TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO

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TRAUMA 
CRANIOENCEFÁLICO
INTRODUÇÃO
Muitos doentes com lesões cerebrais graves morrem antes de chegar ao hospital, e 
quase 90% das mortes pré­ hospitalares relacionadas ao trauma envolvem lesão 
cerebral.
O objetivo principal do tratamento dos doentes com suspeita de trauma 
craniencefálico (TCE) grave é prevenir a lesão cerebral secundária. 
Fornecer oxigenação adequada e manutenção de pressão arterial suficiente para 
garantir a perfusão do cérebro são as maneiras mais importantes para limitar dano 
cerebral secundário e assim melhorar o resultado do doente. 
Após a aplicação dos ABCDE é crucial que se identifiquem lesões de massa que 
necessitam de intervenção cirúrgica. 
ANATOMIA
COURO CABELUDO: Em razão da sua irrigação abundante, a laceração do couro 
cabeludo pode levar a perdas sanguíneas significativas, choque hemorrágico e 
mesmo morte. Isso é particularmente verdadeiro em doentes com tempo muito longo 
de transporte.
CRÂNIO: A base do crânio é irregular, possibilitando a ocorrência de lesões quando 
o cérebro se desloca e desliza no interior do crânio, em decorrência de movimentos 
de aceleração e desaceleração. A fossa anterior aloja os lobos frontais, a fossa 
média aloja os lobos temporais e a fossa posterior aloja a porção inferior do tronco 
cerebral e o cerebelo. 
MENINGES: As meninges revestem o cérebro e se consistem de três camadas: a 
dura-máter, a aracnóide e a piamáter. Em locais específicos, a dura-máter divide-se 
em duas superfícies que envolvem grandes seios venosos que permitem a maior 
parte da drenagem venosa cerebral. 
As artérias meníngeas correm entre a dura-máter e a superfície interna do crânio 
(espaço epidural). Fraturas cranianas acima dessas artérias podem lacerá-las e 
resultar em hematoma epidural. A artéria meníngea média, que se encontra 
localizada sobre a fossa temporal, é o vaso meníngeo lesado com maior frequência. 
Os hematomas epidurais também podem resultar de lesões dos seios durais e de 
fraturas do crânio, que tendem a expandir mais lentamente, e provocam menor 
pressão sobre o cérebro subjacente. 
Abaixo da dura-máter situa-se a segunda meninge, a membrana aracnóide, que é 
fina e transparente. Como a dura-máter não está aderida à aracnóide subjacente, 
existe um espaço potencial (o espaço subdural) no qual podem ocorrer hemorragias. 
No trauma craniencefálico as veias que vão da superfície do cérebro para o seios 
venosos, no interior da dura (veias em ponte), podem romper-se levando à formação 
de hematoma subdural.
 A terceira meninge, a pia-máter, está firmemente aderida à superfície do cérebro. O 
líquido cefalorraquidiano (LCR) preenche o espaço entre a aracnóide impermeável e 
a pia-máter (o espaço subaracnóideo), acolchoando o cérebro e a medula espinhal. 
Hemorragia para dentro desse espaço preenchido de líquido (hemorragia 
subaracnóidea) é frequentemente causada por contusão cerebral ou trauma de 
grandes vasos na base do encéfalo. 
ENCÉFALO: O encéfalo compreende cérebro, cerebelo e tronco cerebral. 
O cérebro é composto pelos hemisférios direito e esquerdo, separados pela foice. O 
hemisfério esquerdo contém os centros da linguagem em virtualmente todos os 
indivíduos destros e em mais de 85% dos indivíduos canhotos. O lobo frontal 
controla as funções de execução, as emoções, as funções motoras e, no lado 
dominante, a expressão da fala (área motora da fala). O lobo parietal dirige a função 
sensorial e a orientação espacial. O lobo temporal regula certas funções da memória. 
O lobo occipital é responsável pela visão. 
