Microbiologia bacteriana

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MICROBIOLOGIA 
Aula dia 06-09
Clostridium Perfringes
Há quatro tipos de C.perfringes > A,B,C,D
Clostridium perfringes TIPO C
- Causa a Enterotoxemia Hemorrágica
- Toxinas > ALFA E BETA
Clostridium perfringes TIPO D
- Causa a doença ‘’ RIM POLPOSO( em ovinos)’’ ou morte súbita
- Toxina: ALFA E ÉPSILON
 FATAL
Obs: clostrídio também um habitante natural do Intestino!
Quais os fatores que causam o aparecimento do ‘’ C.perfringes C’’?
- 1 ) Um dos fatores é a ALTERAÇÃO BRUSCA DA DIETA DO RUMINANTE.
Ao mudar a dieta a microbiota não está preparada para degradar o novo alimento.
Se não degrada o alimento ele chega praticamente inteiro no INTESTINO DELGADO,e reduz a motilidade;
Além do alimento ficar mais tempo, as bactérias que estão ali no intestino começarão a ficar mais tempo do que o normal .
Então a alteração brusca da dieta causa:
HIPOMOTILIDADE INTESTINAL + PROLIFERAÇÃO BAC.
- Em condições NORMAIS , a forma inativa da épsilon toxina é produzida e eliminada via fezes,mas essa hipomotilidade intestinal + proliferação bacteriana vai fazer uma coisa: 
Esquema:
INTESTINO
Prototoxina Épsilon ( INATIVADA) está se acumulando no Intestino
- Será ativda pela TRIPSINAEm quem agirá?
ÉPSILON FORMADAENTERÓCITO
- Fazendo com que ele absorva mais!
- Assim a Épsilon ganha a circulação e vai agir em ENDOTÉLIO VASCULAR.
PREFERENCIALMENTE: CÉREBRO e RIM
No cérebro :
- Causa degeneração do endotélio vascular,alterando a dinâmica dos fluidos e causando um EDEMA;
- Também vai Estimular a ADRENAL:
ADRENAL
Fazendo que ela produza grande quantidade de CATECOLAMINA 
ADRENALINA
Irá induzir : GLICOGENÓLISE HEPÁTICA> Animal vai descarregar MUITA GLICOSE
 No sangue> muita glicose para o Rim absorver> levando á uma falha renal
Ativa a adenilato ciclase > que irá ativar a produção de AMP cíclico ( 2 mensageiro)
Agirá no M. Cardíaco, causando Hipertensão e logo falha cardíaca
OBS> o aspecto do Rim polposo só ocorre POST MORTEM
O rim fica polposo devido a grande quantidade de glicose,que induz a liberação de enzimas autolíticas nele.
Polposo: Mole
Doença do Rim polposo não ocorre em animais recém nascidos,pois eles não tem TRIPSINA para ATIVAR a Épsilon.
Clostridium Perfringes TIPO C
Enterotoxemia Hemorrágica
Acomete mais animais recém nascidos,pois não tem Tripsina.
Toxinas: ALFA E BETA
BETA toxina ODEIA TRIPSINA
Fatores para que a doença se desencadeie:
1 ) Lesão pancreática: pois é o pâncreas que produz Tripsina
Levando a diminuição ou ausência de Tripsina
2) Pode ocorrer num animal normal,com sua tripsina normal?
Sim,há outro caminho que é a : 
ALTERAÇÃO DA MICROBIOTA COMPETITIVA
Supondo que o animal perca a microbiota competitiva, o C.perfringes tipo C vai proliferar-se e multiplicar muito a BETA- TOXINA.
	
