ECG Dr Mario Toutenge

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O ELETROCARDIOGRAMA
CURSO BÁSICO DE INTERPRETAÇÃO
 Dr. MÁRIO JOSÉ TOUTENGE
 2008
Introdução:
 Iniciaremos com um breve resumo histórico da eletrocardiografia. Inicialmente vieram os experimentos com eletricidade a partir de fenômenos naturais ou induzidos pelo homem, e posteriormente seus efeitos sobre os animais. O trabalho de William Gilbert, médico da Rainha Elizabeth I, foi o primeiro a utilizar o termo ”elétrica” para definir objetos que bloqueavam a eletricidade estática (isolantes). Já se sabia que o âmbar, quando esfregado, poderia atrair para si materiais leves. Os conceitos de Gilbert estavam descrevendo o que mais tarde ficou conhecido como eletricidade estática, para fazer a diferença com o magnetismo.
 O termo eletricidade foi citado pela primeira vez por Thomas Browne, médico, que afirmou que “eletricidade é um poder de atrair palhas ou corpos leves e de virar uma agulha livre”.Descartes, filósofo francês, formulou uma teoria que incluía a intervenção de “espíritos animais” no movimento dos seres humanos, sendo contestado posteriormente por Jan Swanmerdam, cientista holandês que demonstrou a independência do movimento muscular dos “espíritos animais” de Descartes através de experiências com músculos isolados. O cientista inglês Stephen Gray foi o primeiro a diferenciar entre isolantes e condutores de eletricidade. 
A seguir veio Pieter van Musschenbroek fez as primeiras experiências com a Jarra Leyden, usada posteriormente por Jean-Antoine Nollet ,médico francês, para demonstrar o envio de uma corrente elétrica através de 180 Guardas Reais. Em 1769 Edward Bancroft, cientista americano, sugeriu que o choque do peixe “torpedo” era mais elétrico do que mecânico . Ele mostrou que as propriedades do choque do peixe eram semelhantes as da Jarra de Leyden e podia ser conduzido ou isolado por materiais apropriados. O peixe torpedo e outras espécies eram largamente conhecidos como capazes de emitir choques, e eram usados em tratamentos médicos. Contudo, a teoria de que um tecido vivo pudesse conduzir ou gerar eletricidade não era aceita naquela época. Em 1773 o britânico John Walsh obtém uma faísca elétrica de uma enguia, fora d’água, provando que os organismos detinham alguma eletricidade. Em 1774 os reverendos Sowdon e Hawes, relataram os surpreendentes efeitos da eletricidade na recuperação da morte súbita.
 Abildgaard mostrou que galinhas podiam ser mortas com choques elétricos e posteriormente serem reanimadas com choques através do tórax. Galvani, anatomista italiano, descreveu em 1780 os efeitos do contato de um escalpelo metálico com os músculos de um sapo dissecado causando contração da musculatura subjacente revelando o que chamou de “eletricidade animal”. Para isto criou um aparelho que consistia em ganchos metálicos presos a medula espinhal de um sapo que foi posto ao ar livre e apresentava contrações da musculatura durante tempestades elétricas ou não.
 Ele chamou o aparelho de Galvanômetro, que é um instrumento para medir e gravar a eletricidade, basicamente o que faz um eletrocardiógrafo.Em 1788 Charles Kite apresentou o ensaio “Uso da eletricidade no diagnóstico e ressucitação de pessoas aparentemente mortas”. Este ensaio foi citado como o primeiro registro escrito sobre desfibrilação. Em 1791 Galvani descobre que a estimulação de um coração dissecado de um sapo levava a contração muscular. 
No ano seguinte Alexandro Volta tentou desmentir a teoria de Galvani sobre eletricidade animal , mostrando que a corrente elétrica vinha da combinação de dois metais diferentes e não da musculatura do sapo. Para isto criou um aparelho chamado pilha voltaica em 1800 que consistia numa coluna de discos metálicos de zinco e prata alternados, separados por folhas de papel embebido em solução salina. A liberação pelo aparelho de uma corrente elétrica contínua e substancial que passou a usar em experiências com reanimação de mortos. O livro Frankenstein de Mary Shelly baseia-se nestas experiências.
Em 1819 o físico dinamarquês Hans Orstead notou que ao aquecer um fio de platina com a corrente elétrica de uma pilha voltaica uma agulha magnetizada que estava próxima movimentava-se ,conforme a corrente era ligada. Ele descobriu o magnetismo, em suas bases teóricas.
Carlo Matteucci, físico italiano mostrou que cada batimento cardíaco é acompanhado de uma corrente elétrica, utilizando um músculo dissecado de sapo com sensor, que contraia a cada contração cardíaca. Emily Dubuois-Reymond, físico alemão, descreveu um “potencial de ação” acompanhando cada contração muscular. Ele detectou um pequeno potencial presente em músculos parados e notou que ele diminuía se era iniciada uma contração, captada por um sensível galvanômetro por ele desenvolvido.
Em 1850 Hoffa descreveu ações irregulares dos ventrículos, mais tarde chamadas de fibrilação ventricular durante experimentos com corações de cães e gatos expostos a uma forte corrente elétrica. Ele demonstrou que uma simples descarga elétrica poderia induzir a fibrilação ventricular. A experiência de Rudolph von Koelliker em 1856, aplicando os eletrodos de um galvanômetro no ápice e base de um coração exposto, comprovou que uma corrente elétrica acompanha cada batimento cardíaco. Em 1869 o engenheiro elétrico Alexander Muirhead afirmou ter registrado um eletrocardiograma mas o fato é controverso. O físico francês Gabriel Lippmann inventa um eletrômetro capilar, que conseguia registrar a variação de potencial elétrico muscular. Em 1872 Guillaume Benjamin Amand Duchenne, neurofisiologista eminente e pioneiro, descreveu a ressucitação de uma garota afogada com o uso da eletricidade. Sanderson e Page, fisiologistas ingleses, registraram em 1878 a corrente elétrica gerada pelo coração e descreveram que ela consistia de duas fases (mais tarde QRS e T). Arsène d’Arsonval, físico francês, melhorou o galvanômetro criando o aparelho que serviu de base para os aparelhos atuais (galvanômetro de d’ Arsonval) em 1880. Em 1887 o fisiologista inglês Augustus D. Waller publicou o primeiro eletrocardiograma. O fisiologista holandês Willem Einthoven assiste em 1889 demonstração de Waller sobre a técnica de obtenção do eletrocardiograma ,utilizando solução salina.
