e alterações posturais podem ocorrer, mas a correlação 
direta desses sintomas com o PVM não é clara. Queixas de síncope, pré-síncope, 
palpitações e desconforto torácico atípico podem acompanhar a sintomatologia. Na 
ausculta haverá um click, distinguível do ruído de abertura aórtico ao 
fonocardiograma por ocorrer após o pico do pulso carotídeo. Os clicks podem ser 
múltiplos, devido a uma distensão das cordoalhas da válvula prolapsada. O click 
pode ser seguido de um sopro telessistólico. Em geral a duração do sopro é 
proporcional ao grau de severidade do refluxo mitral, sendo tão mais grave quanto 
mais precoce o seu início. A taquicardia, a inalação de nitrato de amilo, a elevação 
do tronco e a fase de esforço da manobra de valsalva antecipam o click que fica 
menos audível e antecipam o sopro que fica mais audível. Já a bradicardia, a 
posição deitada, a elevação dos membros inferiores e após a manobra de valsalva o 
click é retardado ficando melhor audível e o sopro se reduz. Essas manobras servem 
para diferenciar este sopro. 
A endocardite infecciosa e a embolia são complicações desta cardiopatia. 
 
Diagnóstico 
O ecocardiograma fará o diagnóstico do prolapso e de sua gravidade. 
Tratamento 
A maioria dos pacientes não precisa de tratamento. Os sintomáticos tratam 
os sintomas com medidas farmacológicas e devemestar precavidos com possíveis 
infecções. 
 
 
 
 
 
 
 
Estenose Mitral (EM) 
Ela é o estreitamento da abertura da válvula mitral causando resistência a 
saída do fluxo sanguíneo. Sua principal causa é a doença reumática do coração. 
 
FIGURA 20 
 
Fonte: http://www.scielo.br/img/revistas/abc/v83n3/21432f3.jpg 
 
 
Na estenose mitral reumática ocorre comprometimento das cúspides mitrais, 
com fusão das comissuras, por envolvimento das cordoalhas ou por um processo 
combinado entre essas três partes da estrutura valvar. As cúspides se fundem em 
suas bordas e a fusão das cordoalhas leva a espessamento e encurtamento das 
mesmas. Os folhetos vão apresentar espessamento fibroso e depósitos de cálcio. O 
espessamento e a rigidez dos folhetos poderão levar ao impedimento do fechamento 
da valva, diminuindo a 1º bulha e levando a insuficiência mitral conjugada. 
Acometendo as cordoalhas de forma importante pode haver insuficiência mitral. 
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Na estenose leve (redução de área até 2 cm2) o enchimento ventricular 
ocorre com um pequeno gradiente. Áreas inferiores a 1 cm2 são consideradas 
estenoses importantes, gerando gradientes de 20 mmHg e pressões médias de 25 
mmHg no átrio esquerdo, para manter um enchimento ventricular normal em 
repouso. O aumento da pressão atrial esquerda leva ao aumento da pressão 
venocapilar pulmonar, que produz dispnéia aos esforços. As primeiras crises são 
ocasionadas por exercícios, stress emocional, atividade sexual, infecção ou surto de 
fibrilação atrial. 
Quando há taquicardia haverá diminuição do tempo de diástole, assim 
diminui o tempo de enchimento ventricular. Como conseqüência, ela vai elevar o 
gradiente atrioventricular e a pressão atrial esquerda. Isto prova a súbita 
descompensação de um paciente previamente assintomático durante um surto de 
fibrilação atrial aguda com alta resposta ventricular. Também prova a melhora clínica 
após a redução da freqüência cardíaca com uso de digital, beta-bloqueadores ou 
bloqueadores de canais de cálcio, mesmo que o fluxo mitral se mantenha constante. 
Pacientes com EM e ritmo sinusal apresentam a pressão média do AE 
aumentada e a curva apresenta uma onda "a" elevada e uma onda "y" com um 
declínio gradual. Nos casos de leve a moderado a pressão da artéria pulmonar 
(PAP) pode estar normal ou apenas pouco elevada. Em pacientes com EM grave 
ocorre aumento da resistência vascular pulmonar e aumento da PAP mesmo em 
repouso. 
A pressão diastólica de VE pode estar normal, mas pode estar elevada 
quando se associa com IM, Insuficiência Aórtica (IAo) ou Estenose Aórtica (EAo), 
doença miocárdica isquêmica, Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) ou 
miocardiopatia. A hipertensão pulmonar será conseqüência da transmissão 
retrógrada passiva do aumento de pressão intra-atrial, da constrição arteriolar reativa 
e da obliteração do leito vascular pulmonar (complicação tardia da hipertensão). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 21 
 
