Buscar

Gastroenterite - Clostridium perfringens

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 5 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

GASTROENTERITE / Clostridium perfringens 
(Intoxicação alimentar determinada pelo C. perfringens – FDA) 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
 A intoxicação alimentar determinada pelo Clostridium perfringens foi descrita pela 
primeira vez em 1895 e novamente em 1945, mas sua importância não era considerada até 
1953 (McCLUNG, 1945; HOBBS e cols., 1953) 
 O Clostridium perfringens pertence à família Bacillaceae e se apresenta sob a forma 
de bacilo, G+, produtor de esporo, imóvel e anaeróbio. 
 São reconhecidos 05 tipos de Clostridium perfringens, distinguidos entre si pelas 
toxinas produzidas. Tipo A, Tipo B,....Tipo E. Na tabela a seguir são apresentados os 
diferentes tipos de Clostridium perfringens e as toxinas produzidas. 
 
Tabela – Toxinas produzidas pelos diferentes tipos de Clostridium perfringens (VARNAN & 
EVANS, 1992) 
 
TIPO TOXINA 
ALPHA BETA EPSILON IOTA 
A + - - - 
B + + + - 
C + + - - 
D + - + - 
E + - - + 
VARNAN & EVANS (1992) 
 
 Essas toxinas são distintas e não podem ser confundidas com a enterotoxina, 
determinante de intoxicações de origem alimentar, produzida por cepas do Clostridium 
perfringens tipo A (e algumas cepas dos tipos C e D). Assim, de todos os tipos, os 
determinantes de gastroenterite são o A (mais importante) e algumas cepas C e D (VARNAN 
& EVANS, 1991). 
 
� Tipo A - além de agente de gastroenterite é também agente de uma série de enfermidades 
extra-intestinais no homem e animais, incluindo gangrena gasosa, hemólise intravascular e 
bacteremia. 
� Tipo C - agente de enterite necrótica e enterotoxemia. 
 O Clostridium perfringens é a mais comum espécie de Clostridium isolada de infecções 
humanas como abcessos, peritonites e outras afecções em tecidos moles. 
 
 
2 MECANISMO DE PATOGENICIDADE 
 
 A patogenia é determinada pela ação de uma enterotoxina (fosfolipase C) liberada a 
nível intestinal quando da esporulação. Inicialmente era admitido que a enterotoxina ou 
recobria o esporo ou estava nas camadas que o recobrem. Mais recentemente foi verificada a 
síntese de enterotoxina em cultivos não esporulados de Clostridium perfringens o que deixa 
dúvida quanto a sua relação com o esporo. Agora é sugerido que a esporulação e produção 
de enterotoxina são apenas fenômenos coincidentes que ocorrem sob condições ambientais 
similares (ELEY, 1992). 
 A enterotoxina é um polipeptídio de 34.000 Daltons de peso molecular e sensível ao 
calor, tendo sua atividade destruída em 5 minutos a 60oC. 
 A ingestão de um grande número de células viáveis é requerida para: 
� permitir a sobrevivência de um número significativo à ação da acidez estomacal; 
� iniciar o desenvolvimento no intestino. 
 O mecanismo de desencadeamento mais comum da doença seria: 
O cozimento de um alimento contaminado (tipicamente carne em grandes porções), 
onde o calor elimina o oxigênio dissolvido e induz a esporulação da bactéria. Quando 
a temperatura começa a cair (próximo à ideal), os esporos germinam e as células 
vegetativas começam a se multiplicar, a menos que a carne seja esfriada 
rapidamente e conservada sob refrigeração até o momento do consumo. Este 
microrganismo pode crescer em um amplo intervalo de temperatura (15 a 50oC), 
tendo seu ótimo entre 43 e 47oC, onde apresenta um tempo de geração de 12 
minutos. Se o produto que tem altas populações é ingerido, os microrganismos se 
multiplicam ao alcançar o trato digestivo e a esporulação ocorre ao alcançar o 
intestino delgado, com conseqüente liberação da toxina (ELEY, 1992). 
 MEAD e cols. (1982) estimam o número necessário em 106 a 108 UFC/grama de 
alimento ingerido. 
 A enterotoxina pode também ser liberada no alimento, mas, em geral, a produção em 
quantidade significativa é bastante rara. A enterotoxina tem ação citotóxica, com efeitos 
observados entre 15 e 60 minutos tanto em cultura de células como em animais. A rápida 
ação é um contraste com o efeito da toxina de Shiga que leva horas. Grosseiramente a ação 
desta enterotoxina é muito parecida com a da cólera. Entretanto, a enterotoxina do C. 
perfringens inibe a absorção de glicose, provoca perdas de íons (Na+ e Cl-) e água e 
determina lesões na mucosa do intestino delgado (descamação nas vilosidades). 
 A enterotoxina pode ser detectada através de método biológico (teste em íleo ligado de 
coelho) e métodos sorológicos, a partir de filtrados de cultura (imunodifusão em gel, Elisa). 
 