E a TRIPSINA não consegue eliminar o excesso;
Onde a BETA-TOXINA AGE?
 Enterócitos
 Sendo absorvida e indo para a circulação e causa:Como evitar?
- Não alterando bruscamente a dieta do animal
- Vacinação ( culturas inativas + toxóide) que agirão contra a bactéria e contra a toxina
Lesão necrótica
Descamação epitelial
Danos em capilares terminais
Destruição de mitocôndrias ( enterócito é o primeiro)
Aula do dia 11-09
Clostrídios Neurotóxicos
C. tetani
- causa: tétano
- contratura simultânea de músculos opostos;
Animais mais afetados( em ordem)
- Equinos e humanos 
- outros herbívoros
- cães,gatos,suínos
- aves
Pq há diferença na suscetibilidade?
- Suspeita-se que equinos e humanos tenham mais receptores
FATORES DE VIRULÊNCIA
‘’TTT ou 3T’’
TÉTANOespasmina
TÉTANOlisina
Toxina não-espasmogênica
Tetanoespasmina: bloqueia o neurotransmissor inibitório,especificamente atua na sinapse inibitória,que fica na medula espinhal e impede a liberação de GABA E GLICINA.
Tetanolisina: aumenta a área de necrose
Toxina não espasmogênica: função desconhecida
PATOGENIA
Ferimento> com esporos > TETANOLISINA ( começa a aumentar a área de necrose)> enquanto que a TETANOESPASMINA
Que possui SUBUNIDAD A e B,fará duas coisas:
Subunidade B: irá procurar o receptor específico para que a doença ocorra,quando acha ,faz um poro para a subunidade A entrar.
Subunidade A: quando entra,será transportada VIA TRANSPORTE AXONAL até a sinapse inibitória( especificamente na medula espinhal)
Chegando lá> cliva a Sinaptobrevina
ENZIMA QUE LIBERA OS NEUROTRANSMISSORES INIBITÓRIOS( GABA E GLICINA)
Se não tem Sinaptobrevina,o neurotransmissor inibitório não sai,o que ocorre?
Uma informação excitatória para a contração de um músculo,mediada pela acetilcolina atingirá os dois músculos opostos,POIS NÃO HAVERÁ NEUTROTRANSMISSOR INIBITÓRIO para bloquear a a acetilcolina,logoCONTRAÇÃO SIMULTÂNEA de músculos opostos
Sinais clínicos
Orelha em forma de tesoura
Colapso da 3a pálpebra
Narinas bem dilatadas
Músculos da face bem rígidos
Paralisia estática( excesso de acetilcolina em músculos opostos) 
OBS: Há outro caminho além da VIA AXONAL para que a TETANOESPASMINA chegue ao SNC,como?
Através da circulação! Mas isso só ocorre quando há um excesso de Tetanoespasmina produzida.
Imunidade
Animais que foram afetados não desenvolvem
- Pois a quantidade de exotoxina foi mínima para ativar o sistema imune
- Toxina tem atração pelos receptores,logo fica indisponível para o sistema imune
Como evitar?
Uso de toxóide
- Demora 2 semanas para agir
- Porção com tetanoespasmina em maior quantidade( neutralizada a porção letal)
- Antitoxina: anticorpos específicos para a TETANOESPASMINA
 Proteção por 2 semanas
Clostridium Botulinum
- Causa o botulismo
- produz hemolisina
8 tipos: A,B,C1,C2,D,E,F,G
Todos agem no SNP,na junção neuromuscular( mioneural) e todos impedem a liberação do Neurotransmissor excitatório ( acetilcolina)
Os mais afetados ( decrescente)
- RUMINATES ,EQUINOS,AVES E HUMANOS
- suínos,carnívoros,peixes
- Gatos não tem histórico
Habitat > terra,água,intestino( secundário)