Fonte: 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/2f/Mitral_stenosis,_gross_pathology_20G001
5_lores.jpg/190px-Mitral_stenosis,_gross_pathology_20G0015_lores.jpg 
 
Manifestações clínicas 
A dispnéia de esforço é um dos sintomas mais importantes, acompanhado 
por tosse e sibilos. A capacidade vital pulmonar estará reduzida, devido o 
engurgitamento dos vasos pulmonares e pelo edema intersticial. Pacientes com 
quadro mais grave, geralmente se queixam de ortopnéia e podem desenvolver 
episódios de edema agudo de pulmão. Em pacientes em que há elevação 
importante da pressão pulmonar, geralmente ocorre disfunção ventricular direita. 
A hemoptise poderá também ocorrer, a dor torácica do tipo anginosa não é 
freqüente, mas pode ocorrer em até 15% dos pacientes com EM. 
A embolia sistêmica é uma complicação importante, relacionada com 25% 
dos óbitos nos pacientes com EM. Pode haver êmbolos múltiplos ou recorrentes em 
pacientes com embolia sistêmica. 
A endocardite infecciosa tende a desenvolver em pacientes com estenoses 
mais leves e válvulas mais flexíveis e menos calcificadas. 
O pulso arterial pode estar reduzido em pacientes mais graves com volume 
sistólico já reduzido. O pulso venoso mostra uma onda a proeminente quando o 
ritmo é sinusal. Nos pacientes em fibrilação atrial o colapso x é substituído por um 
platô. Não há ictus proeminente. O choque da primeira bulha é sentido na presença 
de um folheto anterior ainda móvel. A segunda bulha pode se tornar única, na 
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estenose mitral pura não há terceira bulha. A ausculta pode apresentar também um 
ruído de abertura mitral, seguido de um ruflar diastólico, que é um sopro audível no 
ápice, de baixa freqüência e melhor audível na posição de decúbito lateral esquerdo. 
A intensidade do sopro não se relaciona com o grau de estenose, mas a duração é 
diretamente proporcional ao gradiente. Durante a contração atrial o sopro aumenta 
de intensidade imediatamente antes da primeira bulha. A inspiração reduz a 
intensidade tanto do estalido de abertura quanto do sopro. Ele aumentará de 
intensidade durante a expiração, ao se inalar nitrito de amilo e com a tosse. 
Sinais de insuficiência cardíaca grave surgem entre 5 e 10 anos do curso da 
doença. 
 
Diagnóstico 
Na radiografia torácica haverá aumento do átrio esquerdo que pode não 
estar diretamente relacionado à severidade da lesão. Geralmente, átrios esquerdos 
gigantes não estão associados à estenose mitral pura. Na lesão severa ocorrerão 
aumentos da artéria pulmonar, ventrículo e átrio direitos. Alterações pulmonares 
geralmente refletem a gravidade da lesão. Inversão do padrão de circulação 
pulmonar com edema intersticial e linhas B de Kerley significa obstrução grave. 
No ecocardiograma as novas técnicas propiciam avaliação não invasiva com 
grande segurança, excluindo o estudo hemodinâmico num percentual elevado de 
casos. O ecocardiograma transesofágico, permite melhor visualização e avaliação 
dos componentes morfológicos da válvula. O Doppler avalia a medida de gradiente, 
área valvar e pressão pulmonar. Alguns dados também podem ser analisados como: 
função ventricular, presença de trombo em átrio esquerdo, regurgitação mitral 
associada, lesões em outras válvulas cardíacas, assim como defeitos congênitos 
associados. 
O cateterismo é utilizado principalmente em homens com idade superior a 
35 anos e às mulheres com mais de 40 anos ou em pacientes com suspeita clínica 
ou fatores de risco para doença coronária. Está indicado também quando houver 
discordância entre os achados clínicos e exames não invasivos e em alguns casos 
de hipertensão arterial pulmonar severa. 
 
