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2013 
Cardiopatia hipertensiva 
Insuficiência cardíaca congestiva 
Cardiopatia chagásica 
Cor pulmonale 
Cardiopatia isquêmica 
Cardiopatia valvar 
Cardiopatia congênita 
Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias 
João Paulo Cardoso - Medicina 
 
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Aula 1 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
Cardiopatia hipertensiva: Conjunto de alterações anatômicas, lesões e disfunção que 
ocorre no coração secundário à HAS. É a mais comum dentre as cardiopatias. 
Doença cardíaca é a principal causa de morte e causa importante de invalidez. 
Doença cardíaca  causa lesão  altera a função  ICC. 
Ex: IAM  necrose do miocárdio. CHAGAS  miocardite (inflamação). 
Mais de 10% da população é hipertensa e a incidência é maior em adultos (20-25%). 
120 (PS) X 80 (PD) 
 Pressão sistólica (PS) = pressão na artéria durante a sístole. Sístole  coração 
bombeia o sangue  ↑ volume nas artérias  ↑ pressão. 
Pressão diastólica (PD) = Gerada pela RVP que é um estado de tônus das arteríolas 
que permanecem semi-contraídas. A PD é a pressão nas artérias no momento da 
diástole. 
Na sístole, o VE precisa gerar uma pressão para combater a pressão existente na 
aorta, ou seja, PS tem que ser > que a PD, se for igual não há fluxo de sangue. 
HAS ocorre quando PA ≥ 140 x 90 mmHg. 90% é de causa idiopática e 10% é 
secundária, ou seja, existe uma causa. Ex: Aterosclerose na a. renal  estenose  
hipóxia  sistema renina/angio/aldosterona (SRAA)  ↑ reabsorção de Na e 
vasoconstrição (angio II)  HAS. Se descobrir e operar o paciente cura da HAS. 
120 x 80  PD passa para 100  é preciso ↑PS para manter o débito cardíaco (DC). 
Logo, o coração precisa aumentar a força de contração que pode causar lesões no 
coração  disfunção  cardiopatia hipertensiva. 
Fases: 
 Dilatação tonógena: Mecanismo de Frank-starling  VE se dilata, mas 
mantém o tônus  ↑ força de contração. Miofibrila: é a unidade contrátil da 
célula cardíaca. Composta de actina, miosina, tropomiosina , é formada por 
sarcômeros em série (2 linhas Z). O aumento do sarcômero  ↑ miofibrilas  ↑ 
tamanho das células  ↑ cavidade do ventrículo que dilata, mas pouco  ↑ 
força de contração  PS aumenta para 140 (por exemplo) para manter o DC 
normal. Antes disso, ocorre liberação de adrenalina que ↑ FC e força de 
contração. Logo, o VE está um pouco dilatado, a força de contração está ↑, DC 
está normal e a PS aumentada. 
PD aumenta para 120. O coração precisa adaptar de novo, mas existe um limite 
fisiológico para o mecanismo de Frank-starling  o coração hipertrofia. 
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 Hipertrofia: Ocorre por excesso de trabalho do músculo cardíaco. É reversível, 
ou seja, se tratar a HAS a hipertrofia desaparece. 
↑ miofibrilas  ↑ força de contração  PS aumenta para 180. Além disso, ↑ a 
quantidade de mitocôndrias para ↑ a produção de ATP  ↑ organelas  ↑ 
metabolismo. O DC está normal, provavelmente o doente é assintomático (às vezes 
dá dor de cabeça). As fases 1 e 2 é chamada de compensada. 
Raio X mostra o coração com ↑ tamanho, VE hipertrofiado, no ECO observa-se a 
espessura do VE (normal até 1,5cm) e ECG alterado. Esse coração trabalha mais  
gasta mais ATP  precisa receber mais sangue pelas coronárias. É por isso que a 
cardiopatia hipertensiva predispõe à cardiopatia isquêmica. 
Paciente não tratou  PD vai para 130. Essa hipertensão é maligna, a hipertrofia já 
não é capaz de ↑ a força de contração  não há mais mecanismos adaptativos para ↑ 
a PS  nem todo sangue que chega ao VE vai ser bombeado para aorta  ↓ DC  
ICC. 
 Dilatação miógena: o coração dilata mas não aumenta a força de contração, ou 
seja, o músculo cardíaco está estirado, o VE está dilatado e a força de 
contração não aumentou  descompensada  o paciente entrou em ICC que 
pode matá-lo caso não seja tratado. 
OBS: Quase todo hipertenso tem cardiopatia hipertensiva mas ela está na fase 
compensada, o paciente nem sabe que tem. Ele só preocupa quando tem falta de ar, 
quando ele já tem ICC, aí já está descompensada. A hipertrofia e a dilatação (fase 
compensada) são reversíveis, ou seja, se tratada a HAS o VE volta ao normal. 