 Precisa de um ambiente anaeróbico para que saia da forma esporulada,entre na vegetativa e começe a se proliferar e formar a ‘’TOXINA BOTULÍNICA’’
As fontes de contaminação
- Conserva
- carcaças( 	animal morto ,estado de putrefação gera anaerobismo)
- água parada: água rasa não tem O2 + lodo( mat.orgânica)
Se o animal bebe essa água: botulismo hídrico
- Silagem, Feno,Milho
<> Feno quando molhado gera putrefação
PATOGENIA 
Toxina chega no Intestino,é absorvida
Atinge a circulação sanguínea
Vai na junção neuromuscular e cliva a SINAPTOBREVINA,impedindo que a Acetilcolina saia.
Resultando numa paralisia flástica e logo parada respiratória
Micro aula 13 do 9
Familia Mycobacteriacea
Mycobacterium spp mais de 60 espécies
Saprófitos: alimentação de matéria orgânica morta.
Patogênicos: capazes de causar doenças.
Bactérias de interesse veterinário
M.tuberculosis – causa tuberculose em humanos, primatas, cães e gatos.
M.bovis – agente etológico da tuberculose na maioria dos animais. Principalmente em bovinos. Eventualmente atinge humanos
M.avium – não tuberculoso, causa uma micobacteriose
M. avium paratubeculoses – não tuberculoso, causa a doença chamada paratuberculose. (Causa emagrecimento progressivo)
Características 
Bacilo Gram + 
Na sua parede celular tem uma alta concentração de lipídios ( dificulta a nutrição da bactéria por nutrientes diluídos em água, diminui sua velocidade de crescimento necessitando de 12 horas para se multiplicar )
Importância para saber a velocidade de crescimento de colônia no meio de cultura. Necessitando de 4 semanas a 37º C para enxergar as colônias. 
Ácido micólico: é encontrado em alta concentração na suaparede
Atrai macrófagos 
Na lesão tuberculoide há uma alta concentração de macrófagos
Coloração de Ziehneelsen – tem a função de detectar o Bacilo Álcool Ácido Resistente(BAAR). 
Bactéria aeróbias estritas – só produz energia na presença do oxigênio.
Sobrevive até 9 meses no ambiente
Sensível a luz UV e a pasteurização
Intracelulares facultativas sendo importante a imunidade celular
Fatores de Virulência
- Doença crônica de evolução lenta 
Glicolipídeos da parede: permite a sobrevivência da bactéria dentro da célula fagocitica e atração de células de defesa.
peptidioglicano : atração de macrófagos
arabinogalactano :liga o acido micólico ao peptidioglicano
ácido micólico: quimiotaxia de macrófagos 
Fator corda = trealose dimicolato 
RER – causa a quebra, desintegração do reticulo endoplasmático rugoso (RER) – que esta cheio de ribossomas isso desregula a síntese protéica.
leucotóxico – destrói leucócitos, células de defesa. Afeta a mitocôndria.
Tudo isso culmina para a morte da célula de defesa, isso ocorre de forma crônica, lenta.
Tuberculoproteínas – proteínas produzidas pelos agentes etiológicos da doença. Não é tão importante para a patogenia da doença mas tem importância no diagnostico da doença pois, essas tuberculoproteinas foram extraídas das bactérias e feito a produção de um antígeno que é usado no diagnostico da doença.
Resposta do hospedeiro à infecção 
 
