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Manual de Microbiologa y Parasitologia Canese

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Manual de 
MICROBIOLOGÍA y 
PARASITOLOGÍA 
MEDICA 
7ma. Edición 
Arquímedes Canese Doctor en Medicina y Cirugía, Facultad de Ciencia Médicas de la Universidad Nacional de Asunción, Paraguay Profesor Emérito de la Universidad Nacional de Asunción 
Andrés Canese Bioquímico Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Nacional de Asunción, Paraguay Master en Enfermedades Parasitarias Tropicales Departamento de Parasitología Universidad de Valencia, España 
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1' Edición: 1983 
2" Edición: 1985 
3" Edición: 1988 
4" Edición: 1996 
5' Edición: 2000 
6' Edición: 2005 
7" Edición: 2012 
© 2012 Edición hecha por Andrés Can ese 
General Díaz 970 
Asunción, Paraguay. 
TELEFAX: 595 21 493295 
Email : acanese@click,com.py 
Número de registro : 44.327 
Certificado ele depósito legal 69 l O 
ISBN 978-99953-2-526-8 
Prohibida la reproducción total o parcial del texto. 
PREFACIO 
La Microbiología es una ciencia muy dinámica, de continuos cambios. En los últimos 1 O años, han Ocu­
rrido cosas nuevas muy importantes en las enfermedades ocasionadas por los microorganismos. Para muchos 
microorganismos se ha modificado la realidad, con respecto a la epidemiología, la aparición de cepas mutantes, 
el aumento de la resistencia a los antimicrobianos, el diagnóstico, la prevención y el control. El contexto de hoy, 
para estos microorganismos, es muy distinto a! de hace algunos años, lo cual exige actualización a los profesio­
nales de la salud, encargados de las distintas tareas de diagnóstico, tratamiento, vigilancia, prevención y control 
de las enfermedades infecciosas. 
La carga que producen a la humanidad algunos microorganismos ha disminuido notoriamente. La mala­
ria se ha reducido a niveles insospechadamente bajos gracias a una acción enérgica mundial en la prevención por 
medio de la utilización de mosquiteros impregnados con insecticidas. Las enfennedades producidas por los virus 
del sarampión, la rubéola, la poliomielitis y la rabia han disminuido a niveles casi cercanos a la erradicación, 
gracias a las campañas de vacunación masiva emprendidas por los distintos países y por la Organización Mun­
dial de la Salud. Si las medidas de control emprendidas continúan, probablemente en los próximos años se podrá 
concretar la erradicación de Dracunculus med;nensis, la cual sería la segunda, después de la viruela. A pesar de 
que no se puede hablar de una cura total, el tratamiento para el virus de la inmunodeficiencia humana ha progre­
sado notablemente en los últimos años, disminuyendo la morbilidad y la mortalidad de las personas infectadas y 
probablemente la transmisión del virus. Así mismo las campañas masivas de tratamiento, han permitido la dismi­
nución evidente de los casos de parasitación por geohelmintos y de ceguera en la oncocercosis. 
No obstante, otros microorganismos han aumentado su daño producido a la humanidad. El número de 
casos de dengue ha aumentado en forma casi exponencial en los últimos años. Muchas bacterias, entre las que 
resaltan las enterobacterias, los estafilococos y los enterococos, han desarrollado multiresistencia a todos los 
antimicrobianos conocidos, complicando el manejo terapéutico de los pacientes, sobretodo de los hospitalizados. 
Han aparecido cepas resistentes de Plasmodium a los artesunatos, obligando a realizar esquemas de tratamiento 
de drogas combinadas. La Leishmaniosis visceral es una patología para la que aún no se han podido concretar 
medidas de control eficaces y a pesar de los esfuerzos conjuntos, ha mantenido siempre un crecimiento constante 
y una elevada letalidad. 
En Paraguay, la realidad de las enfermedades infecciosas también ha cambiado en fonna determinante. 
Por un lado el dengue ha producido una serie de epidemias severas con preocupante mortalidad y la fiebre amari­
lla ha reaparecido después de décadas de estar dormida. Por otro lado, hace más de un año que no se detectan 
casos autóctonos de paludismo y la Región Oriental ha certificado, desde el año 2008, la eliminación de la trans­
misión vectorial del mal de Chagas. 
La séptima edición del Manual de Microbiología y Parasitología Médica ha tenido un cambio funda­
mental en su esti'uctura. Se le ha dado una forma más amigable para el estudio y la interpretación, en base a los 
años de experiencia en la docencia. El enfoque del libro sigue siendo para estudiantes de Ciencias de la Salud, 
con un contenido de carácter sencillo y práctico. Se ha cambiado el esquema de las ediciones anteriores, conden­
sando algunos capítulos afines. También se han introducido cambios en el orden de los ternas. A diferencia de 
las ediciones anteriores, la actual edición comienza con una breve introducción, seguida de la parte de inmuni­
dad. También se han introducido cambios en algunas de las figuras, a fin darle un entendimiento más ágil. El 
libro, como siempre, abarca todos los microorganismos, nematodos, artrópodos y serpientes de interés médico, 
pero poniendo énfasis en los de mayor relevancia del Paraguay. Los capítulos del libro van describiendo los dis­
tintos microorganismos patógenos o no, su morfología, ciclo biológico, clínica, diagnóstico, tratamiento y profi­
laxis, entre otros temas para cada uno de ellos. 
Durante la elaboración de la séptima edición nos ha dejado el profesor Arquímedes, pionero de la Mi­
crobiología en Paraguay, maestro de muchas generaciones de profesionales que lo tienen como referencia y autor 
de este libro, en todas sus ediciones anteriores. El inmenso legado que nos ha dejado, con su ejemplo de vida, ha 
quedado como una luz guía para las futuras generaciones. 
Andrés Canese 
INDICE DE CAPÍTULOS 
SECCIÓN 1: INTRODUCCIÓN 
1. HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA. Alcance de la 
microbiología. Hitos históricos en
la microbiología. - 3 
2. MICROORGANISMOS Y PARÁSITOS. Procariotas y 
eucariotas. Taxonomía de !os seres vivos. La microbiología 
de las enfermedades infecciosas. Relaciones entre los seres 
vivos. Entrada y salida de microorganismos. Mecanismos 
desarrollados durante la infección. Tipos de infección. Fac­
tores que determinan las infecciones humanas. Enfermeda­
des infecciosas en [a población. - 7 
SECCIÓN 11: INMUNIDAD 
3. BARRERA E INMUNIDAD INESPECÍFICA. Tipos de 
inmunidad. Barreras físicas y químicas. Inmunidad inespccí­
fica. Complemento. Moléculas de adhesión intercelular. 
lnterferones. Proteínas de fase aguda. Mediadores de la 
inflamación. Células del sistema inmune. Células fagocíti­
cas. Células no fagocíticas. Acción de la inmunidad ines­
pecífica en conjunto. - 19 
4. INMUNIDAD ESPECÍFICA. Sistema linfoide. Células 
linfoides. Complejo mayor de histocompatibilidad. Células 
presentadoras de antígeno. Formación de los anticuerpos. 
Citocinas. Acción coordinada de la inmunidad. lnmunoglo­
bulinas. Acción de los anticuerpos. Acción de los receptores 
T. lnmunidad celular mediada por anticuerpos. Respuesta 
inmune. Ontogenia de las inrnunoglobulínas. Anticuerpos 
monoclonales. - 31 
5. PROCESOS INMUNITARIOS. Inmunidad frente a los 
virus. Inmunidad frente a las bacterias. Inmunidad frente a 
los hongos. Inmunidad frente a protozoarios y helmintos. 
lnmunosupresión. Inmunodeficiencias. Deficiencias prima­
rias de linfocitos B. Deficiencias primarias en linfocitos T. 
Inmunodeficiencias secundarias. Deficiencias del comple­
mento. Deficiencias de los fagocitos. Regulación de la res­
puesta inmune. - 55 
6. HIPERSENSIBILIDAD. Clasificación. Hipersensibilidad 
de tipo 1 (anafi!áctica). Drogas moderadoras de anafilaxia. 
Diagnóstico de la hipersensibilidad atópica relacionada con 
la lgE. Hipersensibilidad del tipo 11 (citotóxica). Hipersensi­
bilidad de tipo 111 (complejo inmune). Hipersensibilidad de 
tipo IV (retardada por linfocitos T). - 66 
7. INMUNlZACIONES. Vacunas. Vacunación. Vacunas de 
uso humano. Sueros. G!obulinas séricas humanas inmunes 
(GSI). lnmunopotenciación. Toxinas y antitoxinas. Carac­
terísticas de las endo y exotoxinas. Características de algu­
nas endotoxinas. Acción biológica de la endotoxinas. Dosifi­
cación de toxinas y antitoxinas. - 77 
SECCIÓN 111: EL LABORATORIO DE MICRO­
BIOLOGÍA 
8. LABORATORIO DE MICROBIOLOGÍA 1: EQUIPA­
MIENTO, ESTERILIZACIÓN Y DESINFECCIÓN. Mi­
croscopios. Autoclave. Estufa de esterilización por calor 
seco (hornos). Estufas de cultivo. Equipos para ,maerobios. 
Centrífugas. Acción de los agentes físicos y químicos sobre 
!os microorganismos. - 89 
9. LABORATORIO DE MICROBIOLOGÍA 11: MÉTO­
DOS DE OBSERVACIÓN DIRECTA. Métodos de dia­
gnóstico directo. Métodos de diagnóstico indirecto. Valor 
diagnóstico de los métodos. Toma de muestras para análisis 
microbiológico. Exámenes de observación directa. Colora­
ciones empleadas. Métodos de exámenes de sangre para 
protozoarios. Otros métodos de diagnóstico para protozoa­
rios. Métodos de diagnóstico para protozoarios y helmintos 
intestinales. - 97 
10. LABORATORIO DE MICROBIOLOGÍA lll: MÉTO­
DOS DE CULTIVO. Característica de los métodos de culti­
vo. Preparación y control de los medios de cultivo. Métodos 
de siembra. Métodos de aislamiento. Identificación bacteria­
na. Cultivo para hongos. Cultivo para virus. - 111 
1 1 . LABORATORIO DE MICROBIOLOGÍA IV: PRUE­
BAS SEROLÓGICAS INDIRECTAS. Definiciones básicas. 
