Alterações Hepáticas

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AULA 06 - Alterações hepáticas - Interpretação de exames laboratoriais.pdf
o Interpretação do marcadores laboratoriais de função hepática e das
hepatites virais e bacterianas
 Sistema Hepatocítico Bioquímico: atividades metabólicas
 Sistema hepatobiliar: metabolismo das bilirrubinas
 Sistema reticuloendotelial (células de Kupffer): relacionado ao sistema 
imune, produção de heme e metabólitos da globina (p.ex. bilirrubina)
FUNÇÃO HEPÁTICA NORMAL
 Hepatócitos: reações metabólicas, síntese e degradação de macromoléculas 
(principalmente proteínas);
 Sistema biliar: metabolismo da bilirrubina e dos sais biliares
 Sistema reticuloendotelial: relacionado ao sistema imune, produção de 
heme e metabólitos da globina (p.ex. bilirrubina)
FUNÇÃO HEPÁTICA NORMAL
 Determinação de níveis séricos de analitos específicos para medir a função de 
cada sistema.
 Aminotransferases (ALT / TGP e AST / TGO)
 Bilirrubina (conjugada e não-conjugada)
 Lactato Desidrogenase (LDH)
 Fosfatase alcalina (FAL)
 γ-Glutamil transferase (γ -GT)
 Albumina
 Proteínas totais (PT)
 Amônia
AST= aspartato aminotransferase | TGO= transaminase glutâmico oxalacética
ALT= alanina aminotransferase | TGP= transaminase glutâmico pirúvica
• Aspartato aminoransferase (AST)
• Alanina aminotransferase (ALT)
• Fosfatase Alcalina (FAL)
• Gama glutamil transferase (GGT)
• Bilirrubinas
Alteram-se em 1 a 4% da população assintomática.
• Albumina 
• Tempo de Protrombina
•Classificação das alterações laboratoriais:
• Aspartato aminoransferase (AST)
• Alanina aminotransferase (ALT)
• Fosfatase Alcalina (FAL)
• Gama glutamil transferase (GGT)
• Bilirrubinas (total e frações)
• Pacientes como sinais e sintomas de 
doença hepática; ou 
• Antecedentes (transfusão 
sanguínea ou etilistas)
Significado clínico 
Sintomatologia
Fatores de risco 
Exames físicos
Anormalidade em 
um único teste 
causa não hepática
Investigação 
mais extensa
pacientes assintomáticos
+ 
alteração isolada
repetição do exame pode ser 
esclarecedora.
Interpretação conjunta
• Enzimas citoplasmáticas: 
Lactato Desidrogenase (LDH)
Aspartato Aminotransferase (AST)
Alanina aminotransferase (ALT)
• Enzimas mitocondriais: 
 Isozimas da AST (ASTc e ASTm)
• Enzimas canaliculares: 
 Fosfatase alcalina (ALP)
 Gama-glutamiltransferase (GGT)
Localização das enzimas hepatocelulares
o Casos agudos
o Distribuição:
 Fígado (citosol)
 Músculo estriado (pouco)
o Casos crônicos
o Distribuição:
 Fígado (mitocôndrias e citosol)
 Coração
 Músculo esquelético
 Rins
 Pâncreas
 Pulmões
 Leucócitos
 Cérebro
• Obs.: Nas doenças hepáticas, mesmo que ALT seja mais
específico, AST também tende a se elevar.
Causa hepática
o Aumentos Isolados das Aminotransferases:
Outras causas: 
 doença muscular
 hemólise 
 doença cardíaca.
 Sugere lesão hepática
 Investigar os níveis de elevação das aminotransferases: 
Aminotransferases
(Transaminases)
Intervalo de 
Referência
ALT / TGP 6 – 37 U/L
AST / TGO 5 – 34 U/L
Muita elevação 
(> 5,>10-40x,x100 VN)
Pouca elevação 
(< 5x VN) 
ALT>AST
Pouca elevação 
(< 5x VN) 
ALT<AST
o Níveis de ALT X AST
Causa Prováveis
ALT x AST
Aminotransferases
(Transaminases)
Intervalo de 
Referência 5X 10x
ALT / TGP 6 – 37 U/L 185 U/L 370 U/L
AST / TGO 5 – 34 U/L 170 U/L 340 U/L
– Em geral são lesões agudas
– Principais patologias
• Hepatites Virais Agudas
• Hepatites Medicamentosas