A hipertrofia é um mecanismo adaptativo mas que pode causar problemas: Hipertrofia 
 ↓ luz do ventrículo  ↓ DC. Célula hipertrofiada  ↑ metabolismo  ↑ consumo de 
O2, nutrientes e ATP  ↑ miofibrilas e mitocôndrias, porém o aumento de miofibrilas é 
proporcionalmente maior e dessa forma falta ATP. Se ↑ o raio  a área ↑ ao quadrado 
e o volume ao cubo. Área é o que a célula oferece para fazer trocas com os capilares 
e volume são as necessidades metabólicas. Logo, a quantidade de O2 é pequena e 
vai repercutir na sua função. 
HAS  dilatação tonógena  hipertrofia (tudo isso ocorre com o intuito de manter o 
DC constante)  porém isso tem um limite  a partir daí não consegue mais ↑ a força 
de contração  a hipertrofia passa a ser um peso  começa a ter falta de ATP  
dilatação  ↓ DC  complicações: ICC é a mais comum. Outras: Arritmias 
(favorecidas pela hipóxia, hipertrofia, dilatação), predispõem à cardiopatia isquêmica 
(coração hipertrofiado ↑ consumo de O2). Se o paciente já tem as coronárias com 
aterosclerose  Infarto, angina, morte súbita (cardiopatias isquêmicas). É muito 
comum o infarto acontecer em pacientes que já tem cardiopatia hipertensiva. 
RESUMO: 
Etiologia: HAS  Lesões: Dilatação tonógena, hipertrofia, dilatação miógena  
Complicações: ICC, arritmias, predispõe à cardiopatia isquêmica. 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) 
ICC: Síndrome clínica comum e grave, é uma complicação que ocorre durante a 
evolução de várias doenças. Todas as cardiopatias se forem graves  ICC. É uma 
falha na função mecânica do coração. 
2 distúrbios fisiopatológicos fundamentais: 
1. ↓ DC. Isso leva à hipóxia sistêmica (cerebral, renal, hepática). É visível no 
ECO. 
2. Se ↓ DC  ejeção de 80%, logo sobra 20% no ventrículo  gera um fenômeno 
chamado congestão  ↑ sangue no VE que já estava dilatado  na dilatação 
do ventrículo ocorre dilatação do anel de implantação da valva mitral  que 
não fecha direito  AE se dilata por estase  veias pulmonares  capilares 
pulmonares  estase sanguínea retrógrada. Se fizer o Raio X  AE e VE 
aumentados. 
O ↑ da pressão hidrostática (PH) nos capilares  edema de pulmão  se intenso 
pode matar o paciente por asfixia. Se não morrer  estase sanguínea retrógrada  
artérias pulmonares  ↑ PH  Hipertensão arterial pulmonar (HAP). O problema 
agora é no VD que vai ter que contrair com mais força para vencer uma pressão maior 
que foi para 20 (o normal é ± 20 x 8) devido à estase retrógrada  logo, é preciso ↑ 
pressão sistólica para manter o DC  ocorre a mesma coisa  dilatação tonógena  
hipertrofia  dilatação miógena do VD  ICC do lado direito  ↓ DC no VD. Como 
houve dilatação do VD, o anel de implantação da valva tricúspide também dilata  
estase no AD  veias cavas  dilatam  ↑PH nas veias sistêmicas, capilares 
sistêmicos  edema periférico. 
ICC pode ser de causa sistólica (90%) onde ocorre falhano miocárdio como por 
exemplo na cardiopatia hipertensiva. Entrou em ICC porque o miocárdio não 
conseguiu manter a força de contração para manter o DC normal. Além disso, pode 
ser de causa diastólica (10%) como por exemplo na hipertrofia concêntrica que ocorre 
antes de entrar em ICC. A parede fica espessa  ↓ a luz  ICC de causa diastólica. 
ICC aguda: quando a causa for uma doença aguda. Ex: IAM. O indivíduo estava bem 
 infarta  necrosa 50% do miocárdio do VE  50% do VE para de funcionar  
↓muito a força de contração  ↓muito o DC  edema agudo de pulmão  morte. 
ICC crônica: Quando a causa for uma doença crônica. Ex: HAS  cardiopatia 
hipertensiva  ICC crônica. A maioria das doenças leva a uma ICC sistólica e crônica. 
ICC pode ser esquerda, direita ou global. Na cardiopatia hipertensiva ocorre ICC 
esquerda mas pode evoluir para direita. O sistema circulatório é fechado, logo o que 
ocorre de um lado repercute do outro. Causas de ICC só do lado direito: cor 
pulmonale, enfisema pulmonar, etc... 
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CASO CLÍNICO: paciente com dilatação miógena, a hipertrofia não aguentou e a PA 
continuou subindo  coração falha  DC↓ no VE  hipóxia sistêmica  todos os 
tecidos desse paciente possui pouco oxigênio  ele não pode fazer exercício físico, 
ele está com hipóxia na musculatura, ele não tem força, só quer cama, fraqueza, no 
cérebro essa hipóxia pode causar sonolência, síncope, cefaleia, se for grave pode ter 
coma, perda de consciência, confusão mental, não reconhece as pessoas, não sabe o 
dia. Nos rins  hipóxia ativa o SRAA  ↑ a volemia e agrava a HAS. Também pode 
ocorrer necrose tubular levando a uma insuficiência renal. 
