Enfermidades de origem alimentar determinadas por patógenos

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ENFERMIDADES DE ORIGEM ALIMENTAR DETERMINADAS POR PATÓGENOS 
EMERGENTES 
 
Diversos são os agentes de toxinfecções veiculados por alimentos, sendo alguns 
bem caracterizados, com patogenia e epidemiologia bem conhecidas, como o 
Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum e salmonelas de 
uma forma geral, e outros ditos emergentes, estando nesse grupo a Yersinia 
enterocolitica, a Listeria monocytogenes, o Campylobacter, a Escherichia coli O157:H7 e 
as bactérias do gênero Aeromonas, entre outras. 
Segundo SHEWMAKE & DILLON (1998), nos EUA, os casos de doença de origem 
alimentar somam mais de 9 milhões a cada ano, com aproximadamente 9.000 mortes 
mas, segundo os autores, esses números são estimados, tendo em vista que muitos 
casos não são reportados aos órgãos de notificação. Para SLUTSKER e cols. (1998) 
estes números estão entre 6 e 80 milhões, com 500 a 9.000 mortes. Os custos ao país 
podem chegar a cifras entre US$ 3.5 a US$ 17 bilhões, anualmente, se computados os 
custos médicos, diminuição da produtividade individual em função do afastamento do 
indivíduo do trabalho, custos das investigações epidemiológicas, das ações legais e etc. 
TAUXE (1997) afirma que a epidemiologia das doenças de origem alimentar está 
em transformação. Novos patógenos emergiram e alguns são de distribuição mundial. 
Muitos destes, como a Escherichia coli O157:H7, o Campylobacter e a Yersinia têm nos 
animais de açougue o seu reservatório natural e, a partir daí, são difundidos para uma 
grande variedade de alimentos, particularmente de origem animal. Segundo o autor ainda, 
esses microrganismos emergentes são responsáveis por milhões de casos esporádicos 
ou complicações crônicas, bem como por grandes surtos que ocorrem em diferentes 
partes do mundo. O perfeito conhecimento de quais patógenos têm os animais como 
reservatório é algo fundamental para o sucesso a longo prazo dos programas de 
prevenção. 
FOSTER (1998) cita que a transmissão de microrganismos patogênicos ou suas 
toxinas por alimentos é reconhecida como um risco já a décadas. Há mais de meio 
século já era conhecido o perigo do botulismo, determinado por alimentos em conserva 
subprocessados, da intoxicação estafilocócica, através de carnes, presuntos, carnes de 
aves e doces recheados não adequadamente refrigerados e das salmoneloses, 
veiculadas por produtos de origem animal contaminados. Apesar das medidas de 
prevenção adotadas e das mudanças nas técnicas de preservação, os riscos ainda 
persistem. Além disso, o aprimoramento das técnicas de diagnóstico permitiu a 
descoberta de novos agentes determinantes de enfermidades de origem alimentar, como 
Listeria monocytogenes, Escherichia coli O157:H7, Campylobacter jejuni, Vibrio 
parahaemolyticus, Yersinia enterocolitica e Aeromonas sp. 
 
 
 Os alimentos relacionados como causas de toxinfecções são, normalmente, 
pesquisados no sentido de constatar nos mesmos a presença de bactérias patogênicas 
clássicas, quase sempre envolvidas em surtos desse tipo, como as pertencentes ao 
gênero Salmonella, o Clostridium botulinum, o C. perfringens, o S. aureus, etc. 
 Nos últimos anos, muitos surtos epidêmicos foram atribuídos a bactérias 
normalmente não reconhecidas como patogênicas. 
 Vários pesquisadores do assunto ressaltam a necessidade de que, análises 
deveriam ser realizadas, visando o isolamento e a identificação de microrganismos com 
capacidade comprovada de provocar no homem as alterações gastrointestinais típicas de 
uma toxinfecção de origem alimentar. 
De acordo com MAJJED e cols. (1990), nos Estados Unidos da América as doenças 
de origem alimentar são responsáveis por grande perdas econômicas, principalmente em 
decorrência do afastamento do indivíduo do seu trabalho. BUCHANAN (1984) assinala que 
dos casos registrados a cada ano, entre 35 e 40% são de origem desconhecida - em 1989, 
segundo Potter (1990) citado por SCHOFIELD (1992), este número ultrapassou a 50% -, 
sendo que grande parte deles é provocada por espécies de bactérias não rotineiramente 
pesquisadas durante as investigações de surtos. 
 Em um estudo mais atualizado, referente ao número de casos anuais 
estimados de enfermidades de origem alimentar, determinadas por microrganismos, em 
particular pelos emergentes, SLUTSKER e cols. (1998) apresentam os seguintes dados: 
 
Tabela – Número de casos estimados de enfermidades de origem alimentar que ocorrem 
anualmente nos EUA, agentes e alimentos envolvidos. 
 
AGENTE CASOS 
ESTIMADOS 
MORTES 
ESTIMADAS 
ALIMENTOS 
COMUMENTE 
ENVOLVIDOS 
Campylobacter jejuni 4.000.000 200 – 1.000 Aves, leite cru e água 
Salmonella 2.000.000 500 – 2.000 Ovos, aves e carne 
vermelhas 
Escherichia coli O157:H7 20.000 100 – 200 Carnes preparadas, 
produtos frescos, leite cru 
e água 
Listeria monocytogenes 1500 250 – 500 Alimentos semiprontos, 
queijos e patês 
Vibrio sp. 10.000 50 - 100 Moluscos, crustáceos e 
peixes 
SLUTSKER e cols. (1998) 
 
 
Yersinia enterocolitica / INFECÇÃO 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
 Segundo informações apresentadas por MAIR (1975) a Yersinia enterocolitica foi 
isolada por Hässig, Karrer e Pusterla em 1949, de abcessos encontrados no fígado em 
dois casos de septicemia humana. Após esse isolamento, microrganismo similar foi 
isolado do sistema digestivo de coelhos, de fezes de suínos aparentemente saudáveis e 
de um cisto encontrado na parede do intestino e omento de um cão pastor de ovelhas. 
 MAIR (1975) cita ainda que pouca atenção foi dada a este microrganismo até 
1962, quando diversos surtos epizoóticos ocorreram em fazendas de chinchila na Suíça, 
Holanda, Alemanha e Dinamarca. 
 DOYLE & HUGDAL(1985) acrescentam que, apesar da Yersinia enterocolitica ser 
reconhecida como um microrganismo patogênico já a partir da década de 40, somente 
nos anos 70 é que foi tomada verdadeira consciência da importância desta bactéria como 
determinante de patologias para o homem e, a partir daí, ela começa a ser objeto de 
investigação sistemática a nível laboratorial. Os resultados não se fizeram esperar, 
em 1968 os casos notificados em todo o mundo foram 23; em 1970, 642; mais de 1.000 
em 1972 e em torno de 4.000 em 1974. Em alguns países a Y. enterocolitica já foi a 
enterobactéria isolada com maior freqüência, é o caso da Dinamarca em 1979, em que 
ocorreram 200.000 casos. A sua incidência já foi comparada à da salmonela na Alemanha 
e em algumas regiões do Canadá (DOYLE & HUGDAL, 1985). 
 Com o passar dos anos as iersinioses têm se firmado como enfermidades que 
podem ser transmitidas por alimentos. O seu caráter de patógeno emergente tem sido 
relacionado com hábitos alimentares: ampla utilização de refrigeração, consumo de 
alimentos crus (vegetais) ou mal processados(de origem animal) e o grande aumento no 
número de cozinhas coletivas são fatores que muito provavelmente influenciaram na sua 
evolução (BOURGEOIS e cols., 1994). 
 
2 AGENTE ETIOLÓGICO 
 
 A Yersinia enterocolitica já recebeu diversas denominações, sendo estas 
Bacterium enterocolitica, Pasteurella X e Pasteurella pseudotuberculosis tipo B. Na 
atualidade ela faz parte da Família Enterobacteriaceae juntamente com a Yersinia pestis e 
a Y. pseudotuberculosis. 
 O gênero Yersinia se caracteriza por formar colônias pequenas (menos de 1 mm 
de diâmetro) quando cultivada a 37oC por 24 horas, podem ser móveis ou não, 
dependendo da temperatura (a 37oC são imóveis e a 25oC são móveis). A diferenciação 
 
 
entre as espécies é realizada através de provas bioquímicas, sendo que a espécie Y. 
enterocolitica pode ser sorotipada, através do antígeno “O”. 
 A Yersinia enterocolitica é classificada em 6 sorogrupos (I a VI), com base no 
antígeno “O” termoestável. Os grupos I, II, IV e V são divididos em 2 subgrupos A e B. O 
sorogrupo I é o mais comumente associado com infecção humana. O sorogrupo VIé tido 
como ambiental. 
 
2.1 Fatores que afetam a sobrevivência e o crescimento da Y. enterocolitica em 
alimentos. 
 
Temperatura - Pode sobreviver em temperaturas de até 0oC, mas se desenvolve em 
intervalo de 1 a 42oC. Tem como temperatura ideal de crescimento 29oC. 
 
pH - O pH ótimo de crescimento está próximo à neutralidade (7,0), porém se desenvolve 
entre 4,0 e 10,0. Pode sobreviver em pH mais baixo (3,6) ou mais alto (12,0) por até 48 
horas. 
 
NaCl - Pode crescer em presença de NaCl em concentrações entre 0 e 5,0%. A 
sobrevivência é maior em carnes embaladas a vácuo do que na presença de ar (28 dias a 
1-3oC). 
 
