módulo III

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Curso de 
Fisioterapia Aplicada a 
Cardiologia 
 
 
 
 MÓDULO III 
 
 DOENÇAS CORONARIANAS 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO III 
 
DOENÇAS CORONARIANAS (DAC) ou CARDIOPATIA ISQUÊMICA (CI) 
 
Alterações clínicas do coração, resultante de um desequilíbrio entre a 
necessidade do oxigênio do miocárdio e a adequação do suprimento define a 
Cardiopatia Isquêmica ou Cardiopatia Coronariana. O estreitamento da luz do vaso, 
causado pela placa aterosclerótica e as anormalidades, da regulação do tônus 
vascular (espasmo vascular isolado ou superposto), secundárias a disfunção 
endotelial induzida pela doença aterosclerótica são os principais fatores causadores 
da redução do fluxo sanguíneo coronariano. 
Várias são as prováveis causas da cardiopatia isquêmica: oclusão 
trombótica, embolia coronária, aneurisma dissecante da aorta, trombose por 
traumatismo dos vasos coronários, arterites, anemias, crise hipotensiva e choque. 
Dependendo da velocidade de desenvolvimento do estreitamento arterial e 
da gravidade da lesão podem resultar em quatro síndromes clínico-patológicas 
básicas, podendo haver superposições entre elas: 
1) Infarto do miocárdio. 
2) Angina do peito. 
3) Cardiomiopatia isquêmica crônica. 
4) Morte cardíaca súbita. 
 
A cardiopatia isquêmica é patogenicamente produzida por um desequilíbrio 
entre o fluxo sanguíneo miocárdico e as exigências metabólicas do coração. 
Conjuntamente há uma redução do fluxo sanguíneo coronário, envolvendo os 
seguintes fatores: 
a) Adequação do fluxo arterial coronário. 
b) Nível de demanda metabólica do miocárdio. 
c) Teor de oxigênio disponível. 
 
 
 
 
 
FIGURA 1 
 
Fonte: http://www.medicinageriatrica.com.br/wp-content/uploads/2007/11/infarto.JPG 
 
 
Fluxo coronário reduzido 
 
Este dado está sempre relacionado com a aterosclerose complicada, que é 
progressivamente estenosante, às vezes, agravando-se pelo espasmo vascular, 
trombose, ou alterações circulatórias que levam a hipoperfusão. 
As alterações hemodinâmicas podem atrapalhar o fluxo coronário 
principalmente no vaso já estreitado. Em condições normais, a pressão eficaz de 
perfusão depende da diferença de pressão entre as aberturas vasculares e o seio 
coronário. Na diástole o fluxo sanguíneo é máximo, assim a perfusão coronária 
depende da pressão diastólica da aorta. A contração sistólica comprime os vasos 
miocárdicos, aumentando a resistência ao fluxo. As deficiências, da região marginal 
cardíaca, de perfusão podem lesar a região subendocárdica enquanto há 
preservação da região externa. 
Uma das causas da redução da perfusão coronária é a hipotensão arterial. 
Ela pode em certas situações precipitar uma isquemia ou um infarto agudo do 
miocárdio. Algumas doenças valvares podem afetar a perfusão miocárdica 
diretamente (insuficiência tricúspide, estenose e insuficiência aórtica). 
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Quando ocorre um estreitamento da luz vascular, a vasodilatação 
compensatória que ocorre após essa lesão obstrutiva, devido à auto-regulação 
coronariana, consegue proporcionar um equilíbrio entre fluxo e demanda miocárdica 
sem alterações significativas. A partir de 70 % de obstrução, a pressão do fluxo na 
frente da lesão passa a ser incapacitante e a vasodilatação compensatória não 
impede que o fluxo seja reduzido após a obstrução, causando uma isquemia. 
Quando isso ocorre, o aumento da demanda, como no exercício, reduzirá a níveis 
baixos o fluxo sanguíneo. Com o fluxo máximo reduzido, a necessidade de oxigênio 
superará a oferta, surgindo, portanto a isquemia. Com obstruções superiores a 90% 
haverá redução de fluxo que diminui a oferta de oxigênio mesmo em condições de 
repouso, gerando então isquemia também. Apesar da formação de uma circulação 
colateral aparecer, nessas situações de estreitamento, e essa circulação diminuir o 
desequilíbrio da demanda em repouso, esse fluxo geralmente não é suficiente para 
compensar a isquemia durante o esforço. 
 
FIGURA 2 
 
Fonte: http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/images/img_arteria_coronaria.gif 
 
 
 
 
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Aumento da demanda miocárdica 
 
Situações como os exercícios, infecção, gravidez, hipertireoidismo, 
hipertrofia cardíaca e outros estados que produzem hipermetabolismo e taquicardia 
produzem um desequilíbrio entre a demanda e o suprimento sanguíneo vascular. A 
aceleração do ritmo cardíaco aumenta as demandas metabólicas do coração e 
diminui o tempo diastólico, no qual a perfusão é eficaz. 
 
Disponibilidade de oxigênio no sangue 
 
O suprimento e a demanda também são afetados pela falta de oxigênio. Isso 
acontece na anemia, na intoxicação pelo monóxido de carbono, na redução da 
pressão arterial de oxigênio na doença pulmonar e nas derivações anormais da 
direita para a esquerda como nas cardiopatias congênitas. O estreitamento 
aterosclerótico é a causa dominante, mas outros fatores podem piorar a situação 
como: a angina do peito e o infarto do miocárdio. 
 
Disfunção Endotelial 
 
Outro fator que reduz a oferta de oxigênio na doença coronariana crônica é 
a disfunção endotelial, que se manifesta pela vasoconstrição das artérias coronárias 
e pela perda das propriedades antitrombóticas naturais. Essa disfunção endotelial é 
um processo que ocorre precocemente na doença aterosclerótica. 
Normalmente a atividade física leva a vasodilatação coronariana pela 
ativação do sistema nervoso simpático e liberação de oxido nítrico que é um 
vasodilatador. Mas na aterosclerose ocorre disfunção endotelial que inibe a 
liberação de oxido nítrico, levando à vasoconstrição e isquemia conseqüente. 
Pacientes com risco coronariano elevado, como nos hipertensos, arteroscleróticos, 
diabéticos e fumantes ocorre uma redução da vasodilatação mediada pelo óxido 
nítrico mesmo na ausência de lesões visíveis endoteliais. Quando a cardiopatia 
coronariana é aguda, a vasoconstrição inapropriada também parece influenciar. Na 
 
 
 
 
 
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angina instável, um trombo se forma sobre uma placa aterosclerótica rota, e em 
indivíduos normais, os produtos da agregação plaquetária e formação de trombo, 
como a serotonina e o ADP, induzem a liberação de óxido nítrico, produzindo 
vasodilatação. No endotélio lesado as ações vaso constritoras dessas substâncias 
vão prevalecer, gerando diminuição da luz do vaso e maior redução do fluxo 
sanguíneo. 
A agregação plaquetáriaé interferida pela prostaciclina e pelo óxido nítrico 
liberados pelas células endoteliais, possuindo assim atividade antitrombótica. Na 
disfunção endotelial a diminuição da ação dessas substâncias gera um estado pró-
trombótico, onde os produtos da agregação plaquetária induzirão a formação de 
mais trombo e mais vasoconstrição, piorando o aporte sanguíneo. 
 
Classificação das lesões ateroscleróticas 
 
Lesão tipo I 
 
Esta lesão inicial é invisível a olho nu, microscópica, que se caracteriza por 
um aumento no número de macrófagos e pelo surgimento das "foam cells", que são 
macrófagos cheios de gordura, no nível da íntima vascular. As "foam cells" são 
formadas por macrófagos que são ricos em lipídeos. A lesão inicial depende do 
acúmulo de LDL no espaço subendotelial. O LDL é transportado para essa região 
passivamente. Uma disfunção endotelial, num endotélio ainda normal, causado, por 
exemplo, por stress hemodinâmico, aumentaria o aprisionamento do LDL. O LDL 
seria então oxidado por ação de produtos oxidativos de células da parede arterial 
(endotélio, células musculares lisas e macrófagos). A oxidação do LDL é importante 
para a formação da "foam cell". Ele seria então reconhecido pelo macrófago através 
de receptores, englobando as moléculas de lipoproteínas, tornando-se ricos em 
conteúdo lipídico, formando assim a célula espumosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Lesão Tipo II 
 
Esta lesão também inicial é conhecida como "estria gordurosa", e é a 
primeira fase visível a olho nu. Ela é composta por macrófagos, células musculares 
lisas e pequenos grãos de gordura extracelular. Classificam-se em dois subtipos 
distintos: As lesões do tipo II a e tipo II b. As primeiras são as menos freqüentes, 
mas são mais graves. Derivam de lesões tipo I com um maior número de 
macrófagos, possuem maior celularidade e maior quantidade de matriz extracelular. 
Preferem sítios hemodinâmicos específicos e por fim tendem a progredir mais rápido 
e para formas mais complicadas de lesão aterosclerótica. As lesões tipo II são 
encontradas antes dos 30 anos de idade. 
 
