Estrias: Causas e Tratamentos

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04/11/2012 
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E S T R I A S 
• 1º - TROISER E MENETRIER; 
 
• 1773 – LACHARRIÉRE aponta ROEREDER como 
precursor – descrição em gestantes ; 
 
• PIERAGGI – compara estria e cicatriz. 
HISTÓRIA 
F. Colágena F.Elástica S.F.A. Fibroblasto 
ESTRIA 
ATRÓFICA 
Fina 
Diâmetro < 
Volume < 
esparsa abundante Globular 
Secreção 0 
quiescente 
CICATRIZ Grossa 
Larga 
Compacta 
esparsa pouca Estrelado 
Secreção ++ 
ativo 
• DIFERENTES LESÕES DÉRMICAS 
ESTUDO COMPARATIVO 
• É uma atrofia tegumentar adquirida de aspecto linear, algo 
sinuosa, de um ou mais milímetros de largura, a princípio 
avermelhadas, depois esbranquiçadas e abrilhantadas 
(nacaradas). 
 ( GUIRRO, 2004) 
 
 
• Estrias caracterizam-se clinicamente pela morfologia em 
geral, linear, aspecto atrófico e superfície, eventualmente, 
discretamente enrugada, com pequenas rugas transversais ao 
seu maior eixo que desaparecem à tração. 
 (KEDE, 2004) 
DEFINIÇÃO 
• Raras ou numerosas; 
• Dispõem-se paralelamente 
umas as outras; 
• Simétricas; 
• Caráter de Bilateralidade; 
• Hipertrófica ou Atrófica. 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
• FASE INICIAL 
- Estrias Rubras; 
- 1ºs. Sinais clínicos. 
 
FASES 
 FASE POSTERIOR 
- Estria Alba; 
- Lesões esbranquiçadas. 
 
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INCIDÊNCIA INCIDÊNCIA 
INCIDÊNCIA 
• Síndrome de Cushing e 
Marfan; 
• Uso tópico e sistêmico de 
esteróides; 
• Tumores da supra renal; 
• Infecções agudas e 
debilitantes; 
• Atividade física vigorosa; 
• Estresse e outras condições. 
 
FATORES CONDICIONANTES 
• TEORIA MECÂNICA; 
 
• TEORIA ENDOCRINOLÓGICA; 
 
• TEORIA INFECCIOSA. 
ETIOLOGIA 
• TEORIA MECÂNICA: 
- Excessiva deposição de gordura no tec. adiposo; 
- Distensão abdominal pelo crescimento do feto; 
- Fase de crescimento na puberdade. 
 
 
“ HENRY et al, através de um estudo biomecânico da pele 
durante e após a gravidez viram que nem todos os casos 
aparecem estrias”. 
ETIOLOGIA 
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 TEORIA ENDOCRINOLÓGICA: 
 
- Início: uso terapêutico de hormônios adrenais corticais; 
 
- Relação causal entre esteróides tópicos ou sistêmico e 
as estrias; 
 
 “ SISSON relata a ocorrência em adolescentes que 
podem ou não ser obesos.” 
 
- Atividade física estressante ↑ o cortisol circulante; 
ETIOLOGIA 
 TEORIA ENDOCRINOLÓGICA: 
 “ Simkim & Arce observaram em um estudo a 
excreção urinária de esteróides em pacientes obesos 
que eram significativamente maiores que em 
pacientes com IMC considerado normal. ” 
 
- Tratamento prolongado c/ corticosteróides –
Síndrome de Cushing; 
- Contraceptivos orais - ↑ cortisol livre; 
ETIOLOGIA 
 TEORIA ENDOCRINOLÓGICA: 
 
- Rara em crianças; 
- Comum na adolescência. 
 
“ Absolutamente todos os episódios associados ao 
aparecimento de estrias podem ser explicados pela 
ação direta ou indireta do cortisol”. 
(Guirro & Guirro, 2004) 
ETIOLOGIA 
 TEORIA INFECCIOSA: 
 
 “ WIENER sugere que processos infecciosos 
provocam danos às fibras elásticas, provocando 
estrias.” 
 
 “ SPRAGUE et al observaram estrias em um 
menino de 17 anos c/ febre reumática, porém não 
observaram se as mesmas apareceram após o 
início do tratamento a base de cortisona.” 
ETIOLOGIA 
 
 “ KEDE, 2004 relata haver 
predisposição genética como um 
importante fator desencadeante.” 
 
Genes determinantes para a formação de 
colágeno, elastina e fibronectina está ↓ em 
pacientes com estrias. 
 