• Isquemia Aguda
• Hepatite Auto-Imune (agudização)
• Icterícias Obstrutivas (cálculos)
5; 10x(40x);100x LSN
Causa Prováveis
ALT x AST
– São as mais comuns na prática clínica
– Em geral os pacientes são assintomáticos
– São situações onde a alteração é um achado 
laboratorial (doação de sangue, check-up)
5 x LSN
Aminotransferases
(Transaminases)
Intervalo de 
Referência <5X
ALT / TGP 6 – 37 U/L 38-184 U/L
AST / TGO 5 – 34 U/L 35-169 U/L
• Em doadores de sangue com alterações de ALT
assintomáticos, as principais causas foram:
Causa Prováveis
ALT AST
– Em geral são lesões crônicas
– Esteatose (mais comum em assintomáticos)
– Drogas
– Hepatites Crônicas Virais
– Hepatites Auto-Imunes
5x LSN
Aminotransferases
(Transaminases)
Intervalo de 
Referência <5X
ALT / TGP 6 – 37 U/L 38-184 U/L
AST / TGO 5 – 34 U/L 35-169 U/L
Exemplo:
ALT = 163 U/L
AST = 150 U/L
Investigar
ALT AST 5x LSN
Hepatite Crônica Viral – Vírus B 
(HBsAg positivo)
Hepatite Crônica Viral – Vírus C
(Anti HCV)
Investigar
ALT AST 5x LSN
Álcool (efeitos sobre as mitocôndrias)
Quadros Crônicos (cirroses de quaisquer causas)
Não hepáticas – miopatias, exercícios 
físicos e tireoide
160
= 1,14
140
o Índice AST/ALT (Ritz)
AST
>1
ALT
cirrose de qualquer causa
AST
>2:1
ALT
90% álcool
AST
>3:1
ALT
96% álcool
o Obs.: Aumento concomitantes de GGT, induzido pelo álcool.
Cohen e Kaplan, Diag. Dis. Sci, 1979
Exemplo
84
= 2
42
Exemplo
126
= 3
42
Exemplo
G
oDefinição: produto catabolico do heme.
oSíntese diária: 250 a 350 mg/dia (adultos).
oClassificação:
Bilirrubina Não Conjugada ou Bilirrubina Indireta (BI)
Bilirrubina Conjugada ou Bilirrubina Direta (BD)
• Origem: degradação da Hemoglobina (Heme)
• Tipos:
= Hemólises, deficiências congênitas ou
adquiridas da conjugação.
o Lipossolúvel (albumina)
o conjugada ao ác. Glucurônico no fígado,
hidrossolúvel e excreção por bile e rins
= Doenças hepatocelulares e biliares
No intestino o ácido 
glicurônico é removido por 
bactérias. O resultado é a 
conversão de bilirrubina 
em urobilinogênio.
As hemácias senescentes são uma 
importante fonte de hemeproteínas.
O desarranjo do heme à bilirrubina ocorre nos 
macrófagos do sistema reticuloendotelial 
(macrófagos teciduais, baço e fígado).
A bilirrubina é absorvida 
por difusão facilitada pelo 
fígado e conjugada com 
ácido glicurônico.
A bilirrubina não conjugada é 
transportada através do sangue 
(complexado com a albumina) 
para o fígado.
A bilirrubina conjugada é 
ativamente secretada na 
bile e depois no intestino.
O restante do urobilinogênio é transportado 
pelo sangue para os rins, onde é convertido em 
urobilina amarela excretada na urina, dando a 
urina a cor característica.
Uma porção do urobilinogênio participa 
no Ciclo Enterohepático do 
Urobilinogênio.
Parte do urobilinogênio é 
reabsorvida do intestino e entra no 
sangue portal.
Urobilinogênio é oxidado por 
bactéria intestinal para a 
estercobilina marrom.
VESÍCULA BILIAR
INTESTINO
FÍGADO
RINS
URINA
FEZES
VASO SANGUÍNEO
Metabolismo da Bilirrubina
o Definição: Acúmulo (aumento) de bilirrubina ou seus
conjugados no plasma.
o Causa: Desequilíbrio entre síntese e excreção.
o Característica Clínica: Icterícia (pigmentação amarela).
o Significado Clínico: sinal precoce de uma
série de patologias hepáticas e biliares.
o Caracterização: Concentração plasmática de
bilirrubina excede 3 mg/dL [Normais: <1,0mg/dL].
o Classificação:
Pré-hepática: Aumento da produção de bilirrubina