Em 1891 William Bayliss e Edward Starling conectaram eletrodos a mão direita e pele sobre o “apex” cardíaco registrando uma onda trifásica acompanhando ou precedendo o batimento cardíaco. Einthoven, em 1893, lança o nome eletrocardiograma em um congresso da sociedade médica holandesa (mais tarde ele informa que Waller foi o primeiro a utiliza-lo). Em 1895, utilizando um eletrômetro aperfeiçoado e uma fórmula corretiva, este mesmo fisiologista distingue cinco deflexões as quais denominou, P, Q,R, S e T. Em 1897 Clement Ader, engenheiro elétrico francês, descreve seu sistema amplificador pra detecção do código Morse. Ele nunca pretendeu utilizar sua invenção como um galvanômetro. Einthoven mais tarde tomou conhecimento do trabalho de Ader, mas aparentemente desenvolveu seu próprio sistema de amplificação. Em 1899 Karel Frederik Wenckebach publicou um relato sobre a analise dos pulsos irregulares descrevendo a dificuldade da condução A-V levando a progressivo alentecimento e bloqueio da condução A-V em sapos, descrevendo o que foi chamado de BLOQUEIO TIPO WENCKEBACH (Mobitz I). Em 1899 Batelli e Prevost descrevem em Genebra que grandes voltagens aplicadas através do miocárdio de animais poderia parar a fibrilação ventricular.Em 1901 Einthoven inventa um novo galvanômetro que produzia eletrocardiograma utilizando um fino anel de prata. O aparelho pesava 200 kg aproximadamente. A seguir,em 1902, publica o primeiro eletrocardiograma realizado com este galvanômetro, passando a discutir no ano seguinte a sua produção comercial com a Companhia Cambridge de Instrumentos científicos, de Londres. Em 1905 ele transmite um eletrocardiograma (aqui chamado de telecardiograma), via cabo telefônico. Em 1905 John Hay, de Liverpool, publicou artigo que mostra o eletrocardiograma de uma mulher de 65 anos mostrando um bloqueio cardíaco no qual a condução A-V não parecia ser bloqueada com o alentecimento progressivo da condução (Mobitz II). Em 1906 Einthoven publicou o 1° eletrocardiograma normal e alterações como hipertrofias ventricular e atrial , extrassitoles ventriculares , onda u, flutter atrial e bloqueio átrio-ventricular.Neste mesmo ano Cremer gravou o 1° eletrocardiograma esofagiano ,obtido de um engolidor de espadas ,e o 1° eletrocardiograma fetal. Em 1907 o professor Arthur Cushny publicou o relato de um caso de fibrilação, que ele relatou como um pulso muito irregular co freqüência variando entre 120 e 160 bpm. Em 1908 foi vendido o 1° eletrocardiógrafo. Os primeiros relatos de alterações durante uma crise anginosa foram feitos em 1909 por Nicolai e Simmons. Neste mesmo ano Thomas Lewis comprou um galvanômetro detalhando as alterações eletrocardiográficas na fibrilação atrial. A descrição do uso clinico do eletrocardiograma foi feita em 1910 por Walter James e Horatio Williams na primeira revisão americana de eletrocardiografia. Em 1911 foi publicado o livro “o mecanismo do batimento cardíaco” por Thomas Lewis. Em 1912 Einthoven descreveu as derivações padrão D1, D2 e D3), formando um triangulo eqüilátero , mais tarde chamado de “triangulo de Einthoven”. Bousfield descreveu, em 1918, as alterações eletrocardiográficas espontâneas durante a crise anginosa. Em 1920 Hubert Mann descreve pela primeira vez a derivação única do mais tarde chamado de vetocardiograma. Ainda neste mesmo ano foram descritas pela primeira vez as alterações eletrocardiográficas de um infarto do miocárdio em um ser humano por Harold Pardee . Em 1924 William Einthoven ganha o Nobel por ter inventado o eletrocardiograma. Neste ano Woldemar Mobitz publica a sua classificação dos bloqueios cardíacos baseada no eletrocardiograma. Em 1926 ocorreu o primeiro relato de ressucitação utilizando um aparelho elétrico mais tarde chamado marcapasso. A primeira versão portátil de um eletrocardiógrafo foi lançada em 1928 na Inglaterra. Em 1930 os Drs Wolff, Parkinson e White descrevem a síndrome eletrocardiográfica conhecida posteriormente por seu nomes. Neste mesmo ano Sanders descreve o infarto do ventrículo direito. Em 1931 Wolferth e Wood descreveram o uso de exercícios para induzir a angina, num rudimento dos atuais testes ergométricos, porém abandonam a técnica logo a seguir por considera-la perigosa. Neste mesmo ano o Dr Albert Hyman patenteou o primeiro marcapasso cardíaco artificial que estimulava o coração através de uma agulha transtorácica. Em 1932 Goldhammer e Sherf relatam o uso eletrocardiograma após o esforço para o diagnóstico da insuficiência coronária. Neste mesmo ano Wolferth e Wood descrevem as derivações precordiais. Em 1934 Wilson introduz o uso das derivações dos membros. No ano seguinte McGinn e White descrevem as alterações eletrocardiográficas da embolia pulmonar como são conhecidas até hoje. As derivações eletrocardiográficas como as conhecemos hoje foram estandardizadas no ano de 1938 pela American Heart Association e pela Cardiac Society of Great Britain. Neste ano Tomaszewski descreveu alterações eletrocardiográficas da hipotermia. Langendorf descreveu um infarto de átrio em 1939, confirmado posteriormente por necropsia. Goldberg aumenta a voltagem das derivações dos membros criando as derivações aumentadas dos membro(augmented leads) AVR, AVL e AVF em 1942. Master descreve o seu protocolo de teste de esforço de dois estágios neste mesmo ano. Goaux e Ashman descrevem em 1947 as alterações dos estímulos que caem no período refratário da condução diferenciando assim a condução aberrante da taquicardia ventricular , sendo o mecanismo conhecido como “fenômeno de Ashman” até hoje. Neste mesmo ano o Dr Beck da Cleveland Clinic, um dos pioneiros da cirurgia cardíaca, realiza a primeira desfibrilação interna durante uma cirurgia cardíaca. Em 1949 o Dr Norman Holter Cria um sistema de monitorização para gravação de eletrocardiograma de longa duração que viria a originar os atuais sistemas holter de ecg. Neste mesmo ano Sokolow e Lyon descrevem seus critérios para diagnóstico da hipertrofia ventricular esquerda. Em 1950 em foi desenvolvido pelo engenheiro elétrico canadense John Hopps desenvolve em conjunto com médicos um sistema para estimulação elétrica do nó sino-atrial, criando assim o 1° marcapasso de estimulação interna. Em 1956 o cardiologista Paul Zoli desenvolve um desfibrilador capaz de desfibrilar através da parede torácica. Jervell e Lange-Nielsen descrevem a alteração