2.2 Yersinia no ambiente 
 
 VARNAN & EVANS (1991) consideram que todo o reino animal parece ser um 
significativo reservatório da Yersinia enterocolitica na natureza. Esses autores 
acrescentam que, na maioria dos casos, os biotipos patogênicos aos animais não o são 
ao homem. O animal de açougue que mais comumente alberga sorotipos patogênicos ao 
homem é o suíno. Esses animais podem ser carreadores intestinais e faringianas. Bovinos 
e ovinos só ocasionalmente são portadores de sorotipos patogênicos. 
 Além de fontes animais a Yersinia enterocolitica pode ser isolada da água, 
particularmente de fontes poluídas com dejetos suínos (VARNAN & EVANS, 1991). 
 
3 PATOGENIA E FATORES DE VIRULENCIA / HOMEM 
 
 Nem todos os sorotipos de Y. enterocolitica são patogênicos ao homem. Os que o 
são, possuem basicamente dois aspectos que determinam esta virulência: caráter de 
aderência e invasibilidade e a produção de uma toxina termoestável. 
 
 
- Caráter de aderência e invasivo: A bactéria se adere à mucosa do íleo e, a partir 
daí, pode invadir as células intestinais. Esta característica patogênica pode ser 
avaliada em cultivos celulares (células HEP-2) ou inoculando em conjuntiva de 
cobaios (teste de Sereny). 
- Enterotoxina: Esta enterotoxina foi determinada somente em cepas de origem 
clínica, e tem uma atividade semelhante àquela produzida pela E. coli. Esta 
enterotoxina possui um peso molecular entre 10.000 e 50.000 Daltons. Ela é 
resistente ao calor (121oC por 30 minutos) e ao frio (4oC por 7 meses e a variações de 
pH (1,0 a 11,0). Assim sendo, ela pode permanecer viável em alimentos tratados 
termicamente, naqueles conservados sob refrigeração e naqueles alimentos ácidos, 
assim como resistir à acidez do suco gástrico. 
 Em cultivos laboratoriais as cepas enterotoxigênicas produzem a toxina durante o 
crescimento a 25oC e não a 37oC, o que coloca em dúvida a existência de 
enterotoxigenese em vivo. 
 Como a enterotoxina persiste por bom tempo nos alimentos, alguns pesquisadores 
consideram que ela é pré-formada no alimento e depois ingerida. Ainda assim, o papel da 
enterotoxina na patogenicidade da bactéria é discutido, tendo em vista que existem cepas 
produtoras da mesma, mas que não são virulentas. Segundo alguns pesquisadores a 
toxina seria responsável pelas formas mais benignas e sua patogenia apareceria nas 
fases iniciais da enfermidade (VARNAN & EVANS, 1991). A enterotoxina pode ser 
determinada em teste com camundongo lactente 
 Segundo Mollaret (1970), citado por BOURGEOIS e cols. (1994) a iersiniose pode 
se apresentar de três formas: 
• Formas entéricas ou enterocolíticas: É a mais importante delas. O quadro se 
caracteriza por uma diarréia líquida ou semilíquida, às vezes viscosa ou purulenta. 
Raras vezes se mostra sanguinolenta. Demais sintomas como dores abdominais 
vômitos e hipertermia (39oC) nem sempre aparecem. 
• Síndrome aguda da fossa ilíaca direita ou forma pseudo-apendicular: Esta forma 
se caracteriza principalmente por uma dor localizada, por adenite mesentérica e 
diarréia freqüente, indicando uma íleite terminal aguda. As náuseas, vômitos e 
hipertermia não são constantes. 
• Outras formas: São formas septicêmicas, cutâneas, cutaneaganglionares, articulares, 
oculares, ósseas e urinárias. São formas que ocorrem quase que exclusivamente em 
adultos, particularmente em indivíduos com idade avançada, diabéticos, alcoólicos e 
imunodeprimidos. 
 
4 ALIMENTOS COMUMENTE ASSOCIADOS 
 
 
 
 Dentre os alimentos já incriminados como veiculadores da Y. enterocolitica e 
determinantes da enfermidade estão o leite e seus derivados, sendo que alguns dos 
surtos o leite havia sido contaminado com fezes de suínos. O suíno e as aves são tidos 
como possíveis portadores digestivos da bactéria. 
 A Y. enterocolitica tem sido isolada de outros tipos de alimentos como carnes, 
peixes e outros frutos do mar, vegetais e também da água e solo, particularmente, o 
sorogrupo considerado ambiental. 
 Estudos até hoje realizados mostram que as infecções alimentares devidas a Y. 
enterocolitica parecem estar relacionadas com os alimentos conservados pelo frio. Nesta 
situação é difícil definir as medidas de prevenção que permitam limitar a extensão desta 
enfermidade, ficando por conta de procedimentos de higiene de uma forma geral. 
Segundo alguns autores estas limitações mostram a importância da vigilância das 
infecções humanas, que devem ser realizadas por serviços de Saúde Pública e 
laboratórios especializados. 
 
 
 
INFECÇÃO POR Vibrio parahaemolyticus 
 
Gastroenterite associada ao Vibrio parahaemolyticus – definição segundo o FDA. 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
 O microrganismo foi isolado pela primeira vez por Fujino e cols. em 1951, (BRYNER, 
1975), a partir de shirasu, um tipo de comida japonesa, elaborada com sardinha cozida em 
água salgada, comercializada e consumida em estado semi-seco. Este alimento foi 
incriminado em um significativo surto de toxinfecção alimentar ocorrido em 1950 em Osaka, 
Japão. Neste surto, 337 pessoas se alimentaram com o shirasu, sendo que destas 272 
foram acometidas por gastroenterite aguda e 20 vieram a falecer. Na oportunidade o 
microrganismo foi classificado como Pasteurella parahaemolytica. 
 Ainda no Japão, em 1955, ocorreu um novo surto, devido ao consumo de “asazuke” 
(pepino cortado e salgado), onde 120 pessoas foram envolvidas, sem mortes, citado por 
NICKELSON & VANDERZANT (1971). 
 O agente recebeu várias denominações, como Pasteurella parahaemolytica, 
Pseudomonas enteritis e Oceanomonas parahaemolytica. Atualmente a designação Vibrio 
parahaemolyticus é universalmente aceita e válida (Sakazaki, 1965, citado por BRYNER, 
1975). 
 TAKIKAWA (1958), trabalhando com cepas isoladas de casos de gastroenterite e 
evidenciando o caráter halófilo e as propriedades bioquímicas da bactéria, propôs a 
denominação de Pseudomonas enteritis. 
 MIYAMOTO e cols. (1961), propuseram o nome genérico de Oceanomonas, devido a 
diferenças constatadas nas reações sorológicas entre o microrganismo e as reações até 
então evidenciadas para Pseudomonas. Os mesmos autores, considerando a tolerância a 
baixas concentrações de cloreto de sódio e à fermentação da glicose sem produzir gás, 
diferenciaram-na do gênero Aeromonas e devido ao fato de que a bactéria nunca havia sido 
observada na forma típica do gênero Vibrio, não a aceitaram como tal. Propuseram então, a 
existência de três espécies no gênero Oceanomonas, O. enteritis, O. parahaemolytica e O. 
alginolytica. 
 Somente em 1965, SAKAZAKI (1965), examinando 1977 culturas de Vibrio 
parahaemolyticus, suspeitas quanto à patogenicidade, rejeitaram as denominações de 
Pasteurella, pelo halofilismo, de Pseudomonas devido à fermentação da glicose sem 
produzir gás e Oceanonomas por apresentar propriedades bioquímicas diferentes deste 
gênero. Analisando as características morfológicas, culturais e bioquímicas da bactéria, 
colocaram-na em uma melhor posição taxonômica. 
 
 
 O Vibrio parahaemolyticus pode ser isolado das fezes de pacientes, de peixes de 
água salgada e da água costeira no Japão, Estados Unidos, Europa, sudoeste da Ásia e 
Havaí e também no Brasil (LANDGRAF e cols.,1996; VIERIA & IARIA, 1993), sendo que a 
gastroenterite por Vibrio parahaemolyticus é muito estudada no Japão, já que naquele país 
ela se constitui em uma das mais importantes dentre aquelas veiculadas por alimentos 
(BRYNER, 1975). 
 O primeiro surto de gastroenterite determinado pelo Vibrio parahaemolyticus fora do 
Japão ocorreu em junho de 1969 em uma ilha tropical localizada a noroeste da costa da 
Austrália (Battey e cols., 1970, citados por BRYNER, 1975). 
 HLADY & KLONTZ (1996) fizeram um estudo epidemiológico de 690 infecções por 
microrganismos do gênero Vibrio reportadas na Flórida, USA, no período de 1981 a 1993. 
Os autores encontraram que dentre esses casos, 51% diziam respeito a gastroenterites, 
24% a feridas infectadas e 17% a septicemias. Ocorreram 1% de casos fatais decorrentes 
de gastroenterite, 5% a partir de feridas e 44% de septicemias. Os casos de feridas foram, 
na sua grande maioria, decorrentes de atividade profissional com contato com água do 
mar. 68% dos casos de gastroenterite e 83% das septicemias foram associadas ao 
consumo de ostras crus. As infecções ocorreram em maior número entre os meses de 
abril e outubro (mais quentes), principalmente devido à sazonalidade das espécies Vibrio 
vulnificus e Vibrio parahaemolyticus. 
 
2 AGENTE ETIOLÓGICO E MECANISMOS DE PATOGENICIDADE 
 
O agente é um bacilo imóvel, G-, oxidase positivo e halófilo. Necessita de 
concentrações de sal entre 1 e 3% mas pode crescer em até 7% de NaCl. Apresenta como 
temperatura ótima de crescimento 35 a 37oC, sendo a mínima de 22 e a máxima de 42oC. 
Cresce em intervalo de pH de 5,0 a 7,0. 
O Vibrio parahaemolyticus, geralmente, é um mau competidor, e seu crescimento 
pode ser superado por inúmeros microrganismos, inclusive pelos vibrios não patogênicos. 
É pouco resistente à fervura e os surtos conhecidos se deram por contaminação 
posterior ao cozimento ou por consumo de mariscos crus. 
O armazenamento à temperatura ambiente de mariscos crus ou cozidos e 
recontaminados, favorece o crescimento rápido do agente, sendo um fator comum no 
desencadeamento de surtos. Segundo FDA (1998) a dose infectante seria da ordem de 106 
microrganismos/grama de alimento. 
 