Reacciones serológicas. Aglutinación. Reacción de fijación 
de complemento. Reacciones de precipitación. Inmtm"afluo­
resccncia. Microscopio de inmunofluorescencia. Tipos de 
reacciones de inmunofluorescencia. Reacciones inmunoen­
zimáticas. Radioinmunoensayo (RIA). Otras reacciones 
antígeno-anticuerpo. - 117 
12. MICROORGANISMOS 1: BACTERIAS. Morfología. 
Formas básicas. Estructuras externas. Estructuras internas. 
Reproducción y genética. Cambios de la estructura bacteria­
na. Replicación, transcripción y traducción del genoma bac­
teriano. Ingeniería genética microbiana. Metabolismo bacte­
riano. Desarrollo bacteriano. Bacteriófago. Clasificación de 
las bacterias. - 132 
13. MICROORGANISMOS 11: EUCARIOTAS Y VIRUS. 
Hongos. Virus. Protozoarios. Cestodos. Trematodos. Nema­
todos. - 148 
14. ANTIMICROBIANOS E INFECCIONES NOSOCO­
MIALES. Antimicrobianos para infecciones producidas por 
bacterias y hongos. Resistencia a los antimicrobianos. Prue­
bas de sensibilidad a los antirnicrobianos. Fármacos antívíri­
cos. Fármacos antiprotozoarios. Fármacos antihelmínticos. 
lnfecciones nosocomiales. - 160 
SECCIÓN IV: BACTERIAS 
15. COCOS DE INTERÉS MÉDICO. Familia Micrococca­
ceae. Clasificación. Género· Staphylococcus. Familia Strep­
tococcaceae. Género Aerococcus. Género Streptococcus. 
Género Enterococcus y afines. Estreptococos anaeróbicos y 
género Peptoestreptococcus. Familia Neisseáaceae. Género 
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11 
Neisseria. Clasificación. Neisseria meningitidis. Neisseria 
gonorrhoeae. Neisseria no patógenas y opo1tunistas. - 177 16. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. Género Escheri­
chia. Género Edwarsiella. Género Citrobacter. Género Sal­
monella. Género Shigella. Género Klebsiella. Género Ente­
robacter. Género Serratia. Tribu Proteeae. Género Yersinia. 
- 194 17. FAMILIA VIBRIONACEAE Y BACILOS GRAM NE­GATIVOS FACULTATIVOS DE UBICACIÓN INCIER­TA. Género Vibrio. Género Aeromonas. Género Plesiomo­
nas. Bacilos Gram negativos facultativos de ubicación in­cierta. Género Haemophilus. Género Pasteurella. Chromo­
bacte'rium violaceum. Género Flavobacterium. Género Acti­
nobacillus. Cardiobacterium hominis. Streptobacillus moni­
l(formis. Familia Legionellaceae. Género Capnocytophaga. 
Gardnerella vagina/is. Género Branhamella. Género Mo­
raxella. Género Acinetobacter. Género Kingella. Género 
Afipia. - 205 18. PSEUDOMONAS Y BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES. Género Pseudomonas. Pseudo­
monas aeruginosa. Género Burkholderia. Burkholderia 
mallei. Burkholderia cepacia. Burkholderia pseudomal/ei. 
Stenotrophomonas maltophilia. F'rancise/la tularensis. Género Alca/igenes. Eikenella corrodens. Achromobacter 
xylosoxidans. Género Brucella. Género Bordetella. � 214 19. ORDEN SPIROCHAETALES. Treponema pallidum, subespecie pallidum. Treponema pallidum, subespecie per ­
tenue. Treponema pallidum, subespecie endemicum. Trepo­
nema carateum. Treponema vincenti. Género Borrelia. Género Leptospira. Spirillum minar. Género Campylobac­
ter. Helicobacter pylori. - 222 20. BACILOS GRAM POSITIVOS, ACTINOMICETOS Y BACTERIAS ANAEROBIAS. Familia Bacil/aceae. Géne­ro Bacillus. Bacillus anthracis. Bacillus cereus. Otros baci­los del género Bacillus. Género Clostridium. Clostridium 
teta ni. Clostridium 'botulinum. Clostridium perfringens. 
Clostridium difficile. Otras especies de Clostridium. Actino­micetos. Dermatophilus congolensis. Género Listeria. E1ysi­
pelothrix rhusopathiae. Bacterias Corineiformes, Co,yne­
bacteriwn diphtheriae. Co,ynebacterium tenuis. Corynebac­
terium minutissimun. Corynebacterium urealyticum. Cmy­
nebacterium jeikeium. Co1ynebacterium pseudotubercu/osis, 
Cmynebacterium ulcerans. Género Brevibacterium. Género 
Oerskovia. Género Turicella, Arcanobacterium haemolyti­
cum. Bacterias anaeróbicas. Bacilos Gram negativos anaero­bios no esporulados. Géneros Bacteroides, Prevotella y 
Porphyromonas. Género Fusobacterium. Bacilos Gram positivos anaerobios no esporulados. Géneros Propionibac­
terium, Eubacteriwn, Bifidobacterium, Lactobacillus, Rot­
hia y Mobiluncus. - 230 21. GÉNERO MYCOBACTER/UM. Micobacterias patóge­nas de los grupos A y B, Mycobacterium tuberculosis, My­
cobacteriwn bovis y otras micobacterias. Mycobacterium 
leprae. - 246 22. ÓRDENES RJCKETTSIALES, CHLAMYDJALES Y 
MYCOPLASMATALES. Orden Rickettsiales. Rickettsia, 
Coxiella, Orientia, Ehrlichia y Bartonel!a. Género Ehrli­
chia. Género Barfonel/a. Bartonel[a Bacilliformis. Orden 
Chlamydiales. Género Chlamydia, Chlamydia psittaci. 
Chlamydophila pneumoniae. Orden Mycoplasmatales, - 252 
SECCIÓN V:
HONGOS. 23. MICOSIS CUTÁNEAS SUPERFICIALES. Dennatofi­tos. Otros agentes de micosis cutáneas. Género Malassezia. 
Piedraia Hortae. Trichosporum beigeli. Cladosporium wer­
neckii. - 261 24. MICOSIS SUBCUTÁNEAS. Sporothrix schenckii. Agentes de micetoma. Agentes de cromomicosis. Feohifo­micosis. Lacazia loboi. - 268 25. MICOSIS SISTÉMICA. Paracoccidioides brasiliensh,. 
Blastomyces dermatitides. Cryptococcus neoformans. Histo­
plasma capsulatum. Histoplasma capsulatum variedad du­
boisi. Coccidioides immitis. - 273 26. HONGOS OPORTUNISTAS. Candida albicans. Géne­ro Aspergillus. Género Penicillium. Género Scopulariopsis. Género Fusarium. Género Cladosporium. Género Acremo­
nium. Torulopsis Glabrata. Geotrichum candidum. Géneros 
Rhodotorula y Chromotorula. Género Chrysosporium. 
Pneumocystis jiroveci. Microsporidia. Hongos oportunistas poco frecuentes. - 280 
SECCIÓN VI: VIRUS 27. GRUPO ARBOVIRUS Y DEMÁS VIRUS DE LAS FAMILIAS TOGAVIRIDAE. FLAVIVJRIDAE, BUNYAVIRJ­
DAE Y REOVIRIDAE. Familias del grupo Arbovirus. Enfer­medades humanas· pOr ArboviruS. Virus de la fiebre amari­lla. Virus del dengue. Virus Chikungunya. Virus del Nilo oeste. Hantavirus. Fiebre por garrapata del Colorado. Cua­dros febriles menos frecuentes. Género Rotavirus, Género 
Rubivirus. Virus de Rubéola. - 291 28. VIRUS ADN. Familia Poxviridae. Género Orthopoxvi­
rus. Virus de la viruela humana. Género Parapoxvirus. Género Molluscipoxvirus. Molluscum contagioswn. Género 
Yatapoxvirus. Familia Herpesviridae. Subfamilia Alphaher­
pesvirinae. Virus del Herpes simple. Virus de Varicela­Herpes Zoster. Subfamilia Betaherpesvirinae. Citomegalo­virus. Herpes virus humano 6 (HVH6). Herpesvirus humano 7 (HVH7). Herpesvirus humano 8. Subfamilia Gammaher­
pesvirinae. Herpesvírus EB (Virns de Epstein-Barr). Familia 
Adenoviridae. Adenovirus. Familia Papovaviridae. Género 
Papillomavirus. Género Polyomavirus. Familia Parvoviri­
dae. Parvovirus. Adenoasociadovirus (Dependovirus). - 299 29. VIRUS RESPIRATORIOS. Familia Orthomyxoviridae. Género Injluenzavirus. Familia Paramyxoviridae. Género 
Paramyxovirus. Parainfluenzavirus. Virus de la parotiditis. Género Morbillivirus. Virus del sarampión. Género Pneu­
movirus. Virus sincitial respiratorio. Virus de Nipah y Hen­dra. Coronaviridae. Género coronavirus. - 307 30. FAMILIAS RHABDOVIRIDAE, FILOVJR!DAE Y ARE­
NA VJRIDAE. Familia Rhabdoviridae. Género Vesiculovirus, Género Lyssavirus. Virus de la rabia. Virus de Mokola. Familia Filoviridae. Virus de Marburg. 'Virus Ébola. Familia 
Arenaviridae, Virus de la coriomeningitis linfocitaria. Virus de la fiebre de Lassa. Virus de !as fiebres hemorrágicas. -312 
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ittaci. - 252 
.atoti­sezia. 
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ensis. 
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VJRJ ­�nfer­mari­Nilo Cua­énero 
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virus. tuero 
aher­icela­galo­mano 
aher­milia bnero 
'JVÍri-
299 
·idae. énero <litis. 
)neu­Hen-
4RE­
,irus. kola. milia 
Virus :as. -
3 ! . FAMILIAS HEPADNA VJRJDAE, PICORNA VJRIJJAE. 
