ANATO PATOLOGICA GERAL - RESUMO

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RESUMO DE ANATOMIA PATOLÓGICA 
INTRODUÇÃO
Diagnostico diferencial: método para identificar doenças através do processo de eliminação 
Prognostico: capacidade de dizer o curso clinico de uma doença
Aspectos que constituem a base da doença:
Etiologia (causa): determinada por fatores adquiridos, aqueles presentes no meio ambiente, como infecciosos, nutricionais, físicos, químicos; ou fatores intrínsecos que são os genéticos 
Patogênese: sequencia de eventos que ocorrem como resposta das células ao a gente etiológico desde o estimulo inicial até a ultima alteração 
Alterações Morfológicas: alterações estruturais nas células ou tecidos, características da doença ou diagnosticas do processo etiológico 
Alterações Funcionais e significado clinico: sinais e sintomas da doença 
Definições:
Homeostasia: manutenção das condições fisiológicas normais
Adaptação celular: resposta dor organismo para preservar a função celular
Injuria ou Lesão celular: alteração reversível que ocorre quando a adaptação não é possível
Morte celular (necrose): irreversível, ultimo estagio da les~]ao celular 
Causas da lesão celular:
Hipoxia: baixa concentração de oxigênio 
Agentes físicos, químicos ou infecciosos 
Reação imunológica
Alterações genéticas
Desbalanço nutricional 
Exames anatomopatológicos:
Necropsia: exame post-mortem sistêmica dos órgãos 
Objetivo: determinar causa da morte, conhecer lesões e doenças existentes no paciente, correlação dos achado morfológicos com os dado clínicos , saúde publica 
Exames realizados a partir da necropsia: microbiológicos, biologia molecular, provas biológicas, toxicológico, citologia 
Em animais que possuíam sinais neurológicos é obrigatória a coleta do SNC, realizar histopatologia e prova biológica para descartar raiva e em bovinos descartar encefalopartia espongiforme (vaca louca)
Histopatologia – Biopsia de pele: acrescenta informação, diagnostico realizado pelo clinico, correlacionando todos os achados
Realizar em casos de lesões neoplásicas ou ulceras persistentes
Citologia: menor custo, resultado mais rápido, desconforto menor ao animal, limita o a diagnostico diferencial, deve ter confirmação histopatológica 
Utilizado para verificar microrganismo e sua morfologia, identificar inflamações e neoplasias e pesquisa de células acantoliticas 
Utilidade desses exames: conhecer a natureza da doença, direcionar a conduta clinica e planejar a cirurgia, permitir tratamento especifico com maiores chances de sucesso 
TANATOLOGIA
Estudo da morte, para saber o diagnostico, causa, fenômenos subsequentes e condições que levaram a perda da higidez (saúde) 
A morte é quebra do equilíbrio biológico e físico-químico, cessação das funções vitais (cerebral, circulatória e cardiorrespiratória).
O animal vivo possui auto-regulação, percepção e reação de homeostasia, a falha desse mecanismo de auto-regulação leva ao sofrimento orgânico e a morte
Os tecidos mais diferenciados (SNC) morrem primeiro e TC morre por ultimo
Limites Práticos: - Morte clinica: parada cardiorrespiratória 
- Descorticação: morte cerebral (fronteira critica entre a vida e a morte) 
- Morte real: 8h após a morte cerebral
As funções vitais não cessam ao mesmo tempo, sendo difícil determinar o momento exato da morte 
Fatores que influenciam na velocidade de alterações cadavéricas:
Temperatura ambiente = interfere na velocidade de putrefação por aumento da proliferação de bactérias 
Tamanho do animal = quanto maior animal, maior o tempo que ele permanece quente, aumentando a proliferação bacteriana 
Estado nutricional = maior quantidade de tecido adiposo, maior retenção de calor, mais tempo o animal permanece quente, maior a proliferação bacteriana
Causa mortis = se o animal morreu por doença infecciosa mais rápido será sua putrefação por causa da grande quantidade de microrganismos 
Cobertura tegumentar = ovelha lanada, permanecerá mais tempo quente, aumentando a proliferação bacteriana 
Fatores cadavéricos abióticos (não há envolvimento de microrganismos)
Imediatos: confundem-se com o momento do óbito, nenhum sinal isolado tem valor absoluto. Ex: perda de consciência, perda da sensibilidade, cessação cardiorrespiratória 
Consecutivos: devido a parada de atividade metabólica, prevalência de fenômenos físicos
Desidratação = evaporação, decréscimo do peso, modificação do globo ocular 
Resfriamento = equilíbrio da temperatura com o meio ambiente
Livores de Hipostase = manchas violáceas nos locais de declive 
Rigidez cadavérica = ocorre de maneira ordenada (cabeça-pescoço-membro anteriores- abdômen-membros posteriores-cauda)
Coagulação do sangue = diferenciar de trombos 
	COAGULO CRUÓRICO
	TROMBO (coágulo que ocorre durante a vida)
	Brilhante
	Desprovido de brilho
	Superfície regular
	Superfície irregular
	Destaca-se facilmente
	Aderido a superfície de inserção
	Após remoção local mostra superfície lisa
	Implantado sobre superfície irregular
Coagulo cruorioco: vermelho Coagulo lardáceo: amarelo
Fenômenos Transformativos 
Destrutivos: 
Autolise – acidificação do pH, liberação de enzimas proteolíticas que realizam a autodigestão tecidual 
Putrefação – ocorre após autólise, há envolvimento de microrganismo 
Marcha da putrefação (períodos) 
Coloração: embebição hemoglobinia, embebição biliar e manchas verdes (sulfametemoglobina = combinação de radicais sulfatados de microrganismos + hemoglobina)
Gasoso (enfisemato): a partir do intestino, timpanismo abdominal, prolapso e rupturas
Coliquativo: tecidos moles pastosos, estão se desfazendo 
Esqueletização: redução esquelática 
Maceração: tecidos moles destacam-se dos ossos através da rápida sucessão dos períodos da putrefação associada a umidade 
Fetos: infeção uterina 
Cadáveres em meio liquido
Conservadores:
Saponificação: consistência untuosa, mole, quebradiça, coloração amarelo-escuro, aparência de cera ou sabão
Ocorre em locais em que há dificuldade de acesso de ar atmosférico, agua estagnada e pouco corrente, solos argilosos ou com muitos cadáveres em valas de grandes dimensões 
Mumificação: natural ou artificial
Condições necessárias: rápida desidratação (impede a ação microbiana), climas quentes e secos – perda rápida de agua
Redução do peso, pele dura, seca e enrugada, coloração enegrecida, dentes e anexos cutâneos bem conservados
Mumificação fetal: morte intra-uterina sem envolvimento séptico ou expulsão
Calcificação: raro
Putrefação rápida + assimilação de sais calcários pelo esqueleto 
Locais ricos em calcário (cavernas)
DEGENEREÇÃO CELULAR 
Lesão celular reversível, originada de distúrbios metabólicos, que resulta em acumulo de substancias do interior da célula.