Resposta granulomatosa 
Lesão tuberculoide (M.bovis , M.tuberculoide)
Grande massa caseosa
Repleta de micobacteriuns vivos e mortos , células de defesa, fibrocitos.
Crostas com deposição de fibrocitos (tubérculo)
Impede que a lesão aumente
Patogenia da tuberculose
O animal geralmente é bastante magro, devido a perda de massa muscular. Mas nem todo animal ficara nesse estado, sendo encontrado nas fases mais avançadas da doença.
O diagnostico depende de uma reação de hipersensibilidade do tipo 4 que é a celular, depende da resposta celular. Em casos de má nutrição o animal não terá uma boa resposta celular dando um falso negativo. Ou em alguns casosa resposta celular não atua mais, o corpo passa a não reconhecer mais micobacteria como corpo estranho (casos anergicos) 
Fonte de infecção
Animal com a doença
Vias de eliminação:
 descargas respiratórias: trato respiratorio superior
Fezes: deglutição e ida para o intestino
Leite: 10 % das vacas tuberculosas eliminam bactérias através do leite 
A lesão tuberculoide pode se romper liberando a bactéria dentro de um vaso sanguíneos chegando a vários sistemas inclusive tecido glandular parando no leite.
 urina/sêmem (talvez)
Vias de transmissão 
A bactéria foi eliminada pelo trato superior. Isso significa que ela poderia estar em suspensão no ar, em aerosóis – que podem ser inalados pelo hospedeiro. A partir da inalação a bactéria vai chegar ao pulmão onde se multiplica e é drenada para linfonodos pulmonares, linfonododos adjacentes.
A bactéria contaminou o meio ambiente, alimentos e água. O animal se alimenta a bactéria chega ao intestino e vai chegar ao tecido linfóide do trato gastrointetinal.
Patogenia no TR
A bactéria chega ao bronquíolo através do trato respiratório. Do bronquíolo passa para o alvéolo pulmonar. Quando ele chega no alvéolo ele é imediatamente fagocitado pelos macrofagos alveolares.
Dessa forma se tem o macrófago com o bacilo álcool resistente. 
Essa bactéria tem uma sobrevivência intracelular em decorrência da constituição de parede. A bactéria começa a se multiplicar dentro desse macrófago alveolar. Nesse momento já se tem a produção do Fator corda ( trealose dimicolato) , o ácido micólico entrando em ação fazendo a quimiotaxia para macrófagos. Mais macrófagos vão chegar no alvéolo pulmonar fagocitando o micobacterium. So que esses macrofagos não conseguem destruir a bactéria. Esse macrófago infectado com mais ou menos 7 dias começa a liberar citocinas que irão agir sobre os linfócitos T que irão produzir linfocinas que ativa os macrofagos (torna-o mais apto a destruição da célula bacteriana) .
 Quando ocorre essa ativação começa a destruição de algumas bacterias. So que elas estão produzindo o fator corda que age na mitocôndria e no RER matando o macrófago.
 Com mais ou menos 14 dias entra o linfócito T helper que induz a formação de linfócitos T citotóxico que mata e destrói os macrofagos infectados.
Mas como o SI não consegue combater ocorre a deposição dos fibrocitos. Como tentativa de conter a infecção. Formação do tubérculo.
É possível a bactéria ficar restrita no tubérculo. Não sendo eliminada para o meio ambiente. Não chegando a corrente sanguinea.
Esse tubérculo pode romper para dentro do bronquíolo terminal podendo chegar a corrente sanguínea e se disseminando formando milhares de tubérculos em vários tecidos. Tuberculose disseminada
Tuberculose aberta: o tubérculo se rompe no bronquíolo e é eliminado para o meio ambiente. Possibilitando a transmissão.
Diagnóstico
Sabe-se que os tuberculos se formam ou no TR e linfonodos adjacentes ou no TGI e linfonodos adjacentes.
Tuberculose
Biópsia de linfonodos (vivo)
Aspirado traqueobronquial (vivo)
Lesão característica: encontradas no abate
Quando essas amostras chegam são coradas por ziehlnielsen(pode dar falso negativo, lamina direta baixa sensibilidade). E também são cultivados em meios de cultura específicos para a tuberculose são eles:
Lowenstein-Jensen
Stonebrinks 
Resultando em colônias secas, friáveis de cor palida ou creme
Teste intradérmico( bovinos e bubalinos principalpente)
Para se fazer esse teste utiliza-se a tuberculoproteína e se faz o antígeno tuberculina.
A tuberculina é aplicada na tabua do pescoço do animal. Se ele já tiver entrado em contato com o antígeno ele vai responder. Os macrofagos vão apresentar esse antígeno na superfície para os linfócitos T que reconhecerão e recrutarão para aquele local que esta o antígeno varias celulas de defesa que migrarão para aquele local onde o antígeno foi inoculado, provocando o rompimento d colágeno e o aumento de volume.
A leitura do teste se faz por esse aumento de volume 
Após a aplicação do antígeno espera-se 3 dias para se fazer a leitura
Se positivo o animal é marcado na região masseterica direita com um P e devera ser sacrificado em 30 dias.
Vacina -> Humanos 
BCG - “Bacille de Calmette et Guérin”
Feita em repicação sucessiva em Agar batata durante 12 anos
Vacina viva atenuada – ocorre a formação de microtuberculos
Proteção de 75% - em bezerros é menor, a formação desses tubérculos dificulta saber se é da doença ou da vacina.
Patogenia da Paratuberculose
	Mycobacterium avium paratuberculosis 
			 