Lesão Tipo III 
 
Esta lesão intermediária é denominada de pré-ateroma, origina-se 
principalmente das lesões tipo II a e diferem destas por possuírem maior quantidade 
de lipídeo extracelular, ocupando parte da matriz de proteoglicanos, formando 
pequenos núcleos lipídicos visíveis a olho nu. É uma fase de transição para a 
formação da lesão tipo IV. 
 
Lesão Tipo IV 
 
Essa lesão avançada é um ateroma, seu núcleo lipídico é individualizado e 
formado pela fusão das ilhotas de gordura das lesões tipo III. Este núcleo é também 
chamado de centro necrótico porque possui, além de macrófagos e gordura livre, 
grande quantidade de debris celulares ou fragmentos de células. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 3 
 
Ateroma 
Fonte: http://www.rbci.org.br/detalhe_artigo.asp?id=83 
 
 
Lesão Tipo V 
 
Lesão também avançada caracterizada pela presença de tecido fibroso 
envolvendo o núcleo lipídico. Classificada em subtipos "a", "b" e "c": 
 
Lesão V a – É o fibroateroma que forma uma capa fibrosa envolvendo o 
núcleo lipídico. 
 
Lesão V b – É a placa calcificada causada pela presença de cálcio no 
componente fibroso ou mesmo no núcleo lipídico. 
 
Lesão V c - É a placa fibrosa formada por tecido fibroso com ausência de 
núcleo lipídico. 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 4 
FIGURA 5 
 
Fonte: http://publicacoes.cardiol.br/abc/2002/7801/7801012.pdf 
 
 
Lesão Tipo VI 
 
Quando a placa complica por trombo, fissura, rotura, hemorragia ou erosão 
forma-se este tipo de lesão avançada. É a principal causa dos eventos coronarianos 
isquêmicos agudos e geralmente são originados de placas do tipo IV ou V a. A 
complicação da placa pode ocorrer quando existe remodelamento positivo do vaso, 
presença de um núcleo lipídico maior que 40% da área total da placa, capa fibrosa 
fina e presença de grande quantidade de células inflamatórias. 
 
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ANGINA DO PEITO 
 
A angina do peito é um complexo sintomático da cardiopatia coronariana que 
se caracteriza por ataques paroxísticos de dor torácica, subesternal e precordial, 
causada pela isquemia miocárdica, que pode induzir ao infarto. Sua lesão é 
reversível e passageira. A angina é dividida em três tipos: Estável, prinzmetal e 
instável. Elas não são totalmente distintas podendo apresentar características umas 
das outras. Todas são produzidas por estreitamentos coronários fixos e espasmos 
vasculares variáveis. 
 
Angina Estável ou Doença Arterial Coronária (DAC) crônica 
 
É a forma mais comum de angina e também chamada de ”angina típica”. Ela 
se caracteriza clinicamente pela angina desencadeada aos esforços, que piora de 
forma gradual e que melhora com o repouso e com uso de nitratos. Tem duração em 
média de 5 minutos. Ocorrerá obstrução fixa no sistema coronariano (troncos 
principais), representado por lesão aterosclerótica, causando déficit de suprimento 
sangüíneo e de oxigênio ao miocárdio. A angina pode ser gerada também por 
desequilíbrios de demanda. As lesões ateroscleróticas serão evidentes quando a 
alteração do fluxo sangüíneo coronariano for superior aos mecanismos de reserva 
miocárdica (a partir de 75% de obstrução do vaso coronariano). As anastomoses 
intercoronárias acontecem e evitam o infarto agudo, mas as lesões oclusivas podem 
causar tardiamente necroses miocárdicas. 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 6 
 
Arteriografia coronária com oclusão da artéria coronária por aterosclerose 
em paciente com angina instável. 
Fonte: WILLERSON, J T; et al. Cardiovascular Medicine. Third edition. Springer-Verlag London, 
2000. 
 
 
O fenômeno “warm-up” acontece quando um paciente desenvolve angina 
num certo nível de esforço e após repetir o mesmo nível de esforço o episódio 
anginoso não se repete, devido a um pré-condicionamento. Este fenômeno é 
evidente na angina estável. 
 
 
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Manifestações clínicas 
Manifesta-se com paroxismos de dor relacionados com o exercício e 
aliviados com o repouso. A dor induzida pelo esforço mostra que a demanda 
metabólica estará aumentada, e será associada à freqüência cardíaca elevada, a 
contratilidade miocárdica e a pressão arterial também elevada. 
 
FIGURA 7 
 
Fonte: http://www.scielo.br/img/revistas/abc/v83s2/21516q2.gif 
 
 
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Diagnóstico 
 
Deve-se, antes de tudo, fazer o diagnóstico diferencial de Refluxo 
gastroesofagiano, espasmo esofagiano,síndrome de tietze, radiculite cervical, dores 
músculo esqueléticas, cólica biliar, pericardite aguda, trombo embolismo pulmonar 
(TEP), Hipertensão Pulmonar, IAM e Síndrome X. 
Ao ECG associado ao teste ergométrico (TE), metade dos pacientes 
apresenta traçado normal. Pacientes de alto risco apresentaram: Depressão de ST 
maior ou igual a 2,0 mm no teste ergométrico; depressão maior que 1 mm no 
primeiro estágio do teste; depressão de ST em várias derivações; persistência por 
mais de 5 minutos das alterações do ST durante a recuperação. A carga máxima 
utilizada no TE tem que ser menor que 4 MET (Consumo de O2 Máximo obtido 
durante o exercício). 
A Cintilografia Miocárdica faz um diagnóstico superior ao teste ergométrico 
convencional isolado, aumentando sua sensibilidade e especificidade. Deve ser 
indicado nos casos que deixa dúvidas. 
O ecocardiograma, por ser um método não invasivo e barato para a 
avaliação da função ventricular global e segmentar do miocárdio é de grande 
utilidade. Usado também para avaliar lesões valvares associadas. 
A Coronariografia deve ser realizada apenas se algum dos critérios de alto 
risco estiver presente. Pacientes com angina estável que foram enviados para 
coronariografia, 25% apresentaram doença uni, bi e triarterial respectivamente. 
Apenas 5% possuíram lesão de tronco e quase 15% não apresentaram lesão 
detectável. 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento 
 
Os objetivos principais do tratamento seriam: prevenir o infarto do miocárdio, 
reduzir a mortalidade, reduzir os sintomas e a ocorrência da isquemia miocárdica, 
propiciando melhor qualidade de vida. É muito importante a orientação dietética e a 
atividade física. 
A utilização de antiagregantes plaquetários, hipolipemiantes, em especial as 
estatinas, bloqueadores betadrenérgicos e inibidores da enzima conversora de 
angiotensina, irão reduzir a incidência de infarto e aumentar a sobrevida, enquanto 
os nitratos, antagonistas dos canais de cálcio e trimetazidina reduzirão os sintomas 
e os episódios de isquemia miocárdica, melhorando a qualidade de vida dos 
pacientes. A aspirina ou ácido acetil salicílico é o antiagregante plaquetário de 
preferência, com exceção dos casos de contra-indicação como a alergia ou 
intolerância, o sangramento ativo, a hemofilia, a úlcera péptica ativa ou alta 
probabilidade de sangramento gastrointestinal ou gênito-urinário. Quando ocorre 
contra-indicação absoluta ao uso de aspirina os derivados tienopiridínicos são 
indicados. São também associados à aspirina, os anticoagulantes são indicados 
quando houver presença de alto risco trombótico, podendo ser usado associado à 
aspirina e especialmente após infarto do miocárdio. Pelas modificações da atividade 
fibrinolítica no plasma sangüíneo em pacientes com doença coronariana crônica o 
incentivo à realização de estudos que incluam os anticoagulantes orais na 
prevenção de eventos isquêmicos agudos é bem-vindo. Pacientes de alto risco são 
beneficiados pela associação de aspirina com warfarina, na prevenção do infarto 
agudo do miocárdio e da mortalidade cardiovascular. Deve-se ter cuidado, pois a 
warfarina aumenta a incidência de acidente vascular cerebral hemorrágico e seu uso 
deve ser restrito aos pacientes com elevado risco trombótico, como quando, por 
exemplo, há episódios repetidos de acidente vascular cerebral ou periférico. A 
warfarina pode ser considerada substituta da aspirina. 
 