Alterações dependem: duração do efeito e concentração do agente causador, irrigação tecidual e fluxo sanguíneo para célula, características metabólicas e estruturais da célula 
Classificação (depende da natureza química da substancia acumulada)
Agua e eletrólitos – Hidrópica
Proteínas – Hialina, amiloide
Lipídios – Gordurosa
Carboidratos – Glicogênica 
Hidrópica (tumefação celular aguda, edema celular agudo)
Acumulo de agua e eletrólitos, principalmente nos rins, fígado e coração e o citoplasma é diluído 
Patogenia: agressão ao sistema de membranas, diminuição da produção de ATP e alteração na bomba de Na – K 
Aspecto Macroscópico: varia de acordo com o grau da lesão, aumenta o peso e o volume do órgão, apresenta coloração pálida 
Aspecto Microscópico: células aumentadas de tamanho (hipertrofia), citoplasma menos corado e com algo granuloso, em estagio avançado possui pequenos vacúolos de agua e podem formar grandes vacúolos com aspecto baloniforme
Pratica clinica: choque, destruição grave, infecções, intoxicações, isquemia 
Gordurosa:
Esqueatose ou Lipidose: acumulo anormal de gordura no citoplasma das células parenquimatosas 
Orgãos mais afetados: fígado, rins e coração
Etiopatogenia: Ocorre quando há o aumento da mobilização dos estoques de gordura, ou seja, quandohá demanda aumentada de energia durante um período curto 
1 – fisiológica: final de gestação ou pós-parto (lactação)
2 – deficiência de fatores lipotrópicos (colina, metionina): transformação em fosfolipídios
3 – jejum: liberação excessiva de ácidos graxos 
4 – falência na síntese de proteínas: intoxicações, desnutrição (não forma lipoproteína – HDL e LD: transporte de lipídeos pelo plasma) 
Aspecto macroscópico: órgão amarelado, aumentado, friável, textura gordurosa na superfície de corte (casos graves), bordas arrendadas
Aspecto microscópico: presença de gotas grandes, claras, bem definidas ou varias gotículas que dão aparência de espuma ao citoplasma, vacúolos se fundem formando glóbulos maiores e deslocam o núcleo para periferia 
Glicogênica: glicogênio é forma de armazenamento de glicose, então esse tipo de degeneração ocorre quando há entrada excessiva de glicose
Orgãos mais afetados: fígado, músculos e rins
Fígado: hiperglicemia (diabetes melitus), doença metabólicas induzidas por drogas, deficiências enzimáticas, células neoplásicas armazenadoras do glicogênio 
Aspecto macroscópico: órgão aumentado e pálido (dicreto)
Aspecto microscópico: células aumentadas (hipetrofia) e grandes áreas claras, núcleo permanece no meio.
Detecção através do método de coloração do ácido periódico de Schiff (PAS)
Hialina: inclusões proteicas anormais, importante para o diagnostico etiológico viral
Há síntese de proteínas continuas, com formação de cadeias peptídicas anormais que se agregam formando corpúsculos de inclusão no citoplasma ou núcleo 
Aspecto microscópico: acumulo de material acidófilo, vítreo, no interior da célula 
Amilóide: deposição intercelular de material proteico 
Amiloide: reação com lugol semelhante ao amido vegetal
Estimulo do sistema imunológico e produção de proteínas por macrófagos e linfócitos, além de globulinas 
Aspecto macroscópico: órgão aumentado, pálido 
Aspecto microscópico: deposição de substancia homogenia, eosinofilica, ao redor do vasos e espaços intercelulares
MORTE CELULAR
Causas: lesões persistentes ou em excesso, perda da capacidade adaptativa, danos nas membranas celulares, perda da capacidade de produzir ATP
Como ocorre: pela incapacidade de reversão da função mitocondrial e desenvolvimento de alterações a função da membrana 
Indicadores: extravasamento de conteúdo intracelular (proteínas, enzimas), exames bioquímicos (hepatócitos: transminases epitélio do ducto biliar: fosfatase alcalina)
NECROSE: Morte celular no tecido vivo, morte de uma área limitada do tecido no individuo vivo
Processo intracelulares: digestão enzimática de organelas e outros componentes do citosol, desnaturação de proteínas 
Aspecto microscópico do tecido necrótico: citoplasma – eosinofilico e presença de vacúolos 
núcleo – picnose (núcleo pequeno e denso), cariorrexe (núcleo fragmentado) cariólise (núcleo dissolvido) 
Aspecto macroscópico do tecido necrótico: perda da cor ou palidez, perdade resistência e zona de demarcação bem definida 
Causas: agente químicos exógenos, produtos do metabolismo, insuficiência circulatória, agentes físicos 
Tipos de necrose: depende do tecido e da causa
De Coagulação: ou Isquemica, é a mais comum, ocorre desnaturação das proteínas, preservação do contorno básico das células, manutenção da arquitetura geral do tecido, morte celular ocorre por HIPÓXIA, autólise ou heterólise 
De Liquefação: necrose coliquativa, ocorre nos abcessos, ocorre em tecidos ricos em gordura (SNC), tecido torna-se de consistência pastosa e perda da arquitetura
Caseosa: massas circunscritas, amarelas, secas e friáveis, perda da arquitetura tecidual 
Microscopia: perda do núcleo, detritos celulares escuros e fundo róseo, podem conter componentes de coágulos sanguíneos, hemorragia, trombos, calcificação. Ex: tuberculose, linfadenite caseosa
Gangrenosa: crescimento de bactérias saprofitas, ocorre necrose e putrefação. Tipos:
Seca: locais de pouco liquido, perda da evaporação e drenagem Ex: congelamento, vasocontrição (bangagem)
Úmida: cor preta, contem bolhas, hemorragia extensa e edema. Ex: pneumonia por aspiração, torção abdominal 
Tipos especiais: 
Esteatonecrose: Ocorre em tecidos gordurosos, por ação das enzimas em ácidos graxos e glicerol
Principalmente em animais idosos que possuem pancreatite
Fibrinóide: (importância em humanos) – por conta de lesões vasculares crônicas, ocorrendo em hipersensibilidade e auto-agressão (doenças auto-imunes)
DESFECHO: Cicatrização – tecido necrosado é reabsorvido, removido por macrófagos e substituído por tecido fibroso
Formação de capsula conjuntiva e sequestro – formação capsula em volta da necrose (principalmente caseosa), o organismo isola o tecido necrótico 
Expelido – deixando cavidades
Drenado – formando fistulas 
APOPTOSE: morte celular programada, pode ser fisiológica ou patológica
A membrana celular permanece intacta, ou seja, não há morte de células ao redor.
As células adjacentes removem fatores celulares que restam após uma célula sofrer apoptose.