 
 
 
 
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Com o teste ergométrico avalia-se a capacidade funcional durante o 
exercício. Associa-se o ecodoppler ao teste ergométrico fazendo-se medidas em 
repouso e no pico do exercício. A estenose é severa se ocorrer aumento dogradiente transmitral acima de l5mmHg, da pressão sistólica da artéria pulmonar 
acima de 60mmHg e de média da pressão sistólica pulmonar acima de 30mmHg. 
 
Tratamento 
 
Devem-se evitar esforços extenuantes nos pacientes sintomáticos. A 
orientação quanto à profilaxia da endocardite bacteriana e profilaxia da doença 
reumática deve ser enfatizada. Anemia ou infecções devem receber tratamento 
agressivo. 
Os diuréticos vão ter excelente resposta para os pacientes sintomáticos. O 
digital não irá melhorar a hemodinâmica e não possui efeito benéfico no paciente em 
ritmo sinusal. Os beta-bloqueadores e antagonistas do cálcio irão reduzir a 
freqüência cardíaca, aumentando o tempo de enchimento diastólico, tanto em 
pacientes em ritmo sinusal quanto nos pacientes em fibrilação. Tratamento com 
anticoagulantes deve ser feito nos pacientes com passado de embolia sistêmica, 
fibrilação atrial, idosos, passado ou grande risco de Trombo Embolismo Pulmonar 
(TEP). A fibrilação atrial geralmente não consegue ser revertida ao ritmo sinusal 
somente com a medicação, sendo necessária a cardioversão elétrica. 
A cirurgia de escolha é a comissurotomia mitral a céu aberto, com o auxílio 
da circulação extracorpórea. Ela pode ser realizada por meio de incisão médio-
esternal ou toracotomia ântero-lateral direita no quarto espaço intercostal direito. 
Durante o procedimento deve-se testar a valva quanto à presença de insuficiência 
pela injeção de solução salina no ventrículo esquerdo, com o coração batendo ou 
por meio da ecocardiografia transesofágica. O tratamento cirúrgico da estenose 
mitral tem sido muito satisfatório, com baixa morbimortalidade. 
A valvoplastia por balão é outra técnica de escolha em que um balão é 
colocado via transeptal no orifício mitral e inflado sob pressão. 
 
 
 
 
 
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Pacientes com fibrilação atrial crônica, mesmo na ausência de trombo em 
átrio esquerdo, deverão obrigatoriamente receber anticoagulação oral pelo período 
de dois a três meses. 
Grávidas portadoras de estenose mitral com importante repercussão 
hemodinâmica têm indicação cirúrgica também. A incidência de morbimortalidade 
materno-fetal é menor que a do tratamento cirúrgico nesse grupo. A valvotomia 
mitral percutânea deverá ser realizada após a 12ª semana de gestação, devido ao 
risco de malformação fetal pela exposição aos raios X. Nas gestantes, devido à 
hipervolemia própria da gravidez, pacientes com área valvar variando de 1,3 a 1,4 
cm2 podem estar com estenose mitral "relativa". O escore ecocardiográfico também 
não deve ser fator de contra-indicação porque o que se deseja neste grupo de 
pacientes é levar a gravidez a termo, de preferência até a 38ª semana. 
Pode acontecer uma complicação tardia que é a reestenose. Nos pacientes 
com idade igual ou inferior a 18 anos, a incidência de reestenose, é maior 
provavelmente devido a surtos de doença reumática repetitiva e na maioria das 
vezes subclínicos. A reestenose será mais precoce no grupo de pacientes com idade 
igual ou acima de 60 anos. 
 