 	Inflamação granulomatosa ID e IG Linfonodos regionais 
 
perda proteínas plasmáticas 
má absorção de aa 
 
 		 DIARREIA 
Mais comum em propriedades com animas vindo de fora ou de filhos de animais vindos de fora.
Dificulta a absorção de nutrientes
Diarréia fulminante - não responde a medicamentos
Rota oro-fecal:
 Teta + Fezes 
 	 
 Bezerro mama o colostro 
 Ou contrai via intra-uterina 
 Incubação : 2-5 anos (demonstra entre 2-5 anos pega bem antes)
Ocorre mais em vacas leiterias por viverem mais e por passarem por mais fatores estressantes.
Forma ninhos celulares 
Pode ocorrer dermatites e infecções secundarias ( alteração do pH)
Perda progressiva de peso devido a diarréia
Aula 15 do 9 – aula pratica
 
a citotoxina da bordella(sozinha pode causar lacrimejamento) paralisa os cílios ajudando na fixação da Pasteurella(dermonecrotoxina – diminui atividade dos osteoblastos e aumenta a atividade dos osteoclastos, causando deformação no septo nasal e destruição das conchas, deformação do fucinho)
Fator predisponete
Poeira, amplitude térmica variável, umidade
Porcas primiparas
Gases amonicais
Sintomas
Espirro, corrimento nasal, rinite atrofica progressiva entortamento do focinho.
Rinite atrofica não progressiva
So bordetella
Recupera-se o animal
Rinite atrofica progressiva
As 2 bacterias juntas
Não se recuperaMC
-Campilobacteriose genital bovina
É causada pelo Campylobacter fetus venerealis
Habitat – parasita obrigatório
Não é microbiota
Macho: assintomático
Principalmente nos mais velhos por terem criptas prepuciais mais profunda
Fêmea: apresenta sinais clínicos
O manejo facilita a ocorrência da doença?
- Há suscetibilidade da ocorrência em vacas mais novas (virgens) é maior devido a imunidade ser menor.
-em vacas mais velhas pode ocorrer autocura 
-a inceminação artificial com semem tratado e a melhor forma de controlar a doença.
AULA XIV – 18/09/17
 
FAMÍLIA ENTEROBACTERIACAE
 
Habitat: microbiota intestinal.
Gêneros e espécies
Escherichia spp.
Salmonella spp.
Shigella spp.
Klebsiella spp.
Enterobacter spp.
Etc
Características gerais
Bacilos Gram negativos (BG-).
Enterobactérias.
30 gêneros e 100 espécies.
Não formadores de esporos.
Fermentativos (anaeróbios facultativos).
Coliformes e não coliformes: avaliar/controlar qualidade microbiológica do alimento e da água. Caso haja enterobactérias coliformes, demonstra-se contaminação fecal.
Coliforme: enterobactéria capaz de fermentar a lactose (ágar MacConkey) – lactose positiva.
Klebsiella spp, Escherichia spp, Enterobacter spp.
Não coliforme: enterobactéia não fermentadora de lactose – lactose negativa.
OBS: coliformes fecais = termotolerantes.
Motilidade: flageladas – exceção da Klebisiella e Shigella.
Anatomia celular e composição:
Antígeno F: antígeno fimbrial – realizam colonização através de centenas de tipos de fímbrias. Podemos identificar a cepa da célula a partir disso.
Antígeno H: antígeno flagelar.
Antígeno K: antígeno capsular – cápsula das enterobactérias é polissacarídica, com tipos diversos de açúcares.
Antígeno O: antígeno somático – presente na parede celular da bactéria, mais especificamente na membrana externa, no LPS (formado pelo lipídeo A, endotoxina, que está ligada a um polissacarídeo, o qual se liga a uma sequência de monossacarídeos, formando o antígeno O).
Produtos celulares de interesse médico.
Produtos comuns: endotoxina (LPS) e sideróforos (molécula que rouba ferro do hospedeiro) – todas as enterobactérias têm.
Alguns membros: exotoxinas proteicas.
Sensíveis: luz solar, dessecação, pasteurização e desinfetantes comuns, meses no ambiente.
Variabilidade: muitos antígenos.
Samonella: ovo já nasce contaminado, contamina-se no momento da postura, contamina-se no ambiente.
 