genética que leva a síndrome do Q-T longo, reponsável por síncopes e morte súbita como uma herança recessiva autossômica no ano de 1957. Prinzmetal descreve um tipo variante de angina, onde ocorre elevação do segmento ST ao invés de depressão, em 1959. Em 1963 temos o marco inicial da ergometria como é conhecida hoje com Robert Bruce desenvolvendo o protocolo de teste ergométrico em esteira usado até hoje e que leva o seu nome. Em 1966 o médico francês François Dessertenne descreve pela primeira vez a taquicardia ventricular aberrante que chamou de Torsades de Points. Henry Marriot cria em 1968 a derivação modificada do tórax (MCL1) para monitorização contínua em pacientes em uti coronariana. Em 1974 Jay Cohn descreveu a disfunção ventricular direita durante o infarto da parede inferior. O diagnóstico eletrocardiográfico do IAM de ventrículo direito com as derivações precordiais direitas foi descrito em 1976 por Erhardt , antes se pensava que o mesmo era silencioso ao ecg. Em 1992 Pedro Brugada e Joseph Brugada, publicam a descrição de 8 casos de morte súbita ,com BRD e elevação de ST de V1 a V3 em indivíduos aparentemente saudáveis, que ficou conhecida como síndrome de Brugada. Em 1993 Robert Zalenski propõe a utilização rotineira das derivações V4r, V8 e V9 para aumentar a acurácia do diagnóstico das síndromes coronarianas agudas. O eletrocardiograma apesar de ser um exame relativamente simples e antigo desde as descobertas de Einthoven vem sendo reponsável pela descoberta de novas entidades nosológicas em cardiologia e não parece perder a utilidade como se pensou acontecer com a popularização da ecocardiografia. Ele ainda faz parte da prática médica diária por sua facilidade de execução, segurança e confiabilidade.
Um breve resumo sobre a anatomia e fisiologia do coração:
O ECG é uma representação gráfica da atividade elétrica do coração, isto é, das alterações do potencial elétrico do órgão captadas na superfície da pele. Pode ser registrado em papel termossensível, papel comum ou projetados na tela de um osciloscópio (monitor).
As células musculares cardíacas, os miócitos, tem de 100 a 120μg de largura por 15 a 25μg de espessura e são menores quando transformam-se em fibras do sistema excito-condutor(células de Purkinge. O músculo cardíaco é em tudo similar ao músculo esquelético. Os dois são estriados e resultam de um arranjo de filamentos de actina e miosina nos sarcomeros das fibras musculares. O sarcolema(membrana plasmática) dos dois apresenta invaginações conhecidas como túbulos T que permitem a despolarização através das células. Este estímulo inicial leva a liberação de cálcio pelas cisternas adjacentes aos túbulos T permitindo o deslizamento das miofibrilas musculares e levando á contração muscular . As fibras musculares cardíacas são costadas transversalmente por fibras chamadas miofibrilas e diferente dos músculos esqueléticos são incompletamente separados por fendas de citoplasma que contém mitocôndrias e túbulos membranosos . as miofibrilas são compostas de sarcomerosrepetidos longitudinalmente separados por duas linhas escuras adjacentes –as linhas Z. Os sarcomeros ocupam cerca de 50% da massa das células cardíacas e são alinhados de forma que o fim da miofibrila adjacente esta em contato com a anterior dando a fibra seu aspecto estriado.Há ainda no centro dos sarcomeros uma faixa escura , a banda A , que é ladeada por duas bandas mais finas chamadas bandas I. as faixas dos sarcomeros refletem as disposições dos filamentos interdigitados compostos de proteínas contrateis. Os filamentos finos são compostos de actina, os filamentos mais finos são compostos de miosina e as interdigitações entre estes filamentos dão a força contrátil do músculo cardíaco. As células são em geral binucleadas e com núcleo central e são conectadas entre si por discos intercalares.
Corte de músculo cardíaco com disco intercalar
Representação gráfica de célula cardíaca com estriações (miofibrilas) e discos intercalares
O sistema excito-condutor é composto por fibras musculares especializadas ,capazes de gerar impulsos conduzindo o potencial elétrico com grande rapidez . É composto por:
Nó sino – atrial : marcapasso cardíaco natural , onde o estímulo se origina fica localizado no átrio direito na emergência da veia cava superior e tem o formato de um cedilha.
Nó átrio-ventricular: localizado próximo ao óstio do seio coronário. Retarda o estímulo conduzido para os ventrículos.
Feixes internodais: distribuem o estímulo nos átrios.
Ramos ventriculares direito e esquerdo.
Fibras de His-Purkinge.
Sistema excito-condutor
Eletrofisiologia : 
O potencial de repouso: Normalmente o íon potássio está em maior quantidade meio intracelular e tende a migrar para o extracelular . O íon sódio está em maior concentração no extracelular e tende a migrar para o intracelular. No repouso elétrico a permeabilidade da membrana da célula cardíaca é 50 vezes maior para o potássio que para o sódio. Quando o íon potássio começa a sair da célula seguindo sua tendência natural, cria uma diferença de potencial (ddp), que é uma força elétrica entre dois meios, que tenta devolver o potássio para o interior da célula . Quando estas forças se igualam dizemos que há equilíbrio dinâmico . Neste momento a ddp é de –90 mV , sendo o interior negativo em relação ao exterior.
O potencial de ação: Quando a célula é ativada ocorre uma oscilação transitória do potencial de membrana que vai de -90 mV até +30 mV , havendo inversão da polaridade da membrana. Inicia-se então o potencial de ação que tem 5 fases distintas :
 Fase 0 : Ascensão rápida do potencial de ação correspondendo a rápida entrada de 
 sódio na célula.
 Fase 1 : Deslocamento da curva em direção da linha de potencial zero, também cha-
 mada de repolarização rápida precoce , traduz uma brusca diminuição da 
 permeabilidade da membrana ao sódio.
 Fase 2 : Relativa estabilidade em torno da linha de potencial zero, traduzindo uma 
 diminuição da permeabilidade da membrana ao potássio e favorecendo 
 uma corrente lenta de cálcio para o interior da célula.
 Fase 3 : Deslocamento da curva em direção a linha de base também conhecida como
 repolarização , traduz um aumento da permeabilidade ao potássio.
 Fase 4 : Repouso elétrico onde o potencial retorna até –90mv, até novo estímulo.
 Fase 1 
 