Manifestações anterógradas da ICC esquerda: Hipóxia sistêmica 
Manifestações retrógradas da ICC esquerda: congestão e edema de pulmão  
alvéolos cheios de líquido  asfixia, insuficiência respiratória, dispneia e morte  
paciente chega no pronto socorro tossindo e eliminando líquido de edema. 
Manifestações anterógradas da ICC direita: ↓ DC no VD  ↓ a perfusão no pulmão  
que oxigena menos sangue  Insuficiência respiratória. 
Manifestações retrógradas da ICC esquerda: estase sanguínea nas veias cavas  V. 
jugular dilata (ingurgitamento jugular dos 2 lados). A estase da v. cava inferior pode 
passar para os capilares da pleura  derrame pleural. Além disso podem passar para 
as veias hepáticas  fígado  capilares sinusóides (fígado fica congesto, 
hepatomegalia dolorosa)  veia porta  veia esplênica que drena o baço 
(esplenomegalia). Da veia porta também pode ir para as vv. Mesentéricas  capilares 
do peritônio visceral  ↑PH  ascite (edema na cavidade abdominal). V. cava inferior 
 mm. Inferiores  edema periférico, incha o pé, perna, pode inchar a coxa, vulva, 
escroto, mas normalmente ocorre edema no pé. Sinal de cacifo +, edema maleolar. O 
indivíduo pode estar com os mm. Inferiores edemaciados, ascite, derrame pleural, ou 
seja, casos graves podem evoluir para um derrame generalizado (anasarca). 
Aula 2 
CARDIOPATIA CHAGÁSICA 
É uma lesão da Doença de Chagas. Em MG é uma das cardiopatias mais importantes, 
é endêmica nas Américas do Sul, Central, em MG, GO, SP, norte da Argentina e 
Paraguai. Muito prevalente, porém sua incidência vem diminuindo devido a programas 
de saúde pública. Casas de pau-a-pique  frestas na parede  habitat do barbeiro  
pica a pessoa e defeca (fezes com o protozoário Trypanosoma cruzi)  a pessoa 
coça e se contamina. 
Outras formas de contaminação: Transfusão sanguínea ( hoje é menos frequente 
devido ao controle dos bancos de sangue); Vertical: mãe infectada  T.cruzy 
atravessa a placenta; Via oral: através da ingestão de açaí, caldo de cana  moe a 
cana com barbeiro. 
O protozoário penetra na forma flagelada Tripomastigota  células do organismo  
muda de forma  amastigota (sem flagelo)  é a forma de reprodução  reproduz  
forma vários amastigotas  circulação sanguínea  dissemina pelo corpo. Logo, o 
protozoário penetra na pele  reproduz nos macrófagos e tecido conjuntivo  se 
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reproduz e se espalha  coração, cérebro e intestino  cardiopatia, megaesôfago, 
megacolon, meningite, encefalite. Há preferência por macrófagos, cardiomiócitos e 
células da glia. 
Carlos Chagas descobriu a doença, causa, o protozoário, os reservatórios, só não 
descobriu o tratamento que ainda não existe. A doença evolui em 3 fases: 
1. Aguda: Logo após a infecção. T cruzy  inflamação. Na clínica é rara, pois a 
maioria dos pacientes é assintomático ou possui poucos sintomas que podem 
ser confundidos com gripe (febre, mal-estar, cefaleia). Uma minoria  fase 
aguda grave  cardiopatia aguda  ICC  arritmias  morte. Pode dar 
neuroencefalite, meningite  morte (transmissão oral). Sinal de Romanã: T. 
cruzy pica próximo do olho  macrófagos  amastigota  reproduz  
processo inflamatório  incha a pálpebra 
2. Indeterminada: Pode durar anos. Paciente está infectado mas é assintomático. 
Raio X, Eletrocardiograma, ECO dá tudo normal. Não tem lesões anatômicas 
na fase indeterminada. O diagnóstico é feito através da sorologia que pesquisa 
anticorpos contra T. cruzy. (reação Machado Guerreiro). Essa é a única forma 
pois o protozoário não é eliminado, ele morre dentro do organismo por meio do 
sistema imunológico. Nessa fase o indivíduo está infectado mas não está 
doente. 
3. Crônica: 10, 20, 30 anos depois da infecção  lesões no coração, tubo 
digestivo. 
É uma doença grave, sem tratamento, só transplante o resto é paliativo. 
Lesões microscópicas  1º: exsudato inflamatório intenso e irregular no endomísio 
com predomínio de LT CD8. 2º: Fibrose: induzida pro citocinas como o TGF-β que leva 
ao depósito de colágeno no endomísio  espessamento do endomísio  que afasta 
as fibras cardíacas ficando longe dos vasos, além disso há fibrose e exsudato 
inflamatório  dificulta a difusão  comprometendo a oxigenação das células 
musculares  recebem menos O2 e glicose. As células afastadas interferem na 
transmissão do impulso nervoso e na contração alterando o sincício cardíaco. Logo, a 
natureza da lesão é inflamatória, é uma miocardite. 