3 ORIGEM DO AGENTE 
 
 
 O Clostridium Tipo A é comum no intestino do homem e, segundo BRANT e cols. 
(1978), 80 a 100% da população humana saudável o elimina pelas fezes. Pode ser 
encontrado ainda na microbiota oral, vaginal e na urina. 
 O Clostridium também pode ser encontrado no intestino de animais de sangue quente, 
no solo e poeira, particularmente o Tipo A. Os Tipos B, C, D e E parecem ser parasitas 
obrigatórios, sendo usualmente isolados em animais e ocasionalmente no homem. 
 Em água o C. perfringens pode ser usado como indicador de contaminação fecal. 
 
4 FATORES QUE INFLUENCIAM O SEU DESENVOLVIMENTO 
 
� Temperatura: 
 - ótima = 45oC - 47oC (tempo de geração de 10 a 12 minutos) 
 - entre 15 e 20oC cresce lentamente 
 - < 10oC e > 60oC não se desenvolve 
� pH: crescem somente entre 5,0 e 9,0. 
� aw: crescem em até 0,95 
� Potencial de oxi-redução: são relativamente tolerantes ao O2, conseguindo se 
desenvolver em potencial de até + 350 mV. O Eh normalmente cai após o cozimento, o 
que permite a sua multiplicação em alimentos cozidos. 
� Ingredientes de cura: NaCl e NaNO2 nas concentrações usualmente utilizadas nos 
alimentos processados inibe o desenvolvimento. 
 
5 ALIMENTOS ASSOCIADOS 
 
 Esporos de Clostridium perfringens podem ser encontrados em amostras de quase 
todos os alimentos crus (reflete o padrão higiênico da obtenção), assim como do solo, águas 
residuais e excrementos animais. Em alimentos cozidos podem também ser encontrados com 
freqüência, tendo em vista o caráter de termoresistência. 
 Os alimentos que com mais freqüência estão relacionados com a enfermidade são 
aqueles que depois de cozidos são esfriados lentamente e consumidos depois de longo 
tempo. Isto faz com que a população mais susceptível seja aquela que se alimente em 
instituições ou a partir de cozinhas industriais (como restaurantes, hospitais, prisões, escolas, 
etc.), onde grandes quantidades de alimentos são preparadas várias horas antes de serem 
servidos e, nesta circunstância, o Clostridium perfringens pode facilmente se desenvolver. 
 
� carne e produtos cárneos: surtos típicos foram aqueles em que grandes pedaços de carne 
foram cozidos e depois não refrigerados adequadamente. No caso há morte das células 
vegetativas mas os esporos, dado à termoresistência, germinam, determinando novo 
aumento no número de células. GENIGEORGIS (1986), reporta que 70% dos casos 
 
ocorridos nos EUA envolveram produtos cárneos. Dados mais atuais confirmam as 
observações do autor (CDC, 1998) 
� leite e derivados: raramente estão envolvidos. Foi descrito um surto na Inglaterra, 
envolvendo 6 pessoas e o consumo de queijo. 
� peixe e subprodutos: pode ocorrer em peixes principalmente por contaminação no 
processamento. Dois surtos foram descritos na Inglaterra, envolvendo 800 pessoas e o 
consumo de maionese com salmão. 
� outros alimentos, principalmente em molho e em grandes quantidades - favorece a 
anaerobiose. 
 