 
 
 
 
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De acordo com estudos, a redução dos níveis séricos de colesterol diminui a 
incidência de doença arterial coronariana. Em estudos de prevenção secundária, a 
redução da LDL-c com agentes hipolipemiantes diminuiu o risco de eventos 
coronarianos em pacientes com doença arterial coronariana. Por isso a importância 
do uso de agentes hipolipemiantes. 
As estatinas constituem a melhor opção terapêutica para o controle dos 
níveis séricos da LDL-c, sendo o medicamento de escolha para se reduzir o LDL-c 
em adultos. O tratamento deverá ser seguido por tempo indeterminado. 
O ezetimibe age inibindo a absorção do colesterol nas vilosidades 
intestinais, inibindo a enzima A-CAT (acetil-coenzima-A, acilcolesterol-transferase). 
Ele reduz em até 20% o LDL-c e o colesterol total, possuindo ação intensamente 
sinérgica, (quando usado associadamente às estatinas em suas doses menores), 
levando a redução de até 50 a 60% no LDL-C. Existem situações nas quais o 
ezetimibe pode ser alternativa interessante, como, por exemplo, quando há 
intolerância à estatina e essa tem que ser reduzida, situação na qual a estatina pode 
ser associada com ezetimibe, ou nos casos em que as estatinas, fibratos e o ácido 
nicotínico não são tolerados pelo paciente. 
Os bloqueadores betadrenérgicos são os fármacos de primeira escolha no 
tratamento da DAC, pois reduzem a isquemia e a angina do peito. Seu uso precoce, 
após o infarto do miocárdio, reduz a mortalidade cardíaca, e esses benefícios se 
estendem quando a terapêutica é mantida após a alta hospitalar. 
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs) melhoram o 
perfil hemodinâmico, a perfusão subendocárdica e a estabilização de placas 
ateroscleróticas. O benefício dos IECAs é demonstrado mesmo em população com 
DAC considerada de risco menor. São geralmente indicados quando há disfunção 
ventricular e/ou insuficiência cardíaca e/ou diabetes mellitus. 
Os antagonistas dos canais de cálcio estão indicados na angina estável 
vasoespástica. 
 
 
 
 
 
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Os nitratos sublinguais de ação rápida têm efeitos farmacológicos imediatos 
(1 a 3 minutos após a sua dissolução) e os efeitos vasodilatadores duram durante 30 
a 45 minutos. Seu uso também é de primeira opção pelo efeito imediato. Ele causa 
venodilatação, redução da pós-carga e dilatação coronariana. Nitratos de ação 
prolongada orais devem ser utilizados para o tratamento dos pacientes que 
continuam sintomáticos mesmo com o uso de bloqueadores betadrenérgicos e/ou 
antagonistas dos canais de cálcio. Nitratos de ação prolongada transdérmicos 
devem ser usados em situações agudas como no perioperatório de cirurgia não 
cardíaca. 
 
Angina de Prinzmetal 
 
Em 1959 Prinzmetal e colaboradores descreveram uma forma de angina que 
ocorre em repouso, nas primeiras horas matinais. Denominada também de angina 
variante. Eles sugeriram que ela era produzida por espasmos reversíveis 
superpostos a lesões ateroscleróticas que diminuem o lumem vascular. Com 
estudos angiográficos posteriores comprovaram que os indivíduos com este tipo de 
angina possuem achados coronários que variam de artérias normais a artérias com 
estenoses intensas. É causada então por um vaso-espasmo localizado e intenso, 
podendo estar ou não associada com lesão aterosclerótica coronariana. Diversos 
mecanismos podem ser levados em consideração como a hiper-reatividade por 
perda do equilíbrio entre substâncias vasoconstritoras e a produção de ON (fator 
relaxante derivado do endotélio), a hipercontratilidade vascular relacionada à lesão 
aterosclerótica e alterações regionais da inervação simpática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 8 
 
Fonte: WILLERSON, J T; et al. Cardiovascular Medicine. Third edition. Springer-Verlag London, 2000.Um fator de risco importante para a angina de Prinzmetal é o tabagismo. Os 
pacientes nesta patologia são mais jovens que os portadores de DAC crônica, e 
muitos não apresentam os fatores de risco clássicos para doença coronariana, 
exceto pelo tabagismo. A dor, na maioria das vezes é severa e ocorre durante a 
madrugada, por vezes em surtos repetidos 2 ou 3, num período de até 1 hora. 
 
 
 
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FIGURA 9 
 
Fonte: http://ip-72-167-32-149.ip.secureserver.net/~myhhwco/images/spasm.gif 
 
 
Diagnóstico 
 
O ECG caracteriza-se por uma crise anginosa acompanhada de um 
supradesnivelamento do segmento ST, sem relação com esforço, que melhora com 
administração de vasodilatadores. 
 
Tratamento 
 
Os nitratos e bloqueadores de cálcio são as drogas de escolha, um se soma 
ao outro no tratamento. O nitrato atua como vasodilatador, inibindo o vaso espasmo 
e reduzindo o consumo de oxigênio. O Prazosin possui ação benéfica. Os 
betabloqueadores irão responder de forma variável, havendo melhora nos casos 
onde existe lesão fixa associada e angina de esforço que fica diminuída. O AAS 
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pode ocasionar crises de Angina de Prinzmetal pela inibição das prostaciclinas 
vasodilatadoras. 
 
FIGURA 10 
 
ECG na angina prinzmetal. 
Fonte: http://www.monografias.com/trabajos43/angina-prinzmetal/an1.gif 
 
 
Síndrome X (coronárias normais) 
 
A síndrome X é uma síndrome anginosa, com artérias coronárias normais, 
que deve ser diferenciada da doença coronariana clássica. O prognóstico 
normalmente é bom. Cerca de 10 a 20% dos pacientes que são encaminhados para 
coronariografia por suspeita de DAC, possuem esta síndrome. Sua causa não é 
completamente entendida, mas alguns pacientes têm isquemia miocárdica 
diagnosticada com produção aumentada de lactato durante testes de esforço. 
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O quadro patológico nesta síndrome varia de uma disfunção microvascular 
com isquemia a uma sensibilidade anormal a dor (quando não há isquemia 
diagnosticada) ou uma combinação de ambos. 
 
Manifestações clínicas 
 
Prevalece em mulheres na fase pré-menopausa. Poucos pacientes têm 
sintomas de angina típica, no entanto esta dor pode ser incômoda, mesmo que 
benigna no ponto de vista de mortalidade. A dor torácica associada a coronárias 
normais causam distúrbios psiquiátricos em dois terços dos pacientes. O paciente 
apresenta exame clínico e normal, na maioria dos casos. 
 
Diagnóstico 
 
O ECG basal pode estar normal, podendo haver alterações inespecíficas do 
segmento ST. 
O teste ergométrico estará anormal em 20% dos pacientes. Muitos não 
conseguem atingir um teste eficiente, devido fadiga ou dor atípica. Alguns pacientes 
demonstram aumento de produção de lactato e infradesnível de ST significativo, 
caracterizando isquemia. 
 
Tratamento 
 
Quando em exames não invasivos é demonstrado isquemia, o uso de 
betabloqueadores e nitratos, não será eficaz. O uso de bloqueadores de cálcio tem 
excelente resultado, com melhora dos sintomas e da tolerância ao exercício. 
 
Isquemia Silenciosa 
 
É uma síndrome coronariana em que não há manifestação clínica anginosa, 
durante o episódio isquêmico. Divide-se em três tipos: 
 
 
 
 
 
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Tipo I: Tipo menos comum que ocorre nos pacientes com lesões obstrutivas 
e que nunca apresentaram nenhum episódio anginoso. 
Tipo II: Tipo que é diagnosticado após o infarto agudo. 
Tipo III: Tipo mais comum, em que há alternância entre episódios 
isquêmicos sintomáticos, seja do tipo angina estável, instável ou Prinzmetal, e 
episódios silenciosos. 
Durante o teste ergométrico poderão ocorrer alterações isquêmicas sem o 
aparecimento de sintomas anginosos. É estimado que metade dos pacientes com 
angina sofra episódios isquêmicos silenciosos, sendo que nos diabéticos essa 
prevalência deva ser maior. Os mecanismos que estariam envolvidos na ausência 
de sintomas durante a isquemia não estão bem claros ainda, algumas propostas 
seriam: 
a) Neuropatia autonômica nos diabéticos. 
b) Maior resistência à dor de uma forma geral. 
c) Aumento da produção de endorfinas nos hipertensos (por possuírem uma 
maior incidência de isquemia silenciosa que os normotensos). 
d) Episódios silenciosos seriam menos graves que os anginosos (os 
receptores de dor não seriam estimulados por agressões menores). 
e) Pesquisas recentes sugerem a hipótese de não ser a nível periférico a 
alteração da sensação dolorosa, mas a nível cerebral (córtex frontal). 
Quanto ao tratamento alguns autores utilizam as mesmas drogas usadas na 
doença coronariana em sua forma sintomática, para prevenir os episódios de 
isquemia silenciosa. A terapia mais eficaz para tratar a isquemia silenciosa não é 
ainda claramente definida; as experimentações em curso fornecerão a orientação 
para a gerência futura. 
 