Causas = Fisiológica = embriogênese, involução de tecidos dependente de hormônios, eliminação células em populações em proliferação, indução por células T citotóxicas 
Patológico = radiação, drogas, doenças virais, morte células nas neoplasias = levam a lesões sem reparo no DNA
Características: diminuição de volume da célula, condensação e fragmentação da cromatina, formação de bolhas citoplasmáticas, presença de corpos apoptóticos livres ou fagocitados 
Características bioquímicas: degradação de proteínas ocorre pelas caspases (enzimas responsáveis pela apoptose, quebram o DNA)
PIGMENTAÇÕES PATOLOGICAS
Exógenos: 
Partículas de carvão (carbono): Presente em locais com muita poluição, a porta de entrada é inalação e seu acumulo nos pulmões resulta na antracose (pulmão preto), é inerte e não metabolizado, ou seja, permanece por toda vida do animal
Macroscopicamente: pontos enegrecidos subpleurais, em casos severos pode se observar os linfonodos enegrecidos 
Microscopicamente: grânulos enegrecidos bem definidos e pode estar extracelular ou intracelular (magrofágos)
Tatuagem: método de identificação, pigmento fagocitado por macrófagos dérmicos
Minérios: pneumoconiose (asbeto, sílica) = pulmão de mineiro
Endógenos: 
Melanina: pigmento presente na pele, produzida por melanoblastos e melanócitos, responsável pela cor da pele, dos pelos, presente na íris e retina, em pequena quantidade na aracnoide de animais pretos e na mucosa oral de algumas raças
MELANOSE: grandes depósitos congênitos de melanina, não produzem efeitos adversos
MELANOMA: neoplasias primarias de melanócitos
Lipofuscina: compostos lipídicos, pigmento de envelhecimento 
Presente em células que se multiplicam pouco ou não se multiplicam após a vida uterina (células do SNC, coração e fígado)
Derivados de hemoglobina:
Hemoglobina: pigmento normal das hemácias, é encontrada fora delas quando o ocorre hemólise (ex: intoxicação por cobre em ovinos)
Micro: cor vermelho-alaranjada nos túbulos renais
Macro: coloração negrecida
Hemossiderina: Pigmento amarelo-dourado, granular, cristalino
Transporta ferro ligado a proteínas (transferrinas), excesso de ferro (ferritina forma grânulos de hemossiderina), presente na congestão e hemorragias crônicas e em macrófagos que realizam a hemocaterese 
Bilirrubina: não contém ferro, principal pigmento da bile, o metabolismo e a excreção anormais resultam na ICTERÍCIA = coloração amarelada nos tecidos por bilirrubina resultado do desequilíbrio entre produção e excreção de bilirrubina
Produção excessiva = (hemólise intravascular – excesso de cobre, babesiose, anemia autoimune, anemia hemolítica)
Redução na excreção = doença hepática (diminuição da entrada, conjugação e secreção de BLR pelo hepatócito) e redução do escoamento da bile (hepatite, degeneração do hepatócito, fascíola hepática, inflamação do ducto biliar, cálculos biliares)
Ambos levam ao acumulo de BLR no plasma 
CALCIFICAÇÃO PATOLOGICA 
Deposição decálcio nos tecidos 
Calcificação distrófica: Ocorre em áreas necrosadas, células que morreram ou estão morrendo não conseguem controlar o influxo de cálcio, o qual se acumula nas mitocôndrias
Podem formar ateromas e aterosclerose: acumulo de cálcio (ou gordura) em vasos
Macro: grânulos esbranquiçados, finos
Micro: sais de cálcio amorfos e basofilos 
Calcificação metastática: ocorre em tecidos normais e é secundário a hipercalcemia
Hiperparatireoidismo: ↑ paratormônio → ↑ estimulo dos oteoclastos → ↑ Ca+ na corrente sanguínea 
Intoxicação por vitamina D = hipervitaminose
ingestão de plantas calciogênicas (toxicas)
Insuficiencia renal: induzem ao hiperparatireoidismo secundário e hipercalcemia
Principais órgãos afetados: rins, vasos, pulmões 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
(circ. sanguínea)
Sistema Circulatório – 
Componentes: Sangue
Coração (bomba circulatória)
Artérias (distribuição)
Veias (coleta)
Sistema de troca de nutrientes, gases e metabolitos entre o sangue e o meio extravascular 
Vasos linfáticos: rede paralela as veias, realiza drenagem de fluidos dos espações extravasculares
Coração: fornece força para destruição do sangue, volumes de sangue iguais do lado direito e esquerdo, rendimento cardíaco é dado pelo volume de snague bombeado por minuto
Artérias: lúmen maior que facilita o fluxo de sangue com resistência mínima, paredes espessas (fibras musculares lisas e fibras elásticas = permite sustentar sangue ejetado)
Arteríolas: maior resistência, pressão intravascular cai pela metade, lúmen estreito, possui inervação simpática (regula o grau de contração do musculo liso arteriolar, arteríolas dilatam ou contraem para distribuir seletivamente o sangue)
Capilares: local de trocas de nutrientes e produtos de metabolismo entre o sangue e os tecidos, são os vasos mais numerosos, velocidade do sangue é baixa, tem lúmen estreito e paredes delgadas 
Vênulas: composição similar aos capilares, podem ter camadas finas musculares conforme se distanciam dos capilares
Veias: compostas principalmente de colágeno, vias de baixa resistência para retorno do sangue, tem capacidade de se distender e armazenar sangue, pressão e fluxo são baixos
Sistema linfático: origina-se como capilares linfáticos de fundo cego, que permeiam os tecidos ao redor da microcirculação realizando o transporte de linfa
Distribuição de fluido e homeostasia 
Distribuição entre o plasma e o interstício: 
O plasma constituído por H2O, eletrólitos, proteínas se mantém dentro dos vasos por equilíbrio entre as duas pressões:
Pressão Osmótica: realizada por proteínas (albumina), exerce força de atração de agua, como uma esponja, mantém o liquido dentro do vaso 
Pressão Hidrostática: exercida pela presença física do liquido (sangue) na luz do vaso 
Situação normal: há retenção de fluido intracelular
Alta pressão hidrostática arteriolar e baixa nas vênulas 
EDEMA: É o acumulo anormal de liquido nos espaços teciduais (interstício) ou cavidades corporais 
Pode ser localizado ou generalizado (anasarca) ou então no meio intracelular (degeneração hidrópica)
Ocorre por alteração em qualquer fator que regula a distribuição normal de fluido entre o plasma, interstício e as células
→ Etiologia e patogênese do edema: 
Aumento da pressão hidrostática – a pressão que empurra o liquido para fora do vaso é igual ou maior que a pressão osmótica, ocorre quando há um aumento no volume de sangue da microcirculação. Ex: congestão passiva crônica (insuficiência cardíaca congestiva), hipertensão portal, dificuldade em retorno venoso (torsão intestinal, obstrução venosa)
Diminuição de pressão osmótica – redução na concentração de proteínas plasmáticas = hipoproteinemia que pode ser ocasionada pela diminuição de produção pelo fígado, ocasionada por doenças nutricionais e hepatopatias ou pela perda excessiva ocasionada por enteropatias (diarreia crônica), nefropatias, parasitismo