não conjugada.
Intra-hepática: Inadequada captação, conjugação
ou secreção hepática. Aumento da fração não
conjugada. E conjugada.
Pós-hepática: Obstrução da drenagem biliar.
Aumento da fração conjugada.
EXERCÍCIO 07 – Paciente de 25 anos, sexo masculino, sempre teve boa saúde. Mas, há
cerca de um mês (quando voltou da praia) vem sentindo apatia, náuseas, dor de cabeça e
vômito. Há uma semana vem apresentando febrícula e mal estar e dois dias atrás notou
que a urina estava escura e as fezes descoradas. Foram solicitados exames de enzimas
hepáticas e bilirrubina. Considere os seguintes dados:
ALT = 1320 UI/L (normal = 7 a 27)
AST = 650 UI/L (normal = 16 a 40)
FALC = 80 UI/L (normal = 13 a 43)
Bil. Total = 6,8 mg/dl (normal 0,2 a 1,3)
BD = 4,0 mg/dl (normal 0,0 a 0,3)
BI = 2,8 mg/dl (normal = 0,0 a 1,1)
Assinale a alternativa correta:
a) O paciente apresentará estercobilinogênio diminuído.
b) O exame de urina do paciente apresentará negativo para bilirrubina.
c) A bilirrubina direta aumenta no plasma devido ao fato de ser uma causa pré-
hepática.
d) Considerando-se os resultados de ALT e AST pode-se concluir que o paciente apresenta
uma atrofia muscular.
e) Ocorreu um erro laboratorial e o resultado correto da Bil. Total seria de 1,2 mg/dl.
EXERCÍCIO 10 – Analise as proposições abaixo:
I. A bilirrubina indireta ou bilirrubina não conjugada produzida no sistema retículo
endotelial é polar e solúvel em água.
II. A bilirrubina direta ou bilirrubina conjugada é produzida no fígado, podendo ser
encontrada tanto no plasma quanto na urina, devido a sua solubilidade.
III. A icterícia pré-hepática (hemolítica) resulta da presença excessiva de bilirrubina
conjugada no sangue circulante, provocando maior oferta ao hepatócito que não consegue
captá-la em velocidade compatível com sua produção.
IV. A icterícia pós-hepática (obstrutiva) resulta da presença excessiva de bilirrubina não
conjugada, devido a uma obstrução no colédoco da vesícula biliar.
V. O aumento nas concentrações do urobilinogênio urinário é encontrado nas condições de
ocorrência de elevada formação de bilirrubina indireta, por exemplo, no caso de icterícia
hemolítica.
Estão corretas:
a) I, III e IV.
b) II, III e IV.
c) II e V.
d) III e IV.
e) I e III.
o Aumentos isolados de Bilirrubinas
• Investigar
Intervalos de Referência
Bilirrubinas ALT – AST – FAL - GGT
BD BI
BD BI
 Aumento isolados de Bilirrubinas a custa de BI
Intervalos de Referência
Bilirrubina Total
6 mg/dL
BI BD
o Síndrome de Gilbert? (Enzima)
 Defeito congênito que atinge ~5% pop
masculina
 Atividade enzimática da UDP-GT está
reduzida em graus variáveis.
 Rastreamento: Biologia molecular
Intervalos de Referência
Bilirrubina Total
6 mg/dL
BI BD
o Hemólise?
Maior oferta de BI que ultrapassa o limiar
de conjugação
 Rastreamento: Reticulócitos
 Aumento isolados de Bilirrubinas a custa de BI
Intervalos de Referência
Bilirrubina Total
6 mg/dL
BD BI
(raro)
 Aumentos isolados de Bilirrubinas a custa de BD
o Doenças Genéticas
– Síndrome de Rotor
– Síndrome de Dubin-Johnson
 Problemas na excreção
 Rastreamento com BSF ou Biópsia
o Causas Fisiológicas:
 3º trimestre da gestação (ósseo 
ou placentária)
 Adolescência
 Menopausa
N
ÍV
EI
S 
EL
EV
A
D
O
S
Fígado 
(principalmente)
Ossos 
(moderadamente)
Intestino 
(discretamente)
o Distribuição:
o Causas Patológicas:
 Colestases
 Hepatocelulares
 Metástases
 Doenças ósseas
Doença
Frequência 
(%)
x LSN