CALJCJVJRJDAE Y FLA VJVJRIJJAE: VIRUS DE LAS HEPATITIS Y OTROS VIRUS. Virus de Hepatitis. Familia 
Picornaviridae. Género Enterovirus. Po!iovirus. Coxsackie virus. Enterovirus 68/7 1 . Género Cardiovirus. Género Rhi­
novirus. Familia Caliciviridae. Virus de la Gastroenteritis humana. - 318 32. FAMILIA RETROVJRJDAE. VIRUS ONCOGÉNICOS. PRIONES Y ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES. Familia Retroviridae. Virus de !a inmunodeficjencia humana (VJH). Virus de Leucemia humana de células T. Virus on­cogénico. Priones y cncefalopatías espongiformes. - 325 
SECCIÓN VII: PROTOZOARIOS 33. FLAGELADOS Y CILIADOS DE LAS MUCOSAS. Flagelados de las mucosas. Flagelados parásitos. Giardia 
lamblia. Trichomonas vagina/is. Flagelados no patógenos. Ciliados de las mucosas. Balantidiwn coli. - 335 34. FLAGELADOS DE LA SANGRE Y LOS TEJIDOS. Leishmaniosis. Agentes de Leíshrnaniosis rnucocutánea. 
leishmania braziliensis. Leishmania panamensis. Agente de Leishmaniosis cutánea. Leishmania tropica. Leishmania 
majar. Leishmania aethiopica. Leishmania infantum. Leish­
mania mexicana. Leishmania amazonensis. Leishmania 
venezuelense. Leishmania p{fanoi. leishmania braziliensis. 
Leishmania guyanensis. Leishmania panamensis. Leishma­
nia peruviana. Agentes de la leishmaniosis visceral. Leish­
mania donovani. Leishmania infantum. Género T,ypanoso­
ma. liypanosoma cruzi. T1ypanosoma brucei gambiense. 
Trypanosoma brucei rhodesiense. - 340 35.AMEBAS Y PROTOZOARIOS DE CLASIFICACIÓN CONTROVERTIDA. Amebas del tubo digestivo humano. 
Entamoeba histolytica. Amebas comensales intestinales. Amebas de vida libre. Agentes de meningoenccfalitis. Géne­ro Naegleria y Acanthamoeba. Protozoarios de clasificación controvertida. Blastocystis hominis. Rhinosporidium seeberi. - 352 36. TOXOPLASMA GONDII Y COCCIDIOS INTESTINA­LES. Género Jsospora. Género Cryptosporidium. Cyclospo­
ra cayetanensis. Género Sarcocystis. - 360 37. PLASMODIUM Y BABESIA. Género Plasmadium. Género Babesia. - 369 
SECCIÓN VIII: HELMINTOS 38. CESTODOS. Diphyllobothrium latum. Esparganosis. Género Taenia. Taenia solium. Taenia saginata. Cenurosis. 
111 
Dipylidiwn caninum. Género Hymenolepis. Hymeno[epis 
nana. Hymenolepfa· diminuta. Género Echinococcus. Echi­
nococcus granulosus. Echinococcus mu/tilocu/aris. Echino­
coccus vogeli. Echinococcus oligarthrus. - 377 39. TREMATODOS, Fasciola hepatica. Opistorchis ji?.li­
neus. Fasciolopsis buski, Echinostoma ilocanum. Opistor­
chis sinensis. Heterophyes heterophyes. Género Plagiorchis. Género Paragonimus. Paragonimus westermani. Género 
Schistosoma. Dermatitis por cercaría. - 386 40. NEMATODOS DE LA SANGRE Y LOS TEJIDOS. 
Trichinella spira/is. Género Capillaria. Dioctophyma rena­
le. Dracunculus medinensis. Familia Filariidae. Angiostron­
gylus cantonensis. Angiostrongylus costaricensis. - 392 4! . NEMATODOS INTESTINALES. Trichuris trichiura. 
Strongyloides stercoralis. Familia Ancylostomatidae. Larva migrante cutánea. Trichostrongylus. Enterobius vermicula­
ris. Familia Ascarididae. Ascaris !umbricoides. Género 
Toxocara. Lagochilascaris minar. Género Anisakis y afines. 
- 400 
SECCIÓN IX: ARTRÓPODOS 42. ARTRÓPODOS: CLASE CRUSTACEA, DJPLOPODA, 
ClJJLOPODA Y ARACHNJDA. Generalidades de A,trópo­dos. Clase Crustacea. EucOpepoda. Decapada. Pentastomi­
da. Diplopoda. Chilopoda. Scorpionida. Araneida. Género 
Loxosceles. Género Latrodectus. Género Phoneutria. Géne­ro Ctenus, Género Lycosa. Clave de arañas venenosas de América del Sur. Garrapatas. Ácaros. Suborden Astigmata. Suborden Prostigm'ata. Suborden Mesostigmata. - 413 43. CLASE INSECTA. Características de los insectos. Or­den Anoplura. Orden Dictyoptera. Orden Cimicidae. Subfa­milia Triatominae. Coleoptera. Hymenoptera. Lepidoptera. 
Géneros Aedes, Anopheles y Culex. Familia Psychodidae. Familia Ceratoponidae. Familia Simulidae. Suborden Bra­
chycera. Moscas hematófagas. Moscas no hematófagas. Miasis humana. Orden Siphonaptera. - 421 
SECCIÓN X: SERPIENTES 44. SERPIENTES VENENOSAS DE AMÉRICA DEL SUR. Características diferenciales de las serpientes. - 435 
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·� 
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SECCIÓN 1 
INTRODUCCIÓN 
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Capítulo 1 
HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA 
Este libro trata sobre los microorganismos patóge­nos que pueden producir enfermedades humanas, no obstan­te no debemos perder de vista el complejo mundo de los microorganismos y las contribuciones de los mismos para mantener el medio ambiente y por ende intervenir en forma decisiva en el mantenimiento de toda la vida en la tierra. A pesar de que los microorganismos son !as criaturas más pequeñas, !a influencia de !as mismos es enorme. Se los encuentra por todas partes y habitan todos los ambientes de la tierra. Se los localiza debajo del hielo de los polos, a lO km de profundidad en el mar, en las aguas termales, en los efluentes de desechos tóxicos y hasta en las nubes. A pesar de que habitualmente se piensa que son los vegetales los responsables de la producción del oxígeno en la tierra,
son los microorganismos fotosintéticos (incluyendo a las algas) !os principales contribuyentes del oxígeno atmosférico con más del 50% de la fotosíntesis terrestre (varias veces más importante que toda la cuenca del Amazonas). Por otro lado estimaciones recientes basadas en peso y número, determi­naron que alrededor del 50% de todas la formas de vida (principalmente microorganismos) se encuentran en la capa superficial del suelo, los sedimentos y las rocas, evidencian­do la tremenda fuerza de los microorganismos en el clima y formación de los suelos. ALCANCE Dll LA MICROBIOLOGÍA La microbiología es una rama de !a biología que trata sobre !as formas de vida que no son visibles sin un aumento. Los organismos microscópicos son denominados, por lo tanto, microorganismos o microbios, si bien la micro­biología suele abarcar también los que pueden ser observa­dos simple vista sin la ayuda de lupas ni microscopios, co­mo los helmintos, los artrópodos y hasta las serpientes. La microbiología es una de las especialidades más grandes y complejas de la biología, porque integra partes de diferentes disciplinas, como la genética, la fisiología, la epidemiología, entre otras. Por otro lado, la microbiología actualmente se ha subdividido en varias especialidades. Hoy en día no es raro que un microbiólogo se especialice en un solo tipo de microorganismo. Los avances en la microbio­logía han guiado a un mejor entendimiento de muchos prin­cipios biológicos, relacionados con la química de la vida, la herencia y los ciclos metabólicos de nutrientes, minerales y gases. Actualmente son comunes las especializaciones de la microbiología con énfasis en distintas ciencias o ramas como: clínica, inmunología, salud pública, epidemiología, ambiente, industria, agricultura, agua, alimentos, etc. En nuestros días las dos ramas de mayor desarrollo e impacto económico de la microbiología son la biotecnología y la ingeniería genética. La biotecnología abarca el entendimien­to de todo proceso utilizado por el ser humano y que involu­cra al metabolismo de microorganismos para consecución de un producto deseado, desde la fabricación de productos alimenticios, hasta la elaboración de moléculas para dia­gnóstico y tratamiento humano. Es una herramienta muy uülizada en la industria para producir grandes cantidades de sustancias como cerveza, vino, medicamentos y proteínas. 