Aumento da permeabilidade – relacionado a estímulos inflamatórios ou imunológicos que induzem a liberação de mediadores que causam vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, danos diretos a celula endotelial, anoxia (ausência de oxigênio). Causadas por agentes infecciosos, hipersensibilidade, neovascularização, anafilaxia 
Obstrução linfática – quantidade normal de linfa produzida, porém ocorre impedimento da drenagem linfática normal por pressão ou obstrução 
Ex: compressão dos vasos por inchaço inflamatório ou neoplasias 
HIPEREMIA: Aumento do volume sanguíneo em um tecido ou em parte dele
Ativa – aumento do fluxo de sangue arterial. Passiva (congestão) – diminuição da drenagem de sangue venoso 
Ativa: Possui coloração avermelhada, ocorre por mecanismo neurogênico (SNA simpático), pela liberação de substancias vasoativas (inflamação), pode ser fisiológica (ex: aumento do fluxo sanguíneo no trato GI após uma refeição) ou patológica (inflamação)
Macroscopicamente: aumento de volume, avermelhado, aumento da temperatura local, pode apresentar pulsação
Microscopicamente: aumento do tamanho da célula, ingurgitamento celular (aumento do numero de células), posicionamento de hemácias e leucócitos (fluxo laminar) → em situação normal as células então na região central do vaso, em contato apenas com o plasma, quando há perda do fluxo laminar as células se desorganizam e entram em contato com o endotelio
Passiva (congestão): Possui coloração vermelho escuro. Pode ser local → obstrução ou compressão vascular, torção de vísceras, trombos venosos. Ou generalizada → insuficiência cardíaca congestiva, lesões pulmonares (crônicas ou fibrosas = dificulta a passagem de sangue)
Macroscopicamente: aumento de volume, cianose (órgãos azulados), veias dilatadas
Microscopicamente: ingurgitamento vascular e perda do fluxo laminar
Consequências: edema, necrose (sangue parado – hipóxia – degeneração – necrose), lesões degenerativas, cirrose, trombose
Correlações clinicas: pode não ter complicações clinicas, pode ser letal, inicio de doença subjacente, pode ser causa da morte do animal (edema pulmonar)
PERFUSÃO TECIDUAL DIMINUIDA
Fluxo de sangue diminuído: obstrução local de vaso, congestão local, diminuição do rendimento cardíaco 
ISQUEMIA: perfusão se torna inadequada para suprir a necessidades metabólicas do tecido, redução do fluxo de sangue oxigenado 
Doença arterial – bloqueio luminal incompleto (trombo, embolo)
Vasoconstrição arteriolar prolongada
Lesão venosa: obstrução intraluminal (trombo) ou extrínseca (inflamação, neoplasia)
Consequências: congestão, aumento da PH que leva a formação de edema e sangue estagnado leva a diminuição da concentração de oxigênio, a hipóxia, degeneração e necrose
Gravidade: depende da anatomia vascular local (grau de anastomoses), circulação colateral, numero de vasos, extensão da perfusão diminuída, causa da oclusão, necessidade metabólica do organismo 
Retorno do fluxo após período prolongado: Pode ter efeitos deletérios, refluxo sanguíneo = danos causados por espécies reativas de radicais livres
INFARTO: área focal de isquemia que sofre necrose de coagulação
Causas: iguais a da isquemia, mais comum é tromboembolia (trombose) = quebra de um trombo e um pedaço dele obstrui outro vaso
Características: depende do tipo e tamanho do vaso, da duração da oclusão, do tipo de tecido envolvido. Arterial = infarto imediato 
Macroscopicamente: vermelho-escuro, necrose de células, hemólise e degradação da hemoglobina (progressão para palidez), órgãos esponjosos
Microscopicamente: inflamação periférica, substituição do tecido necrosado por fibrose
Tecidos com aporte sanguíneo único e poucas anastomoses: cérebro, coração, rins, baço – oclusão de qualquer vaso leva ao infarto 
Tecidos com suplemento sanguíneo paralelo e inúmeras anastomoses: musculo esquelético e TGI – oclusão menos séria, exceção quando ocorre em grandes vasos
Tecidos com aporte sanguíneo duplo: fígado, pulmão – raro 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Quando há celular (endotélio), ocorre cascata enzimática que ativa o FATOX que transforma protrombina em trombina e esta por sua vez transforma fibrinogênio em fibrina. Ocorre também a fibrinólise (quebra da fibrina), ou seja, remoção do tampão de plaquetas e reparo tecidual.
HEMOSTASIA: É redução do sangramento, resposta fisiológica a um dano vascular, sela o vaso impedindo a perda de sangue.
Processo regulado pelas interações entre o endotélio, plaquetas e fatores de coagulação (ptnas plasmáticas produzidas pelo fígado e tem como finalidade formar fibrina)
PRIMÁRIA – Resposta vascular e plaquetária inicial, estímulos neurogênicos, fatores liberados pelo endotélio e plaquetas causam vasoconstrição (redução do fluxo), isso permite que superfícies endoteliais opostas entrem em contato e assim possam se aderir, reduzindo o fluxo de sangue. Ocorre também aderência plaquetária na matriz subendotelial exposta.
A primária ocorre quando a lesão é mínima e o tampão de plaquetas sozinho pode resolver o dano.
Se não, a lesão extensa, promove hemostasia SECUNDÁRIA – Quando ocorre formação de fibrina para fechamento da lesão e ocorre pelas vias:
Intrínseca: os fatores presentes no sangue como plaquetas e proteólise iniciam a cascata enzimática ativando o fator XII e este por sua vez ativa o fator X 
Extrínseca: Ocorre fora do vaso, o sangue entra em contato com debris teciduais e há liberação de tromboplastina (fator III ou Fator tecidual, FT) que está presenta na membranas plasmáticas da maioria das células, inclusive do endotélio.
Quando o fator VII circulante entra em contato com FT forma o complexo fator VIIa-FT, que ativa fator X e XI
Via comum: vias extrínseca e intrínseca se juntam com ativação do fator X, ocorre estabilização da fibrina, com formação de filamentos e gel de fibrina. Há ativação do fator XIII para ancoragem do coágulo. E formação de ligações fibrina-fibrina, fibrina-colágeno, fibronectina-colágeno, fibrina-fibronectina
DISSOLUÇÃO DO TROMBO: O objetivo do trombo fibrino-plaqueta é formar tampão temporário que se dissolve após cura do vaso, a taxa de dissolução deve ser balanceado, nem muito rápida pois o sangramento pode retornar e nem muito demorada para que não ocorra oclusão do vaso 
A dissolução da fibrina inicia-se imediatamente após a lesão do vaso pela quebra do plasminogênio em plasmina, que adsorve a fibrina, há restrição no tamanho do trombo e ocorre degradação do fibrinogênio 
Quando a plasmina faz a dissolução de fibrina não solúvel resulta na formação de produtos de degradação da fibrina (FDP’s), que prejudicam a hemostasia e inibem a trombina.