Colestases >90 >3
Doenças Infiltrativas >90 >3
Hepatites Agudas >50 <3
Hepatites Crônicas Ativas <80 <3
Hepatites Crônicas Persistentes <50 <3
Cirroses não biliares <50 <3
Metástases <50 <3
Classe Valor de Referência
Homens 53 – 128 U/L
Mulheres 42 – 98 U/L
• Excluir causa Hepática
• Considerar:
– Fração óssea
– Determinar Isoenzimas da FAL (ossos, intestinos)
– Determinação quantitativa imunoenzimáticas da fração óssea 
(metodologia)
Fosfatase Alcalina GGT – AST – ALT e BTF
 Aumentos isolados de FAL
o Predominantemente colestático
o Presente no fígado, pâncreas e rins
o É um marcador sensível = Eleva-se em qualquer distúrbio
hepático em diferentes proporções
o Pouco específico = não é característico de uma doença.
Classe Valor de Referência
Homens 5 – 38 U/L
Mulheres 8 – 55 U/L
• Difícil diagnóstico
• Procurar lesões tumorais: Ultrassonografia e Tomografia computadorizada
• Considerar fatores indutores: álcool e drogas (lícitas ou não)
• Considerar doença hepática e ampliar o rastreamento
GGT FAL – AST – ALT e BTF 
 Aumentos isolados de GGT
• Maior indício de doença hepática
• Obstrução biliar
• Cirrose biliar primária
• Doença infiltrativa (exemplo linfoma)
• Fase inicial de doença colestática
GGT
 Aumentos de GGT e FAL
FAL
Condição AST ALT LDH FA PT ALB BIL NH4+
Hepatite ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ N N ↑↑ N
Cirrose N N N N ou ↑ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑
Obstrução biliar N N N ↑↑ N N ↑↑ N
Lesão expansiva N ou ↑↑ N ou ↑↑ ↑↑ ↑↑ N N N ou ↑↑ N
Congestão passiva ↑ ↑ ↑ N ou ↑ N N N ou ↑ N
Insuficiência 
fulminante
↑↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑
↑= discretamente alta
↑↑ = alta
↑↑↑ = muito alta
N= normal
↓= baixa
•"Hepatite" = inflamação do fígado.
•O fígado é um órgão vital que processa nutrientes, filtra o sangue, e 
combate as infecções.
•Quando o fígado é danificado ou inflamada, a sua função pode ser 
afetada.
•O uso pesado de álcool, toxinas, alguns medicamentos e certas condições 
médicas podem causar hepatite.
•No entanto, a hepatite é mais frequentemente causada por um vírus.
o Características das hepatites virais
o Características Gerais
• Sintomas → Inicia com fadiga e anorexia.
• Sinais clínicos → Icterícia da esclera (bilirrubina total > 2mg/dL)
• Análise Microscópica → a lesão celular e necrose é mínima.
• Marcadores bioquímicos hepáticos
–↑ AMINOTRANSFERASES (>200 UI/L = frequentemente 500 ou mesmo 
1.000 UI/L)
Obs.: Hepatite C são observadas elevações modestas dos níveis de ALT (mas não de AST)
– BILIRRUBINA, com frequência, encontra-se elevada e é composta por 
ambos os tipos – BI e BD.
–Aumento discreto de LDH, atinge valores típicos em torno de 300 a 500 UI/L
–Pode haver aumento de ALP, os quais geralmente atingem valores de 200 a
350 UI/L
Situações clínicas suspeitas
• Icterícia aguda e colúria;
• Aminotransferases >3X o limite superior da normalidade;
• História de exposição percutânea ou de mucosa a sangue e/ou
secreções de pessoas portadoras ou com suspeita de infecção pelo HBV
ou HCV;
• História de contato sexual ou domiciliar com indivíduo sabidamente
HBsAg reagente e/ou anti-HBc reagente;
• Exames sorológicos de triagem reagentes para hepatites
(doadores de sangue e/ou órgãos, usuários de hemodiálise e
ambulatórios de DST).
o Situações clínicas suspeitas
• A história pregressa detalhada do paciente com suspeita de hepatite
pode auxiliar bastante na orientação do diagnóstico etiológico.