 Fase o
 Fase 2 
 Fase 3 
 Fase 4 
 
 O potencial de ação 
O dipolo móvel: dipolo é definido como um conjunto de cargas de mesmo módulo (valor numérico), porém com sinais contrários, separados por certa distancia. Quando o músculo é estimulado a superfície da porção que recebe o estímulo torna-se eletricamente negativa. À medida que o estímulo atravessa o músculo há um avanço da carga negativa sendo que à parte do músculo que ainda não recebeu o estímulo está eletricamente positiva. Com isso o estímulo que se propaga no músculo em direção a um eletrodo localizado na parte do músculo que tenha carga positiva produzirá uma deflexão ascendente, enquanto o eletrodo localizado no sentido contrário a propagação do estímulo explora a porção negativa das cargas produzindo uma deflexão descendente. Um eletrodo que se localize na parte média do músculo registra então uma deflexão difásica.
O exemplo de despolarização e sua respectiva onda eletrocardiográfica
O ciclo elétrico do coração:
onda P : representa a ativação (despolarização) atrial.
segmento P-R : traduz o tempo que o estímulo leva para atravessar os átrios.
intervalo P-R : traduz o tempo que o estímulo leva para atravessar os átrios até os
Ventrículos.
complexo QRS : Representa o tempo gasto para a despolarização dos ventrículos.
Segmento S-T : inatividade elétrica após a despolarização ventricular sendo em geral isoelétrico. O ponto onde termina o QRS e inicia o segmento S-T é chamado de ponto J(junção).
onda T : representa a repolarização ventricular.
onda U : pequena elevação que segue a onda T .
intervalo Q-T : inicia-se com o QRS e vai até o final da onda T.Traduz todo ciclo do estímulo no ventrículo (despolarização e repolarização).
 Os eventos do eletrocardiograma
As derivações eletrocardiográficas: 
 Derivação é um tipo de conexão estabelecida entre os eletrodos fixados a pele do paciente e o eletrocardiógrafo . Elas são assim distribuídas:
Derivações periféricas ,standard ou do plano frontal, são bipolares, i:e, detectam as alterações no potencial de ação entre dois pontos, neste caso no plano frontal são elas:
 Derivação I(D I): composta pelo braço direito (-) e braço esquerdo (+).
 Derivação II (D II): composta pelo braço direito (-) e perna esquerda (+).
 Derivação III (D III): composta pelo braço esquerdo (-) e perna esquerda (+).
 Estas derivações foram as primeiras criadas e suas interligações formam o triangulo de Einthoven, em cujo centro está o coração.
O triangulo de Einthoven
Derivações unipolares ou aumentadas : O pólo negativo nestas sempre é o eletrocardiógrafo e o positivo é o conectado ao paciente. Elas também registram as alterações do potencial de ação no plano frontal. São elas:
aVR : derivação do braço direito
aVL : derivação do braço esquerdo
aVF : derivação da perna esquerda
O “a” significa aumentadas.
As derivações aumentadas (unipolares)
Derivações precordiais : registram o potencial de ação do plano horizontal. São elas:
V 1: localizada no 4° espaço intercostal direito junto ao esterno.
V 2: localizada no 4° espaço intercostal a esquerda do esterno, a mesma altura de V1.
V 3: localizada entre V2 e V4.
V 4: localizada no 5° espaço intercostal , na linha clavicular média.
V 5: localizada no 5° espaço intercostal,na linha axilar anterior.
V 6: localizada no 5° espaço intercostal na linha axilar média.
Em alguns casos podem ser registradas derivações precordiais para a direita ou para a porção posterior esquerdado tórax, como nas dextrocardias e infartos da parede posterior do coração.
 
 
 
As derivações precordiais
O eixo elétrico : 
O eixo elétrico é determinado nas derivações básicas do plano frontal, D I e aVF, observando-se também a perpendicularidade das derivações entre si sendo D I perpendicular a aVF, D II perpendicular a aVL e D III perpendicular a aVR. As formas de onda do ECG se originam das voltagens superficiais entre duas derivações .Uma onda caminhando através de uma derivação positiva inscreve uma deflexão para cima, uma onda afastando-se da derivação positiva inscreve uma deflexão para baixo .Uma onda que caminha perpendicularmente a uma derivação inscreve uma derivação isoelétrica.Em resumo, inicialmente devemos analisar a morfologia do QRS em d I e aVF, localizando assim o quadrante mais provável do eixo.Depois se observa a derivação onde a derivação é mais isodifásica estando o eixo elétrico perpendicular a esta derivação.
 O eixo elétrico e suas formas de onda
A rosa dos ventos da eletrocardiografia
	