Lesões  dificulta a difusão  células mal nutridas e oxigenadas  sofrem 
degeneração  ↓ a força de contração. Além disso, as células podem sofrer atrofia e 
algumas podem morrer ocorrendo então fibrose (cicatriz) nesse local. Como ocorre ↓ 
na força de contração  pode evoluir para ICC. 
O processo de hipertrofia na Doença de Chagas é limitado pois as células estão 
degeneradas, atrofiadas, tem ↓ O2, glicose. A doença lesa de forma irreversível os 
cardiomiócitos. 
PATOGENIA: infecção por T. cruzy  sistema imunológico  LB  Anticorpos  que 
não são capaz de combater o protozoário que é resistente  resposta de base celular 
 LT CD4  produz citocinas  ativam macrófagos e LT CD8  que vão combater o 
T. cruzy. O problema é que as células cardíacas possuem na membrana um antígeno 
muito semelhante ao da membrana do T. cruzy  com isso os Ac promovem uma 
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reação cruzada (reação auto-imune) que são os linfócitos encontrados no endomísio 
 isso gera as lesões  miocardite chagásica crônica. Miocardite pode sercausada 
por vírus, bactérias, mas nenhuma é tão intensa quanto a chagásica. 
A inflamação pode atingir o pericárido  gânglios  ganglionite com destruição dos 
gânglios  desnervação cardíaca. Inflamação dos nervos  neurite  lesão do SNA 
do coração  logo, o paciente não consegue adaptar, ou seja, não consegue 
aumentar a FC e força de contração, também não consegue hipertrofiar  favorece a 
evolução para ICC. As lesões ocorre dos dois lados  ICC global. 
Lesões macroscópicas: Cardiomegalia por dilatação de todas as câmaras, a parede se 
distende e fica mais fina. Não tem hipertrofia e se tiver é discreta, o coração fica 
enorme (cor bovis – coração de boi); aumento de peso (fibrose); Mole: o que dá 
consistência à parede é a musculatura, isso é indicativo de lesão na parede muscular. 
Na cardiopatia hipertensiva ocorre o contrário, pois o ventrículo fica espesso e 
endurecido; Pericardite: forma estrias, faixas, pequenos nódulos, fica espesso nessa 
área; Aneurisma vorticilar: é uma lesão patognomônica de Chagas. Outra coisa que 
pode ser vista a olho nu, mas que já é uma complicação é trombose 
As lesões são crônicas e progressivas, só pioram, chegam a um ponto em que não há 
mais parasitos, mas a inflamação é mantida pelo sistema imunológico (reação 
cruzada). Tratam-se as complicações: ICC, arritmias, podendo ser grave ao ponto que 
só um transplante resolve. As células do órgão transplantado não lesam pois o 
paciente transplantado tem que tomar imunossupressor para o resto da vida. 
A etiopatogenia na fase aguda é diferente, nessa fase geralmente não há cardiopatia 
importante e, quando tem, dá uma ICC aguda grave que mata o paciente. O T. cruzy 
entra nas células  reproduz e destrói a célula. Se eliminar o parasito nessa fase 
ocorre a cura, porém o diagnóstico na fase aguda é muito difícil. 
Complicações: 
1. ICC: progressiva, rápida e irreversível, a tendência é piorar cada vez mais. 
Degeneração, atrofia e morte das células cardíacas  ↓↓↓ a força de contração. Outra 
explicação: na contração, uma célula desliza facilmente sobre a outra (endomísio 
normal). No chagas, esse endomísio está cheio de cicatriz comprometendo então o 
sincício cardíaco alterando a distribuição do impulso de uma célula para outra. Logo, a 
doença altera tanto a fase elétrica quanto mecânica do coração. A ICC vai só piorando 
matando o doente de 2 maneiras: Edema de pulmão ou choque cardiogênico. 
2. Arritmias: Bloqueios e formação de focos ectópicos. A degeneração, morte, 
pode atingir células do sistema de condução, como por exemplo o feixe de His. 
O nodo sinoatrial gera o impulso  átrios  nodo atrioventricular  
ventrículos. Se tem bloqueio o impulso não propaga  escape ventricular. 
Com isso, os átrios batem a 70 bpm e os ventrículos a 40 bpm, isso altera o 
DC agravando a ICC. 
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Bloqueio comum no chagas: Bloqueio completo do ramo direito (BCRD) + 
Hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE). Tratar o bloqueio com marca-passo para 
ajustar a frequência do ventrículo com o átrio. 
Focos ectópicos: miocardite irrita as células cardíacas. Fibrilação: vários focos 
ectópicos e cada um comanda as células ao seu redor  vários pontos contraindo em 
momentos diferentes  coração fibrila. Se for no ventrículo é o mesmo que parada 
cardíaca, é preciso desfibrilar. Arritmia é grave porque agrava o ICC e porque se 
houver fibrilação ventricular o paciente tem grande risco de morrer. 
O chagas é uma das principais causas de morte súbita, às vezes a primeira 
manifestação da doença é a morte. Paciente normal, sem sintomas, na fase 
indeterminada virando fase crônica, de repente faz uma fibrilação ventricular e morre. 