Estabilização da coagulação pelos fatores VIII e de von Willebrand
Promoção na adesão de plaquetas
FvW: presente no endotélio e plaquetas, estabiliza o coagulo em desenvolvimento, ligando-se as plaquetas e ao colágeno; carreador de fator VIII (fígado)
Fator VIII: acelera a ativação do fator X (para o sangramento mais rápido)
Distúrbios de coagulação: Ausência ou defeito nos fatores de coagulação, coagulação inadequada. Sinal clinico: hemorragia (grandes hematomas – distúrbios de fatores de coagulação. Sangramento crônico em mucosas – deficiência de plaquetas) 
Deficiências hereditárias: hemofilia e doença de von Willebrand
Deficiências adquiridas: acompanham doenças graves, depressão da síntese de fator de coagulação, utilização excessiva de fatores para hemostasia, consumo de fatores durante a coagulação intravascular, traumatismos graves, queimaduras extensas, veneno de cobre e toxinas de plantas, insuficiência hepática, intoxicação por dicumarol (inibe a vit K)
HEMORRAGIA: Escape de sangue para fora do vaso, seja para fora do corpo, para uma cavidade do corpo ou para tecidos adjacentes 
Classificação
Mecanismo de formação: 
REXE = ruptura vascular
DIABROSE = erosão ou corrosão do vaso
DIAPEDESE = sem lesão vascular (espaço entre as células endoteliais. Ex: aumento da permeabilidade vascular)
Aspecto macroscópico:
PETÉQUIAS (1 a 2 mm)
EQUIMOSES (1 a 3 cm)
SUFUSÕES (extensas, em forma de pinceladas)
VÍBICES (lineares = mucosas de orgõas tubulares)
HEMATOMAS (protuberantes)
PURPURA (termo clinico, mucosas e serosas)
Acumulo de sangue nas cavidades: hemopericárdio, hemotórax, hemoperitonio, hemartrose
Causas: adquiridas – traumas (cirurgia, acidente), envenenamento (intoxicação por dicumarínicos), doença hepática, trombocitopenia. Hereditárias: hemofilia, doença de von Willebrand)
Consequências: depende do volume de sangue perdido, da localização e da velocidade de perda.
GRAVES = em órgãos essenciais, perda rápida de grande volume = choque hipovolêmico 
Anemia 
TROMBOSE: Formação de um trombo inapropriado de fibrina, plaquetas ou outros elementos do sangue na parede de um vaso sanguíneo, linfático ou no coração ou ainda livre na luz vascular 
Trombo = agregado de sangue coagulado, plaquetas, fibrina e célulad
Determinantes: Endotélio e vasos sanguíneos (lesão vascular) = exposição a fatores teciduais e componentes subendoteliais. Trauma, inflamações, desordens metabólicas, neoplasias, toxinas, perda de propriedade anticoagulante do endotélio normal + liberação local de pró coagulantes
Dinâmica do fluxo (estase ou turbulência) = fluxo sanguíneo anormal aumenta o risco de trombose, de forma sistêmica leva a falência cárdica e a congestão local leva a obstrução ou dilação vascular
Fluxo reduzido: acumulo de fatores de coagulação, contato das plaquetas com endotélio. Torções em vísceras, inatividade e trombose de membros, cardiomiopatia dilatada
Fluxo turbulento: perda do fluxo sanguíneo laminar, interação de plaquetas com endotélio, mistura de sangue, dano endotelial. Torção visceral, doenças cardíacas, aneurismas 
Coagulabilidade aumentada: Aumento das proteínas pro-coagulantes ou diminuição nas anti-coagulantes. Ativação aumentada ou degradação diminuída dessas proteínas. Atividade plaquetária aumentada (diabetes, sidromedo nefrotica, neoplasia, dirofilaria), deficiência na antitrombina III (doença hepática, amiloidose glomerular), anormalidade metabólica, glomerulopatias 
TROMBO = depende da causa inicial, local e composição
Branco = plaquetas e fibrina
Vermelho = hemácias
TROMBOSE
VENOSA = macro são gelatinosas, flexíveis, brilhantes, vermelho-escuros, oclusivos, moldado a luz vascular, contra a corrente sanguínea e tem pontos de ligação na parede do vaso
Consequência: interrupção da perfusão tecidual
ARTERIAL = tem evolução mais rápida, crescimento a favor da corrente sanguínea 
Evolução do trombo:
Oclusão progressiva
Incorporação a parede do vaso – cicatrização com recrutamento 
Recanalização 
Embolia: trombo ou partes dele se solta e pode alojar em vasos de menor calibre
Resolução completa 
EMBOLIA = processo de deslocamento do embolo 
Embolo = massa sólida anormal transportada pela corrente sanguínea de uma arte do organismo para outra
Constituição: trombos, parasitas, gordura, colonias de bactérias
Consequência: obstrução vascular, isquemia, morte tecidual 
COAGULÇAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
Consumo de fatores de coagulação e formação de fibrina, de maneira sistêmica
Manifestação grave de coagulação anormal, quebra homeostase, excesso de trombina que leva a maior formação de fibrina
Causas: dano vascular difuso, geração intravascular de FT pelas células endoteliais e monócitos: bacteremia 
Resultado: ativação de via extrínseca da coagulação pelo TF
Formação de coágulos microvasculares disseminados, consumo de fatores de 
coagulação e resulta em hemorragia generalizada 
P2
INFLAMAÇÃO 
É a resposta vascular e celular dos tecidos vivos á agressão 
Funções:
Destruir – (imunidade, lise)O agente causador da lesão tecidual 
Diluir – (edema)
Isolar – (fibrina)
Preparar para o reparo tecidual – induzir a substituição do tecido lesado
Potencial nocivo da reação inflamatória: prejuízo da função de um órgão e reações de hipersensibilidade e autoimunidade 
INFLAMAÇÃO AGUDA
Células polimorfonucleares – neutrófilos, eosinófilos, basófilos 
Sinais cardinais dainflamação: Dor, calor, rubor, tumor e perda da função.
BASES: RESPOSTA VASCULAR, MEDIADORES QUÍMICOS, RESPOSTA CELULAR
Resposta Vascular
Após a lesão ocorre constrição transitória das arteríolas locais, seguida imediatamente de vasodilatação, e por consequência há aumento da permeabilidade vascular, que favorecem o aumento do fluxo sanguíneo, congestão venosa, concentração de hemácias e marginação de leucócitos.
Quando há aumento da permeabilidade vascular o fluido se move do sangue para os tecidos, provocando edema e inchaço.
Mediadores químicos (promovem a quimiotaxia, ativam a fagocitose, ativam leucócitos, promovem alterações vasculares)
Aminas vasoativas: mediadores pré-formados, têm ação rápida 
Ex: histamina e serotonina
Porteases plasmáticas: cininas – bradicininas 
Sistema complemento – C3a, C5a, C3bi, C5b-9
É o extravasamento de proteínas de fase no meio extravascular ativam esse sistema, que auxilia na vasodilatação, na quimiotaxia de neutrófilos, na exteriorização de proteínas das células, permitindo o rolamento, achatamento e migração de neutrófilos, e realizam oponização de bactérias 
Sistema de coagulação e frinolítico – fibrinopeptidicos 
produtos da degradação da fibrina 
Sistema de coagulação: ativado pelo sistema complemento, que transforma pró trombina em trombina, a qual transforma fibrinogênio em fibrina, uma proteína sólida, insolúvel e com função adesiva.
Sistema frinolítico: transforma a proteína plasminogênio em plasmina, que atua sobre a fibrina, dissolvendo-a. Só é ativado no fim da inflamação.