FAMÍLIA ENTEROBACTERIACAE – ESCHERICHIA COLI
 
Habitat: intestino grosso, cólon.
Antígenos de superfície: capsular (K), somático (O), flagelar (H), fimbrial (F).
Sorotipagem (separação em cepas): leva em consideração os antígenos somático (O), capsular (K) e flagelar (H) – exemplo: O141 K75 H3.
Produtos celulares de interesse
Cepas patogênicas:
Enterotoxinas: exotoxina, constituição proteica, causa diarreia.
Plasmídeos (DNA extracromossomais): onde se encontra a informação genética.
Enterotoxina termolábil (LT): facilmente destruída por altas temperaturas.
Enterotoxina termoestável (ST): maior resistência a altas temperaturas.
Sideróforos: moléculas que roubam ferro do hospedeiro.
Verotoxina: destrói células vero (células de rim de macaco) – impede a síntese proteica.
Hemolisina: exotoxina que provoca lise de eritrócitos in vitro.
Infecções oportunistas: precisam de fatores predisponentes.
Glândula mamária: mastite.
Útero e bexiga: uterite.
Aborto: orquite.
Tecido ósseo: artrite.
Pulmão: pneumonia.
Olhos: conjuntivite.
SNC.
Intestino: enterite – mais estudada.
Cepas que causam enterite
ETEC = Escherichia coli enterotoxigênica: produz enterotoxinas (LT e ST).
EPEC = Escherichia coli enteropatogênica: diarreiogênica.
EHEC = Escherichia coli enterohemorrágica: fezes diarreicas hemorrágicas.
ELEC = Escherichia coli enteroinvasiva: é invasiva, ou seja, sai do intestino e alcança outros tecidos.
ETEC
Colibacilose neonatal: adesinas fimbriais (F4 – F5) x produção de enterotoxinas. Recém-nascidos (principalmente leitões) que nascem em ambientes anti-higiênicos acabam ingerindo fezes da mãe, a qual possui ETEC (normal apenas em baixas quantidades). Assim, eles passam a não conseguir mamar, por terem preenchido o estômago com fezes, e não mamam colostro. A E. coli enterotoxigênica coloniza o intestino do leitão (a partir de adesinas F4 e F5), prolifera e produz enterotoxinas (LT e ST), as quais não provocam dano estrutural dos enterócitos, e sim alterações bioquímicas, como a indução de abertura de poros na membrana dos enterócitos (se ficam abertos muito tempo, o conteúdo intracelular eletrolítico é perdido para o intestino, provocando diarreia).
EPEC
Produz substância (tipo de adesina) chamada intimina. Essa tem duas funções: auxiliar na colonização da E. coliatravés de contato muito íntimo entre enterócito e E. coli, e penetrar no enterócito e desestruturar o seu citoesqueleto, o que justifica a diarreia.
EHEC
Considerada mais patogênica, pois há hemorragia.
Doença entérica resultante de colonização do intestino delgado e destruição celular.
Produz verotoxina, impedindo síntese proteica no enterócito.
Produz êntero-hemolisina, que destrói membranas celulares dos enterócitos.
Microvilosidades intestinais são destruídas.
 
