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Cópia de CARBOIDRATOS Nutrição e Metabolismo %5bModo de Compatibilidade%5d

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CARBOIDRATOS
Centro Universitário de Caratinga UNECCentro Universitário de Caratinga UNEC
Curso de NutriçãoCurso de Nutrição
Disciplina: Nutrição e MetabolismoDisciplina: Nutrição e Metabolismo
Prof ªAndreza de Paula Santos
Especialista em Nutrição e Saúde- UFV
Mestre em sustentabilidade e saúde- UNEC
2013
CarboidratosCarboidratosCarboidratosCarboidratos
São fontes primárias de energia para o organismo, uma vez que 
seu catabolismo possibilita liberação de energia química para 
formação de ATP.
Fornecem primariamente combustível para cérebro, medula, 
nervos periféricos e células vermelhas do sangue.
CarboidratosCarboidratosCarboidratosCarboidratos
São macronutrientes cujos maiores representantes pertencem 
ao reino vegetal, seja na forma de carboidrato complexo ou 
na forma de açúcar.
CarboidratosCarboidratosCarboidratosCarboidratos
� São nutrientes considerados energéticos, pois representam em 
torno de 60% das calorias que o indivíduo consome.
� Fornecem 4 kcal/g
� São formados por compostos orgânicos que contêm carbono, 
hidrogênio e oxigênio em várias combinações.
Tipos de CarboidratosTipos de CarboidratosTipos de CarboidratosTipos de Carboidratos
� Carboidratos Simples: usualmente conhecido como açúcar ( 
são de absorção rápida). Podem ser divididos em duas 
categorias:
-Dissacarídeos
-Monossacarídeos-Monossacarídeos
São encontrados: frutas, mel, leite, cana de açúcar.
Tipos de CarboidratosTipos de CarboidratosTipos de CarboidratosTipos de Carboidratos
� Carboidratos Complexos: são o amido, glicogênio e as fibras 
alimentares.
� As melhores alternativas são os grãos e cereais integrais que 
além de liberarem glicose, fornecem também, fibras, algumas além de liberarem glicose, fornecem também, fibras, algumas 
vitaminas do complexo B e Ferro.
Principais Fontes Dietéticas de Carboidratos e Principais Fontes Dietéticas de Carboidratos e Principais Fontes Dietéticas de Carboidratos e Principais Fontes Dietéticas de Carboidratos e 
seus produtos de hidrólise.seus produtos de hidrólise.seus produtos de hidrólise.seus produtos de hidrólise.
Fontes Dietéticas Milho, arroz, trigo, 
batata, farinha
Açúcar de 
cana e ou 
beterraba
Leite
Polissacarídeo Amido
Oligossacarídeo Dextrinas ( compostos 
polissacarídeos polissacarídeos 
formados por produtos 
intermediário da 
quebra do amido
Dissacarídeo Maltose
Glic+glic
Sacarose
Glic+ Frutose
Lactose
Glic+Galactose
Monossacarídeo
Álcool Sorbitol (glic)
Manitol ( Maltose)
Manitol 
(frutose)
Sorbitol
Galactiol
(galac)
Sorbitol (glic)
Fontes e Papel nutricional dos principais Fontes e Papel nutricional dos principais Fontes e Papel nutricional dos principais Fontes e Papel nutricional dos principais 
monossacarídeosmonossacarídeosmonossacarídeosmonossacarídeos
Fonte Função
Pentose
D- ribose Formado em processos 
metabólicos
Componente dos ácidos 
nucléicos e coenzimas como 
FAD,NAD.
HexoseHexose
D- glicose (dextrose ou 
açúcar do sangue)
Sucos de frutas, hidrólise da 
cana de açúcar, mel, 
maltose, lactose
“Açúcar” do corpo: fluidos 
sanguíneos e dos tecidos; 
combustível celular. 
D- frutose Sucos de frutas, mel , 
hidrólise da sacarose da 
cana de açúcar.