3. Trombose: arritmia predispõe a trombose. Pode ser em qualquer câmara, pode 
dar embolia. Se for no coração direito  Tromboembolia pulmonar (TEP). No 
esquerdo  tromboembolia sistêmica (cerebral, renal, hepática, intestinal). ICC 
grave  estase sanguínea  trombo. Arritmia  fibrilação atrial estase  
trombo. Aneurisma vorticilar  fluxo turbilhonar  trombo no ápice do coração. 
Chagas é grave, pois pode complicar com ICC, Arritmia, TEP podendo levar à morte. 
COR PULMONALE 
É uma cardiopatia hipertensiva, porém do lado direito. ↑ da pressão na artéria 
pulmonar  consequências para o VD. 
VE: 1,5 cm; VD: 0,5 cm (1cm já é uma hipertrofia). Para ser cor pulmonale não basta 
ser causado por hipertensão pulmonar. Essa HAP tem que ser causada por doença do 
pulmão ou então um problema na artéria pulmonar. Ex: DPOC (bronquite crônica 
grave, asma, bronquiectasia, enfisema pulmonar); Trombo nas duas artérias 
pulmonares, mas o mais comum é nos ramos da a. pulmonar. Embolia pulmonar  
vários êmbolos  penetram na artéria pulmonar  ↑ pressão; Arterites: inflamação  
parede fica espessa  ↓ luz. Esquistossomose pulmonar também pode levar ao cor 
pulmonale. 
Logo: Doenças do pulmão ou dos vasos pulmonares  HAP  Cardiopatia do lado 
direito  VD lança mão de mecanismos adaptativos  dilatação tonógena, hipertrofia 
 se não der conta  dilatação miógena  ICC. 
Complicações: 
A mais comum é ICC. Predispõe à arritmias, trombose cardíaca. Cardiopatia 
hipertensiva do lado esquerdo é sempre crônica pois HAS é sempre crônica. Já o cor 
pulmonale pode ser agudo (resultado de embolia nos ramos da a. pulmonar) ou 
crônico (doenças do pulmão). É uma doença comum pois suas causa são comuns. 
Cor pulmonale pode ser compensado, quando não entrou em ICC, ou 
descompensado. Quando for agudo só tem dilatação pois não dá tempo de 
hipertrofiar. O lado esquerdo tem que estar normal. Estenose da valva pulmonar: não 
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é cor pulmonale, da mesma forma se a valva aórtica estiver estenosada não é 
cardiopatia hipertensiva. 
Aula 3 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
É a mais importante, são alterações anatômicas e funcionais que ocorrem no coração 
em decorrência de isquemia. O coração é extremamente sensível à isquemia. 
Corresponde a 80, 90% das mortes por cardiopatia e 30% de todos os óbitos. A cada 
três pessoas que morre, 1 é por cardiopatia isquêmica, tem ↑ mortalidade e 
morbidade, geralmente se não morre tem muitas sequelas. 
Manifestações clínicas: Angina pectoris, morte súbita (muitas vezes a primeira 
manifestação dela é a morte), cardiopatia isquêmica crônica (termina em ICC, atinge 
pacientes idosos), IAM (uma das formas mais importantes). 
Patogênese: O2 e glicose  glicólise, ciclo de Krebs, fosforilação oxidativa  gera 
ATP  contração muscular. Os cardiomiócitos são altamente dependentes de 
respiração aeróbia. Logo, uma isquemia corta o fornecimento de O2 e nutrientes  
morte das células. 
Isquemia = Oferta/demanda < 1. Portanto, uma isquemia pode ocorrer por ↓ na orferta 
(↓ na perfusão pelas coronárias), ↑ na demanda, ou os 2. 
No pericárdio estão presentes as coronárias esquerda e direita que emitem ramos que 
penetram no miocárdio, endomísio onde ocorre a difusão com as células. Da coronária 
esquerda saem os ramos descendente anterior e circunflexo esquerdo. Quando se diz 
infarto está implícito que é no VE, no VD é raríssimo. 
Ramo descendente esquerdo: Parede anterior e 2/3 anteriores do septo 
interventricular. 
Ramo circunflexo esquerdo: Parede lateral do VE. 
Coronária direita: Parede posterior do ventrículo esquerdo e 1/3 posterior do septo. 
Isso para 80% das pessoas no qual a artéria dominanteé a direita. 
OBS: As artérias coronárias tem circulação terminal. Porém, ao longo dos anos 
desenvolve-se circulação colateral que não livra a pessoa de ter um infarto, mas pode 
desenvolver um infarto menor. Logo, nos jovens o infarto é pior devido ao menor 
número de colaterais. O coração é nutrido na diástole, na sístole os ramos das 
coronárias estão comprimidos no tecido muscular. 
Pressão diastólica ↓  compromete a perfusão coronariana  isquemia. Ex: 
insuficiência aórtica  ↓ PD e ↑ PS. Pode ter angina por isso. 
Frequência cardíaca ↑: no ciclo cardíaco, a sístole é menor que a diástole. Na 
taquicardia, ↑ frequência cardíaca em função da redução da diástole compromentendo 
a perfusão das coronárias. Taquicardia muito intensa  arritmia  infarto. 