 
 O Vibrio parahaemolyticus pode ser classificado sorologicamente em 11 grupos, 
baseado no antígeno O e em 65 tipos baseado no antígeno K. Muitas cepas de origem 
clínica podem ser facilmente tipadas, enquanto que as de origem ambiental não o são 
com tanta facilidade (VARNAN & EVANS, 1991). 
 
Tabela – Esquema de sorotipagem do Vibrio parahaemolyticus. 
 
O Grupo K Tipos 
1 1, 25, 26, 32, 38, 41, 56, 58, 64, 69 
2 3, 28 
3 4, 5, 6, 7, 29, 30, 31, 33, 43, 45, 48, 54, 57, 58, 59, 65 
4 4, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 34, 42, 49, 53, 55, 63, 67 
5 15, 17, 30, 47, 60, 61, 68 
6 18, 46 
7 19 
8 20, 21, 22, 39, 70 
9 2, 3, 44 
10 19, 24, 52, 66, 71 
11 36, 40, 50, 51, 61 
VARNAN & EVANS (1991) 
 
 Não existe um esquema de biotipagem do Vibrio parahaemolyticus, mas a 
subdivisão é baseada na reação de Kanagawa (descrita a seguir). Esta reação determina 
a presença de uma hemolisina termoestável direta (Vp-TDH), considerada como 
diretamente relacionada com a patogenicidade (descrito com mais detalhes em seguida). 
Os mecanismos de patogenicidade ainda não são por todo conhecidos. As 
evidências sugerem que o V. parahaemolyticus tem a capacidade de aderir às células da 
mucosa intestinal e ao que tudo indica um flagelo está envolvido nesta capacidade. Além da 
capacidade de aderência, se sabe também que algumas cepas produzem uma hemolisina 
termoestável direta (Vp-TDH), responsável pela reação de Kanagawa. Esta hemolisina é 
letal, citotóxica e cardiotóxica e, ao que tudo indica, ela não tem envolvimento direto com a 
produção da diarréia (VARNAN & EVANS, 1991), visto que já foram descritos surtos 
provocados por cepas Kanagawa negativas. De qualquer modo, muitos pesquisadores 
utilizam do resultado positivo na prova de Kanagawa para caracterizar o V. parahaemolyticus 
como patogênico. 
Além dessa hemolisina outros fatores são conhecidos como: fosfolipase A e 
lisofosfolipase (VARNAN & EVANS, 1991). 
 
 
 
Reação de Kanagawa – trata-se de uma hemólise do tipo Β (total ruptura das 
hemáceas com aparecimento de halo transparente), em eritrócitos humanos. Esta 
reação é verificada no meio de Wagatsuma, adicionado de suspensão de células 
vermelhas do sangue humano. 
 
3 ALIMENTOS COMUMENTE ASSOCIADOS 
 
Dentre os alimentos mais comumente associados com a infecção pelo Vibrio 
parahaemolyticus, estão os peixes crus no Japão e os crustáceos cozidos e ostras no EUA. 
O envolvimento de alimentos cozidos reflete maus padrões de higiene (VARNAN & EVANS, 
1991). 
É comum o isolamento de Vibrio parahaemolyticus de mariscos, ostras, caranguejos 
e pescado de água salgada, em diferentes partes do mundo, inclusivo no Brasil. VIEIRA & 
IARIA (1993) estudando a presença de V. parahaemolyticus em 48 amostras de cauda de 
lagosta adquiridas em Fortaleza, Ceará, encontram o microrganismo em 21, com populações 
que variavam de 3,0 a 21,0 UFC/grama. 
LANDGRAF e cols. (1996) analisando 100 amostras de ostras, caranguejos e 
mexilhões, adquiridas no litoral do estado de São Paulo, encontraram Vibrio 
parahaemolyticus em 87,5% (49) das amostras de ostras, em 4,2% (1) das amostras de 
camarões e em 50,0% (10) das amostras de mexilhões. Devido a alta incidência desse 
microrganismo os autores concluem que os consumidores estão expostos a alimentos que 
representam risco à população. 
 No período de setembro a dezembro de 1994, SHIH e cols. (1996) analisaram 130 
amostras de alimentos de origem aquática, comercializados na China. O Vibrio 
parahaemolyticus foi isolado de 16,9% das amostras, em média, sendo encontrada uma 
incidência de 50% em moluscos, 25% em camarões e 14,9% em peixes. 
 Entre 1994 e 1995 SHIH e cols. (1997) analisaram 120 amostras de “sashimi”, 
adquiridas em mercados tradicionais de Taiwan. A incidência total foi de 13,3% de amostras 
positivas, com populações que variaram de <0,08 a 0,56 NMP/grama. 
 
4 SINTOMAS 
 
 O período de incubação da infecção pelo Vibrio parahaemolyticus varia de 9 a 24 
horas, muito embora os sintomas possam se manifestar já após 2 horas da ingestão do 
alimento contaminado ou se retardarem até 96 horas. 
 Os sintomas da doença envolvem diarréia profusa, dores abdominais e náuseas. Às 
vezes são acompanhados de febre e vomito (ELEY, 1992). 
 
 
 As infecções pelo V. parahaemolyticus geralmente não requerem tratamento, a não 
ser terapia de suporte, incluindo rehidratação quando a diarréia for severa. 
 Apesar de não haver faixas da população mais susceptíveis, indivíduos com redução 
da acidez estomacal são mais sujeitos. Esta redução pode decorrer do uso prolongado de 
antiácidos e outros medicamentos. 
 O diagnóstico da gastrenterite determinada pelo Vibrio parahaemolyticus dever ser 
realizado através da cultura do microrganismo das fezes diarréicas. 
 
5 MEDIDAS DE CONTROLE 
 
 Tendo em vista que este microrganismo é ubíquo das águas costeiras, qualquer 
pescado ou marisco capturado nessas águas deveriam ser considerados contaminados 
(ELEY, 1992). Além disso, a capacidade do microrganismo de multiplicar-se rapidamente se 
as condições de conservação forem impróprias, permitirá a um pequeno número inicial de 
bactérias, alcançar contagens infectantes. Assim, onde há o costume de consumir pescado 
ou mariscos crus, existirá sempre o perigo de ingerir o número suficiente de uma cepa 
patógena para causar a gastroenterite. 
 Como medidas gerais de controle podem ser adotadas (OTWELL, 1998): 
 
� ingestão somente de alimentos cozidos; 
� depois do cozimento, se necessário a armazenagem esta deve ser feita à temperatura 
de refrigeração, abaixo de 5oC; 
� evitar contaminação cruzada produto crux cozido, manipulando e armazenando 
separadamente, principalmente produtos da pesca. Recipientes utilizados na elaboração 
de produtos crus não devem ser utilizados para aqueles já preparados, sem uma prévia 
desinfecção; 
� desinfecção correta de equipamentos, utensílios e etc. 
 
 
Listeria monocytogenes / INFECÇÃO 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
A Listeria monocytogenes foi inicialmente descrita por MURRAY e cols. (1926), 
que relataram a ocorrência de uma infecção epidêmica espontânea em coelhos e cobaios, 
na Universidade de Cambridge no ano de 1924, causada por uma bactéria que 
denominaram Bacterium monocytogenes, em virtude da infecção ter sido caracterizada 
por um quadro de monocitose. 
No ano seguinte, 1925, na África do Sul, Pirie, citado por GRAY & KILLINGER 
(1966), isolou um microrganismo semelhante a partir de camundongo africano “gerbilles” 
(Laterra lobenquiae para algumas literaturas, Tatera lobengulae para KILLINGER, (1975)), 
denominando-o Listerella hepatolytica. Esses animais apresentavam uma doença 
generalizada, com focos necróticos no fígado. 
 Segundo GRAY & KILLINGER (1966) e KILLINGER (1975), o primeiro caso 
confirmado de listeriose no homem foi descrito por Nyfeldt em 1929, na Dinamarca, que 
isolou o agente de três pacientes que apresentavam um quadro similar à mononucleose 
infecciosa. Em 1936, Burn, citado por SEELIGER (1988) demonstrou a capacidade da L. 
monocytogenes de causar septicemia em recém-nascidos e meningite fatal em adultos. 
Dumont & Cotoni, citados por McLAUCHLIN (1987), isolaram um bacilo difteróide 
do líquido cérebro-espinhal de um soldado, em 1919. A bactéria foi preservada no Instituto 
Pasteur de Paris por mais de 20 anos e, finalmente, identificada como L. monocytogenes. 
SEELIGER (1988) cita trabalho de Potel & Krebs, que publicaram estudos sobre 
granulomatose infantisséptica em 1951 e atribuíram a sua causa ao Corynebacterium 
infantissepticum, reconhecido posteriormente como L. monocytogenes. 
A listeriose, nas duas décadas após a descrição do seu agente foi primariamente 
diagnosticada em ovinos e outros animais domésticos e, ocasionalmente, em pequenos 
roedores, tendo a bactéria sido responsável por surtos em várias partes do mundo 
(SEELIGER, 1988). 
A doença ficou conhecida por longo período como listerelose e, em 1940, foi 
sugerida a mudança do nome do gênero para Listeria (McLAUCHLIN, 1987). 
Essa enfermidade tem despertado renovado interesse nos últimos anos, 
aparentemente havendo um aumento de sua incidência, o que pode ser decorrente do 
aprimoramento das técnicas de isolamento, esclarecimento das relações taxonômicas, 
desenvolvimento do sistema de sorotipagem e elucidação parcial da epidemiologia e 
patogenicidade do agente. 
 