Insuficiência Aórtica (IAo) 
 
Este tipo de patologia pode ter origem na válvula ou na artéria. Quando a 
origem é valvar a causa pode ser a doença reumática do coração. Neste caso as 
cúspides estarão infiltradas de material fibroso e com retração, havendo um 
encurtamento que impede sua coaptação completa durante a diástole. Quando 
houver fusão comissural associada haverá dupla lesão com estenose. O 
comprometimento mitral também pode estar associado. Outra causa é a calcificação 
aórtica senil no idoso que leva a estenose aórtica. Na endocardite bacteriana 
também pode ocorrer destruição das cúspides ou interferência na coaptação por 
uma vegetação, causando insuficiência valvar. 
No caso de trauma com lesão da aorta ascendente pode causar insuficiência 
aórtica por perda da sustentação das cúspides. 
 
 
 
 
 
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Pacientes com comunicações interventriculares importantes e com estenose 
subaórtica membranosa pode ocorrer insuficiência aórtica progressiva. 
No caso de acometimento arterial as causas de dilatação da aorta 
ascendente, levando a insuficiência aórtica incluem: alterações degenerativas, 
necrose cística da média seja de forma isolada ou associada à síndrome de Marfan, 
dissecção aórtica, aortite sifilítica, osteogênese imperfecta, Espondilite anquilosante, 
Síndrome de Behcet, Artrite Psoriática, Artrite associada à colite ulcerativa, 
Policondrite recidivante, Síndrome de Reiter, Arterite de células gigantes e 
hipertensão arterial sistêmica, bem como algumas drogas anorexígenas. 
O aumento da pré e da pós-carga ocorre concomitante com a insuficiência, o 
que a diferencia da insuficiência mitral, onde basicamente ocorre aumento 
exclusivamente da pré-carga. Este aumento simultâneo, afeta a remodelação da 
câmara de VE com hipertrofia de componentes concêntricos e excêntricos. 
O refluxo aórtico será proporcional ao prolapso dos folhetos aórticos. Porém, 
quanto maior for à pré-carga e maior a freqüência cardíaca, menor será o refluxo, 
por redução da diferença de pressão e por redução da diástole respectivamente. 
Na crise aguda não a tempo para adaptação do músculo cardíaco ocorrendo 
aumento súbito da pré-carga. A taquicardia na descompensação aguda irá mascarar 
o sopro diastólico. 
A doença crônica e grave produzirá aumentos de massa cardíaca e de 
volume diastólico final, além de qualquer outra patologia que produza insuficiência 
cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 22 
 
A-Aortografia pré-operatória mostrando insuficiência da válvula aórtica. B-
Pós-operatório. 
Fonte: http://www.rbccv.org.br/imagensRBCCV/01a05fig02.gif 
 