6 SINTOMAS DA INTOXICAÇÃO 
 
 Não existe fator predisponente ou condições específicas para o aparecimento da 
enfermidade. O maior risco ocorre em locais onde alimentos são preparados em larga escala 
como: hospitais, asilos, escolas, restaurantes e etc. 
 O período de incubação varia de 08 a 22 horas, com média de 10 horas, sendo que os 
acometidos apresentam diarréia, dor e distensão abdominal por gases e, em alguns casos, 
vômito. Nos casos mais gravesa diarréia pode vir acompanhada por sangue e muco. 
 O quadro tem duração curta, com desaparecimento dos sintomas entre 1 e 2 dias. A 
conseqüência mais comum é a desidratação, sendo necessário uma terapia de apoio. 
 O diagnóstico laboratorial pode ser realizado através do isolamento do clostrídio do 
alimento suspeito e das fezes dos acometidos. Neste caso a sorotipagem é importante na 
avaliação do surto - o mesmo sorotipo deve ser encontrado no alimento e nas fezes dos 
acometidos, mas não nas fezes de indivíduos de risco mas não enfermos. O laboratório de 
higiene alimentar localizado em Colindale, UK, usa em sua rotina 75 antisoros (VARNAN & 
EVANS, 1991). Isto se faz necessário pelo fato de que esta bactéria é um componente normal 
da microbiota fecal humana. 
 A detecção de enterotoxina de fezes permite confirmar a etiologia da intoxicação. Isto 
pode ser realizado através de métodos biológicos, como: 
� inoculação intradérmica em coelho e cobaio; 
� inoculação em alça intestinal ligada de coelho; 
� injeção intragástrica em rato recém nascido; 
� ensaios de citotoxidade em cultivos de célula Vero. 
 
7 CONDIÇÕES NECESSÁRIAS PARA SURTO 
 
� que o alimento contenha ou se contamine com C. perfringens Tipo A; 
� que o alimento apresente condições que favoreçam o seu desenvolvimento; 
� que o alimento sofra um tratamento térmico e seja mantido em temperatura que permita a 
germinação dos esporos; 
 
� que os alimentos sejam ingeridos sem reaquecimento e com grande número de células 
viáveis, oriundas de multiplicação; 
� que as células liberem a toxina "in-vivo" o que pode ocorrer durante a esporulação. 
 
8 MEDIDAS PREVENTIVAS 
 
� condições de higiene na elaboração de produtos alimentícios; 
� rápido e correto resfriamento de alimentos tratados pelo calor. Se em grandes quantidades 
devem ser subdivididos em porções menores; 
� alimentos quentes devem ser mantidos sempre em temperaturas superiores a 60oC ou 
65oC; 
� reaquecer de forma correta alimentos que necessariamente devam ser reaquecidos (como 
sobras). 
 
9 BIBLIOGRAFIA CONSULTADA 
 
ELEY, A. Intoxicaciones alimentarias de etiología microbiana. Zaragoza: Acríbia, 1992. 208p. 
FEHLABER, K., JANETSCHKE, P. Higiene veterinaria de los alimentos. Zaragoza: Acríbia, 
1992. 669p. 
FOOD AND DRUG ADMINISTRATION. Foodborne pathogenic microorganisms and natural 
toxins. Clostridium perfringens. Center for Food Safety and Applied Nutrition. EUA. (material 
obtido via internet) 
GENIGEORGIS, C. Problems associated with perishable processed meats. Food Technology, 
v.34, p.80-83, 1986. 
HOBBS, B.C., ROBERTS, D. Food poisoning and food hygiene. 6a ed. San Diego: Singular 
Publishing Group, 1993. 391p. 
HOBBS, B.C., SMITH, M.E., OAKLEY, C.L., WARRACK, G.H., CRUICKSHANK, J.C. 
Clostridium welchii food poisoning. Journal of Hygiene, v.51, p.74-101, 1953. 
McCLUNG, L.S. Human food poisoning due to growth of Clostridium perfringens (C. welchii) in 
freshly cooked chickens. Journal of Bacteriology, v.50, p.229-231, 1945 
MEAD, G.C., ADAMS, B.W., ROBERTS, T.A., SMART, J.L. Isolation and enumeration of 
Clostridium perfringens. In: Isolation and identification methods for food poisoning 
organisms. CORRY, J.E.L., ROBERTS, D., SKINNER, F.A. (Eds.). London: Academic 
Press, 1982. 
POUMEYROL, M. Clostridium perfringens. In: BOURGEOIS, C.M., MESCLE, J.F., ZUCCA, J. 
(Editores) Microbiologia alimentaria. V.1. Zaragoza: Acríbia, 1994, p.93-104. 
VARNAN, A.H. & EVANS, M.G. Foodborne pathogens. London: Mosby Year Book, 1991. 
557p.

Outros materiais