• A condição de saneamento básico e o local de residência/procedência
também devem ser pesquisados.
• Ao exame físico, deve-se pesquisar a presença de lesões sugestivas de uso
de drogas injetáveis, tatuagens e piercings.
o Testes Laboratoriais
•
ALT/TGP e AST/TGO
– Testes de triagem
– São sensíveis do dano do parênquima hepático, mas não são
específicos.
• Exames sorológicos
– Consiste na determinação de níveis (titulação) de antígenos e/ou
anticorpos específicos
• Exames de biologia molecular
o Exames de biologia molecular
• Detectam a presença do acido nucléico dos vírus:
 DNA para o vírus da hepatite B
 RNA para os demais vírus da hepatite.
• Tipos de testes
 Qualitativos = indicam a presença ou ausência do vírus na
amostra pesquisada
 Quantitativos = indicam a carga viral presente na amostra
 Genotipagem = indicam o genótipo do vírus.
o Exames de biologia molecular
• Utilização na prática clinica:
 Confirmação diagnóstica e acompanhamento terapêutico da
hepatite crônica pelo vírus C.
 Investigação de mutação do vírus da hepatite B.
 Campo da pesquisa para os demais vírus
• Fecal-oral; 
• Contato inter-humano; 
• Água e alimentos contaminados;
• Parenteral (rara); 
• Sexo oral-anal (alguns casos).
• Vírus da hepatite A → HAV
• Vírus RNA
• Família: Picornavíridae
• 15 a 50 dias (~30 dias)
• Presente nas fezes e no plasma de indivíduos
contaminados.
• Detecção de IgM anti-HAV
• Detecção de partículas virais nas fezes – imunomicroscopia
eletrônica;
• Detecção do RNA viral – PCR-RT
• Antígeno da infecção: HAAg
• Exames laboratoriais específicos: marcadores sorológicos -
Anticorpos antivirais:
 IgM anti-HAV 
 IgG anti-HAV (anti-HAV total)
• Exames laboratoriais inespecíficos:
 Dosagem de aminotransferases (ALT e AST)
ALT: >3X o normal, podendo atingir até >2.000 UI/L
 Bilirrubinas: ↑ (20 a 25X > normal) – fração não conjugada (BI)
 Tempo de Protrombina: ↓ (TP>17s ou INR >1,5
 Glicemia e albumina ↓
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DA HEPATITE
o Indica contato com o vírus da hepatite A.
o Não define se recente ou tardio.
o Anticorpo produzido contra proteínas do capsídeo viral. 
o Surge com os sintomas iniciais, 
o Aumenta por 4 a 6 semanas e então declina 
gradualmente até níveis indetectáveis em 3 a 6 meses
o É o marcador de infecção recente pelo vírus da 
hepatite A.
o Anticorpos detectáveis no soro na fase aguda ou
convalescente precoce da infecção.
o Permanecem por toda a vida.
o Promove imunidade protetora contra a hepatite A.
Infecção aguda pelo HAV
Infecção recente pelo HAV
Infecção passada pelo HAV
Imunidade (por contanto prévio com 
HAV ou por vacina)
Ausência de contato com o HAV
NÃO IMUNE (suscetível)
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DA HEPATITE
• Via parenteral; 
• Via sexual (DST); 
• Transmissão vertical
• Transfusão de sangue
• Vírus da hepatite B → HBV
• Vírus DNA
• Família: Hepadnaviridae
• 30 a 180 dias (~60 a 90 dias)
• Presente nas fezes e no plasma de indivíduos
contaminados.
• HBsAg
• IgG anti-HBc
• IgG anti-HBs
• HBsAg
• IgM anti-HBC
• HBsAg
• HBeAg
• IgG anti-HBs
• IgG anti-Hbe
• PCR quantitiativo ultrassensível
Grupo de testes diferentes para a Situações Clínicas possíveis 
Antígenos virais:
 HBcAg → antígeno central
 HBsAg → antígeno de superfície
 HBeAg → relacionado ao antígeno central
• Anticorpos
 Anti-HBc IgM
 Anti-HBc IgG
 Anti-Hbe
 Anti-HBs