Transformação para glicose 
no fígado e no intestino para 
servir como combustível 
básico no organismo.
D- galactose Hidrólise da lactose (açúcar 
do leite)
Transformada em glicose 
pelo fígado, constituinte de 
leite e derivados.
POLISSACARÍDEOS
Celulose:
� Polissacarídeo vegetal
� Não digerível pelo TGI humano
� Presente em folhas, caules, raízes, sementes,frutas e cereais
Auxiliam no aumento do bolo fecal e no trânsitointestinal� Auxiliam no aumento do bolo fecal e no trânsitointestinal
POLISSACARÍDEOS
Fibras insolúveis:
� Hemicelulose, lignina e celulose (farelos de cereais,folhas)
Hemicelulose:
� São mais solúveis que a celulose;
� Tem a capacidade de reter água, aumentando o bolo fecal e � Tem a capacidade de reter água, aumentando o bolo fecal e 
estimulando o peristaltismo;
� Sensação de saciedade;
Lignina:
� Resistente ao ataque químico ou enzimático;
� Não digerida ou fermentada pela microflora intestinal;
POLISSACARÍDEOS
Funções das 
Fibras insolúveis:
� Não são digeridas, mas podem ser fermentadas;
� Encurtam o tempo de trânsito intestinal e 
aumentam o volume fecal, tornando lenta a 
absorção de glicose e retardam a hidrólise do 
amido;
� Fundamentais na formação adequada do bolo fecal: � Fundamentais na formação adequada do bolo fecal: 
previne constipação e acelera o trânsito intestinal;
� Prevenção do câncer de colon – impedir que os 
agentes cancerígenos entrem em contato com a 
mucosa colônica.
� Retarda o esvaziamento gástrico – contribuem no 
aumento da saciedade.
POLISSACARÍDEOS
Fibras solúveis:
� Pectina, goma guar (aveia, feijão, vegetais e frutas)
Pectina 
� Presente nas camadas intercelulares dos vegetais.� Presente nas camadas intercelulares dos vegetais.
� Presente em frutas cítricas,maça, cebola, morango;
� Propriedade de formar géis para absorver água. Usada na 
fabricação de geléia e gelatinas;
Gomas 
� Encontradas nas secreções vegetais ou sementes
POLISSACARÍDEOS
Funções das 
� Produzem uma espécie de cobertura que 
envolvem os fragmentos alimentares 
diminuindo o atrito com a mucosa intestinal;
� Retém água e forma géis;
� São totalmente fermentadas pelas bactérias 
colônicas;Funções das 
Fibras solúveis
colônicas;
� Retardam o esvaziamento gástrico;
� Torna mais lenta a absorção de glicose;
� Reduzem o nível de colesterol plasmático.
Amido Resistente
� Após a década de 80, começou a ser observado que uma fração 
do amido escapava da digestão no intestino delgado e chegava 
ao cólon.
� Servia de substrato para a flora bacteriana.
� Amido resistente – a soma do amido e dos produtos da sua 
degradação que não são digeridos e absorvidos no interior do 
ID de indivíduos sadios.
� Encontrado em pequenas quantidades nos alimentos- 1% 
farinha de pão e 3% em flocos de milho.
Digestão dos carboidratosDigestão dos carboidratosDigestão dos carboidratosDigestão dos carboidratos
http://www.corpohumano.hpg.i
g.com.br/digestao/fisiologia_dig
estiva/fisiolog_digestivo.html
Absorção do CarboidratoAbsorção do CarboidratoAbsorção do CarboidratoAbsorção do Carboidrato
� Absorção no ID na forma de monossacarídeo;
� Por meio dos capilares de vili, os açúcares simples entram na 
circulação portal e são transportados ao fígado.
� Nesse órgão a frutose e galactose são convertidas a glicose, e 
a glicose restante é convertida em glicogênio para reserva.