Produtos do metabolismo do ácido araquidônico
Os fosfolipídios das membrana sofrem degradação pela enzima foslipase A2, dando origem ao ácido araquidônico, que por sua vez sofre ação das enzimas ciloxigenase e lipoxigenase 
Via da clicloxigenases: tromboxano, prostaciclina, prostaglandinas 
Via da lipoxigenase: HETE, Leucotrienos 
Função: estimula a agregação plaquetária, fazem vasodilatação ou vasocontrição, fazem relaxamento ou contração do musculo liso, modulam a resposta inflamatória, realizam a exteriorização de proteínas e estimulam a liberação de interleucinas e fator de necrose tumoral, que ativam o sistema cinina (responsável por causar dor, tumor, agregação de plaquetas e vasodilatação)
Constituintes lisossomais: lisozima, lactoferrina. colagenase
Radicais livres derivados do Oxigênio: O2, H2O2, OH
Óxido nítrico: NO
Fator ativados de plaquetas (PAF)
Citocinas (IL-1 e TNF)
RESPOSTA CELULAR:
MARGINAÇÃO
ROLAMENTO
PAVIMENTAÇÃO ou ACHATAMENTO
MIGRAÇÃO
QUIMOTAXIA
AGREGAÇÃO 
FAGOCITOS
Transudato: formado quando o fluido que extravasa por causa da pressão hidrostática aumentada ou da pressão osmótica diminuída (baixo conteúdo proteico)
Exsudato: formado na inflamação, porque a permeabilidade vascular aumenta, como resultado dos espaços interendoteliais aumentados (pode conter células, proteínas e materiais sólidos)
A inflamação aguda é classificada de acordo com o tipo de exsudato
Seroso: macro: liquido claro
micro: espaçamento
origem: soro sanguíneo, secreção serosa
lesões: corrimento nasal; vesículas, inflamações serosas
Catarral: macro: aspecto claro ou turvo, coloração branca ou acinzentada 
micro: muco, células descamadas, poucos neutrófilos 
origem: secreção de glândulas mucosas ou células caliciformes 
lesões: inflamação limitada a membranas mucosas
Fibrinoso: macro: exsudato amarelado liquido, gelatinoso ou sólido elástico
micro: rede enovelada eosinofílica 
lesões: exsudato pseudomembranoso, organização do exsudato fibrinoso, aderências ou sinéquias 
Purulento: macro: verde ou amarelo, castanho ou esbranquiçado. Consistência liquida, semi-sólida ou gelatinosa 
micro: grande numero de neutrófilos 
origem: necrose de liquefação produzida pelas enzimas proteolíticas dos neutrófilos 
lesões: abcessos, pústulas, flegmão, empiema 
Hemorrágico: macro: sangue ou coágulos, coloração variando do vermelho vivo ao enegrecido 
micro: hemorragia, necrose, fibrina
origem: lesão grave, diapedese de hemácias ou lesão na parede vascular
ULCERA: escavação formada na superfície de um órgão ou tecido, produzida pela eliminação de material necrótico 
EROSÃO: área de necrose pouco profunda, que afeta somente o epitélio 
Resolução
Cura (regeneração ou cicatrização)
INFLAMAÇÃO AGUDA Inflamação crônica 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Causas: infecção persistente, ação persistente de toxinas, doenças auto-imunes 
Definição: processo inflamatório de duração prolongada, no qual a inflamação ativa, a destruição tecidual e a tentativa de reparação se processem simultaneamente 
Características: predominância de células mononucleares (macrófagos, mastócitos), proliferação tecidual, de vasos e fibroblastos
Tipos de agente no processo inflamatório crônico: persistência do agente no local da inflamação 
Inerte: corpo estranho, não desencadeia resposta imune, tem resposta inespecífica. Ex: gase, fio de sutura
Piogênico: causam exsudato (pus) Ex: infecção por Staphyloccocus
Antigênico: desencadeia resposta imune especifica contra ele
Classificação: 
Específica (granulomas – macrófagos gigantes multinucleados) 
→ Corpo estranho: corpo estranho inerte, célula gigante corpo estranho.
→ Epilióide ou imune: partículas não digeríveis de agente biológicos, resposta imune mediada por células T contra o agente agressor. Célula gigante de langhans 
Inespecífica: não há organização
REPARO TECIDUAL
Substituição de células mortas por células vivas a partir das células funcionais do parênquima (REGENERAÇÃO) ou tecido fibroso originado do estroma (CICATRIZAÇÃO) 
Classificação das células quanto a capacidade de multiplicação:
Lábeis: células que realizam constantemente o ciclo células (proliferação) Ex: células epiteliais da pele e mucosas
Estáveis: se multiplicam, porém precisam de um estímulo (fator de crescimento). Ex: fibroblastos, hepatócitos
Permanentes: não se multiplicam mais após a vida uterina (neurônios, cadiomiócitos)
Tecido de granulação:
Miofibroblastos: fibroblastos com proteínas contrateis (fazem contração da cicatriz)
Quelóide: tecido de granulação que excede a borda da ferida
Tecido de granulação exuberante
Fibrose 
Cicatrização de 1ª intenção: ferida não séptica, bordas bem posicionadas e aproximadas, discreta fibrose
Cicatrização de 2ª intenção: bordas não estão aproximadas, infecção, cicatrização desorganizada, elevada fibrose 
Tecido de granulação jovem x maduro
Jovem: possui menos fibroblastos (menos colágeno), edema e muitos vasos
Maduro: possui mais colégeno, menos vasos e ausência de edema 
IMUNOPATOLOGIA
Alterações da imunidade:
Imunodeficiencia: incapacidade de o sistema imune atacar substancias estranhas
Hipersensibildade: reações inflamatórias 
Auto-imunidade: sistema imune não reconhece proteínas e células do próprio organismo 
Conceitos Gerais:
Imunidade Inata: aquelas que já nascem com o individuo – barreiras físicas e químicas (mucosas, pele, pH gástrico); resposta celular (fagocitose, células NK) e fatores humorais (sistema complemento)
Imunidade adquirida: é especifica para determinado antígeno – resposta celular (linfócito T8); resposta humoral (linfócito B → plasmócitos → imunoglobulinas)
Características: ativação, especificidade, amplificação e memoria 
Antígeno: todo agente ou substancia que quando introduzida no organismo é capaz de induzir resposta imune dirigida especificamente para ele
Células envolvidas na resposta imune: 
T4 – auxiliadores = CD4
T8 – citotóxico = CD8
LT IgM
IgE
IgG
IgA
IgD
Plasmócitos Imunoglobulinas 
LB 
Células Dentriticas – apresentam antígenos 
Células NK
Outras (mastócitos, eosinófilos, basófilos, neutrófilos)
PATOLOGIAS
HIPERSENSIBILIDADE (processo inflamatório inadequado)
TIPO I – anafilaxia ou imediata: resposta imune rápida após exposição previa a um antígeno 
Há presença se mastócitos, IgE e eosinófilos 
Reação transfucional (sistêmica), dermatitealérgica, atopia, rinite alérgica (localizadas – podem evoluir para o tipo IV)
TIPO II – Reações citotóxicas ou citolíticas: mediadas por anticorpos – IgG, que promovem a lise de células ou opsonizam para serem fagocitadas por macrófagos 
Mecanismos:
Ativação do complemento: formação de complexo de ataque á membrana. Ligação do C3b: opsonização para fagócitos 