ETIOLOGIA PATOLOGIA 
PROCESSO INFLAMATÓRIO 
Derme edematosa 
1º. Alterações se estendem por até 3cm 
2º. Epiderme - atrófica e aplainada 
 Derme - fibras elásticas bastante alteradas e 
 fibras colágenas dipõem-se em feixes paralelos 
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• Semelhante a uma cicatriz; 
• Fibroblastos estão praticamente destituídos de organelas de 
síntese; 
• Nas fases tardias ocorre uma neoformação fibrilar*. 
PATOLOGIA 
• CLÍNICO 
DIAGNÓSTICO 
• Elastose Focal Linear – lesões lineares palpáveis de cor 
amarelada em pacientes c/ pele clara e c/ + de 60 anos 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 TERAPIA MEDICAMENTOSA 
 MASSAGEM 
 LASER 
 DERMOABRASÃO 
 ESCARIFICAÇÃO 
 ELETROTERAPIA 
TRATAMENTO 
• Tretinoína Tópica (0,1%); 
 
• Tretinoína + AHAs; 
 
• Cremes a base de óleo e 
água em gestantes (?) 
TERAPIA MEDICAMENTOSA MASSAGEM 
• Complemento; 
• ↑ Absorção de 
produtos; 
• Melhora a 
circulação. 
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• Resultados em estrias vermelhas; 
• ↑ o nº de fibras de colágeno; 
 
• ↑ a tensão epidérmica; 
 
• Melhora da atividade metabólica do 
tecido; 
• > lentidão no estabelecimento da estria. 
LASER 
• Tratamento que promove a esfoliação da pele por 
meio de microcristais sobre a pele (PEELING DE 
CRISTAL); 
 
• DERMOABRASOR em baixa rotação c/ mov. de vai 
e vem; 
 
• Níveis: 
1 – Superficial, atinge a epiderme causando eritema; 
2 – Intermediário, atinge epiderme e parte da derme 
causando hiperemia e edema; 
3 – Profundo, atinge todas as camadas da derme causando 
sangramento associado a outros sinais. 
DERMOABRASÃO 
PEELING DE CRISTAL 
• Mecanismo de ação: lesão da pele; 
 
• Não há exigência de um equipamento específico; 
 
• CUIDADO – lesões profundas. 
 
• Desvantagem – desconfortável. 
ESCARIFICAÇÃO 
ELETROTERAPIA 
CORRENTE CONTÍNUA FILTRADA CONSTANTE 
 
 Efeitos: 
 ↑ nº de fibroblastos jovens; 
 Neovascularização; 
 Retorno da sensibilidade dolorosa; 
 Melhora do aspecto da pele; 
 Reorientação das fibras colágenas. 
ELETROTERAPIA 
 PARA TER EFICÁCIA ? 
 
 
 Determinar o nº. correto de sessões; 
 Idade; 
 Tamanho das estrias. 
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ELETROTERAPIA 
 EQUIPAMENTO 
 
 Gerador de Corrente 
Contínua Filtrada 
Constante (STRIAT) 
 2 Eletrodos 
 - 1 Passivo (placa) 
 - 1 Ativo Especial (fina 
agulha) 
ELETROTERAPIA 
 MÉTODO 
 
 
 
 Invasivo, porém superficial; 
 Questionar qto a predisposição p/ quelóides; 
 Visa restabelecer a integridade dos tecidos. 
ELETROTERAPIA 
AÇÃO 
 Estímulo da agulha → inflamação aguda 
Intensidade da corrente 
+ 
Capacidade reacional do 
paciente 
INTENSIDADE E DURAÇÃO 
DA REAÇÃO 
 1º Hiperemia e edema + Epitelização; 
 Início: s/ sangramento 
 Duração 2 – 7 dias. 
ELETROTERAPIA 
AÇÃO 
 Surgimento dos fibroblastos (sintetizador) 
 Proliferação de capilares; 
 
OBS 
 Não utilizar agente antiinflamatório; 
 Evitar o processo de inflamação crônica; 
 RESPOSTA À AGRESSÃO → RECUPERAÇÃO 
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ELETROTERAPIA 
FATORES ENVOLVIDOS NA EFICÁCIA DA 
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA 
 Todos os fatores que modificam a qualidade da 
resposta inflamatória exercem influência sobre a 
terapia; 
 Pacientes c/ níveis elevados de glicocorticóide 
endógeno ou exógeno, a terapia não deve ser 
efetuada; 
 Estrias q/ ocorrem durante a gravidez, o tratamento só 
poderá ser iniciado qdo os níveis hormonais ↓ aos 
níveis anteriores à gravidez; 
FATORES ENVOLVIDOS NA EFICÁCIA DA 
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA 
 Não iniciar o tratamento na puberdade, apenas 
quando não estiverem surgindo estrias novas; 
 Não tomar sol c/ o processo inflamatório ativo; 
 Em pacientes que relatam o ressurgimento do 
processo inflamatório s/ que tenha havido 
estimulação prévia, as aplicações devem ter intervalo 
>, já q/ o processo inflamatório pode estar ativo, 
mesmo que não produza sintomas; 
 Antes da puntura do tecido, deve-se higienizar a pele 
e/ou esfoliá-la; 
FATORES ENVOLVIDOS NA EFICÁCIA DA 
ESTIMULAÇÃOELÉTRICA 
 Cada paciente deve ter sua agulha; 
 Não utilizar antiinflamatório enquanto perdurar o 
processo; 
 A penetração da agulha deve ser de forma paralela e 
subcutânea; 
 Apesar do procedimento ser invasivo, as intensidades 
são pequenas promovendo efeito apenas localizado 
(100 - 280µA); 
 Jamais prometa 100% de resultado;