Angina Instável 
 
É o tipo de angina mais ameaçadora e já foi chamada de “pré-infarto”, 
“insuficiência coronária aguda” e “angina acelerada”. É desencadeada em repouso 
ou aos mínimos esforços. Seu início é recente (menor que 30 dias) ou pode ter um 
padrão fora do normal em pacientes com angina estável prévia, com duração não 
 
 
 
 
 
superior a 30 minutos. Caracteriza-se pela presença de uma obstrução aguda não 
totalmente oclusiva no sistema coronariano, de fisiopatologia semelhante a que 
ocorre no infarto, porem não há os sinais eletrocardiográficos e enzimáticos do IAM, 
nem a oclusão total do vaso coronariano. A obstrução coronariana causará déficit de 
suprimento sangüíneo e de oxigênio ao miocárdio de forma aguda. 
Quando houver insuficiência cardíaca associada à angina instável é fator de 
mau prognóstico. O achado de lesão de tronco e de lesão multivascular no 
cateterismo cardíaco também é indicativo de prognóstico grave. 
 
Manifestações clínicas 
 
A análise da dor, é de fundamental importância, principalmente se aconteceu 
ao repouso nas últimas 48 horas, se existiu ou não alterações eletrocardiográficas 
agudas, mesmo que não haja sintomas e por fim se existiram sinais de instabilização 
do quadro durante a observação inicial apesar da medicação. Estes dados serão 
úteis na identificação de pacientes de maior risco, onde a conduta deve ser mais 
agressiva. 
 
FIGURA 11 
 
Fonte: http://www.fac.org.ar/scvc/llave/epi/moretti/moref1.jpg 
 
120 
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121 
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Diagnóstico 
 
A cinecoronariografia é indicada o mais precocemente possível para os 
pacientes de alto risco, de preferência não mais que 3 dias após a internação, e 
independentemente dotratamento medicamentoso adotado. É importante considerar 
as situações nas quais as vantagens desse exame possam ser anuladas por 
doenças associadas graves, que causam limitação do tempo de vida do paciente, e 
por pessoas idosas, e grandes riscos de complicações, especialmente hemorrágicas 
e alérgicas, com a cinecoronariografia. 
 
Tratamento 
 
Os fármacos mais utilizados são: Nitratos, o AAS, a heparina e os beta-
bloqueadores. Os bloqueadores dos canais de cálcio são segunda opção. A aspirina 
é indicada para todos os pacientes tão logo quanto possível e deve-se mantê-la em 
longo prazo, desde que não existam contra-indicações. Também a heparina 
endovenosa deve ser iniciada o mais breve possível na angina de repouso, 
mantendo-se o TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativada) na faixa de 1,5 a 2,5 
vezes o normal e mantida por um período de até 48 horas após o último episódio de 
dor ou até a realização da revascularização miocárdica, quando indicada. A angina 
de rebote pode ocorrer após a suspensão da heparina nos pacientes tratados 
clinicamente, mas esse fenômeno é diminuído com o uso concomitante de aspirina. 
Os nitratos irão diminuir a isquemia miocárdica, mas não diminuíram o óbito 
ou o infarto do miocárdio. Já os betabloqueadores são úteis na prevenção e no 
controle da angina recorrente. Os antagonistas do cálcio também controlam a dor na 
angina instável, mas não mostraram benefício na redução do infarto do miocárdio ou 
óbito. Os efeitos antianginosos dos nitratos, betabloqueadores e bloqueadores do 
cálcio são aditivos e a associação desses agentes é geralmente recomendada no 
controle agudo da isquemia. 
 
 
 
 
 
 
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Inibidores da GP IIb/IIIa 
 
Este texto complementar sobre os inibidores foi retirado e adaptado dos seguintes artigos: 
1-http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302000000300011 
2- http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X1998001100015&script=sci_arttext 
 
 
As plaquetas influenciam nos processos arteroscleróticos, na trombose e 
nas síndromes coronarianas. Os agentes antiplaquetários atuais, tanto endovenosos 
como orais, apesar de comprovada eficácia clínica, provocam inibição plaquetária 
relativamente fraca e podem causar efeitos colaterais sistêmicos. A descoberta do 
receptor GP IIb/IIIa veio a calhar, visando efeitos mais específicos e minimizando as 
reações adversas. 
Conhecemos bem a cascata de coagulação e a ativação plaquetária. Não 
sabemos ainda é que a interação entre plaquetas e superfícies lesadas é mediada 
por moléculas de adesão localizadas na superfície da membrana plasmática e estas 
moléculas (geralmente glicoproteínas) são responsáveis pela ligação entre células e 
entre uma célula e a matriz extracelular. Dentre as famílias destas moléculas 
(integrinas, mucinas, proteoglicanas), sabe-se que as integrinas participam na 
fisiologia plaquetária e na patogenia de diversas lesões isquêmicas. Mais 
especificamente, as integrinas citoadesinas são as que incluem o complexo 
glicoprotéico IIb/IIIa e o receptor da vitronectina. 
O complexo GP IIb/IIIa é um heterodímero cálcio-dependente, presente nas 
plaquetas e nos megacariócitos. Os receptores GP IIb/IIIa são os receptores mais 
abundantes na superfície plaquetária. Eles pertencem a uma grande família de 
receptores, comumente denominados, "integrinas", que são responsáveis pelas 
interações célula-célula e célula-proteína em diversos processos biológicos. Todas 
as glicoproteínas ligantes do receptor IIb/IIIa possuem uma seqüência de 
aminoácidos em comum: a seqüência RGD (arginina, glicina e aspartato). Apesar 
de o fibrinogênio, principal ligante do complexo IIb/IIIa, apresentar até três 
 
 
 
 
 
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seqüências específicas para este receptor, a região RGD possui um papel centra. A 
glicoproteína IIb/IIIa está presente em grande número na membrana plaquetária. 
Podemos entender esta informação como um retrato da importância da ligação 
fibrinogênio-receptor IIb/IIIa, mediadora da via final de agregação plaquetária. 
Dentre os inibidores da GPIIb/IIIa atualmente disponíveis para uso 
endovenoso, temos um anticorpo monoclonal contra o receptor, o abciximab, e 
inibidores competitivos peptídicos, eptifibatide, e não-peptídicos, tirofiban e 
lamifibam. Os inibidores da GPIIb/IIIa têm mostrado serem úteis tanto como 
terapêutica adjunta às intervenções percutâneas como terapêutica farmacológica 
primária. Os antagonistas da GPIIb/IIIa por via oral, como o xemilofiban, o orbofiban 
e o sibrafiban, estão sendo avaliados para uso crônico em portadores de síndrome 
coronária aguda. 
Os resultados dos últimos trabalhos em angina instável, vistos em conjunto, 
demonstram benefício na redução de óbito ou infarto do miocárdio com a 
combinação de inibidores da GPIIb/IIIa e aspirina comparado ao placebo mais 
aspirina. A consistência em direção ao benefício é clara, embora a magnitude tenha 
variado, com a maior redução constatada com o uso do abciximab. De maneira 
geral, o uso dos inibidores da GPIIb/IIIa acrescenta ao esquema terapêutico 
tradicional uma redução de 20% na incidência de óbito ou infarto do miocárdio, 
similar à obtida pela aspirina "versus" placebo em trabalhos realizados há mais de 
uma década. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 12 
 
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302000000300011 
 
 
Outras drogas - Inibidores da trombina 
 
A hirudina e o hirulog (drogas anticoagulantes), não precisam da 
antitrombina III como co-fator e são efetivos contra a trombina livre, proporcionando 
um nível mais estável e previsível de anticoagulação. A hirudina, em dose baixa, se 
mostra mais eficaz do que em doses moderadas, as quais levam a hemorragias 
diversas. Pesquisas com número menor de pacientes utilizando o hirulog não 
demonstraram benefício no tratamento da angina instável. 
 
 
 
124 
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Resumo das orientações das Diretrizes da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia (SBC) para tratamento da Angina Instável e IAM não ST 
Fonte: http://www.arquivosonline.com.br/2007/8904/pdf/8904016.pdf 
 
 
1) Internação em terapia intensiva (UTI)/unidade coronariana (UC) 
Indicação: paciente com síndrome isquêmica miocárdica instável de risco 
intermediário e alto. 
 
FIGURA 13 
 
Fonte: http://ventilacaomecanica.blogspot.com/search?updated-max=2007-08-20T05%3A31%3A00-
07%3A00&max-results=7 
 
 
 
2) Oxigenioterapia 
 
Deve-se de rotina administrar O2 a 3 l/min por cateter nasal é em um 
episódio de dor torácica. Geralmente mantém-se por até quatro horas após o 
desaparecimento da dor. Quando houver hipoxemia persistente, esta será mantida 
conforme a necessidade clínica. Deve-se ter cuidado com a administração de 
oxigênio por tempo prolongado por poder causar vasoconstrição sistêmica e ser 
prejudicial, quando desnecessária. 
 
 
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FIGURA 14 
 
Fonte: https://www.oxivida.com.br/ssl/catalogo/images/produtos/nacional.jpg 
 
3) Analgesia e sedação— Sulfato de morfina: analgésico de escolha. 
— Benzodiazepínicos 
 
4) Nitratos 
Inicia-se o tratamento na sala de emergência por via sublingual 
(nitroglicerina, mononitrato de isossorbida ou dinitrato de isossorbida); na falta de 
melhora da dor, usar a forma intravenosa (nitroglicerina ou mononitrato de 
isossorbida). Os nitratos estão contra-indicados na presença de hipotensão arterial 
(pressão arterial sistólica menor que 100 mmHg) ou uso de sildenafil nas últimas 24 
horas. 
 