Características do ECG normal :
Papel milimetrado: na horizontal mede-se a duração ou tempo dos fenômenos elétricos e cada quadradinho pequeno de 1 mm equivale a 0,04 segundos. Na vertical mede-se a amplitude dos fenômenos elétricos em milivolts e cada quadradinho pequeno mede 1mv.
O papel milimetrado
Velocidade de aferição: 25 mm/seg. Utiliza-se 50 mm/seg em caso de taquicardias de freqüência muito elevada.
Medidas normais: 
Ritmo sinusal: onda “p” positiva em DII, precedendo QRS, espaço P-R entre 0,12”e 0,20”.
Onda “p”: duração máxima de 0,10”ou dois quadradinhos e meio, amplitude máxima de 2,5 mv ou 2 quadradinhos e meio.
Eixo elétrico: entre –30° e +90°.
QRS: forma variável, duração máxima de 0,10”.
Segmento S-T: normalmente isoelétrico, porem pode haver variação de 1.5 mm.
Onda “T”: assimétrica , pico arredondado.
Freqüência cardíaca : Normal entre 60 a 80 bpm. Contada por vários métodos, sendo que basicamente pode ser obtida dividindo-se 1.500 pelo número de quadradinhos entre duas ondas “R” do complexo QRS.
As ondas espaços do ECG
Eletrocardiograma normal
Sobrecargas:
Sobrecarga atrial direita: 
Caracterizada por:
Aumento de amplitude de p (“p> 2,5mm em DII, e V1) conferindo um aspecto pontiagudo a onda”.
Eixo de “p” desviado para a direita.
“p” isodifásica em V1 com predomínio da fase positiva.
Sobrecarga atrial direita
Obs: quando “p” em DIII for maior que “p” em DI temos o que chamamos de “p pulmonale”, comum nas patologias com sobrecarga atrial direita adquiridas (DPOC). Quando ocorre o contrário “p” em DI> que “p” em DIII temos o que chamamos de “p congenitale” , comum nas patologias com sobrecarga atrial direita congênitas como estenose pulmonar atresia tricúspide , patologias do grupo Fallot e etc...
Na presença de fibrilação atrial, muito comum nas sobrecargas atriais, caso não exista necrose septal em presença de BRD, surge uma morfologia “qR”, “qr” ou “Qr” em V1 indicando crescimento do átrio direito (muito comum na insuficiência tricúspide).
Sobrecarga atrial esquerda: 
Caracterizada por:
Aumento da duração da onda “p” (>0,10s) nas bipolares (D I, D II e D III),com entalhes bem marcados em D I e D II, às vezes com “p” bimodal conhecida como “p mitrale” . Eixo de “p” desviado para a esquerda.
Presença de “p” isodifásica com predominância da fase negativa em V1.
sobrecarga atrial esquerda
Crescimento bi -atrial:
Apresenta sinais eletrocardiográficos de crescimento das duas câmaras.
Sobrecarga bi-atrial
Sobrecarga ventricular esquerda:
Caracteriza-se por :
Amplitude aumentada de QRS nas precordiais em geral , com “S” profundo em V1 e “R” amplo em V5 e V6, podendo existir somente a primeira.
Desvio do eixo elétrico para a esquerda.
Tempo de ativação ventricular maior que 0,05 s (tempo medido do início do qrs ao vértice de R), o que causa alargamento do QRS.
Alterações da repolarização ventricular observadas no segmento S-T podendo ser de dois tipos:
Sobrecarga sistólica: S-T infradesnivelado, com onda T negativa em V5 e V6.
Sobrecarga diastólica : Onda T positiva e simétrica com supradesnivelamento de S-T . 
 A sobrecarga sistólica ocorre nos casos de obstáculos à ejeção do sangue do ventrículo esquerdo (estenose aórtica, coarctação de aorta e hipertensão arterial) enquanto a sobrecarga diastólica ocorre nos casos de aumento de volume diastólico final do ventrículo esquerdo (insuficiência aórtica, civ e cia).
 Apesar dos achados eletrocardiográficos muitos casos de sobrecarga ventricular esquerda não são confirmadas pela necropsia. Por este motivo criou-se um escore de pontos para definir as sobrecargas de ventrículo esquerdo.Foram escolhidos seis critérios e a eles atribuídos valores numéricos baseados em estatísticas de confiabilidade.Descrevemos o sistema a seguir:
”S” em V1 ou V2 senão “R” de V5 ou V6 maior ou igual a 30 mm de amplitude 
 atribuir 3 pts.
Alterações de ST e T atribuir 3 pts (se associados a uso de digital atribuir 1 pt).
Crescimento do átrio esquerdo atribuir 3 pt.
Desvio do eixo elétrico para esquerda atribuir 2 pts.
Aumento do tempo de ativação ventricular atribuir 1 pt.
Aumento da duração de QRS atribuir 1 pt.
 Baseado nestes teremos então:
 SVE presente 5 pts ou mais.
 SVE provável 4 pts.
 SVE improvável menos de 4 pts.
Sobrecarga ventricular direita: 
Caracteriza-se por:
Desvio do eixo elétrico para a direita.
Ondas “R” amplas em V1 e V2,podendo chegar até V4.
“S” profundo em V5 e V6.
 Tempo de ativação ventricular aumentado em V1 e V2.
Alterações de ST e T.
Presença de q em V1 e V2.
Sobrecarga bi-ventricular :
Reúne características das duas anteriores
8) Bloqueios de Ramo e hemibloqueios:
Bloqueio do ramo direito :
Caracterizado por:
Presença de complexo tipo rsR’ em V1(padrão em M). com onda R alargada e com entalhes .O ST é infradesnivelado e a onda T é negativa.
Em V5 , V6 e DI “S” alargado com ST supradesnivelado e onda T positiva. 
O padrão de AVR é igual ou semelhante a V1.
O bloqueio é dito completo quando QRS > que 0,12 “e incompleto quando menor”.
BRD , note a morfologia em “M” de V1 e sua semelhança com aVR
Bloqueio do ramo esquerdo : 
Caracterizado por :
Duração de QRS maior que 0,12 seg.
R puro em V5 e V6, alargado, entalhado, com ST infradesnivelado e onda T negativa.
Complexo “rS” ou “QS” ,podendo ou não estar entalhado, com ST supradesnivelado e onda T positiva.
Nas derivações precordiais esquerdas em D1 e aVL e algumas vezes até em aVF pode surgir uma onda T entalhada(DI=V6).
BRE , note QRS de D1 e V6 alargados.
 BRD comparado a BRE 
 
 
 BRD
 BRE 
Hemibloqueio ou bloqueio divisional Ântero-superior esquerdo:
Caracterizado por:
Desvio do eixo elétrico para a esquerda (acima de –30°)
Intervalo P-R normal.
QRS normal ou com aumento insignificante.
Onda T normal (a não ser que ocorra isquemia , HVE ou outras ao mesmo tempo).
Onda S em V5 e V6.
Pode ocorrer ausência de Q em V5 e V6.
Hemibloqueio antero-superior esquerdo , note desvio do eixo para a esquerda
Hemibloqueio ou bloqueio divisional póstero-inferior esquerdo:
Caracterizado por:Eixo elétrico de P desviado ao máximo para a direita(> 120°)
Padrão S1,Q3
QRS com duração normal.
9)Bradiarritimias:
 
Bradicardia sinusal:
Caracteriza-se por:
Ocorre nos casos de freqüência cardíaca abaixo de 60 bpm com comando do marcapasso sinusal.
Pode ocorrer normalmente nos atletas , durante o sono e com o uso de certas drogas(β-bloqueadores,digital,etc...).
 Derivação contínua 45 bpm aproximadamente
	
 Bradicardia sinusal no detalhe comando do nó sinusal.
b)Bloqueio átrioventricular (BAV) :
 Divide-se em graus levando-se em consideração a relação entre o estímulo atrial e a resposta 
 Ventricular.
 b.1) BAV de 1° grau : ocorre um retardo maior na condução na junção mantendo-se a seqüência normal de ativação com onda P seguida de QRS. O que o caracteriza é o aumento do intervalo “p-r” para mais de 0,20 s .
 
 
 BAV de 1° grau ,note p-r >0,20 s(seta)
 b.2) BAV de 2° grau: Ocorre um retardo mais acentuado na condução do estímulo na junção até que 1 ou mais estímulos atriais não são conduzidos .Subdividem-se em:
BAV de 2° grau Mobitz I (Wenckebach): ocorre um aumento progressivo do intervalo p-r até que um estímulo não é conduzido (condução decremental)
 Estimulo bloqueado
 
 
 BAV de 2° grau Mobitz I fenômeno de Wenckebach
BAV de 2° grau Mobitz II : O intervalo p-r pode ser normal ou alargado ocorrendo de tempos em tempos um bloqueio da condução.
 