La ingeniería genética comprende técnicas que modifican la estructura genética de los organismos (principalmente los microorganismos) para la producción masiva de hormonas, drogas y sustancias nuevas. HITOS HISTÓRICOS EN LA MICROBIOLOGÍA. La microbiología, corno un todo, con sus ciencias que abarca: bacteriología, micología, parasitología, virolog­ía e inmunología, es una ciencia relativamente nueva, la cual se fue afianzando recién a partir de los inicios del siglo XIX. En el pasado, el conocimiento de la esencia de las cosas provenía del saber empírico, el cual estaba muy in­fluenciado por los dogmas religiosos y filosóficos. Antigua­mente las enfermedades eran consideradas como de origen sobrenatural y su tratamiento generalmente se buscaba por medio de sacrificios y purificaciones destinadas a aplacar la furia de los dioses. Primeras nociones sobre el concepto de las enfer­medades contagiosas. A pesar de carecer de medios para observar e identificar a los microorganismos, el concepto del contagio de las enfermedades infecciosas, en la antigüe­dad, no era totalmente desconocidos, lo cual se encontraba reflejado en las normas de higiene de esa época. Una mues­tra de �ste conocimiento básico figura en el Antiguo Testa­mento, en el cual se relata que los leprosos debían vivir fuera de las ciudades para evitar, de esta manera, que conta­giaran su enfennedad a otras personas. Además debían lle­var campanillas o sonajeros para anunciar su presencia cuando se desplazaban por los caminos. Los sacerdotes eran los que se encargaban de confirmar el diagnóstico de la enfermedad, así como también de certificar la curación de la misma. Esto demuestra que ya en esa época se tenía el con­cepto de que dicha enfermedad era transmitida desde las personas enfermas a las personas sanas. De los relatos más antiguos que se conocen, en las "Leyes de Eshnunna" de los pueblos que habitaron la Mesopotamia, ! 800 años AC, se puede leer, con relación a la transmisión de la rabia, que si un perro estaba enfermo y si las autoridades se lo habían notificado; si éste no lo recogía y el perro mordía a una persona que posteriormente moría a consecuencia de ello, el dueño debía pagar una multa. De igual forma, con respecto a la rabia, Cornclius Celso, en el primer siglo de nuestra era, ya había prescrito un tratamiento, que consistía en la incisión inmediata de la herida causada por la mordida y la cauterización de la misma con un hierro al rojo. Primeras nociones sobre los microorganismos. En forma muy temprana, Varro, en el siglo II AC, ya había referido que existían enfermedades producidas por "criaturas" que causaban enfermedades, creencia comparti­da tanto por los griegos como por los romanos, en ese en­tonces. Mucho tiempo después, en el siglo XH DC, Roger Bacon también sostuvo que existían "criaturas invisibles" que eran causantes de enfermedades. Ya en el año 1546, de igual forma, Fracastoro de Verona, hablaba del_contagium 
vivum como causa de las enfermedades. Basándose en sus observaciones sobre la sífilis y otras enfermedades, sostenía 
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4 - Introducción que las mismas eran contagiosas, tanto por el contacto direc� to interhumano como por las partículas vehiculizadas por el aire, causando en el individuo sano, la misma enfermedad que padecía el enfermo que lo contagió. Generación espontánea versus microorganismos. La idea de la generación espontánea se basó en las opiniones de Aristóteles (384 - 322 AC) quien había dicho que los ani­males podían originarse del suelo. También existen relatos en el Antiguo Testamento en el que se describe la produc­ción de abejas a pmiir de la miel. Durante siglos se creyó que se podían generar gusanos, en forma espontánea, por exposición de b. carne al calor en el aire. Mucho tiempo tuvo que pasar hasta que Francesco Redi ( l 626 - 1697) demostró que la formación de gusanos en la carne en putre­facción, según la teoría de la generación espontánea, se im­pedía al protegerla con una gasa, debido a que con ella se evitaba que las moscas desovaran sobre ella. De igual forma fueron refutadas la producción espontánea de ratones y otras formas similares de vida a partir de la basura. Sin embargo la demostración de Redi no fue aceptada por todos. La idea de la generación espontánea volvió a cobrar fuerza con el descubrimiento de los microorganismos. En 1676, Anton Van Leeuwenhoek, comunicaba a la Royal 
Society de Londres la observación de formas bacterianas, mediante un microscopio de lentes de vidrio, que el mismo construyó, con el que pudo observar bacterias esféricas, en formas de bastones y en espiral, así como también protozoa­rios y hongos filamentosos y levaduriformes. Posteriormente en 1678 Rohert Hooke desarrolló y perfeccionó el micros­copio compuesto, mediante el cual corroboró los hallazgos de Van Leeuwenhock. Un tiempo después, en 1749, John Needhan, al observar la presencia de microorganismos en la carne en proceso de putrefacción, postuló nuevamente el concepto de la generación espontánea para los microorganis� mos, hecho señalado también, 100 años más tarde en 1859, por Pouchet. Varios investigadores contribuyeron con evidencias en contra de la generación espontánea. Entre ellos Lázaro Spa­llanzani (1729 - 1799), quien hirvió caldo de carne en un frasco, el cual selló después herméticamente, demostrando que no se contaminaba de esta forma. Frente a este hecho, los partidarios de la teoría de la generación espontánea rna� nifestaron que eso sucedía porque al cerrar el recipiente se impedía la entrada del aire, elemento indispensable para que se desarrollara la vida en el caldo. Otros investigadores, como Franz Schulze
(1815 � 1875) y Theodor Schwann, ( 181 O - 1882), contribuyeron a la demostración que el aire libre de microorganismos en contacto con los caldos de carne no generaba espontáneamente nuevos microorganis­mos. Similares trabajos desa1Tollaron en 1850, Schroeder y Von Duch, colocando filtros de algodón en los tubos de respiración de los caldos. En la década de 1850, Luis Pasteur pudo filtrar el aire y librarlo de microorganismos llegando a la conclusión que la presencia de los mismos en el aire es la fuente de conta­minación de los caldos. A raíz de una polémica con Pou­chet, en el año 1859, Pasteur pudo demostrar que los micro­organismos no pueden originarse por generación espontá� nea, con su famoso experimento de los caldos hervidos en matraces con terminación en forma de cuello de cisne, el cual permitía el paso del aire, pero impedía a los microorga­nismos llegar a los caldos. Posteriormente, a fines del siglo XIX, los trabajos de John Tyndall, demostraron que el 
polvo suspendido en el aire contenía los microorganismos que luego se desarrollaban cuando encontraban los medios nutritivos adecuados para su reproducción. Pasteur también realizó trabajos sobre fermentación alcohólica, acética y butírica, demostrando la existencia de microorganismos vivos productores de dichos procesos. Demostró que el ca­lentamiento, a 63" C durante media hora de los jugos de uvas, seguido de un enfriamiento rápido, evitaba la fermen­tación deficiente o mala, en la producción de vino. Descubrimiento de la relación entre las enfermeda­des infecciosas y los microorganismos. Recién a partir del año 1800, con la revolución indui;trial, se pudo disponer de microscopios más perfeccionados, lo cual permitió grandes avances en la microbiología y la relación de los microorga­nismos con !as enfermedades. Así, Agostino Bassi, a co­mienzos del siglo XIX, demostró que un hongo (posteriormente denominado Bottytis bassiana en su nom­
bre) era el causante de la enfermedad de los gusanos de seda. En 184 7 Semmelweis sugirió el origen infeccioso de las enfermedades puerperales, preconizando el lavado de las manos con el cloruro de sodio. Oliver Wendell Holmes, en la década de 1840, planteó que la fiebre puerperal era causa­da por microorganismos acarreados de una madre a otra por el personal de salud. Finalmente Joseph Lister, fue quien indicó la utilidad de los antisépticos, a finales de la década de 1870, demostrando la reducción de las enfermedades infecciosas en los hospitales al rociar las salas de operacio� nes con fenol acuoso y en 1887 empleó la antisepsia en ci­rugía utilizando soluciones de fenal y bicloruro de mercurio como bactericidas. En el siglo XIX, se fueron sucediendo los descubri­mientos en la microbiología. Con respecto a los helmintos o gusanos parásitos, en 1835 Owen describió al nematodo 
Trichinella spiralis, en 1851 Bilharz descubrió Schistosoma 
haematobium e Hymenolepis nana, en 1853 Von Siebold describió al cestodo Echinococcus granu!osus. En lo que concierne a los protozoarios parásitos, en 1857 Lamb iden­tificó a Giardia lamblia, en 1875 LOsch descubrió a Enta­
moeba histo/ytica y en 1880 Laveran descubrió el agente del paludismo. Algunos de los descubrimientos más resa!tantes de las bacterias agentes de enfermedades fueron los de Klebs y LOeffler, quienes en 1884 describieron al bacilo diftérico, el descubrimiento del neumococo por Fracnckel en 1886, en 1887 Weichselbaum aisló el meningococo, en 1889 Kitasato aisló el bacilo tetánico y en 1894 Yersin identificó al bacilo de la peste. Joscph Lister, en 1878, fue el primero en obtener culti­vos puros bacterianos por diluciones sucesivas, lo cual ayudó al entendimiento de los procesos infecciosos. Robcrt Koch, pudo aislar a la bacteria causante del ántrax, mediante siembras por estrías en medios de cultivo sólidos con gelati­na y agar. A partir de esta experiencia, enunció los postula­dos que llevan su nombre y que se refieren a las condiciones que debe reunir un microorganismo para ser considerado corno el agente causal de una enfermedad. En 1882, Robert Koch aisló e identificó a los agentes de la tuberculosis y del cólera. Progresos en las inmunizaciones. Si bien en la China, hace más de 2000 años, ya se hacían prácticas preventivas inoculando a las personas pequeñas cantidades de venenos de serpientes, el hito más importante en el área de !a inmu­nología, sin lugar a dudas, lo constituyó el descubrimiento de la vacuna antivariólica en 1796 por Edward Jenner, 