5) Betabloqueadores 
 
Quando não houver contra-indicações, a terapêutica betabloqueadora deve 
ser iniciada imediatamente, por via intravenosa seguida pela via oral nos pacientes 
de alto risco, e só por via oral nos pacientes de risco intermediário ou baixo. Durante 
o procedimento intravenoso, deve-se monitorar a freqüência cardíaca, a pressão 
arterial, o eletrocardiograma e a ausculta pulmonar. As contra-indicações estão na 
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presença de distúrbio importante da condução atrioventricular, antecedentes de 
asma brônquica ou insuficiência ventricular esquerda aguda. 
 
6) Antagonistas dos canais de cálcio 
 
a) Pacientes de risco intermediário, devem utilizar antagonistas do tipo não 
diidropiridínicos de ação prolongada, quando houver contra-indicação do uso de 
betabloqueadores, e diidropiridínicos de início de ação rápida, sem uso de 
betabloqueadores em dose adequada. 
 
b) Pacientes de alto risco, devem utilizar antagonistas do tipo não 
diidropiridínicos de ação prolongada, na contra-indicação do uso de 
betabloqueadores e na Angina de Prinzmetal. Os Diidropiridínicos de ação rápida 
são usados em pacientes em uso adequado de betabloqueadores ou não. 
Não se recomenda o emprego rotineiro de antagonistas dos canais de 
cálcio, sendo contra-indicado, em particular, o uso isolado da nifedipina. Os demais 
têm seu uso reservado para situações especiais. Em pacientes com 
comprometimento importante da função ventricular esquerda ou com alterações da 
condução atrioventricular, os antagonistas dos canais de cálcio devem ser evitados, 
mesmo quando usados sozinhos. Em portadores de disfunção ventricular esquerda, 
deve ser evitada sua associação a um agente betabloqueador por sua ação comum 
e sinérgica na redução da contratilidade miocárdica. 
 
7) Agentes antiplaquetários 
a) Aspirina. 
b) Ticlopidina e clopidogrel, quando há contra-indicação à aspirina. 
c) Antagonistas dos receptores de glicoproteína IIb/IIIa. 
Pacientes de Risco intermediário: Não estão indicados. 
Pacientes de alto risco: 
— Tirofiban e eptifibatide 
— Abciximab apenas como pré-tratamento de intervenção percutânea. 
 
 
 
 
 
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8) Inibidores da enzima conversora de angiotensina IECA 
 
Não são empregados rotineiramente na Angina Instável, mas têm sua 
indicação no controle da Hipertensão Arterial Sistêmica e da disfunção ventricular 
esquerda. 
 
9) Antitrombínicos 
Utiliza-se a Heparina não-fracionada, associada ou não a antagonistas da 
glicoproteína IIb/IIIa plaquetária e a Heparina de baixo peso molecular. São 
utilizados também os Antitrombínicos diretos (hirudina), como substituto das 
heparinas quando ocorrer síndrome de trombocitopenia induzida. 
 
Importante salientar que o paciente submetido a tratamento com 
bloqueadores IIb/IIIa, deve se dar preferência à utilização da heparina não 
fracionada. 
 
10) Estudo hemodinâmico e cineangiocardiográfico de contraste radiológico 
 
Recomendado quando ocorre instabilidade hemodinâmica e/ou elétrica, 
refratariedade ao tratamento medicamentoso otimizado, e recorrência espontânea 
ou provocada (testes não-invasivos de estresse) de isquemia miocárdica, subjetiva 
ou objetivamente detectada. Não há um consenso, quanto ao momento da 
indicação, podendo ser realizada desde 24 horas após a internação até antes da alta 
hospitalar. 
Não se deve indicar a angiografia coronariana de rotina em pacientes com 
intensa ou extensa co-morbidade, com reduzida expectativa de vida (insuficiências 
respiratória, renal e hepática, câncer de prognóstico fechado) e em pacientes que, a 
princípio, recusem perspectivas de tratamento por revascularização miocárdica. 
 
 
 
 
 
 
 
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Infarto do Miocárdio (IM) 
 
O infarto do miocárdio é a forma mais importante de cardiopatia isquêmica. 
Ele ocorre quando há redução do fluxo sanguíneo coronário e do suprimento de 
oxigênio por mais de 20 minutos. Já com um tempo de 30 minutos a 2 horas ele 
atinge a parte interna ou subendocárdio. 
O IM responde por 20 a 30% de todos os casos graves nas sociedades 
propensas a aterosclerose. Na grande maioria dos casos, a intensa aterosclerose 
coronária disseminada constitui a base do IM. A mortalidade hospitalar por infarto 
situava-se ao redor de 30% na década de 50. Com o advento, na década seguinte, 
das Unidades de Tratamento Intensivo (UTI) e, em seguida, das Unidades 
Coronarianas (UC), essa mortalidade caiu quase que pela metade, principalmente 
por conta do melhor controle das arritmias. Na década de 80, houve uma drástica 
redução da mortalidade durante a fase aguda, pelo uso dos fibrinolíticos e em 
seguida dos novos processos de intervenção percutânea. Assim, a incidência de 
óbitos em pacientes com IM atinge hoje de 6% a 10%. Mesmo com tudo isso, o IM 
continua sendo causa líder de mortalidade no Mundo Ocidental, pela alta 
prevalência e pela mortalidade pré-hospitalar. 
O exercício excessivo e as demandas aumentadas do miocárdio podem ser 
documentados em menos de 15% dos casos. 
O suprimento do miocárdio pode ser subitamente reduzido por uma 
trombose oclusiva superposta ou por um espasmo vascular de freqüência duvidosa. 
Mas de qualquer forma, os desequilíbrios entre as necessidades e o suprimento do 
miocárdio induzirão episódios de isquemia miocárdica aguda com uma das quatro 
conseqüências possíveis: 
1) Ataque de angina. 
2) Necrose do miocárdio ou infarto subendocárdico. 
3) A necrose atravessando a espessura ventricular cria um infarto 
transmural. 
4) Morte cardíaca súbita. 
Os pacientes com IM são classificados em dois tipos: 
 
 
 
 
 
1) Com supradesnível do segmento ST ao eletrocardiograma. 
2) Sem supradesnível do segmento ST ao eletrocardiograma. 
Esta classificação faz o diferencial no tratamento, sendo que nos casos sem 
“supra ST” o tratamento é o mesmo da angina instável. 
 
FIGURA 15 
 
Fonte: http://euquerooriomba.blogspot.com/2007/05/oriomba-quer-ganhar-o-nobel-de-medicina.html 
 
 
O infarto subendocárdico é conseqüência da hipoperfusão miocárdica global 
secundária à acentuada aterosclerose estenosante de troncos coronários principais, 
alterando o fluxo sanguíneo marginal cronicamente. Nova redução no fluxo 
sanguíneo, como a que ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, na hipotensão, 
na arritmia cardíaca ou qualquer aumento na demanda do miocárdio por exercícios 
ou por taquicardia induzida pela doença, pode desfazer um equilíbrio preexistente 
para causar uma lesão irreversível. 
 
130 
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FIGURA 16 
 
Cicatriz do IM, circunferencial. Por fora da cicatriz, infarto circunferencial em 
cicatrização (aparentemente hemorrágico). Por dentro da cicatriz, infarto 
subendocárdico recente hemorrágico. 
Fonte: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/Fotos106-
119/109.jpg 
 
 
No IM transmural há trombose em 90% dos infartos que se superpõem a 
uma placa ateromatosa complicada estenosante. 
 
131 
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A epidemiologia do IM é a mesma da aterosclerose. A incidência de IM fatal 
eleva-se com a idade até um máximo de 64 anos no sexo masculino e 80 anos no 
feminino. Indivíduos muito jovens podem apresentar o IM quando há predisposições 
como hipertensão, diabetes mellitus, hipercolesterolemia familiar e outras causas de 
hiperlipoproteinemia. As mulheres estão protegidas durante a vida reprodutora, mas 
o uso de anticoncepcionais reduz este índice. 
 