 BAV MOBITZ II ,note ondas p bloqueadas
b.3) BAV de 2° grau avançado ou tipo III: Em cada 2 , 3 , 4 estímulos um não é conduzido caracterizando um bloqueio 2:1, 3:1, 4:1, etc...
b.4) BAV total ou de 3° grau: Não existe qualquer relação entre a freqüência atrial e a ventricular.
BAV total
c) dissociação átrio ventricular: Ocorre quando átrios e ventrículos batem independentemente comandados por marca-passos próprios . É uma arritmia secundária que possui dois mecanismos :
BAV de alto grau: ruptura total da seqüência de despolarização átrio-ventricular sendo claro que átrios e ventrículos batem independentemente.
Por interferência de marcapasso ectópico: evidenciamos dois tipos , um que ocorre quando da diminuição do automatismo sinusal ou por alentecimento da condução , surgindo então escapes , como na bradicardia sinusal e no bloqueio . Outra forma ocorre na exacerbação de ritmos ectópicos como as extrassitoles , taquicardia juncional e ventricular.
10. Taquiarritimias: 
Vias acessórias da condução: O estímulo que chega a junção A-V pode seguir por uma via acessória e não pela via normal, atingindo assim os ventrículos mais rapidamente que o normal. Descrevem-se 3 vias acessórias:
Feixe de By-pass: deriva principalmente do feixe internodal posterior que se desvia do nó A-V e dirige-se para o próprio feixe de His numa porção mais inferior.
Feixe de Kent: normalmente presente em recém-nascidos até 6 meses, sendo composto por fibras não originárias do feixe de His que comunicam os átrios com ventrículos , á direita ou esquerda, sem conexão com o nó A -V.
Fibras de Mahain: comunicam a parte mais baixa do nó A -V e do feixe de His com a porção superior do septo interventricular, desviando-se dos ramos do feixe. Seriam restos embrionários que podem permanecer até a vida adulta. 
Mecanismos de produção das taquiarritimias: a maioria ocorre basicamente por 2 mecanismos:
Teoria da reentrada: Ocorre reentrada do estimulo no átrio quando o estímulo gerado no nó sino-atrial que deveria ser extinto quando os tecidos entram em período refratário,retorna ao sistema excito condutor e encontra condições para se propagar , sendo este fato favorecido pelo encurtamento do período refratário , que propicia uma exigência de uma menor distancia a ser percorrida pelo estímulo no seu retorno , ou a não homogeneidade do período refratário em fibras vizinhas , como ocorre no iam. A reentrada pode ocorrer no sistema his-purkinge, nó a-v, átrios e nó sino-atrial. A existência de reentrada pressupõe a existência de condução lenta e bloqueio unidirecional. Neste caso o estímulo consegue excitar duas vezes a mesma área podendo isto ocorrer por reflexão ou movimento circular.
Teoria do foco ectópico: Segundo esta teoria um foco ectópico de células automáticas, normalmente deprimidas pelo comando sinusal, tem aumentado seu automatismo passando a propagar sua atividade aos tecidos vizinhos.
Bloqueio unidirecional com reentrada
Tipos de taquiarritimias:
c.1) Taquicardia sinusal:
Freqüência atrial entre 100e 180 bpm.
Ondas p sinusais com p-r normal.
Causada por hiper-excitação do nó sinusal.
 
 Taquicardia sinusal
c.2) Taquicardia atrial:
Freqüência atrial entre 140 e 220 bpm.
Ondas p diferentes da sinusal.
Coexiste certo grau de BAV.
Diferencia-se da taquicardia sinusal por apresentar início e fim abruptos.
Taquicardia atrial , note o início abrupto e as ondas p caindo sobre a onda T e com formato diferente da sinusal
c.3) Flutter atrial : 
Freqüência atrial entre 220 e 350 bpm.
Ausência de ondas p atriais.
Presença de ondas “F” de flutter.
Intervalos R-R regulares.
BAV , em geral 2:1.
Flutter atrial Note o BAV 2:1 no detalhe abaixo
Flutter atrial com condução A-V variável, note os intervalos R-R irregulares e o aspecto em dente de serra das ondas F atriais
Na ilustração o mecanismo elétrico do flutter atrial , note o estimulo originando do átrio direito.
c.4) Fibrilação atrial:
Freqüência atrial entre 400e 600 bpm.
Ausência de ondas p sinusais.
Presença de ondas “f” de fibrilação.
Intervalos R-R irregulares.
Nesta condição os átrios não contraem verdadeiramente, apenas tremula.
FA com alta resposta ventricular, note os R-R irregulares
Na ilustração o mecanismo da FA. Note os vários focos de despolarização atrial
c.5) Síndrome de Woff-Parkinson-White(pré-excitação) :
 Síndrome decorrente da condução de parte do estímulo elétrico por vias acessórias ,
 principalmente pelo feixe de Kent ,caracteriza-se basicamente por :
Espaço p-r curto (não existe atraso fisiológico da condução no nó A-V)
Presença de onda delta,que é um entalhe inicial no QRS, devido a dificuldade de progressão do estímulo pela via anômala. Mesmo na ausência da onda delta só o p-r curto já caracteriza a pré - excitação.
QRS normal ou deformado dependendo se a despolarização segue pela via normal ou anômala.
Existem dois tipos: Tipo A, com onda delta positiva em v1, e tipo B , com onda delta negativa em v1.
Características básicas da Síndrome de WPW
Síndrome de WPW tipo B(note delta negativo em v1)
WPW tipo A (note delta positivo em v1)
Variante da síndrome WPW, a S de Lown-Ganong e Levine se caracteriza apenas pelo P-R curto, sem a presença de onda delta (no detalhe)
Ilustração do mecanismo da S. de W.P.W. Note em branco a reentrada pela via anômala.
c.6) Taquicardia ventricular :
 Caracteriza-sepor: 
Sucessão de 3 ou mais extrassitoles ventriculares com início e fim abrupto.
Freqüência cardíaca média entre 130 e 180 bpm.
Dissociação A-V completa.
Complexos QRS diferentes dos normais.
Período de acoplamento fixo.
Ritmo regular
Taquicardia ventricular
Ilustração do mecanismo das taquicardias ventriculares;note o foco de lesão iniciando a arritmia.
C.7) Parassistolia: 
 É um ritmo anormal em que dois marcapassos disparam independentemente um do outro
 sendo um dominante (geralmente o sinusal). O marcapasso parassistólico pode localizar-
 se no átrio, na junção A-V ou no ventrículo, sendo a parassistolia ventricular a mais 
 comum. O foco ectópico pode ter origem em uma iatrogenia causada por um marcapasso 
 cardíaco que compete com o ritmo cardíaco natural. Os focos parassistólicos em geral ge-
 ram impulsos com a mesma freqüência durante longos períodos ,variando as freqüências 
 entre 20 e 100 batimentos por minuto raramente induzindo taquicardia parassistólica. 
 Estes focos não são em geral despolarizados pelos estímulos cardíacos normais devido 
 ao fenômeno conhecido como bloqueio de entrada ,que impede que o estímulo normal 
 entre no foco parassistólico. Existe ainda uma condição que impede a saída do estímulo 
 parassistólico do foco de origem , é o bloqueio de saída. 
 A ativação do miocárdio por um estímulo parassistólico vai depender do estado de refra-
 tariedade do miocárdio. Os complexos originados de um estímulo parassistólico não têm
 relação constante com os complexos precedentes, sendo múltiplos da freqüência normal.
 É comum também ocorrerem batimentos de fusão ,em que o miocárdio é estimulado tanto 
 pelo estímulo natural como pelo estímulo parassistólico , resultando num complexo dife-
 rente dos originados pelos estímulos de base. Os critérios para se reconhecer a parassisto-
 lia são os seguintes:
Não existe intervalo de acoplamento fixo entre a onda p conduzida normalmente ou do QRS normal com o complexo parassistólico.
Intervalo “interectopico” básico dos quais os complexos parassistólicos visíveis são múltiplos. 
Ocorrem complexos de fusão atrial e ventricular.
 