 
 
 
2 AGENTE 
 
As bactérias do gênero Listeria caracterizam-se por se apresentar em forma de 
bastonetes retos, curtos e com porção terminal arredondada. São Gram + e podem se 
apresentar como células isoladas, em cadeias curtas, dispostas em forma de “V” ou, 
ainda, em grupos paralelos ao longo do eixo axial. Quando cultivadas entre 20 e 25oC são 
móveis, apresentando flagelos peritríquios em número máximo de três. Possuem 
metabolismo aeróbio ou anaeróbio facultativo. Em ágar nutriente, após 24-48 horas de 
incubação, as colônias se mostram translúcidas, com aparência de gota de orvalho, pouco 
convexas e de bordos regulares, mostrando-se de coloração cinza-azulada em iluminação 
natural e com um brilho verde-azulado característico quando a luz é transmitida 
obliquamente. 
No gênero Listeria são incluídas 07 espécies, sendo estas: L. monocytogenes, L. 
ivanovii, L. innocua, L. welshimeri, L. seeligeri, L. grayi e L. murrayi. Das espécies citadas 
a L. monocytogenes é o principal patógeno para o homem e animais. 
 
2.1 Classificação e sorotipagem 
 
 A identificação bioquímica das espécies pode ser realizada através de esquema 
simplificado, conforme sugerido por LOVETT (1988), baseado em provas de hemólise, 
CAMP teste, redução de nitrato, VP, produção de ácidos a partir de carboidratos, etc. 
 Depois das formas clássicas de identificação, como estudos culturais e 
bioquímicos, a análise antigênica constitui-se no teste confirmatório que determina o 
diagnóstico (SEELIGER & LANGER, 1989). 
 Através da sorotipagem, realizada com os antígenos O e H, são reconhecidos 13 
sorotipos de L. monocytogenes, caracterizados por números e letras: 1/2a, 1/2b, 1/2c, 3a, 
3b, 3c, 4a, 4ab, 4b, 4c, 4d, 4e e 7 (VARNAN & EVANS, 1991). 
 Muito embora haja um número significativo de sorotipos, nas diferentes partes do 
mundo os casos de infecção tanto animal quanto humana já descritos foram causados por 
um pequeno número deles, sendo o mais importante o 4b. 
 
3 FATORES DETERMINANTES DA SOBREVIVÊNCIA E MULTIPLICAÇÃO 
 
Temperatura 
 Existem muitas controvérsias em relação à temperatura mínima, máxima e ideal à 
sobrevivência e multiplicação do microrganismo em alimentos. A maioria dos estudos 
mostram os seguintes valores: 
mínima - 1oC 
 
 
máxima – para multiplicação - 45oC 
Resistência à pasteurização = ? 
ideal - 30 a 37oC 
 Por ser capaz de sobreviver e se reproduzir a 1,1oC, a Listeria 
monocytogenes é considerada um microrganismo psicrotrófico (característica utilizada no 
isolamento). 
 DROMIGNY e cols. (1994) afirmam que sua destruição através da pasteurização 
não é constante (D72oC = 1,6 a 2 segundos), talvez decorrente da sua possível localização 
intraleucocitária. Existem controvérsias sobre o efeito protetor do parasitismo intracelular. 
pH 
 Sobrevive em intervalo de pH de 5,0 a 9,5. 
 Valor ideal, em torno de 7,0. 
aw 
 Sobrevive em ambiente com aw de até 0,93-0,94. 
Ingredientes de cura 
 Não é afetada pelo nitrito quando usado de forma isolada. É sensível ao ácido 
sórbico e ácido benzóico. 
 
4 PATOGENIA E FATORES DE VIRULÊNCIA/HOMEM 
 
 O produto tóxico mais importante e conhecido produzido pela Listeria 
monocytogenes é uma hemolisina, conhecida como “listeriolisina O”. Este fator de 
virulencia é produzido durante o crescimento bacteriano e sua localização é intracelular. 
 Diversos pesquisadores acreditam que a patogenicidade da listeria está 
relacionada essencialmente com sua capacidade de multiplicar-se no organismo - seria 
mais uma infecção do que toxinfecção propriamente dita. 
 No ser humano, a fase entérica da doença é muito rápida, e, na maioria das vezes, 
passa despercebida. Nesta fase, em que ocorre a ingestão da listeria e a subsequente 
invasão dos macrófagos (fagocitose), os sintomas são de uma leve diarréia e febre 
amena. Em pessoas saudáveis a listeriose usualmente não passa da fase entérica mas, 
em pessoas susceptíveis, o microrganismo ganha outras partes do corpo provocando a 
enfermidade. Existem dois tipos de listeriose já reconhecidas: 
• Listeriose materno fetal e neonatal - É uma das formas mais freqüentes, com 
aproximadamente 75% dos casos já registrados. A mulher gestante exterioriza muito 
pouco a infecção (pouco de febre) porém, o aborto no segundo trimestre de gestação, 
ou o parto prematuro com morte intra-uterina do feto, é freqüente. 
• Listeriose em adultos e em crianças - É menos freqüente que a anterior, mas também 
bastante grave. A enfermidade pode se manifestar na forma de meningite, 
 
 
meningoencefalite, encefalites puras e septicemias. Acontece primariamente em 
indivíduos imunodeprimidos. 
GILOT e cols. (1997) afirmam que inúmeros casos de listeriose ocorrem 
esporadicamente e que é raro a vinculação desses casos com um determinado alimento. 
Esses autores descrevem um caso de septicemia pela Listeria monocytogenes em um 
indivíduo de 73 anos com comprometimento imunológico. Neste caso ficou evidente a 
participação de um queijo tipo Camembert contaminado como veículo do agente. 
 SALAMINA e cols. (1996) descrevem um surtoocorrido na Itália, envolvendo 39 
pessoas que haviam se alimentado em uma ceia privada. Todos inicialmente estavam em 
perfeito estado de saúde, eram adultos e jovens. Dos envolvidos 18 (46%) apresentaram 
sintomas, sendo mais comum distúrbios gastrintestinais (78%), com um curto período de 
incubação. Quatro foram hospitalizados com febre e gastrenterite e em dois desses foi 
isolada a Listeria monocytogenes do sangue. Investigações epidemiológicas identificaram 
um tipo de arroz como o mais provável veículo da infecção. A Listeria monocytogenes foi 
isolada ainda de três tipos diferentes de alimentos, de um freezer e de liqüidificador. 
 
5 ALIMENTOS COMUMENTE ASSOCIADOS COM A INFECÇÃO 
 
 Os microrganismos do gênero encontram-se amplamente distribuídos na natureza, 
estando presentes tanto em países de clima temperado quanto naqueles de clima tropical. 
Esta característica pode ser devido a numerosos fatores, sendo mais importante deles a 
sua capacidade para multiplicar-se relativamente rápido em temperatura de refrigeração 
(ELEY, 1992). Constituem um grupo saprófita que vive no nicho solo-planta (ambiental), 
podendo infectar seres humanos e animais através de várias fontes. 
 A Listeria monocytogenes tem sido isolada de uma grande variedade de alimentos, 
de origem vegetal e animal. 
 Existem suspeitas de que a principal origem da listeria para o homem seria de 
fontes animais, particularmente a partir de focos de listeriose e de portadores 
assintomáticos (verdadeira zoonose, segundo DROMIGNY e cols., 1994). Esta origem já 
foi demonstrada graças a estudos epidemiológicos pois, em um foco ocorrido em 1981 
ficou comprovado que repolhos responsáveis pelo surto haviam sido cultivados com 
esterco procedentes de ovinos assintomáticos. Por outro lado, também tem sido 
demonstrado a influência do consumo de silagem na ocorrência de listeriose em algumas 
espécies animais. 
 Dentre os alimentos de origem animal, o leite e seus derivados (manteiga, queijos, 
sorvetes, etc.) são considerados, pela literatura especializada, como os principais 
transmissores do microrganismo ao homem (DROMIGNY e cols., 1994). 
 