Mecanismos de isquemia: 
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1. Aterosclerose: de longe a causa mais importante, responsável por 90% dos 
infartos. Ocorre em artérias de grande e médio calibre. Acumulo de gordura 
(triglicerídeos e colesterol) na túnica íntima  forma uma placa aterosclerótica 
 saliência na luz do vaso  ↓ a luz. Começa a desenvolver na infância e gera 
complicações após 30, 40, 50 anos. Para que haja isquemia, a placa tem que 
causar uma estenose de 75% no mínimo, ou seja, apenas 25% do sangue 
bombeada estará chegando ao coração. Aterosclerose estimula o 
desenvolvimento de colateral. As coronárias são as mais atingidas: 1º: ramo 
descendente anterior. 2º: coronária direita. 3º: a. circunflexa esquerda. As 
artérias intramurais quase não apresentam aterosclerose. 
Problema: lesão aguda de placa (fissura/fratura/ulceração/erosão/hemorragia)  lesão 
e disfunção endotelial  ativa cascata de coagulação  trombose aguda que pode 
ser de 2 tipos: Trombose oclusiva em que o trombo ocupa o restante da luz do vaso, 
ou trombose mural em que o obstrução da luz não é total. No IAM tem que ser 
trombose oclusiva. 
Causas de ↓ na perfusão coronariana: 1) aterosclerose complicada com trombose (+ 
importante). 2) Trombose pura sem aterosclerose (tríade de Virshow – lesão 
endotelial, hipercoagulabilidade, alterações de fluxo). 3) Embolia: Ex: Chagas  
trombos  embolia  AE  VE  Aorta  coronárias. 4) Arterite: inflamação  
lesão do endotélio  trombo  que pode ser oclusivo  infarto. 5) Dissecção aguda 
da Aorta  dissecção da coronária. 
Hipoxemia  hipóxia sistêmica  ↓ a perfusão de O2 nas coronárias. Ex: ICC, IR, 
anemia grave, choque. Em muitos casos esses fenômenos se agravam, por exemplo, 
paciente com ICC, IR e enfisematoso. 
OBS: Todos esses mecanismos citados levam à isquemia por ↓ da oferta. 
2. ↑ da demanda: 1) Hipertrofia: é o mais importante, a célula hipertrofiada 
aumenta a força de contração necessitando de mais ATP. Com isso é 
necessário mais O2 levando a um aumento na demanda. É por isso que a 
cardiopatia hipertensiva predispõe à cardiopatia isquêmica, é mais fácil desse 
indivíduo sofrer um infarto do que aquele que não tem hipertrofia. 2) Liberação 
adrenérgica: Emoções fortes, sustos, estresse, exercício físico  libera 
adrenalina  ↑ FC e força de contração  ↑ a necessidade de 02 para 
produzir mais ATP para contração muscular  infarto. Esse mecanismo 
contribui mas de forma isolada não causa infarto. 3) Associação dos 
mecanismos: HAS  é um fator de risco para aterosclerose e é a causa mais 
importante de cardiopatia hipertensiva. Logo, um indivíduo hipertenso tem 
probabilidade maior de desenvolver aterosclerose e pode também desenvolver 
uma cardiopatia hipertensiva causando hipertrofia do VE. Logo, ele tem um ↑ 
da demanda e uma ↓ na oferta que pode levar a um infarto mais grave. 
Manifestações clínicas: 
 Angina 
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É uma síndrome coronariana dolorosa, a principal característica é uma dor precordial, 
retroesterna, constritiva, mas pode ser em queimação, pontada e que gera no paciente 
uma angústia, sensação de morte. Essa dor é transitória, minutos, segundos, durando 
no máximo 15 minutos podendo ser referida no ombro e braço esquerdo. Não mata e 
não causa lesões anatômicas. Na necropsia o coração está normal mas se olhar as 
coronárias provavelmente haverá placas de aterosclerose obstruindo 75%, no mínimo, 
da luz do vaso. É um distúrbio funcional; 
a) Angina estável (de esforço): é a mais comum e menos grave, porém é um 
sinal de alerta de que há problemas na coronária. O paciente apresenta dor 
constritiva na realização de exercícios físicos e que cessa durante o 
repouso. O exercício físico leva a um ↑ na demanda, mas é preciso também 
reduzir a oferta, logo esse paciente geralmente tem uma aterosclerose 
importante nas coronárias com estenose de mais ou menos 75% reduzindo 
então a oferta. Se fizer um Isordil (nitroglicerina vasodilatadora) sublingual 
 melhora a dor. Isso é sinal que havia um vasoespasmo contribuindo para 
agravar a redução da oferta. A dor na angina estável melhora com o 
repouso e uso de vasodilatadores. Não há trombos nas coronárias pois se 
houvesse a dor não passaria com o repouso. 
b) Angina de repouso (prinzmetal): Indivíduo acorda no meio da noite com dor 
torácica intensa e que melhora com uso de Isordil sublingual. Nesse tipo de 
angina não há aumento na demanda, esse paciente tem uma aterosclerose 
importante e seguramente fez um vasoespasmo mais intenso. Também não 
há trombose. 
c) Angina instável: é a mais grave, meio caminho para um infarto. A dor pode 
continuar mesmo passado 15 minutos assustando o paciente. Esse 
paciente tem um aterosclerose importante e devido a um vasoespasmo 
ocorre lesão aguda da placa formando um trombo mural gerando uma crise 
dolorosa de repetição que é mais intensa. É preciso internar para fazer 
angioplastia. Não é infarto, para ter infarto é preciso ter necrose. Em 
nenhuma das três anginas ocorrem lesões anatômicas no coração, já nas 
coronárias vai observar placas ateromatosas com trombo. 
