Mediadores da Resposta Inflamatória

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Mediadores da resposta inflamatória 
Imunologia 
Prof Raquel Xavier Ligeiro 
Centro Universitário de Caratinga- UNEC 
Instituto de Ciências da Saúde - INCISA 
 
• Latim: Inflamare 
• Grego: Flogose 
• “PEGAR FOGO” 
Inflamação 
• Reação dos tecidos: 
VASCULARIZADOS 
• Contra um AGRESSOR 
• Caracterizada por: 
• Saída de líquido 
• Saída de células 
• Para : INTERSTÍCIO 
 
Inflamação 
• PRIMEIRA FASE: 
• Fenômeno irritativo 
• Agente agressor 
• Liberação de mediadores 
Inflamação 
• Liberação Mediadores: 
• Armazenados células: 
• Mastócitos 
• Basófilos 
• Plaquetas 
• Células dendríticas 
• Células sentinelas 
 
Inflamação 
• Histamina / Heparina /Bradicinina 
• Ácido Araquidônico: Prostaglandinas /Tromboxanos 
Fator de Agregação Plaquetária - Leucotrienos 
• Proteases 
• Óxido nitrico 
• Citocinas 
• Sistema complemento 
 
Mediadores da inflamação 
• Histamina 
• Heparina 
• Bradicinina 
 
 
• Aminas vasoativas 
• Contração do músculo liso do 
intestino e das vias aéreas 
Mediadores da inflamação 
• Induzem a expressão de moléculas de adesão nas paredes das células 
endoteliais 
• Induzem a permeabilidade vascular 
• IL-8: aumento da quimiotaxia e da fagocitose 
• IL-6: promove a síntese e liberação da proteína C reativa (CRP) 
 Mediadores da inflamação 
Mediadores da inflamação 
• Proteína C reativa : reação sistêmica 
• 24 a 48 horas da infecção 
• Inibem a disseminação dos organismos infecciosos 
• Efeito sistêmico das citocinas (órgãos) 
Mediadores da inflamação 
• Eicosanóides 
• Derivados lipídeos de membrana 
• Metabolismo do ácido araquidônico 
 
• Prostaglandinas 
• Leucotrieneos 
• Tromboxanos 
• Prostacilcinas 
Mediadores da inflamação 
Mediadores da inflamação 
• Prostaglandinas 
 
• Ação rápida 
• Vasodilatação 
• Contração das paredes do intestino e dos 
brônquios 
Mediadores da inflamação 
• Leucotrieneos 
 
• Ação lenta 
• Vasodilatação 
• Quimiotaxia 
• Secreção de muco 
• Contração das paredes do intestino e dos 
brônquios 
 
Mediadores da inflamação 
• Tromboxanos 
• Ativação das plaquetas 
 
 
• PAF 
• Fator de agregação plaquetária 
Mediadores da inflamação 
Mediadores da inflamação 
• Sistema complemento 
• Anafilotoxinas, moléculas pró-inflamatórias 
• C3a 
• C4a 
• C5a (mais potente) 
• Aumento da permeabilidade vascular 
• Quimiotaxia 
• Desgranulação dos mastócitos 
• Ativação da fagocitose 
• EVENTOS 
• Alteração calibre/fluxo 
• Alteração permeabilidade 
• Migração de leucócitos 
• Aumento de neutrófilos 
Durante uma infecção 
 
Inflamação aguda 
Recrutamento de leucócitos para os locais de 
infecção 
1) Rolagem dos leucócitos sobre o endotélio mediada 
por selectinas 
* Produção de citocinas (TNF e interleucina-1) e contato 
com microrganismo leva a produção de selectinas; 
* A interação selectina-ligante são de baixa afinidade 
2) Ativação de integrinas por quimiocinas 
* Produção de quimiocinas 
Recrutamento de leucócitos para os locais de 
infecção 
Inflamação 
3) Adesão estável dos leucócitos ao endotélio mediado 
por integrinas 
* Fixação dos leucócitos ao endotélio 
4) Transmigração de leucócitos através do endotélio 
* Acumulação de leucócitos nos tecidos é um importante 
componente da inflamação (reação complexa do 
tecido vascularizado à infecção, à exposição a toxinas 
ou à lesão celular envolvendo o acúmulo de proteínas 
plasmáticas e leucócitos) 
 
Recrutamento de leucócitos para os locais de 
infecção 
• CÉLULAS-ALVO: 
• Neutrófilos 
• Monócitos 
• Linfócitos 
• Eosinófilos 
• Basófilos 
Quimiotaxia 
Fagocitose 
Sinais 
Indicadores clínicos de infecção 
• Inflamação aguda continua até que o 
estímulo seja eliminado 
• Cicatrização 
 
• Algumas vezes o estímulo inflamatório não 
pode ser eliminado 
 
• Inflamação crônica 
Resposta inflamatória 
• Resposta celular e vascular 
• Exemplo excelente 
• Ação conjunta 
• Sistema imune inato 
• Sistema imune adquirido 
Resposta inflamatória 
• Infecção bacteriana 
 
• Infecção viral 
Infecção bacteriana Infecção aguda 
Infecção bacteriana 
• Estafilococos presente no meio ambiente 
• Barreira física danificada 
• Multiplicação do estafilococos 
• Ativação do sistema complemento 
• Ativação de macrófagos tissulares ( produção de IL-1, TNF) 
• Eritema e edema 
• Quimiocinas 
• Atração de neutrófilos para o local da infecção 
• Infecção piogênica 
• Fase aguda 
• Anticorpos ( ativação de SC, opsonização e limitar uma nova infecção) 
 
 
Infecção bacteriana 
Infecção bacteriana 
Bactérias capsuladas 
Infecção viral 
• O vírus Influenza atravessa o trato respiratório 
superior 
• Liga-se as células através da hemaglutinina 
 
• Produção de interferon: 
 
• Inibe a replicação viral 
• Ativação de NK 
• Estímulo de células dendríticas repletas de 
antígenos migrarem para os linfonodos 
 
Infecção viral 
No linfonodo local: ativação de LT CD4 
• Ativação de LTCD8 
• Ativação de LB 
 
•Anticorpos: (IgM) 
• Anticorpos: (IgG) 
 
 
Infecção viral 
Infecção viral 
Influenza: vírus de RNA (genoma pequeno e instável)