 
 YOSHIDA e cols. (1998) analisando, no período de dezembro de 1990 a abril de 
1991, 943 amostras de leite, abrangendo 60% das propriedades de Nagano, Japão, 
isolaram Listeria em 29 (3,1%) das amostras, sendo a L. monocytogenes encontrada em 3 
delas. Os sorotipos identificados foram o 4b e o 1/2a. No período de fevereiro de 1991 a 
janeiro de 1992 foram analisadas outras 504 amostras, colhidas de 56 propriedades 
rurais, onde foi verificada uma prevalência maior. Os autores verificaram também uma 
prevalência maior na primavera (14,3%), comparativamente ao outono (4,8%). 
 DaSILVA e cols. (1998) verificando a incidência de Listeria spp. em alguns tipos de 
queijo comercializados na cidade do Rio de Janeiro, Brasil, verificaram, de 103 amostras 
analisadas, a ocorrência de L. monocytogenes em 11 (10,68%) delas, de L. innocua em 
13 (12,62%), de L. grayi em 6 (5,83%)e L. welshimeri em uma (0,97%). A maior 
incidência de amostras positivas foi verificada entre as amostras de queijo tipo minas 
frescal preparados de forma artesanal, 7 de 14 (41,17%). Entre aqueles produzidos 
industrialmente a ocorrência foi de 3 em 53 (5,67%). Os sorotipos de L. monocytogenes 
encontrados foram o 1/2a, 1/2b e 4b. 
 Além do leite, o microrganismo tem sido isolado de outros alimentos como carne 
de aves, de bovinos, pescado e etc. 
 HOFER & RIBEIRO (1990) analisando 45 amostras de camarão, que constituíam 
três partidas de camarão industrializado com finalidade de exportação, encontraram 6 
amostras positivas para o isolamento do microrganismo. As espécies e sorotipos 
encontrados foram: 
Listeria monocytogenes 1/2a, 6a e 4b. 
 MESQUITA (1991) analisando 50 amostras de carne bovina moída comercializada 
na cidade de Goiânia, GO, encontrou 24 (48%) amostras positivas para Listeria spp., 
isolando dessas amostras 24 cepas que se caracterizaram como sendo 22 (91,8%) de 
Listeria innocua sorotipo 6a, uma (4,1%) de Listeria innocua não tipável sorologicamente e 
uma (4,1%) de L. monocytogenes sorotipo 1/2b. 
 NUNES (1994) analisando 80 amostras de carcaças e retalhos de frango, 
comercializados na cidade de Goiânia, GO, encontraram o microrganismo em 90% delas, 
sendo representado pelas espécies, L. innocua, L. monocytogenes e L. welshimeri, 
concluindo pelo risco à saúde dos consumidores desses produtos. 
 WILSON (1996), nos EUA, analisando 725 sanduíches, encontraram Listeria em 
15% das amostras. O número de amostras positivas foi maior nos sanduíches prontos do 
que quando analisados individualmente cada um dos componentes (carne bovina, carne 
de aves, bacon e saladas). As espécies isoladas foram a L. monocytogenes e a L. 
innocua e as populações encontradas foram da ordem de 100 UFC/grama ou mais. O 
autor conclui pelo risco dos consumidores quando o consumo for coincidente com outros 
fatores predisponentes necessários ao aparecimento de casos. 
 
 
 Em produtos de origem marinha ARMENISE e cols. (1997), na Itália, encontraram 
15% das amostras infectadas com Listeria sp. e em 2% delas a L. monocytogenes. 
SCHMIDT e cols. (1997) analisando 300 amostras de pescado adquiridas em nível 
comercial na Alemanha, encontraram 31% delas contendo Listeria sp. e 18% delas a 
espécie L. monocytogenes. Em vista dos resultados e do risco à população consumidora, 
os autores sugerem medidas de ordem higiênica no sentido de melhorar a qualidade dos 
produtos. Na Suíça, JORGENSEN & HUSS (1998) encontraram prevalência de L. 
monocytogenes entre 12 e 60% em salmão, sendo as menores verificadas nos produtos 
defumados. Os autores acrescentam que é possível obter esses produtos com baixa 
prevalência, principalmente aqueles submetidos a processamento envolvendo calor. 
 
 
 
CAMPILOBACTERIOSES (termo usado pelo FDA) 
Também designada como gastroenterite por campylobacter. 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
 O gênero Campylobacter, pertencente à família Campylobacteriaceae, é 
constituído por bactérias em forma de bacilos, Gram negativos, curvos ou espiralados, 
podendo se apresentar em forma de S, Til, Ç ou asa de gaivota quando aos pares. São 
móveis por flagelo monitríquio ou politríquio, em uma ou nas duas extremidades. São 
incapazes de proliferar em presença de ar atmosférico, porém também não crescem em 
anaerobiose. São microaerófilos estritos, necessitando, como condição ideal para a 
multiplicação, de 5 a 6% de O2 e de 2 a 10% de CO2. 
 Embora algumas espécies do gênero tenham sido isoladas no começo do século e 
as primeiras descrições feitas por Escherich em 1886, somente no final da década de 70 é 
que esses microrganismos adquiriram interesse, quando foi descoberta sua capacidade 
em produzir quadros de enterite no homem. Isto coincidiu com o aprimoramento de 
métodos seletivos de isolamento, com pressão de O2 reduzida e de CO2 aumentada 
(FEHLHABER & JANETSCHKE, 1992). O aprimoramento da técnica é atribuído a Skirrow, 
no ano de 1977. 
 Pertencendo ao gênero existem várias espécies de interesse em Saúde Pública e 
Animal, determinantes de patologias que variam desde um quadro de enterite até ao de 
infertilidade e aborto. Têm maior importância como determinantes de enterite no homem 
as espécies Campylobacter jejuni, C. coli e C. laridis, pertencentes ao grupo dos 
termófilos, sendo a mais importante a primeira (VARNAN & EVANS, 1991). Segundo o 
FDA (1998), nos EUA o C. jejuni é responsável por 99% dos casos. 
 O gênero é subdividido em três grupos, baseado no seqüenciamento do gen 16S 
RNA, conforme apresentado a seguir. 
 Segundo o FDA (1998) a campilobacteriose é uma causa comum de gastroenterite 
nos EUA, sendo notificado junto ao CDC (Center for Diseases Control and Prevention) 
cerca de 10.000 casos a cada ano, equivalendo a aproximadamente 6 casos a cada 
100.000habitantes. Segundo o órgão, ainda, muitos casos não são diagnosticados ou 
reportados, estimando-se que a campilobacteriose acometa mais de 2 milhões de 
pessoas a cada ano ou, 1% da população. As estatísticas do órgão mostram ainda que o 
microrganismo é isolado mais freqüentemente de crianças com até cinco anos de idade e 
de adultos jovens, na faixa de 15 a 29 anos. 
 
2 MECANISMOS DE PATOGENICIDADE 
 
 
 
Dose infectante 
 Existem muitas controvérsias a respeito da dose infectante. Para alguns 
pesquisadores ela é tida como pequena e isto permite que o microrganismo consiga 
estabelecer patologias, mesmo com sua inabilidade para se multiplicar na maioria dos 
alimentos. Estudos demonstraram que a ingestão de apenas 500 células, transmitidas por 
água contaminada, foi suficiente para provocar infecção (Pearson, 1968, citado por 
VARNAN & EVANS, 1991).Por outro lado, em um estudo realizado por STEELE & 
McDERMOTT (1978) a dose infectante necessária foi de 106, sendo veículo o leite. 
Segundo os pesquisadores a variação na dose infectante esta condicionada a: 
� virulência da cepa 
� resistência do hospedeiro (FDA,1998) 
 
Com relação ao mecanismo de patogenicidade, também existem muitas 
controvérsias. No entanto, grande parte dos autores é unânime em afirmar que as 
propriedades potencialmente patogênicas seriam: 
� a capacidade de adesão na mucosa intestinal (pode ser verificado através de cultivo 
celular); 
� colonização e caráter invasivo das células intestinais, que seriam responsáveis pelo 
quadro de disenteria. Nesses casos ocorre a presença de muco e pode haver, 
inclusive, sangue nas fezes; 
� produção de uma citotoxina e uma enterotoxina termolábil, que teriam como ação a 
alteração da permeabilidade celular, com conseqüente perda de eletrólitos. 
 
3 FATORES QUE CONDICIONAM O DESENVOLVIMENTO 
 
 Como fatores que influenciam a sobrevivência e o desenvolvimento do 
Campylobacter em alimentos tem-se: 
� Temperatura: a temperatura de 82oC é suficiente para a destruição do 
microrganismo. Em temperaturas de refrigeração as células se mantêm viáveis por um 
longo período. 
� pH: esses microrganismos são bastante sensíveis às variações de pH, sendo o ideal 
no intervalo entre 6,5 e 7,5. São particularmente sensíveis aos ácidos orgânicos, como 
o láctico, acético, ascórbico, entre outros. 
� Dessecação: são sensíveis às baixas aw. 
� Composição da atmosfera: sobrevivem de maneira mais fácil nos produtos 
embalados a vácuo ou sob atmosfera controlada. 
� Competição com outros microrganismos: a sobrevivência do Campylobacter é 
reduzida na presença de outros microrganismos, principalmente se estiveram em 
 
 
grande número. Em alguns casos isto é atribuído à redução do pH, pela produção de 
ácidos orgânicos por esses microrganismos competidores. 
 
4 ALIMENTOS ENVOLVIDOS 
 
 As diferentes espécies de campylobacter são encontradas no trato intestinal de 
muitos animais, incluindo a maioria dos animais domésticos como gatos e cachorros e, 
especialmente, em aves. 
 Uma vez que estes microrganismos são habitantes comuns do intestino de 
animais, as fontes de infecção compreendem as carnes, particularmente de aves, cozidas 
insuficientemente, o leite não pasteurizado e a água contaminada com fezes. Embora o 
Campylobacter sp. não seja um microrganismo particularmente resistente em alimentos e 
no ambiente, sua presença nestes é preocupante, uma vez que as doses infectantes são 
relativamente pequenas, dado que a multiplicação é levada a efeito a nível intestinal. 
 A contaminação cruzada entre alimentos preparados e crus é, provavelmente, o 
meio mais comum de transmissão da enfermidade, uma vez que é necessário poucos 
microrganismos para causar a infecção. 
 A Associação Médica Canadense (CMAJ, 1998) apresenta um artigo afirmando 
que cerca de 90% das carcaças de aves podem estar contaminadas com microrganismos 
do gênero Campylobacter e, dado ao fato de que a dose infectante geralmente é pequena 
(menos de 500 microrganismos), o órgão sugere que apenas uma gota da água que 
geralmente flui das carcaças embaladas pode provocar a enfermidade em um indivíduo. 
Assim, existe extrema preocupação com produtos de origem avícola impropriamente 
cozidos e também com contaminação cruzada. 
 Segundo a FDA (1998), os surtos decorrentes das campylobacterioses são 
pequenos (menos de 50 pessoas), mas o órgão se reporta a um surto de grande 
extensão, ocorrido em Bennington, envolvendo 2.000 pessoas. A origem do surto foi a 
água de abastecimento da cidade, tendo em vista que a população consumiu, por algum 
tempo, água sem tratamento. Outro surto grave reportado pelo CDC acometeu um grande 
número de crianças, em função do consumo de leite cru. Outro surto descrito pelo FDA 
(1998) se refere a uma escola de primeiro grau nos EUA onde, após a cultura das fezes 
de um indivíduo com diarréia e do isolamento de C. jejuni, foi distribuído um questionário 
onde pode ser avaliado que: 
 - de 172 estudantes, 32 tiveram sintomas, envolvendo diarréia (100%), 
dores intestinais (80%), náuseas (51%), febre (29%), vômitos (26%) e sangue nas fezes 
(14%). O questionário claramente identificou o leite como a fonte da infecção. Um estudo 
na fonte de origem deste leite demonstrou que no processo de pasteurização o mesmo 
era submetido a 58oC por 25 minutos, enquanto que o preconizado era 63oC por 30 
 
 
minutos, o que indica que o leite era consumido cru. O estudo mostrou também que as 
vacas eliminavam C. jejuni através da fezes. 
 