Manifestações clínicas 
 
Quando a dor inicia, o quadro final pode depender do tempo de 
reconhecimento do IM e a procura de um hospital mais próximo. A educação 
comunitária para o reconhecimento da dor é de vital importância e à procura 
imediata pelos serviços de emergência também. O prolongado tempo, por parte do 
paciente, em procurar ajuda, pode agravar o quadro. Apenas 20% dos pacientes 
com dor torácica aguda chegam ao setor de emergências antes de 2h do início dos 
sintomas. Quando houver assistência domiciliar, esta deve ser acessível e rápida e 
com recursos tecnológicos e humanos treinados para ressuscitação 
cardiorrespiratória, diagnóstico e tratamento do IM. 
Desde a década de 60, a maioria das mortes ocorre nas primeiras horas de 
manifestação da doença, sendo 40% a 65% na primeira hora do início dos sintomas 
e aproximadamente 80% nas primeiras 24 horas. Deste modo, a maioria das mortes 
por IM acontece fora do hospital. 
A principal causa de parada cardiorrespiratória nas primeiras horas de IM é a 
fibrilação ventricular, que só pode ser revertida pela desfibrilação elétrica; se 
realizada no primeiro minuto após o colapso, a desfibrilação elétrica reverte mais de 
90% dos casos. 
Alguns fatores estão relacionados na demora da procura por auxílio: o 
desconhecimento da dor do IM, idade avançada, baixo nível socioeconômico, sexo 
feminino e automedicação. 
A redução do tempo de retardo pré-hospitalar diminui não só o número de 
casos de morte súbita pré-hospitalar, como também a mortalidade hospitalar. O 
 
 
 
 
 
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tempo entre o início da dor e a estabilização coronária, química ou mecânica, é o 
principal fator para o benefício do tratamento, tanto imediato quanto tardio. 
É necessário o desenvolvimento de programas que permitam: a) educar a 
população sobre os sinais/sintomas do IM, inclusive com a possibilidade de acesso a 
um telefone de emergência à menor suspeita; e b) treinar pessoal especializado, 
disponibilizando material adequado para tratamento das emergências médicas ainda 
dentro das ambulâncias. Hoje o programa Advanced Cardiac Life Support (ACLS) 
tem feito sucesso. 
Os sinais e sintomas se iniciam de forma súbita e devastadora. Os pacientes 
apresentam dor subesternal e precordial intensa, do tipo constritivo, com sensação 
de esmagamento ou queimação, que freqüentemente se irradia para ombro ou braço 
esquerdo e mandíbula. Pode haver falta de ar, em um terço dos pacientes o quadro 
é assintomático. 
 
Diagnóstico 
 
Eletrocardiograma 
 
O diagnóstico geralmente é feito na sala de emergência e segue o Protocolo 
para IM do setor de Emergência. Faz-se um exame clínico direcionado e um ECG de 
12 derivações num prazo de 10 minutos e um tempo da chegada do paciente ao 
tratamento tem que ser menor que 30 minutos. 
De acordo com a Organização Mundial de Saúde, o diagnóstico do IM se 
baseia na presença de pelo menos dois de três critérios a seguir relacionados: 
(1) História clínica de desconforto precordial tipo isquêmico. 
(2) Alterações em traçados de ECG seriados. 
(3) Um aumento e queda dos marcadores séricos cardíacos. 
Cerca de 70% a 80% dos pacientes com IM mostram quadro de desconforto 
torácico tipo isquêmico. 
Ao ECG, a elevação do segmento ST e/ou ondas Q são fortes indicativos de 
IM, mas cerca de 50% dos pacientes com IM não exibem elevação do ST, porém 
 
 
 
 
 
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demonstram outras alterações ou alterações não diagnósticas. Por isso, para a 
maioria dos pacientes, os testes laboratoriais são imprescindíveis para o diagnóstico. 
O ECG de 12 derivações no atendimento de emergência é muito importante 
para o tratamento devido à forte evidência de que a elevação do segmento ST 
identifica os pacientes que vão se beneficiar da terapia de reperfusão. Em pacientes 
com dor torácica isquêmica, a elevação do segmento ST gera especificidade de 91% 
e sensibilidade de 46% para o diagnóstico de IM. O exame eletrocardiográfico deve 
ser repetido após a terapêutica inicial, 12h após a internação e diariamente até alta 
da Unidade Coronariana. 
À medida que o infarto evolui, o segmento ST normaliza-se e as ondas T 
invertem-se. Pode estar presentes também uma variedade de arritmias (bloqueios, 
bradicardia sinusal, taquicardias, batimentos ventriculares prematuros e a fibrilação). 
 
Hemograma: Enzimas séricas 
 
As alterações das enzimas séricas constituem indicadores seguros. Os 
níveis da transaminase glutâmico-oxalacética do soro (SGOT), desidrogenase láctica 
(LDH), e creatinina cinase (CK) estão geralmente elevados após o infarto. Todas 
elas são enzimas citoplasmáticas solúveis que escapam das células do miocárdio 
lesado. O indicador mais específico da necrose miocárdica é a elevação da 
isoenzima MB da CK, pois ela é encontrada em concentrações significativas apenas 
no músculo cardíaco. 
 
Tratamento 
 
Antes de qualquer procedimento o oxigênio, o acesso venoso, e a 
monitorização eletrocardiográfica contínua devem ser instalados em TODOS os 
pacientes com desconforto precordial. A oxigenioterapia na fase aguda do IM com 
supradesnível do segmento ST ou a qualquer paciente com dor torácica suspeita de 
origem isquêmica é uma prática generalizada. Estudos experimentais indicam que a 
inalação de oxigênio pode bloquear a evolução da lesão isquêmica imposta ao 
 
 
 
 
 
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miocárdio e ainda reduzir o supradesnível do segmento ST em pacientes com IM. 
Mas na verdade os pacientes apresentam-se cianóticos provavelmente em razão de 
acúmulo de líquido nos pulmões e de desequilíbrio entre ventilação e perfusão 
pulmonar. Quando a saturação de oxigênio no sangue for menor que 90%, a oferta 
de oxigênio por período indeterminado é obrigatória. Recomenda-se então a 
monitorização da saturação do nível de oxigênio no sangue nos portadores de IM. 
Porém pacientes com doençaspulmonares devem ter a atenção redobrada com 
relação à oxigenação. Nessas condições, preconiza-se a utilização de pressão 
positiva ou intubação orotraqueal com ventilação mecânica. O suporte ventilatório 
precoce é essencial nessas condições. Ao contrário, em portadores de IM não-
complicado, não há necessidade da administração de oxigênio por mais de 2 às 3h. 
Além do gasto desnecessário com o oxigênio, sua administração excessiva pode 
produzir atelectasia, vasoconstrição sistêmica, além de efeitos deletérios em 
portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica. 
Outro ponto essencial da terapêutica precoce do IM é o alívio da dor. A 
analgesia, no entanto, é muitas vezes menosprezada por não ter grande impacto 
sobre o prognóstico dos pacientes. Procedimentos que visem o restabelecimento do 
fluxo miocárdico ou medidas antiisquêmicas, como o uso de nitratos e 
betabloqueadores, são bastante eficientes no controle do fenômeno doloroso. O 
alívio da dor por medicações analgésicas não podem ser adiados sob a alegação de 
que isso poderia diminuir a eficácia do tratamento de reperfusão e/ou 
antiisquêmicos. A morfina é o analgésico de escolha. 
O uso de ansiolíticos não é recomendado. A administração de diazepam não 
produz efeitos sobre a ansiedade, a pressão arterial, a freqüência cardíaca ou a dor 
torácica em pacientes com IM. 
Quanto ao uso da aspirina, existem poucas contra-indicações à utilização do 
ácido acetilsalicílico no cenário do IM, não sendo recomendado seu uso apenas na 
presença das seguintes condições: hipersensibilidade conhecida, úlcera péptica 
ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia grave. A administração é feita a todos os 
pacientes com IM tão rápido quanto possível após o diagnóstico ser considerado 
provável, na dose de 160 a 325 mg/dia, devendo a 1º dose preferencialmente ser 
 
 
 
 
 
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mastigada para facilitar sua absorção. No Brasil, o uso da dose de 200 mg, é a mais 
encontrada pela formulação existente no país. Outros fármacos antiplaquetários 
como o Clopidogrel ou a ticlopidina podem substituir a aspirina se houver presença 
de contra-indicação. 
Os nitratos são indicados no caso de isquemia persistente, falência de 
bomba, IM extenso e/ou hipertensão arterial sistêmica. Sua aplicação geralmente 
ocorre após as primeiras 24-48h. Seu uso endovenoso está contra-indicado em IM 
com comprometimento clínico e/ou eletrocardiográfico de ventrículo direito, 
hipotensão e bradicardia. 
Já os betabloqueadores devem ser empregados em todos os pacientes com 
IM. Indica-se também no caso de persistência ou recorrência dos sintomas 
isquêmicos após terapia antianginosa, e presença de taquiarritmias como fibrilação 
atrial com alta resposta ventricular. Antes da era dos fibrinolíticos e da angioplastia 
primária, os betabloqueadores intravenosos eram bem utilizados na fase aguda do 
infarto do miocárdio, pelo seu potencial em limitar a área de infarto, reduzir a 
incidência de arritmias fatais, e aliviar os sintomas. O betabloqueador venoso mais 
utilizado em nosso meio é o metoprolol e o propranolol. 
Os fibrinolíticos são indicados nas seguintes situações e os pacientes 
divididos em classes: 
 
Classe I 
O tratamento beneficiará pacientes de qualquer sexo, com diabetes mellitus, 
hipertensão arterial, freqüência cardíaca elevada, ou história prévia de IM. Quanto 
mais cedo (nas primeiras 3 horas) o início da terapia, melhor o prognóstico. 
Indicações: Elevação do segmento ST (maior que 0.1 mV em duas ou mais 
derivações na mesma parede), com idade menor que 75 anos; e Bloqueio de ramo e 
história sugestiva de IM. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Classe II a 
Pacientes idosos estão nesta classe. Em pacientes com idade acima de 75 
anos o risco de mortalidade pós IM é alto com ou sem a terapia. O benefício relativo 
proporcionado pela terapia é menor. Indicações: Elevação do segmento ST. 
 