Absorção dos CarboidratosAbsorção dos CarboidratosAbsorção dos CarboidratosAbsorção dos Carboidratos
1. Absorção não específica ou difusão passiva:
aquele que é absorvido por um gradiente de concentração 
entre o açúcar na mucosa do lúmen intestinal e o das 
células da mucosa intestinal.células da mucosa intestinal.
Absorção dos CarboidratosAbsorção dos CarboidratosAbsorção dos CarboidratosAbsorção dos Carboidratos
2. Absorção Ativa: são utilizados carreadores específicos.
� Para glicose e galactose existe carreador específico (sódio)
� A frutose é absorvida por difusão facilitada em um processo 
ainda não conhecidoainda não conhecido
Os monossacarídeos seguem pela veia porta até o fígado.
INTESTINO DELGADO
VILOSIDADES INTESTINAIS do MUCOSA
e MICROVILOSIDADES das CÉLULAS de ABSORÇÃO
VILOSIDADES INTESTINAIS:
da área superficial da mucosa
Funções dos CarboidratosFunções dos CarboidratosFunções dos CarboidratosFunções dos Carboidratos
� Reserva de glicogênio: a reserva permite que o organismo 
mantenha transitoriamente os níveis plasmáticos nos períodos 
iniciais de jejum.� Ação poupadora de energia: Uso de glicose – polpa o uso de � Ação poupadora de energia: Uso de glicose – polpa o uso de 
proteínas
� Dietas de restrição calóricas –
CHO é retirado – PTN massa muscular degradadas
Funções dos CarboidratosFunções dos CarboidratosFunções dos CarboidratosFunções dos Carboidratos
� Efeito Anticetogênico – Corpos cetônicos –
degradação de lipídios não há possibilidade de glicose 
para atividade cerebral e de células renais. Diabetes 
não controlado e jejum prolongado.
� Sistema nervoso central: a glicose é o combustível 
preferencial do SNC, que não armazena glicose, da 
glicose no cérebro e todo SNC – Coma e até a morte.
Funções dos carboidratosFunções dos carboidratosFunções dos carboidratosFunções dos carboidratos
� Estimula o peristaltismo –
celulose e outros carboidratos insolúveis – prevenção e 
tratamento de doenças;
� Estimula a fermentação bacteriana – síntese de vitamina K e � Estimula a fermentação bacteriana – síntese de vitamina K e 
Vitaminas do Complexo B.
METABOLISMO 
DE 
METABOLISMO 
DE 
Carboidratos Alimentares Glicose Glicose-6-fosfato
Glicose-1-fosfatoGlicogênio
Glicólise (via Embdeneyerhof)
Ácido Pirúvico
Metabolismo de CarboidratosMetabolismo de CarboidratosMetabolismo de CarboidratosMetabolismo de Carboidratos
C iclo de Krebs
Cadeia respiratória
Produção de CO 2
e H2O e 
ENERGIA (ATP)
Glicose � Glicogênio = Glicogenossíntese
Glicogênio� Glicose = Glicogen ólise
Utilização da GalactoseUtilização da GalactoseUtilização da GalactoseUtilização da Galactose
� No fígado a galactose é convertida à uridinodifosfoglicose 
(UDP – glicose), que pode ser incorporada ao glicogênio ou 
convertida em glicose 1 fosfato.
� Em uma enfermidade congênita chamada de galactosemia, a � Em uma enfermidade congênita chamada de galactosemia, a 
habilidade de metabolizar a galactose está impedida devido à 
deficiência da enzima galactose – 1 P uridil transferase, 
requerida para conversão da galactose.