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quien observó que las ordeñadoras que desarrollaban la viruela vacuna eran inmunes a la viruela humana. Al notar esto, Jenner experimentó entonces la inoculación del mate­rial proveniente de las lesiones de las ubres de las vacas en individuos sanos, a quienes consiguió protegerlos, de esta forma, de la viruela humana. A pesar de tan importante des­cubrimiento, tuvo que pasar casi un siglo para hacer efecti­vas las inmunizaciones en contra de las enfermedades infec­ciosas, con el enfoque científico de los trabajos de Pasteur, que entre sus logros más destacados sobresalen !os realiza­dos sobre el carbunco y la rabia, produciendo vacunas para ambas enfermedades. En 1906, Albert Calmette y Camille Guérin elaboran la primera vacuna BCG para la tuberculo­sis. En l 923 Gastón Ramon desarrolla la técnica de fabri­cación del toxoide diftérico. La primera vacuna antipolio­melítica exitosa, con virus inactivados, por vía parenteral, fue desarrollada por Salk en 1954, pero fueron inigualables los logros conseguidos con la vacuna oral, a virus atenuados, producida por Albert Sabin, en 1961. Entendimiento de cómo funciona la respuesta inmu­ne. Siguiendo con los descubrimientos, en el área de la in­munología, en 1882 Elie Metchnikoff describió la fagocito­sis y sentó las bases de la respuesta inmune celular. Fodor, en 1886, fue el primero que observó el efecto directo de un suero inmune sobre !os bacilos del ántrax. Sin embargo Behring y Kitasato, en 1890, fueron los que demostraron realmente la actividad antitóxica neutralizante de sueros de animales inmunizados con toxina tetánica o diftérica, siendo la primera prueba de la existencia de la inmunidad humoral. Pero recién en 1919 Bordet logró-identificar el complemen­to y los anticuerpos, basándose en los trabajos realizados por Pfeiffer en 1894. Paul Ehrlich fue el primero en aproximarse al entendi­miento de la formación de los anticuerpos y en 1896 elaboró su teoría de las cadenas laterales, en la que postuló que cier­tas células del cuerpo poseían sobre su superficie, cadenas laterales específicas que eran receptores para los antígenos y que la unión con éstos, provocaba la formación de nuevas cadenas laterales que eran liberadas posteriormente al suero como anticuerpos. Si bien a finales del siglo XIX todos los fenómenos inmunológicos observados describían a la inmunidad como mecanismos de defensa, en 1902 Richet y Portier descu­brieron el cuadro de anafilaxia, recibiendo el premio Nobel posteriormente por este hallazgo. En 1900 fue Paul Ehrlich el que desarrollo el concepto que el organismo distingue lo propio de lo extraño. En 1900 Karl Landsteiner descubre los grupos sanguíneos A, B, O, y en 1904 describió e! pri­mer caso conocido de una enfennedad humana desencade­nada por auto anticuerpos. En 1903 Arthus describió el fenómeno de necrosis por inyección de un antígeno a un animal previamente inmunizado, denominándose en su honor como fenómeno de Arthus. En 1921 Landsteiner acuñó el término hapteno para aquellos grupos específicos que por si solos no eran capaces de provocar la formación de anticuerpos, pero si de la reacción específica. Al igual que muchas disciplinas, la inmunología tuvo un auge muy im­pottante
justo antes de la segunda guerra mundial. En 1935 Medawar y en 1945 Owen sentaron las bases para el enten­dimiento de la tolerancia inmuni.taria en el problema de! injerto de tejidos. En 1948, Fagraeus demostró que las célu­las plasmáticas (descritas por Cajal en 1890) llevan a cabo la síntesis de los anticuerpos. Entre 1955 y 1959, Jeme y 
Historia de la microbiología - 5 Burnet sientan las bases de la inmunología moderna, con la teoría de la selección clonaL Desarrollo de las pruebas diagnósticas. El desarrollo de métodos de análisís, permitió el entendimiento y el dia­gnóstico de las enfermedades producidas por microorganis­mos, así el método de fijación de complemento fue desarro­llado por Bordet y Gengou en 1901, la inmunofluorescen­cia por Coons en 1942, las pruebas inmunoenzimáticas por A vrameas en 1966. O u din estandarizó el método de preci­pitación en geles en 1948 y Outcherlony la inmunoelectro­foresis en el mismo año. Desarrollo del concepto de la transmisión de los microorganismos por vectores biológicos. Un hecho que generó un nuevo concepto en la transmisión de las enferme­dades infecciosas por vectores biológicos, fue e! descubri­miento hecho por Ross en 1895, cuando demostró por pri­mera vez que la malaria se transmitía por las picaduras de mosquitos del género Anopheles. Luego le siguieron Reed y otros investigadores, en 1900, al descubrir la participación de Aedes aegypti en la transmisión de la fiebre amarilla, siguiendo sugerencias de Finlay. Posteriormente, en 1903, Bruce demostró que Glossina palpa/is era vector de la en­fermedad del sueño y en 1909 Carlos Chagas descubrió al protozoario flagelado T1ypanosoma cruzi en las heces de 
Panstrongylus megistus. Desarrollo de los antimicrobianos. Si bien, en forma pionera, ya a mediados del siglo XIX, Ehrlich propuso el concepto de antimetabolitos, el uso de los antimicrobianos constituye un heCho relativamente reciente en la microbio­logía. El primer r\!porte fue hecho por Domagk, en 1935, sobre et prontosil, el cual curaba las infecciones por Estrep­tococos. Rápidamente se descubrió que el prontosil se trans­formaba en el organismo en su!fanilamida, el cual tiene acción antibacteriana. Recién durante la segunda guerra mundial, en 1940, Florey y Chain aislaron la penicilina, descubierta por Fleming en 1929, volviéndola un producto útil para el tratamiento de infecciones piógenas causadas principalmente por bacterias Gram positivas. Este hecho tuvo un impacto muy grande en el tratamiento de las heridas de guerra aumentando, en forma sorprendente, la sobrevida de los combatientes. Posteriormente en 1952, Waksmann descubre la estreptomicina. Los virus se hicieron esperar. Históricamente empezó a sospecharse, con fundamentos, de la existencia de los virus recién a partir de finales del siglo XIX, con los filtros de porcelana desarrollados por Pasteur y Chamberland, para librar a los medios de cultivos de bacterias. A medida que progresaba la microbiología se iban descubriendo agentes patógenos de las distintas enfermedades, pero para algunas enfe1medades infecciosas no se podían encontrar los agen­tes, por lo que se hacía evidente que dichos agentes causales tenían un tamaño menor que las bacterias. En l 892 Iwa­nowski fue el primero en realizar la transmisión del virus de la enfermedad del mosaico del tabaco, a través de una sus­pensión pasada por un filtro para retener bacterias. LOeffler y Frosch, en ! 898, realizaron una experiencia similar con la aftosa del ganado bovino. Beijerinck en 1 898, pensando que los agentes infecciosos que se encontraban en los filtra­dos eran líquidos, propuso el nombre de virus (veneno en latín). No pasó mucho tiempo para descubrir que se trataba de elementos "paiticulados", pero el término permaneció para nombrar a los agentes infecciosos de inferior tamaño 
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6 - Introducción que las bacterias y que eran incapaces de multiplicarse fuera de células vivas. Durante la primera guerra mundial Twort y d'Herelle descubrieron en forma independiente a los bac­teriófagos. Stanley en 1935 logra cristalizar el virus del mosaico del tabaco, demostrando que estaba compuesto solamente por ácidos nucléicos y proteínas. Este hecho cam­bió el concepto que se tenía anteriormente sobre los seres vivos. Recién en 1940 con el microscopio electrónico pudie­ron visualizarse los virus y con el desarrollo de técnicas de aislamiento, cultivo y cuantificación se inició la era moderna de la virología molecular. Los avances científicos posteriores ocurridos en los últimos 70 años han aportado tal cúmulo de conocimientos, todos ellos muy importantes, que han esclarecido muchas lagunas que existían en este amplio campo de las ciencias biológicas. Se ha progresado mucho en la seguridad de los métodos de diagnóstico, se han descrito nuevos agentes de enfermedades, se han fabricado nuevas y mejores vacunas, ha aumentado el núrnern de los antibióticos y quimioterápi­cos de uso médico, se conocen mucho mejor los procesos de inmunidad del organismo humano y, es evidente que, el auge de la investigación en microbiología, ha conferido una mejor calidad de vida. Gracias a estos avances, se han tenido logros que eran dificiles de imaginar con anterioridad. Sin el desarrollo de las ciencias de la microbiología no hubiese 
sido posible la erradicación de la virÚela. En 1966 la Organi­zación Mundial de la Salud había comenzado su programa de erradicación de la viruela y el último caso por contagio natural ocmTió en Medra, Somalia, en octubre de 1977. La conquista de la poliomielitis epidémica ha sido uno de los hitos más importantes en la salud pública del siglo XX, se han salvado miles de vidas y se han evitado el dolor y el sufrimiento de la parálisis a millones de personas. Si bien es cierto que las enfermedades ocasionadas por los microorganismos siguen siendo una de las principales causas de morbilidad, invalidez y muerte, en el mundo, últi­mamente se ha progresado en fonna impensada en enferme­dades como la malaria, la poliomielitis, las geohe\mintiosis, la dracuculiosis, la oncocerquiosis, la esquistosimiasis e incluso el VIH/SIDA, las cuales han sido frenadas en su avance e incluso en algunos casos se encuentran a punto de ser eliminadas del planeta. Gracias a los aportes de las cien­cias como la biología molecular, la ingeniería genética, la inmunología y la farmacología, es muy probable que en las próximas décadas ocurran cambios sustanciales en la micro­biología que permitan disminuir enormemente la carga que significa para los distintos países, los problemas ocasiona­dos por las enfennedades infecciosas. 
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Capítulo 2 
MICROORGANISMOS Y PARÁSITOS 
PROCARIOTAS Y EUCARIOTAS 
Los seres vivos presenta dos grupos bien definidos; los 
eucariotas y los procariotas. Los procariotas son seres 
vivos cuyo ADN carece de membrana nuclear limitante. En 
este grupo se encuentran las bacterias primitivas o arqueo­
bacterias y las eubacterias o bacterias verdaderas. Los proca­
riotas son los organismos vivos más antiguos de la tierra, los 
registros fósiles de los primeros procariotas (similares a 
bacterias) datan de hace 3,5 mil millones de años. Todos los 
demás seres vivos evolucionaron de estas formas primitivas 
de vida. 
Los eucariotas son seres vivos en los cuales las células 
tienen núcleos verdaderos, es decir, limitados por la mem­
brana nuclear. En este grupo se encuentran las algas, los 
hongos, los protozoarios, las plantas y los animales. Los 
eucariotas aparecieron en la tierra hace aproximadamente 
J ,& mil millones de años. 
Los virus, por sus propiedades y características muy 
especiales, no están incluidos en ninguno de los dos grupos 
anteriores. Los virus no son células, a pesar de poseer mate­
rial genético, no poseen membrana celular, citoplasma ni la 
maquinaria para la síntesis proteica, por lo que dependen
exclusivamente de los procesos metabólicos de las células a 
las que parasitan. En razón a estas características eran consi­
derados en forma separada en la clasificación de los seres 
vivos, hasta hace poco. Los virus convencionales poseen su 
material genético contenido en B::ápsulasS. 
Algunos agentes que pueden causar enfermedades co­
mo las de Creutzfeldt-Jacobs, el kuru y otras, no poseen 
ácidos nucléicos y estarían constituidos por partículas infec­
ciosas proteicas, denominadas priones. 