Classe II b 
Pacientes de atendimento tardio estão nesta classe (de12 a 24 horas). Após 
12 horas dos sintomas, a terapia já não é tão benéfica. Pacientes selecionados com 
grande elevação do segmento ST e dor isquêmica prolongada podem ser candidatos 
à terapia tardia. Indicações: Elevação do segmento ST; Hipertensão na admissão 
maior que 180 mmHg de PA sistólica e/ou maior que 110 mmHg de PA diastólica, 
associado a alto risco. 
 
Classe III 
Pacientes com ausência da elevação do segmento ST. Com esta classe não 
há evidência de benefício com o tratamento trombolítico. Indicações: Tempo de 
início do tratamento maior que 24 horas, ausência de dor isquêmica; e 
exclusivamente depressão do segmento ST. 
 
Terapia de Reperfusão 
 
Como a principal causa do infarto é a obstrução do vaso por um trombo, a 
recanalização precoce da artéria responsável pelo infarto é necessária, pois limita a 
necrose miocárdica e reduz a mortalidade nos pacientes com IM. Este método pode 
ser realizado com a utilização de medicamentos (agentes fibrinolíticos) ou com 
intervenções mecânicas (angioplastia primária com balão ou implante de stents). 
Cada método tem suas vantagens e desvantagens. Seja qual for à técnica de 
reperfusão, ela constitui-se na mais importante terapia a ser empregada no 
tratamento do IM. Sua indicação depende do quadro clínico e das alterações 
eletrocardiográficas. 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 17 
 
Houve aumento da terapia de reperfusão miocárdica de 1994 para 2002 
(p=0,000, para tendência linear) 
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2005000500012 
 
 
Intervenção coronariana percutânea 
 
Este procedimento será mais bem-detalhado no módulo VI, falaremos aqui 
de sua importância específica no IM. 
Há dois tipos de intervenção coronariana percutânea na fase aguda do IM: 
primária (sem o uso prévio de fibrinolíticos) e de salvamento ou resgate (decorrente 
do insucesso da fibrinólise). 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 18 
 
Fonte: http://www.rbci.org.br/imagens/11-04-04-figura1.jpg 
 
 
Intervenção coronariana percutânea primária 
 
Esta se utiliza do cateter-balão ou do implante de stent coronariano, sem o 
uso prévio de fibrinolítico, com o objetivo de melhorar o fluxo coronário anterógrado 
de maneira mecânica. É uma das melhores indicações para a obtenção da 
reperfusão coronariana, quando iniciada até 90 min após o diagnóstico do IM. Em 
pacientes com contra-indicação para fibrinólise ou com choque circulatório, a 
intervenção coronária percutânea primária é a opção preferencial. 
A cinecoronariografia é que determinará os critérios de exclusão e deve ser 
feita antes do procedimento. A impossibilidade de identificar o vaso coronário 
responsável pelo infarto é o primeiro critério de exclusão. Os outros são: infarto 
relacionado à oclusão de ramos secundários responsáveis pela irrigação de 
pequenas áreas do miocárdio; estenose severa no tronco da coronária esquerda 
(obstrução maior que 60%) não protegido por anastomose cirúrgica prévia, 
associada à oclusão da artéria descendente anterior ou circunflexa; presença de 
doença coronariana multiarterial grave, em paciente assintomático, com o vaso-alvo 
com fluxo coronariano TIMI grau 3 (vide anexo 1), evidenciandoindicação para 
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revascularização cirúrgica do miocárdio; constatação de fluxo coronariano normal 
(TIMI grau 3), associado à estenose coronariana menor que 70%, no vaso-alvo. 
 
FIGURA 19 
 
Fonte: http://www.scielo.br/img/revistas/abc/v87n6/21f1.gif 
 
 
A intervenção coronariana percutânea primária tem vantagem sobre os 
fibrinolíticos com reduzidas taxas de isquemia recorrente e reinfarto, sem o risco da 
ocorrência de complicações hemorrágicas graves, como acidente vascular cerebral e 
menor mortalidade. 
 
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Pacientes em hospitais sem condições adequadas para a realização de 
intervenção coronariana percutânea primária devem ser imediatamente tratados com 
fibrinolítico ou transferidos para um centro que realize intervenção coronariana 
percutânea primária. As recomendações atuais para transferência são: contra-
indicação para fibrinólise; início dos sintomas do IM com mais de 3h até menos de 
12h; expectativa da transferência, do diagnóstico até o início da intervenção 
coronária percutânea primária, inferior a 180 min; transporte rodoviário ou aéreo com 
esquema de terapia intensiva com monitoramento médico treinado. 
 
Intervenção coronária percutânea de salvamento 
 
A intervenção coronariana percutânea de salvamento ou resgate é a 
estratégia de recanalização mecânica realizada precocemente, indicada quando a 
terapia fibrinolítica falha em atingir a reperfusão miocárdica. Como os sinais clínicos 
de reperfusão não são completamente seguros, a cinecoronariografia deve ser 
realizada urgentemente, com tempo ideal de 90 min após a terapia fibrinolítica nos 
pacientes com IM com dor precordial que não cede instabilidade hemodinâmica ou 
elevação persistente do segmento ST. 
 
Cirurgia de Revascularização Miocárdica de Urgência 
 
Este procedimento será mais bem-detalhado no módulo VII, falaremos aqui 
de sua importância específica no IM. 
As indicações de revascularização cirúrgica do miocárdio têm sido cada vez 
menos freqüentes no tratamento do IM: revascularização primária na vigência de 
episódio de infarto; revascularização após angioplastia coronariana sem sucesso; 
revascularização por angina recorrente; e revascularização associada à correção 
das complicações mecânicas do infarto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Unidade Coronariana 
 
Pacientes com IM devem permanecer sob monitorização cardíaca contínua 
por pelo menos 36 horas pós-episódio de dor, e isso se faz na unidade coronariana 
(UC). Já pacientes com complicações, a permanência na UC será determinada pela 
necessidade de cuidados intensivos. 
Alguns fatores que levam a mortalidade intra-hospitalar são: presença de 
insuficiência cardíaca congestiva, evidenciada pela presença de taquicardia 
persistente por mais de dois dias; na ausculta pulmonar haverá presença de 
estertores crepitantes nas bases pulmonares indicando congestão vascular 
pulmonar; Arritmia ventricular (taquicardia ventricular) recorrente e fibrilação 
ventricular; fibrilação atrial ou flutter durante a permanência na UC; Bloqueios AV ou 
de condução intraventricular; IM anterior e angina recorrente. 
 
FIGURA 20 
 
Fonte: http://www.materdei.com.br/jornal_abril_maio_2007/img/09.jpg 
 
 
Complicações 
 
A disfunção ventricular esquerda é uma complicação importante do IM que 
varia desde uma incapacidade contrátil até a falência grave de bomba (quando mais 
que 40% do ventrículo é comprometido), ou seja, o choque cardiogênico. Mas o mais 
comum é apenas a insuficiência ventricular esquerda acompanhada de congestão 
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pulmonar e transudação de edema para o espaço intersticial pulmonar, podendo 
levar à insuficiência respiratória. 
Outro risco grave é a ruptura do miocárdio e a trombose mural com 
embolização periférica. A ruptura acarreta o hemopericárdio, tamponamento 
cardíaco e morte súbita. 
 
Miocárdio Atordoado 
 
O miocárdio atordoado acontece após um episódio súbito e breve de 
isquemia grave, gerando mudanças ultra-estruturais e bioquímicas com conseqüente 
disfunção ventricular. Neste caso há depressão persistente da contração cardíaca, 
apesar do fluxo coronário voltar ao normal, após pequeno período de isquemia 
miocárdica. A patologia do miocárdio atordoado foi inicialmente descrita por 
Heyndrickx e colaboradores. Eles observaram, em cães acordados, que a função 
mecânica regional permanecia deprimida por um longo período quando da 
realização de oclusões coronárias de apenas poucos minutos e quanto mais longo o 
período de oclusão maior era o período de disfunção mecânica. A disfunção 
miocárdica que ocorre após um episódio isquêmico tem sua causa baseada em 
fatores como: 
a) A inadequada produção e utilização de fosfatos de alta energia; 
b) a insuficiente perfusão subendocárdica; 
c) uma lesão mediada por radicais livres de oxigênio; 
d) alterações no metabolismo e homeostase do cálcio. 
 