C3 e C5 → quimiotaxia para neutrófilos 
Reação dependente de anticorpos: opsonização de células = destruição por macrófagos, PMN, NK e eosinófilos (receptores Fc). Lise por citotoxicidade células Ac anti-receptores (ac se liga a receptores celulares, pode ocupar lugar de hormônios)
Anemia hemolítica auto-imune, isoeritrolise neonatal, pênfigo, miastenia grave
TIPO III – reações do tipo complexo imune: mediada por complexo imune (complexo antígeno-anticorpo) 
Formação de grandes complexos que não conseguem ser removidos e se depositam na parede dos vasos e ativem sistema complemento
Úvere
TIPO IV – hipersensibilidade tardia: mediada por células T (T4 e T8)
Não há anticorpos 
Tuberculose 
Artrite reumatoide
AUTOIMUNIDADE
Tolerância imunológica (central – timo, periférica) 
Deleção: eliminação de clones de linfócitos autorreativos (autotolerencia)
Anergia: inativação funcional dos linfócitos que encontram o antígeno 
Supressão periférica por célula T: inibição da ativação dos linfócitos e sua função efetora 
Não há continuação destrutiva
Mecanismo das doenças autoimunes: falha na tolerância periférica 
Fatores genéticos: mutações de genes que regulam a tolerância central e periférica 
Agentes microbianos (vírus = fator ambiental, quebra da anergia a moléculas próprias)
Doenças: pênfigo, lúpus, tireoidite autoimune 
IMUNODEFICIENCIAS
Falha no sistema imune em proteger o hospedeiro de microrganismos infecciosos ou câncer 
Primarias (origem genética)
Imunodeficiência Combinada: humoral e mediada por células
Potros Árabes – alteração autossômica recessiva 
Secundárias:
Agentes infecciosos – vírus da leucemia felinas, vírus da imunodeficiência felina, parvovirus 
Físicos – radiação
Duímicos – imunossupressores; quimioterapia
Desnutrição
ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO
Situações que ocorrem como consequência de doença, que podem ser neoplásicas ou não e durante o reparo tecidual (morte e reposição celular)
Estímulos á proliferação celular: lesão celular e alteração mecânica dos tecidos 
Controle: fatores químicos estimulantes e inibitórios 
Ciclo celular: FASES – G1 (pré-sintese), S (síntese, duplicação do material genético), G2 (enzimas checam o material genetico), M (mitose), G0
Tipos celulares de acordo com a capacidade proliferativa: 
lábeis (capazes de se multiplicar constantemente) 
estáveis (precisam de estimulo para se multiplicar)
permanentes: não se multiplicam após a vida uterina
DEFEITOS CONGENITOS: defeitos que podem aparecer durante a vida uterina
Agenesia ou aplasia: ausência de um órgão ou estrutura anatômica 
Hipoplasia: desenvolvimento incompleto de um órgão ou estrutura 
Não alcança o tamanho normal
Presença de tecido imaturo (embrionário)
DEFEITOS ADQUIRIDOS: frequentemente compensatórios (compensa outro defeito), resposta á ação aumentada ou diminuída, normalmente alterações reversíveis 
Atrofia: diminuição de um órgão (depois do tecido formado)
Desuso 
Redução do numero ou tamanho das células ou combinações entre elas
Causas: inanição e desnutrição, diminuição do suprimento sanguíneo, perda de inervação, pressão prolongada, perda do estimulo endócrino ou fisiológico 
Hipertrofia: aumento do tamanho das células e consequentemente aumento do tamanho do órgão 
maior quantidade de organelas citoplasmáticas 
macro: órgão aumentado
micro: sem alteração aparente
Hipertrofia compensatória: resposta fisiológica (glândula mamaria na lactação) ou patológica (degeneração)
Funcionamento comprometido de um sistema do organismo
Hipertrofia hormonal
Hiperplasia: aumento do tamanho de um órgão ou tecido por aumento do numero de células 
Pode ocorrer juntamente com a hipertrofia
Resposta controlada – cessa na ausência de estimulo
Fisiológica: processos reprodutivos (endométrio, mama) e compensatória (hepatectomia parcial)
Patológica: estímulos hormonais excessivos (hiperplasia endometrial cística em cadelas)
Metaplasia: resposta adaptativa a uma agressão crônica em um tecido 
Células diferenciadas maduras substituídas por outras células diferenciadas e maduras, da mesma origem, mas que não são normais áquele tecido 
Resposta a irritação crônica
Tecido mais resistente, porem menos especializado
Podem ocorrer nas neoplasias 
Displasia: desenvolvimento desarmonioso (crescimento anormal) das células de um tecido
Lesão microscópica, pode levar ao câncer 
- Perda da orientação arquitetural das células
- Perda da uniformidade de células individuais 
Causas:
- Irritação crônica e inflamações 
- Distúrbios nutricionais 
Lesão pré-neoplasica = grave
NEOPLASIAS
Neoplasia = É uma massa anormal de tecido, cujo o crescimento excede e não esta coordenado ao crescimento dos tecidos normais, persistindo mesmo após cessar o estimulo que a provocou.
Oncologia = Estudo de tumores (diagnósticos, tratamento, prevenção e controle) 
Câncer = Tumor maligno, células com alteração genética, as quais fogem do controle do organismo, sendo um processo lento que pode ser reconhecido por lesões pré-neoplasicas.
Lesões pré-neoplasicas: hiperplasia, metaplasia, displasia
Classificação:
Comportamento clinico: Benigno e maligno
Aspecto microscópico: Critério histopatológico (observar arranjo das células)
Origem: Epitelial ou mesenquimal 
Nomenclatura: tecido de origem + sufixo
Neoplasia benigna: sufixo –OMA
Neoplasia maligna: origem epitelial: sufixo –CARSINOMA 
origem mesenquimal: sufixo –SARCOMA
Características de neoplasias benignas e malignas
	
	BENIGNAS
	MALIGNAS
	Estrutura
	Bem diferenciada e típico do tecido de origem 
	Imperfeitamente diferenciada e atípica 
	Modo de crescimento
	Expansivo e circunscrito 
	Infiltrativo e expansivo, não circunscrito 
	Capsula
	Presente
	Ausente
	Velocidade de crescimento
	Lento
	Rápido
	Índice de Mitoses
	Baixa
	Alta
	Termino de crescimento
	Pode cessar
	Ininterrupto 
	Metástases
	Ausentes
	Presentes
	
Significado clinico
	Perigoso devido:
Posição 
Complicações acidentais
Produção de hormônios 
	Perigoso devido:
Posição
Complicações acidentais
Produção de hormônios 
Crescimento infiltrativo 
Metástases 
Características e propriedades das células neoplásicas:
Relação nucleo/citoplasma: núcleo aumenta e ocupa mais espaço no citoplasma Relação núcleo/nucléolo: nucléolo aumenta
Cromatina celular: deixa de ser homogênea, torna-se irregular
Atividade mitótica: aumenta
Pleomorfismo: células de diferentes formas
Alteração:
Função celular
Metabolismo: metabolismo mais acelerado 
Adesividade: perda da adesão
Motilidade: pode adquirir para invadir tecidos vizinhos 
ANAPLASIA: Proliferação desordenada com perda da diferenciação celular. Células perdem suas características morfológicas e funcionas das células maduras daquele tecido.