5 MEDIDAS DE PREVENÇÃO 
 
 Como medidas de prevenção à campylobacteriose podem ser preconizadas: 
� medidas de higiene e sanitização em todos os níveis, industrial, comercial e 
doméstico, envolvendo equipamentos, utensílios e dependências; 
� cozimento de forma adequada, principalmente de produtos avícolas (não deve fluir 
sucos da carne); 
� lavar as mãos com sabão antes de manipular produtos crus, principalmente os de 
origem animal; 
� lavar as mãos com sabão após manipular produtos de origem animal crus e antes de 
tocar qualquer coisa; 
� prevenir a contaminação cruzada: 
� utilizando utensílios separados para os produtos crus e os já tratados 
termicamente; 
� lavando com água quente e sabão os utensílios utilizados na preparação de 
produtos crus, antes de utilizá-los com os já tratados termicamente; 
� não consumir leite sem estar pasteurizado e água sem ser tratada; 
� orientar pessoas com diarréia, particularmente crianças, quanto a necessidade da 
lavagem freqüente das mãos com água e sabão, no sentido de diminuir o risco de 
disseminar a infecção. 
 
 
 
INFECÇÃO POR BACTÉRIAS DO GÊNERO Aeromonas 
 
 1 AGENTE ETIOLÓGICO 
 
 Pertencente à família Vibrionaceae, o gênero Aeromonas (Kluyer e Van Niel, 1963) 
se caracteriza pela presença de bactérias em forma de bastonetes retos e curtos, medindo 
entre 1,0 e 4,4 um de comprimento, podendo se apresentar isolados, aos pares ou em 
cadeias curtas. São Gram negativos e utilizam diferentes carboidratos produzindo ácido ou 
ácido e gás. (KHARDORI & FAINSTEIN, 1988). 
 De acordo com a 8a edição do "Bergey's Manual of Systematic Bacteriology" 
(POPOFF, 1984) o gênero Aeromonas é subdividido em dois grupos baseado nas 
características de motilidade e exigências de temperatura. O grupo não móvel e psicrofílico 
apresenta uma única espécie, a A. salmonicida, com as subespécies salmonicida, 
achromogenes, masoucida e o grupo das móveis e mesófilas apresenta três espécies, A. 
hydrophila, A. caviae e A. sobria sendo que a primeira delas é a espécie tipo. Nos últimos 
anos algumas novas espécies foram identificadas fenotipicamente, sendo estas as imóveis, 
A. media (ALLEN e cols., 1983) e A. salmonicida subesp. smithia (AUSTIN e cols., 1989) e 
as móveis A. veronii (HICKMAN-BRENNER e cols., 1987), A.schubertii 
(HICKMAN-BRENNER e cols., 1988), A. enteropelogenes (SCHUBERT e cols., 1990a), A. 
ichthiosmia (SCHUBERT e cols., 1990b), A. trota (CARNAHAN e cols., 1991a), A. jandaei 
(CARNAHAN e cols. 1991c), sensível à ampicilina, A. allosaccharophila (MARTINEZ-
MURCiA e cols., 1992) e A. encheleia (ESTEVE e cols., 1995). Essas novas espécies são 
reconhecidas através do Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology, 9a edição (HOLT e 
cols., 1994). 
 
2 OCORRÊNCIA 
 
 As aeromonas móveis são microrganismos de ocorrência amplamente difundida no 
meio ambiente (CUNLIFFE & ADCOCK, 1989), sendo membros importantes da microbiota 
normal da água (PATHAK e cols., 1988), com relatos de isolamento a partir de águas 
poluídas (NEVES e cols., 1990), de águas não cloradas (BURKE e cols., 1984b) bem como 
de águas cloradas (FUZIHARA e cols., 1995). A maioria dos autores consideram que a água 
é a principal fonte de contaminação para o alimentos de uma forma geral. 
 BURKE e cols. (1984a) citam casos de diarréia ocorridos na Austrália, 
determinados por aeromonas, com a água de abastecimento doméstico como provável 
veículo de transmissão. FUZIHARA e cols. (1995), analisando amostras de águas 
tratadas e não tratadas no interior do estado de São Paulo, encontraram aeromonas em 
 
 
4,6% e 42,4% das amostras, respectivamente, e concluíram que o consumo dessas 
águas pode representar risco aos consumidores. 
 A maioria dos estudos referentes à ecologia das gastroenterites determinadas 
pelas aeromonas têm a preocupação de estabelecer a água como principal veículo de 
transmissão. No entanto, BUCHANAN & PALUMBO (1985) colocam as aeromonas no 
grupo daqueles microrganismos considerados emergentes como causadores de enfer-
midades transmitidas por alimentos. Muito embora a água seja considerada como o 
principal veículo de contaminação para os alimentos, ROSSI JÚNIOR e cols. (1996) 
verificando a possível presença de bactérias do gênero Aeromonas em um 
estabelecimento que abate e industrializa carne bovina, as encontraram em 40% das 
amostras de água residuária da lavagem de carcaças e em 25% das amostras de carne, 
não tendo sido isoladas na água de abastecimento do estabelecimento. Em vista do 
obtido, os autores sugerem a existência de outras fontes de contaminação para a carne 
bovina. 
 KIROV e cols. (1990) consideram que as aeromonas podem chegar aos alimentos 
através da água contaminada, através de fezes ou por pessoas que tenham contato com 
alimentos. JINDAL e cols. (1993) não descartam a possibilidade da contaminação de 
carcaças através de conteúdo gastrointestinal, muito embora tenham isolado aeromonas em 
apenas 14% das amostras de fezes de diferentes espécies animais. 
 Além do aspecto de patógeno emergente, KNOCHEL (1990) considera as 
Aeromonas sp. microrganismos indesejáveis em alimentos pelo fato de serem ativos 
deteriorantes, através de eficiente sistema de exoenzimas. TOULE & MURPHY (1978) 
comentam a ação deteriorante desses microrganismos em carne de aves conservadas a 
temperatura entre 2o e 13oC. 
 
3 FATORES DE VIRULENCIA E MODO DE AÇÃO 
 
 3.1 Introdução 
 
 Com referência à patogenicidade, algumas aeromonas móveis são patogênicas ao 
homem e a animais, sendo que a espécie A. hydrophila é sabidamente patogênica a 
anfíbios (DeFIGUEIREDO & PLUMB, 1977), répteis (SHOTTS JUNIOR e cols., 1972) e 
peixes (HALEY e cols., 1967), provocando principalmente septicemias hemorrágicas e, para 
bovinos, determinando aborto (WOHLEGEMUTH e cols., 1972). 
Para o homem as aeromonas móveis determinam patogenias que são 
classificadas como de nível não intestinal e gastrentéricas (RIVERO e cols., 1990). A nível 
não intestinal já foram atribuídos às aeromonas quadros como meningites (ELLISON & 
MOSTOW, 1984), artrites (DEAN & POST, 1967), endocardites (DAVIS e cols., 1978), 
 
 
osteomielites (LOPEZ e cols., 1968) e peritonites (JANDA e cols., 1983) entre outros. A 
nível gastrentérico as aeromonas são responsabilizadas por quadros que vão de amenas 
diarréias a casos graves de disenteria (KNOCHEL, 1989). 
 
3.2 Fatores de virulência - Revisão WADSTROM & LJUNG, 1991; ELEY, 1992) 
 
 São atribuídos como fatores de virulencia das Aeromonas móveis: 
A produção de : endotoxinas 
 enterotoxinas extracelulares 
 hemolisinas 
 citotoxinas 
 proteases 
Sua habilidade de aderir em células 
Poder de algumas proteínas superficiais 
 
A- ENTEROTOXINAS: são produtos extracelulares que agem em nível do 
epitélio intestinal. 
 
A.1 Enterotoxina citotônica: É uma enterotoxina que estimula elevado níveis de AMP 
cíclico (adenosina 3'5'-monofosfato), que media uma série (seqüência) de eventos na célula, 
culminando com a, ou estimulando a secreção de sais e água, o que leva a um quadro de 
diarréia. A ação destas toxinas é muito parecido à do (VARNAM & EVANS, 1991): 
- V. cholera - adere na mucosa intestinal e produz enterotoxina citotônica que leva à diarréia 
aquosa e profusa. 
- E. coli ou a toxina termo lábil (LT) das cepas enterotoxigênicas que também ativam o AMP 
cíclico. 
 Estudos já verificaram a produção desta toxina por muitas cepas de A. hydrophila e 
A. sobria. A produção e a ação desta toxina pode ser demonstrada em alça intestinal ligada 
de coelho. A atividade deste tipo de enterotoxina pode ser neutralizada pela antitoxina da 
cólera. 
 