 
Parassistolia atrial
 c.8) Taquicardia ventricular bidirecional: 
 Caracteriza-se por:
Complexos QRS de configuração diferente que se alternam, geralmente em sentidos opostos.
Caracteriza dano miocárdico severo,ou pode ocorrer no transcurso de intoxicação digitálica.
Taquicardia ventricular bidirecional
c.9) Taquicardia Idioventricular :
 Caracteriza-se por:
Freqüência cardíaca entre 55 e 108 bpm.
Pouca tendência de desencadear fibrilação ventricular.
Conhecida também como taquicardia ventricular lenta ou ritmo idioventricular acelerado.
Taquicardia idioventricular
Taquicardia Idioventricular
c.10) Torsades Points :
 Caracteriza-se por:
Alteração contínua da amplitude dos complexos QRS.
Freqüência cardíaca entre 200 e 250 bpm.
Causada por reentrada ventricular
É uma transição entre a taquicardia e a fibrilação ventricular
Torsades Points
c.11) Flutter Ventricular :
 Caracteriza-se por:
Ocorre por reentrada ventricular.
QRS, ST e T são englobados numa única onda.
As ondas F diferem das de origem atrial.
Flutter Ventricular
c.12) Fibrilação Ventricular:
 Caracteriza-se por:
Evolução do flutter ventricular , sendo iniciado a partir do aumento da freqüência do mesmo.
 A atividade ventricular é completamente incoordenada.
Não é possível identificar qualquer onda.
Fibrilação Ventricular
 c.13) Ritmo juncional acelerado
 Caracteriza-se por:
Ritmo assumido pelo coração na ausência do comando sinusal
Ondas p negativas em parede inferior , antes ou após o QRS.
As ondas p podem vir fundidas ao QRS.
Os intervalos R-R são regulares.
	
 Ritmo Juncional Acelerado
 
11. Extrassistoles: 
Definição: são batimentos prematuros que substituem um batimento de origem sinusal.
Mecanismos: 
b.1) Teoria da reentrada : condução lenta por via normal com bloqueio unidirecional da condução.
b.2) Teoria do foco ectópico : foco automático causando interferência no ritmo normal.
b.3) Teoria da parassistolia: dois marcapassos competindo pelo ritmo cardíaco. 
Pausa pós-extrassistolica: Pausa que ocorre logo após o batimento extrassistólico causada por encontrar-se o coração em período refratário quando ocorre o estímulo seguinte após o batimento prematuro. Como este não é conduzido inscreve-se no ECG uma linha isoelétrica, uma pausa (pausa compensadora). Esta pausa é completa ,quando a soma dos intervalos pré e pós- extrassistólico é igual a dois ciclos normal, incompleta quando a soma é menor que dois ciclos normais , e ausente, quando o batimento cai entre dois batimentos normais.
Período de acoplamento: é o intervalo de tempo entre o batimento normal e a extrassistole.
Tipos de extrassistoles :
e.1) Atriais: 
Originada nos átrios.
Intervalo de acoplamento fixo.
Onda “p” Prematura diferente da sinusal.
Pausa pós-extrassistolica incompleta.
 
 
 Extrassistole atrial, note a onda p diferente da sinusal e pausa pós extrassistolica.
e.2) Juncionais: 
Intervalo de acoplamento fixo
Onda p negativa em d2
Pausa pós extrassistólica incompleta.
Extrassistole Juncional, note onda p inverida.
 
e.3) Ventriculares:
QRS alargado e prematuro
Intervalo de acoplamento fixo
Pausa pós-extrassistolica completa
Vários formatos de Extrassistoles Ventriculares
Extrassistoles causando dissociação átrio-ventricular : 
Quando ocorrem antes , em cima ou logo após a onda P subseqüente as extrassistoles podem causar dissociação A-V.
 
 
As extrassistoles quanto ao número:
São classificadas em isoladas,bigeminadas(um batimento normal e uma extrassistole),trigeminadas(dois batimentos e uma extrassistoles),salvas(até 3 extrassistoles seguidas) ,etc...
 
 EV isolada Bigeminismo
 Trigeminismo
As extrassistoles e a condução do estímulo:
h.1)a condução oculta: ocorre quando uma onda de ativação vinda de uma extrassistole tente se propagar para os átrios, retrogradamente , sendo bloqueada pelo nó a-v, conseguindo porém modificar seu estado de refratariedade .Assim , quando o próximo estímulo chegar a junção , vai encontra-la em período refratário relativo e se propagará mais lentamente causando um intervalo p-r longo.
 