Outra causa desta patologia possa ser devido à inervação simpática 
funcional, ou uma reperfusão heterogênea, ou anormalidades no processo 
excitação-contração, ou ainda perda da atividade da creatino-quinase miofibrilar, e 
dano à matriz do colágeno extracelular. 
O que se vê nestes pacientes, apesar de reperfusão miocárdica satisfatória, 
após oclusão coronária aguda, não há imediata recuperação da função contrátil. 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento 
 
A recuperação da função contrátil implicará na necessidade de drogas 
inotrópicas, suporte mecânico em alguns casos e internação prolongada sob terapia 
intensiva. 
A melhora da função contrátil é principalmente dependente da duração da 
isquemia. Pacientes submetidos à isquemia mais prolongada terão o tempo 
necessário para recuperação da função incerto. O uso de drogas inotrópicas poderá 
recrutar a reserva inotrópica presente no miocárdio atordoado, melhorando, assim, a 
função sistólica do coração, mas não alteram no tempo da disfunção contrátil. 
Experimentos com o uso dos inibidores da enzima conversora da angiotensina 
(IECA), os bloqueadores AT1 e alguns bloqueadores do Cálcio têm sido feitos na 
tentativa de melhora do tempo do miocárdio atordoado. 
Os IECA são os que possuem melhores efeitos, quando há oclusão súbita 
da artéria coronária, haverá ativação do sistema renina-angiotensina, seja por ação 
reflexa direta no miocárdio isquêmico ou por queda na pressão arterial. Essa 
ativação levará a maior formação de angiotensina II e aumento da degradação da 
bradicinina. Com menos bradicinina haverá menor produção de prostaglandina, que, 
tem atividade protetora no miocárdio isquêmico, reduzindo o efeito de miocárdio 
atordoado. Deste modo, a ativação do sistema renina-angiotensina piora a isquemia 
como também potencializa o miocárdioatordoado. Mas isso tudo ainda está em 
estudo, não havendo nada estatisticamente provado ainda. 
 
Miocárdio hibernado 
 
O miocárdio hibernado é produzido pelo resultado da resposta do coração à 
diminuição do fluxo sanguíneo coronário, associado à redução, de sua capacidade 
de contração; isso ocorrerá na ausência de necrose celular, e tipicamente é revertido 
pela restauração do fluxo sanguíneo coronário. A alteração do fluxo sanguíneo 
coronário guarda relação com a função de contração miocárdica, a alteração de um 
sempre vem acompanhada da alteração de outro. O melhor parâmetro a ser 
 
 
 
 
 
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avaliado nesta patologia é o fluxo coronário epicárdico. Reduções do fluxo coronário 
epicárdico de aproximadamente 70% são capazes de produzir alterações mecânicas 
na função cardíaca global. Resumindo, o miocárdio hibernado resulta de uma 
isquemia crônica e persistente que diminui o consumo de oxigênio acarretando 
disfunção ventricular. 
Estudos mostraram que no miocárdio hibernado, a capacidade de geração 
de energia se encontra parcialmente preservados: a redução progressiva do fluxo 
coronário causa depleção de trifosfato de adenosina, fosfocreatina, da carga total de 
nucleotídeos, acúmulo de lactato tecidual, queda do pH e do oxigênio local. A 
produção de lactato pelo miocárdio isquêmico normaliza após 60 minutos da indução 
da isquemia, sugerindo que a demanda de oxigênio miocárdico diminuiu e que as 
fontes de glicose anaeróbica foram esgotadas ou que as fontes de fosfatos de alta 
energia foram restauradas. Porém, com o aumento da freqüência cardíaca, a 
produz-se lactato novamente, mostrando que as reservas de glicólise não estavam 
esgotadas. E que a concentração de fosfocreatina tecidual se recompôs depois de 
aproximadamente 60 minutos de isquemia miocárdica. Deste modo a fosfocreatina 
estaria sendo originada de estoques de trifosfato de adenosina mitocondrial. 
A depressão mecânica é considerada conseqüência direta da diminuição da 
oferta de oxigênio miocárdico; ou seria ainda causada por um processo ativo, com a 
finalidade de se ajustar a restrição energética e, de fato, proteger o músculo 
miocárdico, que, de outro modo, evoluiria fatalmente para necrose. Estudos recentes 
demonstram que as células endocárdicas e células endoteliais vasculares em meio 
hipóxico podem produzir diminuição reversível da contratilidade de miócitos 
cardíacos, sugerindo que o endotélio em hipóxia provoca inibição transitória da 
contratilidade, provavelmente um mecanismo implicado na fisiopatologia do 
miocárdio hibernante. 
 
Tratamento 
 
Ao diagnosticá-lo deve-se avaliar o uso da cirurgia de revascularização 
miocárdica e dos demais procedimentos, visando a reperfusão do miocárdio 
 
 
 
 
 
isquêmico. Antigamente acreditava-se que a revascularização miocárdica era contra-
indicada devido à presença de severa disfunção ventricular esquerda em repouso. 
Entretanto, estudos recentes demonstraram que a disfunção ventricular não é 
necessariamente contra-indicação à cirurgia e que a função mecânica do miocárdio 
hibernado melhora após a adequada reperfusão miocárdica. O "Coronary Artery 
Surgery Study" (CASS) já demonstrou, claramente, que os pacientes com importante 
disfunção ventricular e submetidos à revascularização miocárdica foram os que 
apresentaram melhor sobrevida. 
 
Identificação do miocárdio viável 
 
O termo miocárdio viável refere-se ao miocárdio disfuncional, mas 
perfundido, ou seja, com o tecido com função deprimida, mas que poderá ser 
recuperada após o restabelecimento do fluxo sangüíneo. 
 
FIGURA 21 
 
Fonte: http://www.scielo.br/img/revistas/abc/v85s3/a01tab24.gif 
 
 
Diferenciar miocárdio isquêmico viável e não-viável pode ser extremamente 
difícil. Clinicamente, a presença de angina é considerada como sinal de músculo 
viável, mas a prova definitiva de viabilidade miocárdica é a restauração da contração 
cardíaca após a volta do fluxo coronário, seja por angioplastia ou revascularização 
cirúrgica. Os métodos diagnósticos são divididos entre aqueles que avaliam a 
reserva inotrópica e os que avaliam a perfusão por meio de marcadores radioativos. 
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A injeção de agentes inotrópicos positivos identifica o miocárdio viável com 
base na restauração da contração segmentar analisada por sensores colocados 
diretamente sobre o epicárdio em condições experimentais, ou pela análise da 
mobilidade da parede ventricular em ventriculografia contrastada convencional. 
Recentemente, ventriculografias radioisotópicas vêm sendo utilizadas com a mesma 
função. Porém, seu caráter invasivo (ventriculografia contrastada) e a falta de 
definição precisa de sua sensibilidade e especificidade (ventriculografia 
radioisotópica) restringem o uso rotineiro. 
A ecocardiografia de estresse apresenta crescente aplicação na prática 
clínica para avaliar a reserva inotrópica. A ecocardiografia sob estresse é utilizada 
para diagnóstico, classificação de risco, prognóstico e avaliação da viabilidade 
miocárdica na doença arterial coronariana. Neste exame o coração é submetido a 
várias formas de estresse para o estudo ecocardiográfico. Em indivíduos sem 
limitação da capacidade física, utiliza-se o teste com esteira ou bicicleta e para 
aqueles sem condições de se exercitar, são usados os testes farmacológicos. Os 
segmentos hibernados respondem com melhora da contração à estimulação por 
catecolaminas. Essa resposta é um processo instável e temporário, devido ao 
comprometimento da reserva coronária. Deste modo, o miocárdio hibernado mostra 
resposta bifásica à infusão de inotrópicos. Quando há infusão de baixa dose de 
dobutamina, uma região hipocontrátil, mas viável, apresentará melhora de sua 
função. Com o aumento da dose, essa região tornar-se-á isquêmica pela 
incapacidade da coronária aumentar o fluxo sanguíneo (ausência de reserva) e 
apresentará hipocontratilidade mais acentuada. O uso do estresse físico ou do 
dipiridamol em pacientes que apresentem contra-indicação ao estresse seja químico 
ou físico, também são usados na avaliação. 
A tomografia por emissão de pósitrons é o exame padrão para a avaliação 
da viabilidade miocárdica. Esse método avalia não só o fluxo como também o 
metabolismo no músculo cardíaco. O marcador utilizado é a amônia marcada 
(13NH3). A captação de glicose pela célula cardíaca é feita pelo F-18-deoxiglicose 
(FDG-PET). Áreas infartadas são mostradas por imagens com amônia e glicose, 
porque não há perfusão e não há metabolismo na região. Com redução do fluxo há 
 
 
 
 
 
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aumento da captação da glicose pelo músculo. Isso acontece porque nessas 
regiões, o metabolismo deixa de ser realizado de preferência pelos ácidos graxos 
para ser realizado com a glicose. Essa discordância metabolismo-fluxo no estudo 
com tomografia por emissão de pósitrons é ótimo fator com valor prognóstico de 
recuperação da função sistólica após revascularização. 
A cintilografia com tomografia por emissão de fóton único (SPECT) utilizando 
tálio 201 representa a maneira mais comum usada para