 
EIEC
Adesão: não se sabe como ela se adere aos enterócitos.
Invasão: endocitada, acesso ao interior do enterócito, podendo passar de um para o outro.
Circulação: bacteremia.
Multiplicação: coli-septsemia.
Endotoxina: paciente com febre, choque endotóxico.
Doença do edema
Exemplo de outra doença causada por E. coli.
Afeta órgãos internos ou face do animal (leitão): lesões na face (base da orelha, focinho, pálpebras) são características patognomônicas.
Leitões desmamados: estresses por conta dos transtornos (troca de alimentação, distanciamento da mãe e dos irmãos, local diferente) geram transtorno intestinal, oferecendo ambiente propício para a E. coli.
E. coli O139 ou E. coli O141.
Produção de verotoxina que não fica só a nível intestinal: é absorvida, chegando à corrente sanguínea e alcançando células endoteliais de artérias. Essas, por não realizarem mais síntese proteica, são danificadas/destruídas, liberando fluido intracelular, gerando edema perivascular.
Reservatórios e transmissão: fecal-oral.
Fatores predisponentes:
Determinam a gravidade da doença clínica: colostro, higiene, desmame, práticas intensivas.
Aspectos imunológicos
Defesa
Sítio de ligação: coli se liga a receptor do intestino
Ag associados a destruição
Neutralização dos produtos (toxinas produzidas pelas bactérias).
Mãe exposta: através da vacinação, para que produza colostro de boa qualidade – imunoglobulinas.
 
AULA XV – 20/09/17
 
FAMÍLIA ENTEROBACTERIACAE – SALMONELLA SPP.
 
Características
Reservatórios: coelhos, cágados, lagartos, ratos.
Portadores
Indivíduos que trazem animais do exterior podem trazer também a doença.
Tipos
Salmonella bongori.
Salmonella enterica.
Juntos, os dois tipos possuem 2.501 sorovares, dentre os quais 50 são patogênicas e estão todas no grupo daSalmonella entérica – no Brasil, não há os 50 sorovares patogênicos.
Resistência: bactéria extremamente resistente. Dura até 9 meses no ambiente, mesmo não sendo ambiental.
Solo.
Água.
Partículas fecais.
Farinha de sangue e osso/peixe: muito utilizada na alimentação de outros animais, podendo haver Salmonella, pois estoques são muito atrativos para roedores. Pode defecar e urinar em cima, como é reservartório, passa.
Suporta dessecação e congelamento: possui gene de resistência.
Sensibilidade
Pasteurização.
Luz solar direta: normalmente estão protegidas por matéria orgânica.
Desinfetantes.
Fenóis.
Clorados.
Iodados.
Espécies
Sorovar = sorotipo = imunotipo.
É zoonose: causa gastroenterites.
Grupo de animais mais afetados são as aves poedeiras.
Segunda espécie mais afetada é a dos suínos.
Anatomia celular e composição
Único tipo capsular (quando o possui): antígeno Vi (virulência) – muitas cepas não produzem.
Antígeno H + antígeno O = sorotipagem.Produtos celulares de interesse
Endotoxinas: reações inespecíficas.
Exotoxinas
Enterotoxina: produzida, absorvida e atuante no intestino – induz a perda de íons e fluido para a luz intestinal, causando diarreia no paciente.
Citotoxina: interfere/impede com a síntese proteica – morte celular.
Sideróforos: molécula que rouba ferro do hospedeiro.
Cepas mais patogênicas apresentam um plasmídeo associado à virulência.
Fonte e transmissão
Matéria prima: matéria utilizada para confeccionar a ração dos animais. Se for farinha de origem animal, há grande risco, sendo importante analisar.
Roedores/aves: entram na propriedade contaminados. Necessário controle, apesar de com as aves ser mais difícil (dificultar pouso).
Animais portadores: adquiridos e introduzidos na criação, sem que cuidados básicos sejam tomados (quarentena, diagnóstico anterior à compra). Muitas vezes o animal adquirido está clinicamente bem, mas alberga o sorovar patogênico, o qual pode ser liberado nas fezes posteriormente.
Portador passivo
Bactéria só faz trânsito intestinal.
Chega ao intestino e não consegue colonizar.
Não é amplificador da bactéria.
Se for retirado do ambiente onde há contaminação, deixa de ser portador.
Portador ativo
Já teve a doença, se recuperou e permanece com a bactéria no intestino.
Eliminada com as fezes.
Permite a colonização da bactéria no intestino.
Portador latente
Não tem Salmonella no intestino, e sim nos linfonodos (mesentéricos).
Não elimina bactéria através das fezes. Porém, quando sofre um estresse, sua imunidade baixa, fazendo com que a Salmonella saia dos linfonodos mesentéricos e vá para o intestino, colonizando e sendo eliminada no ambiente.
Estresse.
Porta de entrada: entra pelas vias digestivas – rota orofecal.
Patogenia
Rota fecal-oral.
Células alvos: intestino delgado (distal) e intestino grosso (proximal).
Diarreia e/ou septsemia.
Colonização no intestino
Alteração da microbiota: baixa no peristaltismo – importante para definir trânsito.
Integridade da microbiota: influencia demais.
Leitões que passam frio têm mais chance de ter Salmonella: diminui o metabolismo.
Invasão do epitélio intestinal
Íleo e cólon.
Intracelular facultativa: muita facilidade em penetrar os enterócitos.
Libera exotoxinas (enterotoxina e citotoxina), causando diarreia (por citocina é mais grave).
Degeneração de enterócitos, diminuição das vilosidades.
Resposta inflamatória.
Invasão e septsemia
Mais grave.
Rota extraintestinal: depende da dose infectante, da virulência (Salmonella mais patogênica apesenta plasmídeo de virulência), da resistência do hospedeiro.
Produção de exotoxinas e endotoxinas na corrente.
Características de uma invasora
Produz muito sideróforos: roubam ferro do hospedeiro.
Possui plasmídeo de virulência (11 kDa kilo daltons): carrega informação para parede mais hidrofílica (grande aumento de açúcares na superfície da bactéria). Fagócitos são hidrofóbicos, ou seja, são repelidos
Efeito sistêmico
Endotoxina e citotoxina
Febre.
Dano vascular.
Coagulação sanguínea: maior adesividade, maior possibilidade de junção das células.
Trombose em pequenos vasos: danos vasculares provoca alteração na coagulação sanguínea, aumentando a adesividade – necrose de extremidades.
Outras consequências
Abortamento.
Pneumonia.
Artrite.
Meningite.
Imunologia
Microbiota normal: serve como proteção, evita o acesso da salmonela ao seu alvo (receptores presentes nos enterócitos). Bloqueando acesso das fímbrias, não há fixação e a doença não acontece.
Anticorpo passivo: contra fímbrias.
 