 Morte súbita 
Morte inesperada que pode ocorre de imediato logo após a dor, ou pode ocorrer até no 
máximo 1 hora após o aparecimento dos sintomas. Várias causas: cardíaca, 
neurológica, vascular. A causa mais comum é cardíaca que gera arritmias. O indivíduo 
estava bem e de uma hora para outra faz uma fibrilação ventricular  ↓ DC a quase 
zero  morte súbita. 
Aterosclerose  placa rompida  trombo oclusivo  isquemia  alteração do 
sistema de condução  fibrilação ventricular  morte. Se não tivesse morrido ele teria 
um infarto, ele não teve tempo de fazer um infarto. 
Ruptura de placa: estresse, fortes emoções, exercício físico, surto  libera 
noradrenalina  provoca vasoespasmo  ruptura por ação mecânica  lesão aguda 
 trombose. Na lesão de placa  agregação plaquetária  produção de Tromboxano 
A2  potente vasoconstritor  vasoespasmo. 
Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias 
João Paulo Cardoso - Medicina 
 
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 Cardiopatia isquêmica crônica 
Geralmente se manifesta em pessoas idosas, é também chamada de 
miocardioesclerose. Na maioria das vezes se manifesta com a ICC. Paciente idoso 
com ICC  não é por Chagas, doença reumática, má-formação, endocardite, 
problema valvar  só sobra isquemia  faz uma coronariografia e observa os 3 
ramos da coronária com aterosclerose acentuda, RDA (90%), CD (90%), RCE (85%). 
O coração está recebendo umaquantidade ínfima de sangue. No idoso há menos 
gasto de energia, mais colaterais, o problema é que ele tem os 3 ramos com 
obstrução, na anamnese percebe que o paciente já teve várias crises de angina, isso 
indica problema coronariano antigo. Examina o paciente, faz eletrocardiograma e 
descobre área de infarto cicatrizado que caracteriza perda de musculatura. Como 
chega pouco sangue pode ter degeneração, atrofia, lesões que serão substituída por 
fibrose, a força de contração está baixíssima, o coração não consegue hipertrofia pois 
o metabolismo está ↓. Isso pode complicar para ICC e gerar arritmias. O diagnóstico é 
de exclusão porque primeiro se elimina as outras causas possíveis de ICC. Tratar os 
sintomas. 
 Infarto do miocárdio 
Infarto: é uma área extensa de necrose coagulativa causada por isquemia. Pode não 
ter maiores consequências ou pode ser mortal, vai depender de uma série de fatores. 
Classificação 
 Evolução: 
a) Agudo: até a 1ª semana (7 a 10 dias). 
b) Recente: entre o agudo e o antigo (10 dias à 6 semanas). 
c) Antigo: já está cicatrizado. Infarto  paciente não morre  fibrosa e cicatriza 
 6 a 8 semanas. Se não for muito grande até 6 semanas cicatriza. 
 Tipo: 
a) Transmural: a necrose pega toda a parede do ventrículo, é o mais grave e mais 
comum. 
b) Subendocárdico: compromete as fibras do subendocárdio, geralmente está no 
1/3 interno, às vezes na metade interna da parede. É sempre fino, pode 
abranger toda a circunferência sendo chamado de circunferencial. 
Pode evoluir com ou sem complicações, sendo que em 85% dos casos ocorrem 
complicações. 1 em cada 3 falece de uma complicação do infarto, se a morte ocorrer 
em até uma hora é morte súbita. Dor precordial parecida com a da angina porém a 
duração é superior a 15 minutos. Vem acompanhada de manifestações 
neurovegetativas como sudorese, hipertensão, taquicardia. Não há melhoras com 
repouso, isordil. 
Fatores de risco para aterosclerose: Idade, HAS, DM, hipercolesterolemia, tabagismo, 
obesidade, sedentarismo. 
Exames complementares: ECG, sensibilidade de 70%, há infartos que não aparecem 
no ECG. Especificidade: é capaz de mostrar se o infarto é agudo ou cicatrizado, 
transmural ou subendocárdico, localiza o infarto, tamanho do infarto, mostra as 
Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias 
João Paulo Cardoso - Medicina 
 
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complicações do infarto como arritmias. Enzimas cardíacas: Ck-total, ck-mg, troponina 
e miosina. 
Patogenia: A insquemia dependendo da duração e intensidade pode gerar angina, 
morte súbita, cardiopatia isquêmica crônica ou infarto. Aterosclerose importante  
vasoespasmo (por emoções fortes por exemplo)  lesão aguda de placa  expõe o 
endotélio  trombose que deve ser oclusiva súbita e total  infarto transmural. A 
região que deveria receber o sangue da coronária obstruída para de receber  não 
chega O2  a produção de ATP cessa  as células dessa região param de contrair. 