Utilização da FrutoseUtilização da FrutoseUtilização da FrutoseUtilização da Frutose
� A frutose pode ser fosforilada por quinases não específicas 
para dar frutose 6 fosfato; todavia, a afinidade dessas enzimas 
pela frutose é baixa, de forma que a maioria da frutose 
ingerida é fosforilada pela frutoquinase que;
Frutose + ATP Frutose 1 P + ADP
Frutose 1 P Diidroxiacetona P + Gliceraldeído
frutoquinase
Frutose 1 P aldolase
GlicóliseGlicóliseGlicóliseGlicólise
� É uma via do catabolismo da glicose que, sob a maioria das 
condições, é uma etapa preliminar necessária à liberação de 
toda energia biologicamente disponível da molécula de 
glicose.
� Resulta na conservação da glicose 6 – P em duas moléculas 
de piruvato ou lactato,
Ciclo de CoriCiclo de CoriCiclo de CoriCiclo de Cori
� Durante períodos de limitado 
fornecimento de oxigênio 
(músculo durante exercício 
físico), o piruvato é reduzido a 
lactato pela desidrogenase láctica.
� Quando o oxigênio torna-se 
novamente disponível o lactato 
pode ser reoxidado a piruvato e 
metabolizado no ciclo de Krebs.
Sangue
Músculo Fígado
Glicose Glicose
2NAD 2NAD
2NADH 2NADH2ATP 6ATPmetabolizado no ciclo de Krebs.
� Observa-se que o lactato 
produzido no músculo pela via 
anaeróbica é levado na corrente 
sanguínea até o fígado, onde, pela 
gliconeogênese, é convertido em 
glicose que pode retornar ao 
músculo.
2 Piruvato 2 Piruvato
2 Lactato 2 Lactato
2NAD 2NAD
2NADH 2NADH
GlicogêneseGlicogêneseGlicogêneseGlicogênese
� É o processo bioquímico que transforma a glicose em glicogênio.
� Ocorre virtualmente em todos os tecidos animais, mas é
proeminente no fígado e músculos (os músculos apresentam cerca de
4 vezes mais glicogênio do que o fígado em razão de sua grande
massa).
� O músculo armazena apenas para o consumo próprio, e só utiliza� O músculo armazena apenas para o consumo próprio, e só utiliza
durante o exercício quando há necessidade de energia rápida
� O glicogênio é uma fonte imediata de glicose para os músculos
quando há a diminuição da glicose sangüínea (hipoglicemia).
� O glicogênio fica disponível no fígado e músculos, sendo consumido
totalmente cerca de 24 horas após a última refeição.
GlicogêneseGlicogêneseGlicogêneseGlicogênese
� A primeira reação do processo glicolítico é a formação de
glicose-6-fosfato (G6P) a partir da fosforilação da glicose. A
insulina induz a formação de glicose-1-fosfato pela ação da
enzima fosfoglicomutase que isomerisa a G6P. A partir daí, há a
incorporação da uridina-tri-fosfato (UTP) que proporciona aincorporação da uridina-tri-fosfato (UTP) que proporciona a
ligação entre o C1 de uma molécula com o C4 de outra ligação
(catalisada pela enzima glicogênio sintase), formando uma
maltose inicial que logo será acrescida de outras, formando um
polímero a(1- 4). A ramificação da cadeia ocorre pela ação da
enzima ramificadora (amido-1-4,1-6-transglucosidase) que
transfere cadeias inteiras para um C6, formando ligações a(1-
6).
GlicogêneseGlicogêneseGlicogêneseGlicogênese
Glucose-6-phosphate
Fosfoglicomutase
Glucose-1-phosphate
Glucose-6-phosphate
Uridine diphosphate glucose
Glicogênio sintase
Glycogen
GlicogenóliseGlicogenóliseGlicogenóliseGlicogenólise
� O glicogênio pode ser degradado enzimaticamente para a 
obtenção de glicose para entrar nas rotas oxidativas visando a 
obtenção de energia.
� A glicogenólise possui controle endócrino.
� O glicogênio é degradado pela ação conjunta de três enzimas:� O glicogênio é degradado pela ação conjunta de três enzimas:
Glicogênio fosforilase, Enzima α 1,6 glicosidase ou
desramificadora de glicogênio e fosfoglicomutase.