h.2) A condução supernormal: ocorre quando a extrassistole se manifesta após o términoda on-
 da T, no período de condução supernormal, onde o estímulo se propaga mais facilmente .
 Neste caso a extrassistole pode apresentar padrão de qrs normal dentro de um ciclo que 
 era primariamente de bloqueio de ramo .
h.3) A condução decrescente: ocorre quando uma extrassistole é conduzida por ocasião da 
 ocorrência de fenômeno de Wenckebach.
h.4) Extrassistoles e IAM: em geral têm morfologia QR ,qR ou qRS, podendo evidenciar corrente 
 de lesão ou necrose, devendo sempre ser registradas em derivações que medem variações 
 de potencial , nunca em aVR.
11. Insuficiência coronariana:
Conceito: ocorre quando a oferta de oxigênio para o miocárdio é menor do que a demanda do 
músculo cardíaco,levando em consideração que o mesmo extrai quase todo o oxigênio da circulação coronária.
Etiologia: ateroeclerose coronariana com formação de placa é a principal causa,sobrecargas de pressão como nas estenose valvar aórtica e hipertrofia muscular, sobrecargas de volume como nas insuficiências aórtica e mitral, e outros como a anemia, arterite e malformações coronárias.
Classificação: 
Angina estável: as alterações surgem com o esforço físico ou stress emocional, melhora com o uso de nitratos e com o repouso.
Angina instável: variante, progressiva o de Prinzmetal, as alterações surgem mesmo em repouso, muitas vezes durante o sono, também melhorando com nitratos, tendo duração maior que a angina estável.
Alterações eletrocardiográficas:
d.1) Isquemia subepicárdica: caracteriza-se por inversão de ondas T em uma ou mais paredes.
 Isquemia subepicárdica
d.2) Isquemia subendocárdica : caracteriza-se por ondas T simétricas e apiculadas.
Isquemia subendocárdica 
d.3) Lesão subendocárdica : caracteriza-se por infradesnivelamento de ST.
Corrente de lesão subendocárdica
d.4) Lesão subepicárdica: caracteriza-se por supradesnivelamento de ST.
Supradesnivelamento de ST 
Infradesnivelamento de ST
Infarto agudo do miocárdio:
 e.1) Definição: síndrome clínica decorrente da hipoperfusão coronariana prolongada levando a necrose do músculo cardíaco. O sinal inicial do Infarto ao ECG parece ser um aplanamento do segmento ST com perda da concavidade superior do mesmo, isto ocorrendo mesmo antes de apresentar supradesnivelamento. Na fase superaguda surge o supradesnivelamento de ST ,na fase aguda surge uma onda Q e inverte-se a onda T com segmento ST convexo para cima. Na fase crônica o ST já voltou linha de base , podendo a onda t manter-se invertida ou tornar-se positiva com persistência de Q patológica.
 e.2) Isquemia , lesão e necrose: cada uma apresenta uma característica distinta , sendo que estas alterações são decorrentes de perda de potássio do intracelular , ocorrendo modificação do potencial de repouso da área afetada com conseqüente diminuição da excitabilidade celular. 
A seqüência isquemia , lesão e necrose
Localização dos Infartos:
12. A Síndrome de Brugada:
Definição: Síndrome descrita em 1992 como um padrão eletrocardiográfico em pacientes com história de síncope e ou morte súbita sem alteração estrutural do coração. Este padrão consiste num bloqueio de ramo direito com elevação do segmento ST nas derivações precordiais direitas (V1 a V3) e como em outras síndromes (Q-T longo, WPW) , pode estar associado a morte súbita devida a eventos cardíacos não esperados. A síndrome pode e ser associada a 40-60% dos casos de fibrilação ventricular idiopática.
Etiologia: É uma patologia de determinação genética. Cerca de 60 % dos pacientes com eletrocardiograma característico da síndrome e que apresentam morte súbita cardíaca revertida tem uma história familiar de morte súbita ou tem um membro da família com as mesmas características eletrocardiográficas. Há ainda os casos de novas mutações genéticas. O padrão de transmissão genética é autossômico dominante afetando predominantemente os homens.
Diagnóstico eletrocardiográfico: caracteriza-se pela elevação de ST de V1 a V3 com características de bloqueio do ramo direito sendo diferentes daquelas observadas na isquemia septal aguda, pericardite, aneurisma ventricular ou nas variantes normais com repolarização precoce.
Ecg do mesmo paciente com cinco dias de diferença; à direita as características da síndrome.
 13. O ECG em condições diversas: 
Hiperpotassemia: a seqüência de alterações eletrocardiográficas da hiperpotassemia ocorre inicialmente na onda T, que se torna simétrica e apiculada, em seguida no complexo QRS, que com níveis de potássio em torno de 7mEq/dl fica alargado, simulando BRE. Quando os níveis de potássio passam de 7mEq/dl ocorre aumento da duração e diminuição da amplitude de p e alargamento do espaço p-r.Finalmente quando os níveis de potássio atingem patamares superiores a 8mEq/dl a onda p desaparece por completo devido a inexcitabilidade atrial , permanecendo apenas os complexos QRS alargados , caracterizando um ritmo sino-ventricular. Com níveis mais elevados de potássio ocorre a fusão de QRS,ST e T caracterizando um complexo multifásico.
Seqüência de eventos da hiperpotassemia
 Onda p simétrica e apiculada
onda p desaparece
 fusão de ondas
 (complexo multifásico) 
b) Hipopotassemia: caracteriza-se por infradesnivelamento de ST semelhante ao da lesão cardíaca subendocárdica, duração aumentada de T , podendo estar ainda achatada ou invertida. Presença de onda ”U” proeminente, às vezes maiores que T, podendo ainda ocorrer BAV de 1° ou 2° graus. As outras alterações são bradicardia, extrassistolia e fibrilação ventricular.
Alterações da hipopotassemia , note a onda U proeminente e a depressão de ST
Hipercalcemia: caracteriza-se ao ecg por encurtamento de ST com discreto prolongamento do p-r e aumento da duração de QRS.Além destes podem surgir os mais variados distúrbios do ritmo.
Hipocalcemia: o sinal clássico é o alargamento do intervalo Q-T as custas do segmento S-T , com onda T de duração normal.
Q-T alargado na hipocalcemia
 
Hipotermia: a característica eletrocardiográfica da hipotermia é um entalhe na porção final de QRS conhecida como onda “J” de Osborn.
Onda J de Osborn
Intoxicação digitálica: pode resultar em qualquer tipo de arritmia sendo que as mais freqüentes são arritmias ventriculares ,taquicardia ventricular, fibrilação ventricular , taquicardia atrial, ritmo juncional, e bloqueios A-V. Surge no segmento S-T uma depressão escavada comparada antigamente aos bigodes do pintor salvador Dali.
 
 
14. Dicas rápidas para interpretação do ECG: 
verifique o ritmo:
(é regular?
(é irregular?
(há padrão na irregularidade(FA)?
 b) freqüência:
 (qual a freqüência exata?
 (a freqüência atrial é a mesma da ventricular?
c) ondas p:
 (as ondas p são positivas e arredondadas, elas se assemelham umas as outras?
 (há uma onda p para cada QRS?
 (elas se localizam antes ou depois de QRS?
 (existem mais ondas p do que complexos QRS?
 (a altura máxima não ultrapassa 2.5 mm?
 (a onda p é invertida em Avr?
 d) espaço p-r:
 (tem duração normal (entre 0,12 e 0,22 “) ?.
 (o intervalo p-r é constante?
 (se ele varia, há um padrão de variação (Wenckebach)?
 e) complexo QRS:(tem duração normal?
 (os complexos são semelhantes entre si?
 f) segmento ST:
 (tem duração normal?
 (está supra ou infradesnivelado ?
 ( a onda t está positiva e assimétrica ?
 
 
Bibliografia:
Goldschalager, Nora; Goldman,Marvin J. ; Eletrocardiografia, 12ª edição , Rio de Janeiro, Ed. Guanabara –Koogan.
Dubin, Dale , Interpretação Rápida do ECG , 3ª edição , São Paulo , Ed. Epume.
Ferreira Carneiro,Enéas, O Eletrocardiograma , Rio de Janeiro,
Meek , Steve , Morris, Francis , ABC of eletrocardiography , BMJ , volume 324, fevereiro 2002.
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