A.2 Enterotoxina citotóxica: Pode provocar sérias alterações nas células da mucosa 
intestinal ou, então, a morte celular, levando a, ou provocando quadros de disenteria. Como 
em certos sorotipos de Salmonella e Shigella, a capacidade de invadir a célula é essencial 
na patogenese. A diarréia associada com esta infecção normalmente contem sangue e 
muco. Os efeitos da enterotoxina citotóxica pode ser estudado em cultivos celulares como os 
de células Vero, HeLa entre outros. 
 
 
 
B- HEMOLISINAS: São proteínas citolíticas extracelulares, que atuam formando orifícios na 
membrana celular, ao se inserirem na camada lipídica desta membrana, destruindo a 
barreira da permeabilidade celular. A presença destas hemolisinas pode ser detectada 
através de zonas de hemólise circundando cultivos em ágar sangue, ou em microplacas para 
titulação, utilizando-se eritrócitos lavados. 
 
C- PROTEASES: São enzimas que contribuem com a patogenicidade por causarem danos 
diretos nos tecidos ou por aumentarem o poder de invasibilidade. 
 
D- HEMOAGLUTININAS: São fatores existentes na superfície celular os quais permitem a 
aderência em grupos receptores de eritrócitos de algumas espécies. São utilizados eritrócitos 
de diferentes espécies na determinação deste fator de virulencia. 
 
E- ENDOTOXINAS: São componentes lipopolissacarídeos da parte externa da membrana 
celular que, em muitos patógenos Gram negativos, são tóxicos ao homem e animais. As 
endotoxinas desempenham um papel importante na febre tifóide, brucelose e infecções 
hospitalares causadas por microrganismos oportunistas como E. coli, Proteus, 
Pseudomonas aeruginosa e Klebsiella. 
 
F- ADESINAS: Representadas principalmente por fímbrias e outras proteínas da membrana. 
 
4 FATORES DESENCADEANTES DE CASOS E POSSÍVEIS SURTOS DE INFECÇÕES 
POR Aeromonas. 
 
 Diferentes estudos reportam que o gênero Aeromonas é um importante patógeno 
enterotoxigênico, tendo sido demonstrada a sua presença em casos de diarréia em crianças 
na Etiópia (WADSTROM e cols., 1976), na Índia, Austrália e Tailândia (ECHEVERRIA, e 
cols. 1985). Através dos dados obtidos em diferentes estudos, ECHEVERRIA e cols. (1985) 
concluem que o gênero é de distribuição mundial, mas em níveis variáveis segundo alguns 
fatores. Os fatores mais importantes seriam: 
 1- Alto consumo de peixes e outros frutos do mar, como no Japão, Peru 
eTailândia. O hábito do consumo de peixe cru, semicru ou estocado de maneira 
inadequada pode aumentar a ocorrência. 
 2- Água de má qualidade sanitária. 
 3- Alto consumo de ampicilina e outros antibióticos. Favorece a 
colonização pela Aeromonas sp. 
 4- Variação sazonal verificada por BURKE e cols. (1984) no Peru e 
Austrália, onde paralelamente ao aumento nos níveis de Aeromonas na água de 
 
 
abastecimento pública ocorria também aumento no número de casos de infecções em 
crianças. Segundo os autores este fato indica claramente o papel da água e de alimentos 
que entram em contato com a água, como frutas, na veiculação das Aeromonas. 
 
5 ALGUNS RELATOS DE TRABALHOS QUE EVIDENCIAM A OCORRÊNCIA DE 
Aeromonas EM ALIMENTOS NO BRASIL 
 
 ROSSI JÚNIOR e cols. (1996a) verificando a ocorrência de bactérias do gênero 
Aeromonas em amostras de carne comercializadas em Jaboticabal/SP, encontraram 
percentuais de amostras positivas de 25% (5/20) entre aquelas colhidas em matadouro 
municipal e de 30% (6/20) entre as colhidas em nível comercial. A espécie A. hydrophila 
esteve presente em 6 amostras e a A. caviae em 5. Tendo em vista a presença do 
microrganismo na carne, os autores concluem que este alimento pode colocar em risco a 
saúde da população consumidora. Em trabalho semelhante ROSSI JÚNIOR e cols. (1996b) 
encontraram o microrganismo em 25% (5/20) das amostras de carne colhidas em um 
matadouro-frigorífico de alto padrão higiênico sanitário, concluindo pela necessidade de mais 
estudos que venham a demonstrar as possíveis origens de microrganismo. 
 NOCITTI (1997) analisando um total de 110 amostras de carcaças e cortes 
comerciais de frango, adquiridos no comércio varejista de Jaboticabal-SP, encontrou uma 
positividade para o gênero de 34,54% (38/110), sendo que em 29,09% das amostras foi 
isolada a espécie A. hydrophila (32/110) e em 23,63% (26/110) delas a Aeromonas caviae. 
As cepas das duas espécies mostraram alta resistência a diferentes princípios ativos, sendo 
que 28,3% delas apresentaram-se resistentes a 12 antimicrobianos. A autora considera os 
resultados obtidos preocupantes, uma vez que os consumidores dos produtos de origem 
avícola correm o risco de infecções por microrganismos de alta resistência. 
 SAAD e cols. (1995) analisando hortaliças (alface, agrião e escarola) consumidas na 
cidade de São Paulo, encontraram 47,8% (43/90) de amostras positivas para o gênero 
Aeromonas, com contagens variando de <102 a 2,0x106 UFC/grama. Dentre as espécies 
foram isoladas A. hydrophila, A. caviae e atípicas. Os autores concluem que, dado os níveis 
de contaminação observados, as hortaliças podem representar risco aos consumidores. 
PEDROSO e cols. (1997) avaliaram o potencial de patogenicidade de 48 cepas isoladas no 
trabalho anterior, verificando capacidade de aderência em células Hep-2 e de produção de 
enterotoxinas entre as cepas testadas. 
 
6 CONTROLE 
 
Os maiores problemas associados ao controle de Aeromonas sp. são: 
 
 
 
� Sua freqüente presença nos alimentos; 
� O fato de que muitas cepas se desenvolvem em temperatura de refrigeração, 
demonstrando caráter psicrotrófico. Isto permite que alcancem números elevados em 
alimentos refrigerados. 
 Esses microrganismos são relativamente sensíveis ao calor, sendo inativados no ato 
do cozimento em temperatura adequada. As Aeromonas parecem ser ubíquo em muitos 
tipos de alimentos, fazendo com que sejam potencialmente perigosos aqueles que se 
consome crus ou mal cozidos, como os mariscos e outros frutos do mar. 
Além da utilização de calor na eliminação de aeromonas em alimentos, outras 
medidas poderiam ser a utilização de pH mais baixos, já que são sensíveis a valores 
abaixo de 6,0. 
A utilização de cloreto de sódio também pode ser adotada no controle, visto que 
esses microrganismos são sensíveis ao sal, não conseguindo se desenvolverem em 
caldos com concentração acima de 5,0%. Existe uma forte interação entre pH e tolerância 
ao NaCl, de forma que pequena queda no valor do pH, em relação ao ideal, resulta em 
significativa alteração na tolerância ao sal. Na prática, o crescimento deixa de ser um 
problema quando o valor do pH for inferior a 6,5 e o conteúdo de sal de 3,0% (VARNAM & 
EVANS, 1991). 
 
 
 
INFECÇÃO POR Escherichia coli 
 
/ Sorotipo O157:H7 considerado como emergente 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
 Pertencente à família Enterobacteriaceae, e ao gênero Escherichia (que contem 
ainda as espécies E. adecarboxilata, E. fergusonii, E. hermanii, E. vulneris e E. blattae) 
(VARNAN & EVANS, 1991), a Escherichia coli se apresenta na forma de bacilos Gram 
negativos, anaeróbios facultativos e não esporulados. Considerada como um integrante da 
microbiota normal do intestino do homem e animais, portanto não patogênica, algumas 
cepas podem produzir infecções do trato urinário, em feridas, enterites, intoxicações de 
origem alimentar e, ocasionalmente, septicemia e meningites. Na década de 40 foi 
comprovada a sua responsabilidade por graves epidemias de diarréia em clinicas infantis 
(FRAZIER & WHETOFF, 1985, VARNAN & EVANS, 1991; ELEY, 1992). 
 A Escherichia coli é o microrganismo aeróbio mais comum do trato intestinal do 
homem e de alguns animais. Em vista disso, esse microrganismo é utilizado tradicionalmente 
como indicador de contaminação fecal na água e nos alimentos. 
 A Escherichia coli é classificada através de sorotipagem, seguindo esquema análogo 
ao utilizado para as salmonelas. Na sua classificação os determinantes antigênicos são 
antígenos somáticos (O), capsulares (K) e flagelares (H). Os sorogrupos são definidos pelos 
antígenos somáticos (O) e os sorotipos pelos capsulares (K) e flagelares (H). 
 Dado à síndrome que determinam, as cepas de E. coli causadoras de toxinfecções 
de origem alimentar são divididas em 04 grupos: 
 
Enteropatogênica (EPEC) 
Classe I (aderente) e Classe II 
Os mecanismos de patogenicidade ainda 
estão sob investigação 
Enteroinvasiva (EIEC) 
 
Enterotoxigênica (ETEC) Patogenicidade relacionada com a 
Enterohemorrágica (EHEC) produção de toxinas 
 
 Muito embora existam centenas de sorotipos de Escherichia coli, somente um 
número relativamente pequeno deles pode causar enfermidade de origem alimentar. 
 Em geral, as evidências sugerem que a E. coli pode se multiplicar nos alimentos e 
que são requeridas altas populações (105 a 107 microrganismos/grama) para causar a 
infecção (ELEY, 1992). 
 