GlicogenóliseGlicogenóliseGlicogenóliseGlicogenólise
� O AMPc ativa a enzima fosforilase-quinase-b em fosforilase-
quinase-a, que por sua vez retira uma molécula de glicose do
glicogênio, na forma de glicose-1-fosfato, liberando-a para a
glicólise em uma reação que utiliza a mesma enzima que
inicia a glicogênese (fosfoglicomutase).
Glicose
Glicose- 6P Glicólise
Glicose- 1P Uridino tri-PGlicose 
ATP
ADP
Glicose- 1P
Glicose- UDP
Glicogênio
Glicose (n)
Glicogenólise Glicogênese
P
Uridino tri-PGlicose 
P
Glicose
UDP
Controle da GlicemiaControle da GlicemiaControle da GlicemiaControle da Glicemia
� Após 3 horas de jejum, a concentração de glicose no sangue é 
cerca de 70 a 90 mg/100ml.
� Após a alimentação, pode atingir 140 a 150mg/100ml.
� O excesso de glicose no sangue: 
� A falta de glicose no sangue: 
O que pode gerar o descontrole glicêmico?
� São fontes de glicose sanguínea:
1. Absorção de carboidratos da dieta
2. Degradação do glicogênio hepático
3. Gliconeogênese a partir de aa
4. Gliconeogênese a partir de glicerol
5. Gliconeogênese a partir do lactato.
� A glicose sanguínea é retirada do sangue pelas seguintes vias:
1. Captação celular contínua para produção de energia
2. Síntese de glicogênio hepático
3. Síntese de lipídios no fígado e no tecido adiposo
4. Eliminação renal, quando o seu limiar é excedido.
�A concentração de glicose sanguínea resulta 
das velocidades relativas da produção pelo 
fígado, da absorção intestinal e de sua 
utilização por todos os tecidos.utilização por todos os tecidos.
Controle Hormonal de Carboidratos
Os hormônios 
glicorreguladores 
incluem: 
•insulina, 
•glucagon, •glucagon, 
•epinefrina, 
•cortisol e 
•hormônio de 
crescimento. 
Controle Glicêmico
Controle Hormonal de CarboidratosControle Hormonal de CarboidratosControle Hormonal de CarboidratosControle Hormonal de Carboidratos
� Epinefrina: 
Secretada pela medula adrenal em situação de estresse,estimula a liberação de adrenalina resultando na ativação da 
glicogenólise e aumento da glicemia.
� Tiroxina:
Secretada pela tireóide, também intensifica a liberação da 
adrenalina potencializando a ação da insulina na síntese de 
glicogênio e utilização de glicose
Controle HormonalControle HormonalControle HormonalControle Hormonal
� Glicocorticóides:
Secretado pela córtex adrenal, são antagonistas da ação da 
insulina, inibindo a captação celular da glicose.
� Hormônio de Crescimento:
Secretado pela pituitária anterior, também age 
indiretamente na diminuição da captação celular de glicose 
através da liberação de ácidos graxos pelo tecido adiposo.
Controle glicêmicoControle glicêmicoControle glicêmicoControle glicêmico
� Controle da glicemia entre 70-110 mg/dl
� Período pós-prandial: produção de ATP
� síntese de glicogênio
� Período de jejum breve: quebra do glicogênio
utilização de ácidos graxos� utilização de ácidos graxos
� Jejum prolongado: Utilização de proteínas na síntese de 
energia
Distúrbios do metabolismo dos Distúrbios do metabolismo dos Distúrbios do metabolismo dos Distúrbios do metabolismo dos 
carboidratoscarboidratoscarboidratoscarboidratos
� Deficiência de lactase
Enzima responsável pela degradação da lactose
Diarréias severas
Déficit de crescimento em crianças
� Diabetes mellitus
Produção inadequada de insulina e/ou resistência periférica
Tipo 1
Tipo 2
Gestacional

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