 
Manifestações clínicas 
A evolução clínica da insuficiência aórtica crônica irá depender da causa e 
do grau de refluxo da aorta para o ventrículo esquerdo. 
Na IAo crônica o paciente se mantém assintomático por longo tempo. Após a 
cardiomegalia e perda da função ventricular os sintomas desenvolvem-se. A 
dispnéia aos esforços, a ortopnéia e a dispnéia paroxística noturna desenvolvem-se 
gradualmente. A angina ocorre muito mais tardiamente. Antes do desenvolvimento 
da disfunção ventricular ocorre taquicardia ao stress ou esforço e desconforto 
relacionado aos batimentos cardíacos, especialmente após extra-sístoles. O 
movimento da cabeça relacionado com o pulso dos batimentos cardíacos é 
chamado de "sinal de Musset". O batimento cardíaco é audível nas artérias, levando 
a dificuldade na medição da pressão diastólica que deve ser marcada pelo 
apagamento do som de Korotchkov. A Pressão sistólica estará elevada, enquanto a 
diastólica estará bastante reduzida. 
Podem ocorrer vários sinais como: Müller - batimento da úvula; Duroziez - 
sopro audível na femoral, sendo sistólico se a artéria é comprimida proximalmente e 
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diastólico se a compressão for distal. ; Quincke - pulsação capilar visível ou na ponta 
dos dedos com auxílio de luz, ou nos lábios com auxílio de uma lâmina de vidro. 
O Ictus cardíaco estará difuso e hiperdinâmico, lateralizadoa esquerda e 
inferiormente. 
Na ausculta cardíaca a 1º bulha estará discreta e a 2º bulha pode estar 
inaudível. Um sopro causado pela ejeção pode estar presente devido o volume 
sistólico aumentado. A 3º bulha acontecerá, pois ela se relaciona com o aumento do 
volume diastólico final. Um sopro é audível por causa do refluxo e quanto maior a 
duração deste sopro mais grave é o refluxo. Este é melhor audível com o diafragma 
do estetoscópio e aumenta com o paciente sentado e expiração forçada. O sopro se 
reduz em situações que reduzem a pressão sistólica como na inalação de nitrito de 
amilo e na fase de esforço da manobra de valsalva. 
Ao contrário da Insuficiência Aórtica crônica a aguda, causa um quadro 
clínico catastrófico e exige tratamento rápido. 
 
Diagnóstico 
Ao ECG, na insuficiência aórtica aguda não há modificações, mas na 
crônica, encontra-se sobrecarga ventricular esquerda com desvio do eixo de QRS 
para a esquerda e alteração da onda T. A análise pode ser dificultada pelas 
modificações da onda T relacionadas ao uso de digital e de diurético. A onda P 
costuma estar normal, e em casos mais graves podemos observar sinais de 
sobrecarga atrial esquerda. 
Na radiologia, a insuficiência aórtica aguda tem área cardíaca normal. 
Dependendo da causa, são visualizados sinais de congestão pulmonar, pela baixa 
capacidade de adaptação do ventrículo esquerdo. Já na insuficiência aórtica crônica 
importante, encontra-se cardiomegalia à custa do ventrículo esquerdo. Há dilatação 
da aorta sugerindo aortopatia. Aumento do átrio esquerdo e retificação do arco 
médio podem indicar lesão mitral associada. 
O ecocardiograma é importante para identificar o grau de insuficiência 
aórtica e se a lesão está ao nível da valva ou na raiz da aorta. Os aspectos 
morfológicos da valva, presença ou não de vegetação facilitam o reconhecimento da 
 
 
 
 
 
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endocardite infecciosa, da dissecção da aorta, de prolapso com degeneração 
mixomatosa. A função ventricular também é avaliada com este equipamento. O eco 
transesofágico complementa em casos duvidosos. 
Outros exames de utilidade diagnóstica incluem: ventriculografia 
radioisotópica, ressonância magnética e a tomografia computadorizada. 
O cateterismo estará indicado na avaliação pré-operatória das artérias 
coronárias ou quando os exames clínicos e laboratoriais deixarem dúvidas quanto 
ao diagnóstico e ao grau de regurgitação da aorta para o ventrículo esquerdo. A 
aortografia permite o diagnóstico de aortopatia, principalmente quando há suspeita 
de aneurisma ou dissecção. 
 
Tratamento 
Quando há aumento da cavidade ventricular ocorre rápida progressão da 
doença e aparecimento de sintomas, então haverá indicação cirúrgica. É importante 
salientar que uma vez ultrapassada a fase ideal de correção anatômica da 
insuficiência aórtica, quando, à sobrecarga hemodinâmica, ultrapassará o dano 
causado ao miocárdio, ficará limitado o benefício que o paciente poderá ter com o 
tratamento cirúrgico. 
 