SEM FAMÍLIA DEFINIDA – BRUCELLA SPP.
 
Características
Coco bacilo Gram negativo (CBG-).
Parasitas obrigatórios.
Intracelular facultativa: imunidade celular é mais importante que a humoral.
Todas são patogênicas.
Cultura em ágar sangue.
Bactéria não hemolítica.
Espécies mais comuns
B. abortus: preferência por bovinos – zoonose.
B. melitensis: preferência por caprinos – zoonose.
B suis: preferência por suínos – zoonose.
B canis: somente cães e humanos.
B. ovis: somente ovinos.
Locais: têm preferência por tecidos do sistema reprodutivo.
Placenta de ungulados.
Fluidos fetais.
Testículos.
Eliminação
Descargas genitais.
Leite.
Urina.
Resistência: precisa estar em um ser vivo para se manter (parasita obrigatório), mas sobrevive por meses no ambiente.
Classificação: cepas lisas x cepas rugosas – relacionada à virulência
Cepas lisas
Espécies: B. abortus, B. suis, B. melitensis.
Mais virulentas.
Mais LPS: mais endotoxinas, mais reações inespecíficas, mais liberação de citocinas, mais danos vasculares.
Mais oligossacarídeos: mais açúcares no antígeno O, superfície da bactéria é mais hidrofílica, mais resistência à fagocitose.
Açúcares do LPS dificultam/impedem a fusão fagolisossomal.
Cepas rugosas
Espécies: B. canis, B. ovis.
Menos virulentas.
Menos LPS: menos endotoxinas, menos reações inespecíficas, menos liberação de citocinas, menos danos vasculares.
Menos oligossacarídeos: menos açúcares no antígeno O, superfície da bactéria é menos hidrofílica, menos resistência à fagocitose.