o Antígeno de superfície do HBV
o É o primeiro marcador que aparece no curso da 
infecção pelo HBV.
o Na hepatite aguda, ele declina a níveis indetectáveis 
rapidamente.
o Sua presença por mais de 6 meses é indicativa de 
hepatite crônica.
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
o É o único anticorpo que confere imunidade ao HBV.
o Surge no soro após o desaparecimento do HBsAg.
o Indica cura e imunidade.
o Está presente isoladamente em pessoas vacinadas.
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
o É o marcador de infecção recente
o Encontrado no soro até 6 meses após a infecção.
o É o marcador de longa duração
o Presente nas infecções agudas e crônicas
o Representa contato prévio com o vírus
Anticorpos produzidos contra antígenos do 
nucleocapsídeo (core) do HBV
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
o É uma proteína do nucleocapsídeo viral do HBV, 
produzida durante a replicação viral ativa.
o Sua positividade indica alta infecciosidade.
o Na infecção crônica está presente enquanto ocorrer 
replicação viral. Exceção: cepas com mutação pré-core 
(não produtora da proteína “e”)
o Surge após o desaparecimento do HBeAg (2 a 3 semanas).
o Indica o fim da fase replicativa
o Sua presença sugere redução ou ausência de replicação 
viral.
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
*Perfis sorológicos atípicos podem ser encontrados no curso da infecção pelo HBV, tais circunstâncias necessitam da avaliação de um especialista 
(Hepatologista ou Infectologista). **Devido à pequena disponibilidade comercial desse marcador, pode-se utilizar o anti-HBc total em seu lugar.
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
Anti-HCV
• Via parenteral,
• Transmissão vertical.
• Transmissão sexual
• Vírus da hepatite C → HCV
• Vírus RNA
• Família: Flaviviridae
• 30 a 180 dias (~60 a 90 dias)
• Presente nas fezes e no plasma de indivíduos
contaminados.
o Surge de 4 a 33 semanas
o Indica contato prévio com o vírus da hepatite C.
o Não define se recente ou tardio.
o O diagnóstico da infecção aguda só pode ser feito 
com a viragem sorológica documentada.
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS DAS HEPATITES
• Via parenteral; 
• Via sexual (DST); 
• Transmissão vertical
• Vírus da hepatite D ou Delta → HDV
• Vírus RNA
• Família: Deltaviviridae
• Vírus defectivo (incompleto)
• 30 a 180 dias
• Superinfecção: 14 a 56 dias
• Diagnóstico
Detecção de anticorpos anti-HDV – totais e IgM
Detecção de anticorpos IgM anti-HBc – diferencia
coinfecção (presentes) de superinfecções (ausentes).
• Fecal-oral
• Vertical (raro)
• Parenteral (raro)
• Vírus da hepatite E → HEV
• Vírus RNA
• Família: Caliciviridae
• 14 a 60 dias (~42 dias)
• IgM anti-HEV – infecções recentes ou em 
andamento.
• IgG anti-HEV - infecções em andamento ou 
antigas
• Testes confirmatórios: PCR
Fluxograma de diagnóstico da 
infecção pelo VHC 
Referências Bibliográficas
• Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Programa
Nacional de DST e Aids. Manual de Controle das Doenças Sexualmente
Transmissíveis / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde,
Programa Nacional de DST e Aids. Brasília: Ministério da Saúde. 2005.
• MOTTA, V.T. Bioquímica Clínica para Laboratório. Princípios e interpretações.
EDUCS. 2009.
• ROBBINS, SL; CONTRAN, R.S. Patologia - Bases Patológicas das Doenças.
ELSEVIER. 2005.
Exercício - Alterações Hepáticas - Casos Clínicos.pdf
 