Lesões da Valva Pulmonar 
 
Estenose Pulmonar 
 
Causada pelo estreitamento da válvula ou do canal que vai do lado direito do 
coração até os pulmões. Sua forma mais comum é a congênita, vista no item A 
deste módulo. Quando há acometimento reumático este não chegará a levar a uma 
deformidade importante e este nunca acontecerá sem o envolvimento de outras 
valvas. Outra causa da estenose nesta válvula são depósitos de placas carcinóides 
na via de saída do VD, similares as que acometem a valva tricúspide, levando a 
 
 
 
 
 
estenose pulmonar ou a estenose como refluxo. No aneurisma do seio de valsalva e 
na presença de tumores cardíacos pode ocorrer obstrução extrínseca do aparelho 
valvar levando a estenose pulmonar. 
 
FIGURA 23 
 
 
Fonte: http://www.scielo.br/img/fbpe/abc/v69n3/3721f5.jpg 
 
 
Insuficiência Pulmonar 
 
A dilatação do anel valvar devido à hipertensão pulmonar de qualquer causa 
ou secundária a dilatação da artéria pulmonar seja idiopática, ou seja, como 
conseqüência de distúrbios do tecido conjuntivo como na Síndrome de Marfan são 
as principais causas da insuficiência pulmonar. A segunda causa mais comum é a 
endocardite infecciosa. Ela também pode ter origem iatrogênica, como conseqüência 
do tratamento da estenose pulmonar ou da tetralogia de Fallot. Malformações 
congênitas podem ocorrer levando a insuficiência pulmonar por ausência da valva, 
fenestração ou por válvulas supranumerárias. A insuficiência pode vir isolada ou 
associada de outras más formações, como a tetralogia de Fallot, a CIV e a Estenose 
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Pulmonar. Outras causas, mas menos comuns, são: doença reumática, carcinóide, 
trauma sífilis e acidentes de cateter. 
A patologia isolada pode ser assintomática por muito tempo ou até o 
surgimento de uma complicação ou o aparecimento de hipertensão pulmonar. 
Os digitálicos são indicados no controle da Insuficiência Ventricular Direita. 
Trata-se a condição primária, pois o tratamento direto da valva pulmonar insuficiente 
é raramente necessário. 
 
Lesões da Valva Tricúspide 
 
Estenose Tricúspide 
 
Sua causa, na maioria das vezes, tem origem reumática. Outras causas são: 
atresia tricúspide, tumores atriais e síndrome carcinóide, que mais freqüentemente 
causa insuficiência tricúspide. Causas menos comuns de estenose tricúspide são: 
endomiocardiofibrose, vegetações da tricúspide ou tumores extracardíacos. 
Quando a causa é reumática ela estará acompanhada da estenose mitral, 
sendo muito raro ocorrer de forma isolada. Normalmente a valva aórtica também 
estará envolvida, este tipo de doença valvar é raro e a maioria das vezes, é 
acompanhada de regurgitação tricúspide. 
A congestão venosa sistêmica é capaz de causar um pequeno aumento no 
gradiente transvalvar, distensão jugular, edema e ascite. Em pacientes com ritmo 
sinusal a onda "a" do pulso atrial está elevada, chegando ao nível da pressão 
ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 24 
 
 
Fonte: http://www.rbccv.org.br/imagensRBCCV/21-3-05-figura2b.jpg 
 
 
Manifestações clínicas 
Os sintomas mais comuns são: dispnéia aos esforços e sinais de anasarca 
(sinais de congestão venosa e edema). Alguns pacientes apresentam queixa de 
sensação de batimentos no pescoço causada pela onda “a” aumentada do pulso 
venoso jugular. Se houver sinais clínicos de estenose mitral, estes estarão 
mascarados pela redução do fluxo pulmonar. Então a ausência de sinais e sintomas 
de congestão pulmonar num portador de estenose mitral leva a suspeita da 
presença de estenose tricúspide. 
A ausculta será semelhante à ausculta da estenose mitral, fica difícil seu 
diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
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Anexo: Explicação do significado de Pulso Jugular Venoso 
Todo o fluxo sangüíneo que chega ao átrio direito transmitirá sua pressão de 
forma retrógrada sobre as veias do pescoço. Na veia jugular interna percebemos a 
curva de onda venosa, por esta ser calibrosa e não possuir válvulas. Alterações 
cardiorrespiratórias