TAXONOMÍA DE LOS SERES VIVOS 
La taxonomía es la ciencia que trata sobre la clasifica­
ción y la denominación correcta de los seres vivos. El siste­
ma utilizado para la nominación de los seres vivos, inclu� 
yendo los agentes microbianos unicelulares, los artrópodos y 
los helmintos, es el binominal, vale decir que usa dos nom­
bres, de los cuales el primer nombre corresponde al género 
que debe ser escrito con letra mayúscula resaltante, usa co­
mo idioma latín, incluyendo palabras latinizadas de otros 
idiomas, principalmente el griego y el segundo nombre es el 
de la especie, que se escribe en letra minúscula, usa el latín 
o palabras latinizadas que pueden ser adjetivos (a/bus), 
verbos (dissolvens) o genitivo (puliorum). La escritura co­
rrecta completa de un microorganismo lleva además el ape­
llido del autor y luego de una coma el año en que se lo des­
cribiera. Ejemplo: Trypanosoma cruzi Chagas, 1909. La 
agrupación de los seres vivos se hace así: 
Las especies se agrupan en géneros. 
Los géneros se agrupan en tribus. 
Las tribus se agrupan en familias. 
Las familias se agrupan en órdenes. 
Los órdenes se agiupan en clases. 
Las clases se agrupan en phyllum. 
Los phyllum se agrupan en reinos. 
Para aumentar la funcionalidad de este tipo de ordena­
miento y en los casos en los que se necesita, puede usarse la 
terminología sub, con lo que se tienen subcspecies, sub­
géneros, subfamilias. 
Las clasificaciones de helmintos y artrópodos suelen ser 
relativamente estables a través del tiempo, ya que se basan, 
en la mayoría de los casos, en caracteres morfológicos muy 
notorios. En cambio la clasificación de las bacterias, proto� 
zoarios y hongos, está sometido a cambios constantes. 
En el sistema linneano la especie constituye la unidad 
base del agrupamiento de los seres vivos, dentro de la cual 
actualmente se reconocen varias categorías de agrupaciones 
que son: ( 1) la cepa o ra1..a formada por cultivos puros del 
microorganismo, procedentes de un solo aislamiento, por 
ejemplo Staphyloco.ccus aureus procedente de un solo 
hemocllltivo; (2) el clon es la progenie derivada u obtenida 
por cult�vo a partir de un solo microorganismo; (3) las va­
riedades o subespecies pueden establecerse siguiendo crite­
rios químicos, biológicos, por fagos o serológicos. Se desig­
na con el nombre de cepa tipo aquella cuya descripción 
sirvió para caracterizar a la especie y es reconocida como 
tal. Son conocidas como cepas de referencia las que son 
utilizadas como razas comparativas, mientras no existen 
cepas tipo reconocidas, por algún comité taxonómico. 
Principales caracteres taxonómicos. Las distintas 
características que se usan para la clasificación microbiana 
reciben el nombre de caracteres taxonómicos y abarcan 
tanto las propiedades fenotípicas, como genotípicas, siendo 
las más importantes las que se refieren a la morfología 
(forma, tamaño, organelas), fisiología (metabolismo), nece­
sidades nutritivas (medios de cultivo especiales, factores de 
crecimiento), características culturales (forma de crecimien­
to, tipo de colonia), propiedades bioquímicas 
(fermentaciones), componentes químicos de las estructuras 
(pared, membrana, flagelo), sensibilidad a los antimicrob ia ­
nos, estructura antigénica, patogenia (natural y experimen­
tal), características genéticas y composición de los ácidos 
nucléicos. 
Esquemas de clasificación. Varios procedimientos que 
establecen similitudes entre los microorganismos se utilizan 
para el efecto, estudio que puede hacerse mediante el méto­
do de la taxonomía numérica con base fenotípica, o bien la 
investigación patrística cuya .base es genotípica. 
La taxonomía numérica llamada también fenotípica, 
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B - Introducción 
Hepatitis ---
2% 
Meningitis 
4% 
Prevenibles 
10% 
Mala1ia 
1 1'fo 
Diarreas 
26% 
Maternas ._--
Nutnc1onales 
1% ---- ,,,.-- 1% 
5% 
Traumas 
10% 
TBC----
18% 
VIH!SIDJl. 
25% transin1s1l:iies 
60% 
Muertes por enfermedades infecciosas 
Infecciosas 
23% 
Total de muertes FIGURA 2.1: causas de muertes en todo el murido y muertes atribuidas a enfermedades infecciosas, expresadas en porcentaje, según estadísticas sanitarias mundiales, de la Organización Mundial de la Salud, 201 1 . computadorizada o adansoniana, estudia el grado de simili­tud entre dos o más cepas de microorganismos. La investigación patrística estudia las relaciones gené­ticas entre microorganismos, investigando: ( 1) !a composi­ción del ADN; (2) el tamaño del genoma; (3) el análisis de la secuencia del genoma; (4) la hibridación de los ácidos nucléicos. Nomenclatura. El Comité Internacional de Sistemática de Procariotas (íCSP) es el organismo encargado de la no­menclatura, taxonomía y las normas según las cuales son designados todos los procariotas. La clasificación más acep­tada es la elaborada por la oficina editorial del Manual Ber­gey de Bacteriología Sistemática (Bcrgey's Manual of Syste­matic Bacterio!ogy). Esta clasificación, conocida como "The Taxonomic Outline of Bacteria and Archaea" (TOBA), está disponible en Internet. Debido a la reciente introducción de la filogenia molecular y del análisis de las secuencias de genomas, la clasificación bacteriana actual es un campo en continuo cambio y plena expansión. La nomenclatura de los protozoarios, helmintos y artró­podos se efectúa por intermedio del Código Internacional de Nomenclatura Zoológica (conocido por sus siglas en inglés: ICZN). En 1905 se había publicado el primer Código. En la actualidad la nomenclatura zoológica se rige por la cuarta edición del Código, publicado en 1999 y del que hay, por primera vez, una versión en español autorizada oficialmente por la Comisión. El Código internacional de Nomenclatura Botánica reglamenta los nombres de los taxones no sólo al reino 
Plantae, tal como se define hoy en día, sino que también de todos los organismos tradicionalmente estudiados por la botánica, incluyendo las algas verdeazulcs (Cyanobacteria), los hongos (Fungi) y algunos protistas. El Comité internacional de Taxonomía de Virus ( en inglés lnternational Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV) es un comité de reciente conformación, que autoriza y organiza la clasificación taxonómica de los virus. Los miembros del comité son considerados expertos mundiales 
en virns. El comité es dirigido por la división de virología de 
lllternational Union of Microbio!ogical Societies. E! ICTV realiza una clasificación universal que pueda funcionar co­mo estándar de clasificación de los virus, regulando la des­cripción formal de las nuevas cepas y ordenando su ubica­ción dentro del esquema clasificatorio. Las reglas ele nomen­clatura y clasificación elaboradas por el Comité, se asemejan al estándar tradicional de la clasificación de los seres vivos utilizando algunas de sus categorías y sufijos que indican el rango taxonómico y aplicand(? cursiva a los nombres de los taxones. 
LA MICROBIOLOGÍA Y LAS ENFERMEDADES 
INFECCIOSAS. Aún en nuestros días las enfermedades infecciosas son muy prevalentes en las poblaciones con menos recursos y por lo tanto con menos posibilidad de acceso a vacunas, pruebas diagnósticas y medicamentos. A pesar de los gran­des avances en la microbiología, en forma contradictoria éstos no llegan a todo el mundo. Las enfermedades infeccio­sas constituyen !a segunda causa de todas la muertes en el planeta. Según datos de la Organización Mundial de la Sa­lud del año 2011, las diarreas siguen siendo la principal causa de muc1ie en el mundo dentro del bloque
de enferme­dades infecciosas, con alrededor de 2,2 millones de muertes al año y conjuntamente con el VIH/SIDA, la tuberculosis y la malaria, constituyen más de los 3/4 de las muertes produ­cidas por microorganismos, con aproximadamente 6,6 mi­llones de muet1es al año. Es curioso que, a pesar de contar con vacunas efectivas disponibles, las enfermedades infec­ciosas catalogadas como fpreveniblesS si,guen cobrando !a vida de más de 800.000 personas al año (FIGURA 2.1) 
RELACIONES ENTRE LOS SERES VIVOS Los organismos, en la naturaleza, interactúan unos con otros, estableciéndose grados de relacionamicnto entre ellos. La supervivencia depende, en muchos casos, de la forma en que se encuentran relacionados. Desde el punto de vista de la microbiología, las relaciones básicas establecidas son el parasitismo, el comensalismo y el mutualismo. Muchas veces es dificil establecer un límite claro entre las relacio-
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Interdependencia 
FIGURA 2.2: relaciones entre los seres vivos. nes. Por otro lado, la relación para los mismos organismos puede cambiar, al cambiar las condiciones del ambiente o de alguno de ellos (FIGURA 2.2). Parasitismo es la relación entre seres vivos, en la que uno de ellos ( el de menor tamaño) crece y se multiplica a expensas del otro, produciéndole daño. Los parásitos pueden ser estrictos cuando producen la enfermedad cada vez que se encuentran parasitando o facultativos cuando pueden ocasionar o no la enfermedad según sea la circunstancia. Comensalisrno. Es cuando dos organismos se asocian sin producirse daño ni se alimentan uno a expensas del otro. En la mayoría de los casos los comensales son de menor tamaños que el organismo hospedador y se alimenta de lo que le sobra o de las células o secreciones que son elimina­das normalmente sin que haya un proceso patológico. Mutualismo. Se denomina a la dependencia obligada entre dos organismos (por lo menos para uno de ellos). No pudiendo vivir en forma separáda. Depredador o predador. Es todo ser vivo que ataca a otro para alimentarse de éL Hospedador o huésped. Se denomina así al que alber­ga al microorganismo o parásito. Puede ser: 1. Hospedador definitivo. Es el que alberga las formas más desarrolladas, adultas y sexualmente maduras del pará­sito (para Taenia soli11111 el hospedador definitivo es el humano). 2. Hospedador intermediario. Es el que desmTolla y hospeda las formas larvarias del parásito (para Taenia so­lium e\ hospedador intermediario es el cerdo). 3. Hospedador accidental. Se dice del caso en que el parásito al penetrar al hospedador, no logra desarrolJar su 
Microorganismos y parásitos - 9 