Disciplina: Interpretação Clínico Laboratorial 
Profa: Vanda Santana 
Curso: Biomedicina e Farmácia (7º/8º) 
 
EXERCÍCIO 
Assunto: Alterações hepáticas - Interpretação de exames laboratoriais 
 
 
QUESTÃO 01 – Análise os CASOS CLÍNICOS e os seus respectivos EXAMES LABORATORIAIS, então 
RESPONDA e JUSTIFIQUE: 
➢ As alterações clínicas e laboratoriais sugerem qual quadro clínico?
(Dica: Doença ativa? Cura? Vacina? hepatite? Qual tipo? Cirrose? Outra?) JUSTIFIQUE!!! 
➢ Se a doença é ativa, em qual fase da doença o paciente está? 
(Dica: aguda? crônica?) JUSTIFIQUE!!! 
 
ATENÇÃO: Justifique suas respostas explicando qual o marcador (teste laboratorial) que sugere o 
possível quadro clínico (obs.: o Caso clínico 1 é um EXEMPLO de como responder os demais!) 
 
CASOS CLÍNICOS 
 
QUESTÃO RESPONDIDA – EXEMPLO! 
CASO CLÍNICO 1 - Homem, 45 anos, previamente hígido. Apresentou exames de rotina com alteração de 
transaminases: AST = 103U/L; ALT= 85U/L (Intervalos de Referência: ALT/TGP= 6–37 U/L; AST/TGO: 5–
34 U/L). Após os exames serem repetidos e confirmados, o paciente foi submetido a exames sorológicos: 
 
EXAMES SOROLÓGICOS 
Marcador Resultado 
HBsAg.........: – 
HBeAg.........: – 
Anti-HBc Total: + 
Anti-HBe......: – 
Anti-HBs......: + 
Anti-HCV......: + 
 
Resposta1: Imunidade ao vírus da hepatite B (HBV) por infecção passada (contato) 
Justificativa1: - Anti-Hbs reagente (+) = imunidade ao HBV 
 - Anti-HBc total reagente (+) = infecção passada (contato) com o HBV 
 
Resposta2: Fase crônica da Hepatite C 
Justificativa2: - Anti-HCV reagente (+) = contato prévio com o vírus da hepatite C 
(HCV), entretanto não define se é recente ou tardio. 
 - Níveis de ALT e AST elevados (menor 5x o limite superior de 
normalidade) = fase crônica 
(–)Não reagente | (+)Reagente 
 
 
EXPLICAÇÃO (PARA ESTUDO) 
 
Resposta 1: Imunidade ao vírus da hepatite B (HBV) por infecção passada (contato): 
Justificativa: Anti-Hbs reagente (+), indica imunidade ao HBV, juntamente com Anti-HBc total reagente (+), sugere 
que a imunidade foi conferida por contanto prévio com o HBV. 
 
Resposta 2: Fase crônica da Hepatite C 
Justificativa: Anti-HCV reagente (+) indica contato prévio com o vírus da hepatite C (HCV), entretanto não define se é 
recente ou tardio. Porém, como os níveis de ALT e AST estão elevados, mas que não ultrapassa 5x do limite superior de 
normalidade, sugere-se que o paciente esteja em fase crônica. 
 
AST = 103 
= 3,02 
ALT= 85 
= 2,25 
34 37 
- AST está mais elevado que ALT, o que indica doença hepática crônica 
- A elevação é inferior a 5x o limite superior de normalidade (AST=3x e ALT=,2x) o que reforça a provável fase 
crônica. 
 