 
 
2 FATORES DE VIRULÊNCIA (VARNAN & EVANS, 1991) 
 
 No caso das cepas EPEC é sugerido a elaboração de alguma forma de produto 
enterotóxico, diferente das toxinas produzidas pelas cepas ETEC. Outro fator de virulência 
proposto é a aderência: a íntima aderência das cepas EPEC (regulada geneticamente por 
plasmídios e cromossomos) com a mucosa intestinal e o poder de invasão poderiam alterar 
a função das células e causar a diarréia. ELEY (1992) considera os sorotipos EPEC como 
agentes de doença de origem alimentar de caráter infeccioso. 
 Os sorotipos EIEC se assemelham à Shigella em muitos aspectos. Do mesmo modo 
que a Shigella sonnei, a principal característica patogênica seria a capacidade de invadir e 
proliferar dentro das células epiteliais, causando eventualmente a morte da célula. Esta 
capacidade invasiva se relaciona com a presença de um grande plasmídio que codifica a 
produção de numerosas proteínas de membrana externa associadas com a invasibilidade. 
ELEY (1992) consideram este grupo também como de agentes de doenças de origem 
alimentar de caráter infeccioso. 
 No caso dos sorotipos ETEC, as células que sobrevivem ao ambiente hostil do 
estômago atravessam a capa de muco do intestino delgado e se aderem às células da 
mucosa. Neste local produzem um ou dois tipos de enterotoxinas LT (termolábil) e ST 
(termoestável), que determinam uma diarréia aquosaprofusa, menos severa que aquela 
sofrida por pacientes com cólera. Estes sorotipos são os responsáveis pela chamada 
“diarréia dos viajantes”. 
� A toxina termolábil (LT) possui um peso molecular de 86.000 Daltons e, tanto 
estruturalmente como antigenicamente é muito parecida com a toxina colérica, 
inclusive tendo modo de ação similar - incrementa a ação do AMP cíclico, com 
conseqüente perda de eletrólitos e água pelas células da mucosa. 
� No que se refere à toxina termoestável (ST), são descritos dois tipos, STa e STb, 
com pesos moleculares de 2.000 e 5.000 Daltons, respectivamente. O 
mecanismo de ação da STa não é totalmente conhecido, sabendo-se 
unicamente que ela se une a um receptor na mucosa, determinando uma 
resposta fisiológica que conduz à perda de eletrólitos e água. A ação da toxina 
STb não esta caracterizada. 
 
 As cepas EHEC produzem uma ou mais verotoxinas (toxinas que provocam efeito 
citopático em células Vero - cel. de rim de macaco) denominadas VT1, VT2 e VT3. Estas 
toxinas são estreitamente relacionadas com a toxina de shiga, produzida pela Shigella 
dysenteriae sorotipo 1, que é o agente etiológico da disenteria bacilar. Entre os efeitos 
patogênicos se incluem alterações morfológicas nas células epiteliais, atividade mitótica 
incrementada e infiltração de células polimorfonucleares na mucosa. Estas modificações 
 
 
estão associadas sempre a presença de VT livres no cólon e o resultado é uma diarréia 
aquosa e sanguinolenta. 
 Neste grupo está incluído o sorotipo O157:H7, considerado por muitos pesquisadores 
como um microrganismo patógeno emergente (FOSTER, 1997; TAUXE, 1997) e 
atualmente incriminado em muitos casos de toxinfecção alimentar, veiculado através de 
carnes manipuladas ou pré-elaboradas, inclusive hambúrguer (Food Safety and Hygiene – 
Boletim da Australian Food Industry, 1998). 
 O primeiro isolamento desse sorotipo ocorreu na Argentina, no ano de 1977, a partir 
das fezes de um bovino com colibacilose (ORSKOV e cols., 1987). O primeiro surto humano 
documentado ocorreu em Oregon, em 1982, onde houveram 26 casos, com 19 
hospitalizações. O alimento envolvido foi hambúrguer de uma cadeia de restaurantes Fast 
Food. Diarréia com sangue foi verificada (RILEY e cols., 1983). Um segundo surto ocorreu 3 
meses depois, em Michigan, a partir do consumo de alimento consumido em um restaurante 
da mesma cadeia do surto anterior. Foram registrados 21 casos, com 14 hospitalizados. 
 Os dois últimos grupos (ETEC e EHEC) são considerados por ELEY (1992) como 
formados por sorotipos de microrganismos determinantes de doença de origem alimentar de 
caráter tóxico. 
 
3 SINAIS CLÍNICOS 
 
� EPEC - Os sintomas básicos são, febre e diarréia, às vezes com sangue e com presença 
de muco. A infecção pode regredir por si mesma, com exceção da diarréia intensa, em 
que os pacientes podem requerer rehidratação. O período de incubação varia de 12 a 72 
horas. 
� EIC - Os sintomas são parecidos com o da shigelose (S. sonnei), envolvendo febre, 
diarréia com muco e colite. 
� ETEC - Após um período de incubação de 12 a 72 horas, a enfermidade se manifesta 
através de uma sintomatologia envolvendo diarréia, que pode ser bastante severa, febre 
e dor abdominal. Náuseas são freqüentes, mas o vômito é raro. 
� EHEC - Aparece como uma típica colite hemorrágica (HC): Enfermidade que apresenta 
uma diarréia copiosa, com restos manifestos de sangue nas fezes e intensa dor 
abdominal. A dor se assemelha àquela provocada por apendicite. Pode aparecer vômito 
com pouca ou nenhuma febre. O período de incubação é bastante variável, podendo ir 
de 2 a 8 dias, com casos extremos de 12 dias. 
 
4 CONDIÇÕES NECESSÁRIAS AO DESENVOLVIMENTO DA E. coli 
 
 
 
� Temperatura: ótima de crescimento = 37 a 40oC, mínima de 10oC e máxima de 55oC. A 
Escherichia coli é capaz de se manter viável por longos períodos em carnes congeladas. 
O sorotipo O157:H7 sobrevive por até 9 meses em carnes a –20oC (DOYLE & 
SCHOENI, 1987). 
� pH: ótimo entre 7,0 e 7,5; mínimo 4,0 e máximo entre 8,5 e 9,0. 
� aw: mínima para o crescimento = 0,95. 
� Ingredientes de cura: esses ingredientes, em combinação com outros fatores, 
como a temperatura e o pH, têm algum efeito inibidor sobre a E. coli. Assim, 
concentração de 6% de NaCl a inibe em pH entre 5,6 e 6,8 e temperatura entre 15 e 
35oC. 
� Competição com outros microrganismos: A E. coli é uma grande competidora e 
deteriorante de alimentos, inclusive em produtos fermentados, quando consegue se 
desenvolver de forma mais rápida (se desenvolver primeiro) que bactérias produtoras de 
ácido láctico. 
 
5 ALIMENTOS IMPLICADOS 
 
 Em áreas em que as gastrenterites provocadas pela Escherichia coli são endêmicas, 
usualmente não é possível associar a infecção com um alimento específico. 
 O método de transmissão mais importante é a contaminação fecal dos alimentos, que 
pode ocorrer por contato direto ou através da água contaminada. Este tipo de contaminação 
afeta principalmente a carne e seus derivados, o leite e seus derivados e as verduras 
frescas. Desempenham papel importantíssimo na sua veiculação os alimentos consumidos 
crus ou submetidos a tratamento térmico brando. 
 A WHO se reporta ao maior surto decorrente da E. coli enterohemorrágica ocorrido 
no Japão, em setembro de 1996, onde foram envolvidos mais de 9500 casos com 11 mortes. 
Na sua maioria, foram acometidas crianças entre 6 e 12 anos de idade e da cidade de 
Sakay, na região de Osaka, muito embora focos apareceram em outras regiões. 
Aproximadamente 100 pacientes apresentaram a síndrome urêmica hemolítica, e a E. coli 
O157 foi detectada nas fezes de 287 entre 542 pacientes examinados. Ficou como suspeito 
da origem os alimentos utilizados na preparação da merenda escolar, com a E. coli O157 
isolada de vários itens, incluindo carnes e vegetais. A E. coli foi isolada de carnes 
importadas da Austrália e EUA (Food Safety and Hygiene – Boletim da Australian Food 
Industry). 
 Até 1996, quando houve o incidente no Japão, o maior surto registrado tinha ocorrido 
no EUA, em janeiro de 1993, envolvendo hambúrguer servido por “Jack-in-the-box”, onde 
houveram três mortes e inúmeros casos de síndrome urêmica hemolítica. Em setembro de 
1996 a Corte de Washington estabeleceu uma indenização de US$ 4.38 milhões a ser paga 
 
 
pela Indústria, a um garoto de 6 anos acometido durante o surto de 1993. O total já pago em 
indenizações soma US$ 14 milhões e muitas ações ainda caminham na justiça (Food Safety 
and Hygiene – Boletim da Australian Food Industry). 
 
6 POPULAÇÃO DE MAIOR RISCO 
 
� Sorotipos EPEC e ETEC → Crianças, sendo que o sorotipo EPEC acomete 
adolescentes com menos de 18 anos. 
� Sorotipos EHEC → extremos da população idosos e crianças com menos de 5 anos. 
� Sorotipos EIEC → raros em países desenvolvidos. Maior risco em áreas com 
condições precárias de higiene e onde outras enfermidades são endêmicas, como a 
cólera. 
 
7 MEDIDAS DE PREVENÇÃO 
 
 Como medidas de prevenção podem ser preconizadas: 
 
� utilização de matéria prima de boa qualidade microbiológica; 
� higiene na elaboração e distribuição de alimentos. Higiene de equipamentos, 
manipuladores, ambiente e etc.; 
� utilização de água de qualidade microbiológica comprovada; 
� alimentos quentes devem ser mantidos em temp. > 65oC; 
� alimentos frios devem mantidos em temp. < 5oC. 
 
 
 
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