ciclo y no completa su evolución (para Ancylostoma ca11i­n11111 y Ancylostoma brazi/iense el humano es un hospedador accidental, ya que solo desaITolla la larva migrante cutánea y no los adultos). 4. Hospedador paraténico: es el hospedador acciden­tal ineficiente, que no permite el desarrollo completo del parásito. Para que el ciclo prosiga, el parásito debe pasar a un hospedador en el que pueda desarrollarse completamente. Los peces constituyen hospedadores paraténicos de las lar­vas plerocercoides de Diphyllobothrium latum, en los que ésta pasa de uno a otro pez por predación, sin cambio en la morfología de la misma. El desarrollo completo del parásito adulto ocurre solamente en el intestino de humanos que consumen pescado crudo con la larva plerocercoide. 4. Hospedador vicariante. Es el hospedador accidental en el que se desarrolla totalmente e! parásito, sea en su for­ma adulta o larvaria, pero que normalmente no pmiicipa en el ciclo biológico del mismo (para Echinococcus granu/osus el humano es un hospedador vicariante). Vector. Es el ser vivo que vehiculiza al parásito pató­geno para transmitir la enfermedad. Puede actuar de vector mecánico, como suelen ser las moscas y las cucarachas, que solamente transportan !os microorganismos o vector bio­lógico, desarrollando un ciclo indispensable para el desaITo­llo del parásito como es el caso del mosquito Anopheles en el paludismo. El vector biológico puede ser multiplicativo, evolutivo o multiplicativo-evolutivo, según si se multiplican los microorganismos antes de transmitirlos ( como es el A e ­
des aegypti en el Dengue), s i cambian de forma sin multipli­carse ( como son varias especies de insectos hematófagos que transmiten las filariosis) o si cambian de forma y se multiplican antes de la transmisión ( como es Triatoma bifes­
fans en el mal de Chagas). Reservorio. Es el ser vivo que alberga al microorganis­mo o parásito, constituyendo el hábitat natural en donde se desarrolla y sirve de foco de diseminación ( el ganado vacu-
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1 0 - Introducción no para la brucelosis, el perro para la rabia) o bien, se trata de un animal del cual el vector pueda captar dicho microor­ganismo en la naturaleza (la comadreja en la enfermedad de Chagas). En cambio se denominan fuentes de infección a las que constituyen hábitat ocasionales o transitorios de los agentes infecciosos. Estas fuentes pueden ser objetos inani­madas corno el agua, el suelo, el polvo, que vehiculizan bacterias, esporas, hongos, quistes de protozoarios o huevos de helmintos. Portadores. Es todo individuo que puede albergar agentes patógenos de diversas enfermedades infecciosas, teniendo la capacidad de transmitirlos a otras personas cuan­do son eliminados fuera de su cuerpo. Son cuatro las situa­ciones en las que se manifiesta esta posibilidad: (1) porta­dores durante el periodo de incubación, hecho que se puede observar en las enfermedades que presentan multipli­cación de los microorganismos en la región rinofaríngea (sarampión, rubéola, gripe, coqueluche, resfrío común), así como también en las de asiento en otras áreas (intestino, pulmones, genitales); (2) portadores enfermos donde la transmisión de la enfermedad se realiza durante el periodo de estado de la misma. Es bueno señalar que en muchos casos, el grado de eliminación de los microorganismos no guarda relación con las formas clínicas (graves, medianas, leves); (3) portadores durante el periodo de la convale­cencia, es cuando la eliminación de los microorganismos continúa un tiempo después que la persona se haya curado de la enfermedad. Esto depende de las características del agente causal, así como del sistema inmunitario del indivi­duo; (4) portadoras sanos son los individuos que sin haber padecido aparentemente una enfermedad determinada, eli­minan el agente causal de la misma, debido probablemente a colonizaciones transitorias del microorganismo. Esto puede ocurrir en personas con alto grado de inmunidad y se deno­minan infecciones inaparentes o abortivas, las cuales pasan totalmente desapercibidas. Ciclos. Son las etapas que necesita un microorganismo para completar su evolución. Se dice que un microorganis­mo es de ciclo directo (monoxénico) cuando todo su ciclo se desarrolla en un solo tipo de hospedador, vale decir que no necesita del hospedadores intermediarios. En cambio, se habla de ciclo indirecto, cuando el microorganismo necesita tanto del hospedador definitivo como del hospedador inter­mediario para completar su ciclo (se denomina diheteroxéni­co, el ciclo de un microorganismos que requiere de dos hos­pedadores). Ihfección. Se usa para designar la presencia de un mi­croorganismo patógeno en el interior del hospedador, sea que se encuentre en forma latente asintomática o producien­do el cuadro clínico de la enfermedad correspondiente. Exis­ten microorganismos que pueden permanecer latentes por largos periodos, que incluso pueden durar toda la vida del hospedador, como es el caso de Toxoplasma gondii. Cuando el parásito se encuentra dentro del hospedador se habla de infección por T. gondii, reservándose la palabra enfermedad, o toxoplasmosis para los casos sintomáticos. Infestación. Se
emplea esta palabra para designar las ectoparasitosis. Contaminación. Es la presencia de microorganismos vivos, patógenos o no sobre objetos diversos. 
Periodo de incubación. Es el tiempo que transcurre desde la penetración del agente patógeno en el hospedador hasta el momento en que aparecen los primeros síntomas de la enfermedad. Bacteriemia, viremia, funguemia y parasitcmia. Es la presencia de microorganismos en la sangre, en forma pasaje­ra, confirmada por cultivo. Septicemia. Es un término que tradicionalmente se usó en forma intercambiable con BACTERIEM!A, pero muchos médicos lo consideran que implica mayor gravedad. Por analogía, para los demás microorganismos se habla de virc­mia, funguemia y parasitemia. Sepsis, se usó anteriormente como sinónimo de infec­ción generalizada o sistémica, pero sin especificar la positi­vidad de los cultivos. Hoy en día, el término de séptico se está usando cada vez más para designar a los individuos que se piensa que tienen infección sistémica o alteraciones clíni­cas y de laboratorio, consistentes con una infección sistémi­ca, pero que no tiene hemocultivos positivos. Actualmente el término sepsis se propone como el de la situación clínica en la que hay evidencia de infección, más una respuesta sistémica manifestada por temperatura elevada, taquicardia, aceleración de la respiración, leucocitosis o neutrófilos en banda en sangre periférica. Síndrome de sepsis. se define como una sepsis con evidencia de perfusión alterada de órganos, hipoxemia, lac­tato elevado en sangre y conciencia alterada. Síndrome de , respuesta · inflamatoria sistémica (SRIS). Es un término que los especialista en cuidados in­tensivos utilizan cada vez más. Corresponde a una amplia variedad de cuadros clínicos de naturaleza infecciosa, pero que también abarca entidades no infecciosas, como quema­duras y pancreatitis aguda. De acuerdo a esta última defini­ción, los pacientes con sepsis pueden considerarse como un subgrupo de los pacientes con SRIS. Flora microbiana habitual. Durante la vida intrauteri­na el feto vive en un ambiente estéril, libre de bacterias y recién después del nacimiento comienza la colonización microbiana, la que se asienta en primer lugar sobre la piel. Muy pronto los microorganismos invaden todas aquellas regiones anatómicas que tienen comunicación libre con el exterior, como son boca, nariz, oídos, rinofaringc, esófago, estómago, intestinos, vagina. La flora microbiana va ocu­pando, en un individuo normal, todos estos territorios. Se encuentran libres de bacterias, sin embargo, algunas regio­nes que mantienen libre comunicación con el exterior como ser los alvéolos, los bronquios y la tráquea, debido a la exis­tencia de varios mecanismos de . defensa, tanto mecánicos (cilias de células epiteliales que empujan de dentro para afuera a los microorganismos), como también a la presencia de procesos inmunológicos. Es habitual que la piel sana y limpia tenga pocos micro­organismos. En el conducto gastrointestinal, la boca consti­tuye uno de los lugares más contaminados y con más varie­dad de bacterias. El estómago cuenta con muy pocas bacte­rias, debido a la acción del ácido clorhídrico. A partir del duodeno se nota un rápido aumento de los microorganismos, de tal manera que en el colon, la proporción de bacterias en 
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la materia fecal, puede alcanzar cifras de hasta el 30 % del 
volumen de las heces. La flora microbiana intestinal aumen­
ta a partir de las zonas menos contaminadas del duodeno 
( 103 µ 105 microorganismos/gramo) e íleon ( l 05 �t 108 micro­
organismos/gramo), hasta llegar a las porciones distales del 
colon a cifras muy elevadas (mas de I0 10 microorganismos/ 
gramo). 
Los mi.croorganismos no patógenos que se asientan en 
el humano, juegan un imp011ante rol. Los microorganismos 
que se encuentran en el intestino, por ejemplo, participan en 
la metabolización de los alimentos, a partir de los cuales se 
originan vitaminas y factores de crecimiento, que posterior­
mente son absorbidos por el intestino. También protegen 
contra las infecciones, evitando que se asiente los agentes 
patógenos, compitiendo con ellos por el espacio y por los 
nutrientes. Si bien es cierto que algunos de microorganismos 
de la flora habitual, pueden ser patógenos oportunistas, en 
los casos de enfermedades inmunodepresoras (SIDA, leuce­
mias) o debido al uso de medicamentos inmunodepresores 
(corticoides y otros), la flora normal es considerada impres­
cindibles para la salud. 
ENTRADA Y SALIDA DE MICROORGANISMOS 
Salida. Las vías por donde los microorganismos son 
eliminados al exterior puede coincidir o no con la ubicación 
que los mismos adoptan durante el proceso infeccioso . 
Entrada. Cada microorganismo acostumbra tener una 
pue11a de entrada usual. No obstante, en algunos casos, un 
mismo microorganismo puede usar diferentes puertas de 
entrada. 
Mecanismos de transmisión: Es fundamental conocer 
a cabalidad la forma en que los microorganismos y parásitos 
entran y salen del cuerpo, para poder evitar, de esta manera, 
la transmisión de los agentes patógenos. Las diferentes for­
mas de transmisión que los microorganismos pueden utilizar 
son: 
1. Por contacto directo con los enfermos o portadores 
de procesos infecciosos de piel, boca o genitales. Las princi­
pales infecciones contagiadas por contacto directo son las de 
transmisión sexual. 