 
Disciplina: Interpretação Clínico Laboratorial 
Profa: Vanda Santana 
Curso: Biomedicina e Farmácia (7º/8º) 
 
CASO CLÍNICO 2 - M.L.S, 30 anos, sexo masculino, alega mal-estar geral, anorexia, náuseas e fraquezas 
há 1 semana. Há 2 dias notou que a urina estava mais escura, os olhos amarelados e as fezes estavam um 
pouco mais claras. Ao interrogatório refere discreto desconforto no hipocôndrio direito. Ao exame físico 
constata-se icterícia 2+/4 e discreta hepatomegalia. 
EXAMES BIOQUÍMICOS 
Analito Resultado 
Intervalo de 
Referência 
ALT....: 299 U/L 6 – 37 U/L 
AST....: 289 U/L 5 – 34 U/L 
BT.....: 5 U/L Até 1,2 mg/dL 
 ALT= alanina aminotransferase | AST= aspartato 
aminotransferase BT=Bilirrubina Total 
EXAMES SOROLÓGICOS 
Marcador Resultado 
Anti-HAV.. + 
(–)Não reagente | (+)Reagente 
 
 
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CASO CLÍNICO 3- M.S.S, 53 anos, sexo feminino, realizou check-up há 3 meses, no qual constatou 
elevação de ALT (74 U/L). Não tinha nenhuma queixa e não apresentava outras alterações laboratoriais. Como 
antecedentes, referia uma transfusão de sangue há 26 anos, por ocasião de um aborto. Ao exame físico não 
apresentava nenhuma alteração. 
EXAMES SOROLÓGICOS 
Marcador Resultado 
HBsAg.......: Reagente 
HBeAg.......: Reagente 
Anti-HBc IgM: Não reagente 
Anti-HBc IgG: Reagente 
Anti-HBe....: Não Reagente 
Anti-HBs....: Não Reagente 
Anti-HCV....: Não Reagente 
Anti-HIV....: Não reagente 
 
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Disciplina: Interpretação Clínico Laboratorial 
Profa: Vanda Santana 
Curso: Biomedicina e Farmácia (7º/8º) 
 
CASO CLÍNICO 4 - F.P.S, feminino, procurou um posto de saúde para vacinar-se contra hepatite A e B. 
Alega não ter recebido tais vacinas quando criança. O médico solicitou exames sorológicos para verificar se 
realmente a paciente não havia recebido imunização ou ter entrado em contato com a doença. Foram 
observados os seguintes resultados: 
EXAMES BIOQUÍMICOS 
Analito Resultado 
Intervalo de 
Referência 
ALT.......: 17 U/L 6 – 37 U/L 
AST.......: 19 U/L 5 – 34 U/L 
BT.........: 0,7 U/L Até 1,2 mg/dL 
 
EXAMES SOROLÓGICOS 
Marcador Resultado 
Anti-HAV total: Reagente 
Anti-HAV IgM..: Não reagente 
HBsAg.........: Não reagente 
HBeAg.........: Não reagente 
Anti-HBc IgM..: Não reagente 
Anti-HBc IgG..: Não reagente 
Anti-HBe......: Não Reagente 
Anti-HBs......: Reagente 
 
 
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CASO CLÍNICO 5 - Mulher, 42 anos, com história de promiscuidade sexual, recorreu ao serviço de 
urgência por quadro de astenia, anorexia, náuseas, colúria e acolia com 3 dias de evolução. 
 
EXAMES BIOQUÍMICOS 
ANALITO RESULTADO
INTERVALOS DE 
REFERÊNCIA 
TGO.....: 1.064 U/L 5 – 34 U/L 
TGP.....: 1.419 U/L 6 – 37 U/L 
BT......: 14,6 mg/dL Até 1,2 mg/dL 
GGT....: 102 U/L 
H: 5 – 38 U/L 
M: 8 – 55 U/L 
FAL.....: 95 U/L 
H: 53 – 128 U/L 
M: 42 – 98 U/L 
EXAMES SOROLÓGICOS 
Marcador Resultado 
Anti-HAV total: Não reagente 
Anti-HAV IgM..: Não reagente 
HBsAg.........: Não reagente 
HBeAg.........: Não reagente 
Anti-HBc IgM..: Não reagente 
Anti-HBc IgG..: Não reagente 
Anti-HBe......: Não Reagente 
Anti-HBs......: Reagente 
Anti-HCV......: Reagente 
 
 
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