Características: Celularidade aumentada
Anisocitose – células desuniformes 
Anisocariose – desuniformidade do núcleo 
Hipercromasia – células hipercoradas (mais proteínas no citoplasma)
Multinucleação – aumento do numero de núcleos (erro de na divisão celular, não há termino da mitose)
Multinecleolação – vários nucléolos 
Mitoses atípicas 
Pleomorfismo celular 
EVOLUÇÃO TUMORAL 
Desenvolvimento de neoplasias epiteliais é previsível e ordenado
Hiperplasia epidérmica – inflamação crônica – displasia – carcinoma in situ – carcinoma invasivo (invade o tecido adjacente)
Iniciação – célula que possui erro genético subletal
Introdução de alteração genética irreversível subletal, células filhas herdam
Iniciadores carcinógenos (ex: físicos – radiação, químicos – agrotóxicos) que levam a alteração no DNA
Promoção – estimulo para proliferaçãocelular
Crescimento de células iniciadas
Estimulo seletivo: promotores (geralmente não são mutagênicos)
Progressão – não precisa de estímulo
É o estágio final, onde pode ocorrer a conversão maligna
Ocorre série de erros genéticos – alterações irreversíveis 
Pode ocorrer metástases 
Crescimento tumoral: 
Período latente – antes da neoplasia torna-se clinicamente detectável 
Menor massa detectável – aprox. 1cm
Potencial proliferativo ilimitado
Na célula normal o que determina a sua vida útil é o telômero, nas células neoplasicas há enzima telomerase que torna a vida útil ilimitada 
Ciclo celular: acumulo de danos no DNA
Não há mais reparo
Modulação: independente de fatores
Apoptose: erros/inativação de gene responsáveis pela apoptose
Composição neoplásica:
Parênquima: células tumorais
Estroma: estrutura de suporte (tecido conjuntivo, vasos sanguíneos, e nos tumores benignos: capsula)
ANGIOGENESE: crescimento dos tumores (vasos sanguíneos)– as próprias células liberam fatores angiogênicos
Sem a angiogenese os tumores atingiriam no máximo 1/2mm
Realizam suprimento de nutrientes
Se ocorrer ruptura de vasos por conta do crescimento desorganizado há deposição de fibrina e desenvolvimento de estroma 
Disseminação: METÁSTASE 
Vias:
Linfática: maioria do carcinomas, depende da drenagem linfática regional
Hematógena: tendência dos sarcomas
Transcelômica: neoplasias cavitárias (mesotelioma, carcinoma de ovário)
Mecanismo de invasão e metástase:
Invade a membrana basal → invasão da membrana basal → entrada de vasos linfáticos e sanguíneos → extravasamento de células tumorais → colonização de sitio metastático 
ADESÃO: dissolução das junções de adesão celular → desprendimento da massa tumoral → atravessam a membrana basal → contato com a matriz extracelular
INVASÃO: degradação da membrana basal e componentes na matriz
MIGRAÇÃO: processo ativo: alterações do citoesqueleto 
ETIOLOGIA DO CANCER 
Alterações genéticas herdadas ou adquiridas (é mais comum, ocasionada por exposição a fatores ambientais 
Carcinogênese: ativação/desativação de gene que estão envolvidos com proliferação e diferenciação celular, morte por apoptose e estabilidade do genoma
Determinantes moleculares do câncer: 
Células normais – sinais de estimulação e inibição 
Genes supressores tumorais – genes que inibem o crescimento celular, são inativados no câncer
Oncogenese – derivados de genes celulares normais (proto-oncogenese, regulam o crescimento e diferenciação celular codificam fatores de crescimento e receptores reguladores do ciclo celular)
Defeitos no reparo do DNA – defeito nas enzimas que reparam o DNA causam mutações e instabilidade genômica. Ex: luz uv
Mutações herdadas: copia defeituosas do gene em cada célula 
Mutações somáticas adquiridas: não passam na progênie
Fatores intrínsecos: inflamação crônica, hormônios, subprodutos do metabolismo normal, espécies reativas de O2, erro de DNA polimerase
Fatores extrínsecos: agentes físicos, químicos, biológicos 
Agentes mutagênicos, carcinógenos: agente que causam câncer 
Cancerígenos químicos e mecanismo de carcinogênese: aminas aromáticas, parasiticidas tópicos, ptaquilosida 
Carcinogenese por radiação
Agente biológicos: vírus oncogenicos 
RETROVIRUS: leucemia felina (Fe LV), leucose bovina e imunodeficiência felina (FIV)
HERPESVIRUS: doença de Marek
PAPOVAVÍRUS: papilomas
Neoplasias induzidas por parasitas: Spirocerca lupi (cão), Cysticercus fasciolaris (rato), Schistossoma haematobius (homem)
Sarcoma de aplicação: vírus da sarcoma felina e citosinas 
Implantes de placas e pinos
GENETICA DO CANCER: acumulo progressivo de anormalidades genéticas e epigenéticas 
Dano ao DNA e mutação após a replicação
Instabilidade cromossômica 
Defeitos: interrupção do crescimento celular, morte celular, apoptose, diferenciação do DNA
Instabilidade cromossômica: cariótipos anormais, cada cariótipo diferente: duplicação, deleção, translocação 
QUESTÕES DE ANATOMIA PATOLÓGICA
Diferencie inflamação aguda de inflamação crônica 
Cite os componentes na resposta imune celular em ordem que acontecem 
Diferencie hiperplasia de atrofia
Diferencie transudato de exsudato 
Explique o que é reparo tecidual
Diferencie tumor maligno de benigno 
Dê a definição de metaplasia e hipoplasia
O que é displasia? Qual sua importância?
O que é paraneoplasia?
 Explique a hipersensibilidade do tipo III
 Explique o processo de carcinogênese 
 O que é angiogenese? Qual sua importância?
EFEITOS SISTEMICOS NO HOSPEDEIRO
Efeitos Diretos: substituição do tecido normal pela neoplasia, rompimento das relações anatômicas normais
Atrofia por compressão, necrose
Síndrome paraneoplásica: efeitos indiretos
Sinais sistêmicos e produtos celulares
Importância: algumas aparecem precocemente 
Podem ser associadas com tipos tumorais específicos 
Gravidade das anormalidades neoplásicas reflete a magnitude do tumor: determinação da resposta a terapia, identificação de ocorrência ou disseminação
Tratamento das anormalidade metabólicas e terapia antineoplásicas importante para o curso da doença 
Caxemia: emagrecimento excessivo 
Anemia, digestão prejudicada, demanda metabólica nutricionais do tecido tumoral, perda de nutrientes por efusão/exsudato relacionados ao tumor, alterações metabólicas e exócrinas, ulceras
Endocrinopatias: neoplasia funcional do tecido endócrino (produção de produtos normais), produção hormonal ectópica (neoplasia não endócrinas produzindo substancias hormonalmente ativas
Síndromes Esqueléticas: osteopatia hipertrófica (cães e gatos): causa desconhecida 
Mielofibrose: supercrescimento de fibroblastos na medula ósse (causa desconhecida) 
Síndromes Vasculares e Hematológicas: Eosinofilia, leucocitose por neutrofilia, anemia, policitemia (produção ectópica de eritropoietina)
Neoplasias mais comuns:
Cão: papiloma, carcinoma de células escamosas, neoplasias mamarias, mastocitomas, linfoma, TVT, sarcomas (hemagiosarcoma, mioma, lipoma)
Gato: carcinoma de células escamosas, leucemia/linfoma, sarcomas
Equino: carcinoma de células escamosas, sarcóide, melanoma 
Bovino: papiloma, carcinoma de célula escamosas, leucose (linfoma, tem origem viral)