Na isquemia o metabolismo passa a ser anaeróbio liberando ácido láctico que irrita 
nociceptores desencadeando dor. Pacientes idosos, diabéticos (neurite) costumam ter 
infartos mais silenciosos. 
1º minuto  ↓ ATP  30 minutos as células começam a morrer. O médico pode tentar 
desobstruir o vaso administrando estreptocinase que digere a fibrina, dissolvendo o 
trombo. Se o paciente morrer antes de 1 hora ele teve um infarto complicado com 
morte súbita. Pode ter infarto sem obstrução total, mas é preciso um fator que 
contribua para isquemia total. Ex: indivíduo tem um trombo que obstrui 90% da luz  
se ele tem uma hipotensão e choque o sangue não consegue vencer o obstáculo da 
placa. 
Lesões: Microscópicas  visíveis em 4-12 horas. Macroscópicas  12-24 horas. 
Logo, o indivíduo precisa sobreviver no mínimo 12 horas para que seja visível 
alterações macroscópicas em seu coração. 
Necrose  material necrótico libera substâncias quimiotáticas gerando uma reação 
inflamatória. De 2 a 4 dias observa-se necrose e inflamação na periferia (macrófagos, 
neutrófilos) com a função de fagocitar e reabsorver esse material. Em torno de sete a 
duas semanas começa a produzir tecido de granulação (fibroblastos) com produção de 
colágeno. Com 10 dias já não há material necrótico e de 4 a 6 semanas ocorre a 
formação de uma cicatriz fibrosa levando a uma perda de função dessa área. Logo, 
ocorre a seguinte sequencia: necrose  inflamação  tecido de granulação  
fibrose. 10 a 15% não há complicações, a dor é sintoma. 
Complicações: 
1. ICC: Comum, depende do tamanho do infarto. Uma morte de 25% do 
miocárdio  essa área não contrai mais  ↓ a força de contração  ICC 
esquerda  edema agudo de pulmão como manifestação retrógrada da ICC. 
2. Choque cardiogênico: é um quadro de insuficiência vascular periférica 
secundário a uma falência da bomba cardíaca, tipo uma ICC extrema 
gravíssima. Se mais de 40% do VE morre  choque. O choque cardiogênico é 
a principal causa de morte de paciente internados infartados. 
3. Arritmias: bloqueios e focos ectópicos. Se fibrilar provavelmente o paciente vai 
morrer. Afetam o DC que ↓ contribuindo para a ICC e choque cardiogênico. 
4. Tromboembolia: coração infartado  formam-se trombos contribuídos pela ICC 
e arritmias  embolia. Infarto lesa o endotélio levando à trombose. Paciente no 
CTI tem que tomar anticoagulante (heparina) para evitar trombose porque ele 
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pode recupera do infarto e fazer uma embolia cerebral ficando paralítico por 
exemplo. O coração está bem mas o cérebro está com uma complicação. No 
CTI trata-se as complicações. 
5. Pericardite aguda: tem que ser infarto transmural pois o subendocárdio não 
atinge o pericárdio. Se for transmural ocorre liberação de mediadores no 
pericárdio acima da região infartada levando a uma pericardite aguda, benigna, 
que se sobreviver ao infarto não dará complicações nenhuma. Entretanto essa 
pericardite tem importância clínica, pois gera dor. Então o paciente está 
internado e sente uma dor precordial, ele pensa que está tendo outro infarto 
mas é apenas a pericardite que vai sarar. 
6. Ruptura: Coração pode romper no VE levando ao extravasamento de sangue 
na cavidade pericárdica  hemopericárdio (complicação da ruptura)  
tamponamento cardíaco  isso impede a expansão do VE na diástole  o DC 
↓ na sístole  podendo levar a um choque cardiogênico. Pode ocorrer um 
infarto no subendocárdio  m. papilar  necrose  ruptura  prolapso da 
valva mitral  insuficiência mitral aguda  podendo levar a um choque 
cardiogênico. Se romper o septo  sangue passa do VE para o VD  ↓ o DC 
 choque cardiogênico. 
Para que haja ruptura tem que ser transmural, se for subendocárdico ocorre ruptura no 
músculo papilar. Só ocorre se houver necrose, então ocorre normalmente na 1ª 
semana do infarto (4-10 dias) que é quando o tecido fica mole e friável. A ruptura é um 
complicação da fase aguda do infarto, depois que foi absorvido e formou tecido de 
granulação a ruptura não ocorre mais. 
7. Aneurismas: ocorre a formação de aneurismas no território infartado, tem que 
ser transmural e cicatrizado pois a parede cicatrizada fica mais adelgaçada 
(não tem mais músculo) e menos resistente sofrendo dilatação formando o 
aneurisma. Isso é complicação de infarto antigo, cicatrizado, transmural e que 
predispõe à trombose, ICC e arritmias pois altera a fisiologia local. 
8. Morte súbita.