2. Por contacto indirecto con productos patológicos o 
materiales biológicos procedentes del portador, que fueron 
depositados sobre objetos, con los que posteriormente se 
tiene contacto. Este es el caso de Enterococcus, agente muy 
común de infecciones nosocomiales. Esta situación es muy 
común en el personal de salud o en cualquier personas que 
estuvo en contacto con los portadores y que transportan en 
forma indirecta los microorganismos en sus ropas o en sus 
manos. Entre los microorganismos más resistentes están 
Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis y el 
virus de la Hepatitis B, que soportan condiciones adversas 
en el medio ambiente, manteniendo su vitalidad. 
3. Transmisión por intermedio de pequeñas gotas, que 
los enfermos eliminan en forma de aerosoles, con la tos, el 
estornudo e inclusive al hablar o respirar. Las pequeñas 
gotas pueden proyectarse hasta distancias de varios metros, 
permanecen un tiempo en el aire, pudiendo ser inhaladas por 
el personal de salud u otra persona que se encuentren cerca . 
Esta es una de la principales vías de transmisión utilizada 
Microorganismos y parásitos - 1 1 
por los microorganismos productores de infecciones respira­
torias, como son el virus de la influenza, el virus sincitial 
respiratorio, entre muchos otros virus respiratorios. 
4. Por medio del agua y los alimentos, contaminados 
con microorganismos. La contaminación puede ser en forma 
directa o por intermedio de moscas, cucarachas y otros vec­
tores mecánicos, que pueden acarrear los microorganismos, 
principalmente en la transmisión de agentes patógenos que 
afectan al tubo digestivo. Aquí entran los microorganismos 
transmitidos en forma fecal-oral y también los transmitidos 
por el suelo que ingresan por boca. Juegan un papel impor­
tante los alimentos crudos y aquellos cuya cocción fue insu­
ficiente. También cumplen un papel importante en este pun­
to, los manipuladores de alimentos, quienes pueden ser por­
tadores sanos de microorganismos como Sa!monel/a, Stap­
hy!ococcus y Enterobius vermicu!aris. 
5. El polvo fino, que se mantiene en suspensión en el 
aire, puede acarrear consigo agentes infecciosos como My­
cobacterium tuberculosis, Hantavirus y esporos de hongos
que afectan a[ aparato respiratorio (Coccidioides inmitis, 
flistoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasi!iensis, 
Blastomyces dermatitides y otros). Aquí también entran los 
microorganismos, que sin estar en las partículas del polvo, 
utilizan la vía aérea directa, como es el caso de los huevos 
del gusano Enterohius vermicularis y la bacteria Legione!fa 
pneumophila. 
6. Los artrópodos, vectores biológicos multiplicativos 
y evolutivos introducen los microorganismos al cuerpo, 
abriendo generalmente una pue11a directa a la sangre y los 
tej idos. Cada mic�oorganisrno, en cada vector, tiene su for­
ma especial de penetración, como es el caso de Tlypanoso­
ma cruzi, que se encuentra en las heces de los vectores y 
penetra a través de las mucosas ( oral o labial) o de la herida 
dejada por la picadura o el rascado. En el caso de las filarias, 
la larva infeetiva sale del insecto hematófago por su probós­
cide y cae a la piel del hospedador, en el momento que el 
vector está chupando la sangre y penetra luego por el sitio 
de la picadura. 
7. La vía parenteral, es una de las más peligrosas, ya 
que ubica a los microorganismos en forma directa en la 
sangre o los tejidos de las personas, como son el VlH, y los 
virus de las hepatitis B y C. Esta vía corresponde a un capí­
tulo importante en la transmisión de las infecciones nosoco­
miales, en donde muchas especies de bacterias, generalmen­
te multirresistentcs a los antibióticos son introducidas a la 
sangre por procedimientos de extracción sanguínea o colo­
cación de catéteres. Aquí también entran las infecciones 
transmitidas por transfusiones y transplantes de órganos. 
También podrían considerarse aquí a los microorganismos 
introducidos al torrente sanguíneo por procedimientos odon­
tológicos de extracción dentaria, de microorganismos usua­
les de la boca. 
8. Por oh.jetos o procedimientos mecánicos, no paren­
tcrales utilizados en hospitales, como son las sondas vesica­
les, endoscopios y tubos de respiradores. 
9. La forma transplacentaria, es la vía utilizada por 
microorganismos que tienen un pasaje a través de la sangre. 
La placenta es más permeable hacia el final del embarazo o 
en el momento del parto, por lo que algunos microorganis­
mos son contagiados en ese momento, como el V!H y la 
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1 2 - Introducción Hepatitis B. Est<t forma de transmisión se denomina verti­cal, en la cual se incluye a la vía transmamaria. La forma denominada perinatal se produce en el momento del naci­miento, siendo los ejemplos Neisseria gonorrhoeae y Chfa­
mydia trachomatis, que se pueden contagiar al neonato, a través del canal de parto. 10. La penetración cutánea directa, es la forma utili­zada por varios gusanos como Uncinarias, Schistosoma y las larvas de la mosca Dermatobia hominis. 1 1 . Por predación o carnivorismo. Esta forma se rela­ciona exclusivamente por el consumo de carnes crudas ( o con cocción insuficiente), como Jo son Trichinella spiralis, 
Taenia saginata y A11isak1'.\\ entre otros. 12. La zoonosis es una forma especial de transmisión, que involucra a quienes se encuentran en contacto con los animales. Muchos microorganismos pueden ingresar al cuer­po por mordeduras o arañazos de animales, como son el virus dela rabia, Fiw1cisel/a tularensis y Enterohacteriaceae por mordeduras de serpientes. 1 3. Por traumas, heridas y quemaduras. Los microor­ganismos pueden aprovechar las heridas posoperatorias y producir procesos patológicos. También se encuentran en esta forma de contagio, los hongos del medio ambiente co­mo Sporothrix schencldi y agentes de crotnomicosis, los cuales penetran a través de lesiones ocasionadas por espinas o astillas y Pseudomonas aeruginosa en e! caso de personas que sufrieron quemaduras. 14 . La autoinfección y la vía endógena son empleadas por microorganismos que aprovechan generalmente la des­trucción de las bafferas o la disminución de las defensas del hospedador, para producir daño, como son los hongos opor­tunistas Geotrichum candidum y Candida albicans, habitan­tes normales de piel e intestino o desarrollar infecciones masivas, como es el caso de Strongy!oides stercora/is, en pacientes con tratamiento prolongado con corticoesteroides. Las forunculosis y otras patologías de piel son produci­das por Staphylococcus aureus, habitante usual de la dermis, que ocurren generalmente por la ruptura de alguna baITera. En algunos casos la alteración de la flora normal por trata­miento con antibióticos, quiebra el equilibrio microbiológico existente, permitiendo que microorganismos usuales como 
C!ostriclium dijj,cile o Gardnerella vaginalis, que son paiie <le la flora normal, causen procesos patológicos al encontrar­se sin competidores naturales. 1 5. Otras vías pueden ser por consumo de vegetales con formas larvarias intermedias de los parásitos, como es el caso de las metacercarias de Fasciola hepatica, adheridas al be1To silvestre o por la mucosa nasal, vía utilizada por Nae­gleria foll'leri, la cual se encuentra libre en el agua y que produce posteriormente cuadros de meningoencefalitis. Muchas miasis se transmiten por ovoposición de las moscas adultas, generalmente en heridas abiertas del hospe­dador. También se encuentran formas extrañas de transmi­sión como es la ingestión, en forma accidental, de pequeños artrópodos que llevan estadios larvarios de gusanos en su interior, en los casos de Dracunculus medinensis y Dipyli­
dium caninum. 
RELACIONES HOSPEDADOR-MICROORGANISMO A pesar de que no existe una definición satisfactoria del término infección, podría decirse que comprende una serie de procesos ocurridos en el hospedador, que aparecen desde el mismo momento de la penetración de los microorganis­mos, desarrollándose a consecuencia una respuesta, sea motivada por el mismo microorganismo o sus toxinas. Se denomina infección inaparente, asintomática o sub­clínica cuando, sin existir manifestaciones de enfermedad, puede comprobarse la presencia de anticuerpos, como res­puesta inmunológica ocasionada por ln presencia de un mi­croorganismo dentro del cuerpo. Un microorganismo puede ocasionar cuadros inaparentes, cuando el hospedador pre­senta una elevada respuesta inmunológica o si el microorga­nismo carece de la virulencia necesaria para traspasar las defensas de dicho hospedador. Así también microorganis­mos poco virulentos podrían causar infecciones clínicas aparentes, si las defensas son bajas o si se las deprime por diversos procedimientos, como rayos ionizantes, medica­mentos citostáticos o cirugías. Postulados de Koch. Fue Robert Koch quien estipuló las condiciones requeridas para que un determinado micro­organismo pudiera ser considerado como agente etiológico específico de una enfermedad, enunciando lo que hoy se conoce como los postulados de Koch, que constan de los sit,-,-uientes puntos: ( 1 ) el agente debe encontrarse siempre en la enfermedad; (2) debe poder aislárselo en cultivo puro; (3) inoculado el cultivo a los animales de experimentación debe reproducir la enfermedad original; (4) debe aislarse de nue­vo el mismo rpi<::roorganismo en cultivo puro, a partir de las lesiones del animal. Posteriormente otros investigadores señalaron un quinto punto, que declara la necesidad de de­tectar en la sangre de los enfermos y de los animales de experimentación inoculados, los anticuerpos correspondien­tes al 1nicroorganismo en cuestión. Si bien la mayor parte de los microorganismos causan­tes de infecciones humanas cumplen con los requisitos exi­gidos en los postulados de Koch, es cic11o también que mu­chas veces existe la imposibilidad de hacerlo, sea debido ,1 que no pueden ser cultivados (Mycobacterium leprae, Tre­
ponema pallidum) o bien porque se carece actualmente de un animal receptivo (Neisseria go11orrhoeae). Variaciones de la virulencia. Los microorganismos patógenos pueden producir daño en forma directa por medio de su presencia (microorganismos virulentos) o por sus toxi­nas (microorganismos tóxicos). Las diferentes especies de microorganismos patógenos que producen daño

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