O tronco cerebral é constituído pelo mesencéfalo, ponte e bulbo. O mesencéfalo e a 
parte superior da ponte contêm o sistema ativador da formação reticular responsável 
pelo estado de alerta. No bulbo, que continua para formar a medula espinhal, 
alojam-se centros cardiorrespiratórios vitais. Mesmo pequenas lesões no tronco 
cerebral podem ser acompanhadas de défice neurológico grave.
 O cerebelo, responsável principalmente pela coordenação e pelo equilíbrio, projeta-se 
posteriormente, na fossa posterior, e forma conexões com a medula, o tronco cerebral 
e, em última análise, com os hemisférios cerebrais.
 SISTEMA VENTRICULAR: Os ventrículos são um sistema de espaços e aquedutos 
preenchidos de LCR, localizados no interior do encéfalo. O LCR é produzido 
constantemente nos ventrículos e é absorvido sobre a superfície do encéfalo. 
A presença de sangue no LCR pode prejudicar a reabsorção do LCR, produzindo 
aumento da pressão intracraniana.
 O edema e as lesões de massa (por exemplo, hematomas), podem provocar 
obliteração ou desvio dos ventrículos que usualmente são simétricos. Tais alterações 
podem ser facilmente identificadas na TC de crânio.
COM PARTIM ENTOS INTRACRANIANOS: O cérebro é dividido em regiões por 
divisórias de meninges bem resistentes. A tenda do cerebelo ou tentório divide a 
cabeça em compartimento supratentorial e o compartimento infratentorial. O 
mesencéfalo passa através de uma abertura no tentório conhecida como incisura da 
tenda do cerebelo. 
O nervo óculo motor (III nervo craniano) passa ao longo da margem da tenda do 
cerebelo, podendo ser comprimido contra ela durante uma herniação do lobo 
temporal. 
Fibras parassimpáticas, que são constritoras das pupilas, repousam sobre a 
superfície do III nervo craniano. A compressão dessas fibras durante a herniação 
causa dilatação pupilar devida à atividade simpática sem oposição, frequentemente 
chamada de pupila dilatada
 A região do cérebro que habitualmente hernia através da incisura tentorial é a parte 
mediai do lobo temporal, conhecida como uncus. Herniação do uncus também causa 
compressão do trato córtico-espinhal (piramidal) do mesencéfalo. 
O trato motor cruza para o lado oposto do forame magno, e a sua compressão resulta 
em défice motor do lado oposto do corpo ( hemiplegia contralateral).
 A dilatação da pupila ipsilateral associada à hemiplegia contralateral é a síndrome 
clássica de herniação do uncus. 
Raramente, a lesão de massa pode empurrar o lado oposto do mesencéfalo contra a 
margem da tenda do cerebelo, provocando hemiplegia e dilatação da pupila no mesmo 
lado do hematoma. 
FISIOLOGIA
Os conceitos fisiológicos relacionados ao trauma craniencefálico incluem a pressão 
intracraniana, a doutrina de Monro-Kellie e o fluxo sanguíneo cerebral. 
PRESSÃO INTRACRANIANA: A pressão intracraniana elevada pode reduzir a 
perfusão cerebral e causar ou exacerbar a isquemia.
 A PIC normal no estado de repouso é aproximadamente 10 mm Hg. 
Pressões maiores do que 20 mm Hg, especialmente se mantidas e refratárias ao 
tratamento, são associadas a pior resultado. 
DOUTRINA DE MONRO-KELLIE: A doutrina de Monro-Kellie é um conceito 
simples, mas de vital importância para a compreensão da dinâmica da PIC. Ela 
afirma que o volume total do conteúdo intracraniano deve permanecer constante, 
já que o crânio é uma caixa rígida não expansível. O sangue venoso e o LCR podem 
ser comprimidos para fora do recipiente dando algum grau de compensação à 
pressão.
Assim, na fase inicial após o trauma, uma massa tal como um coágulo sanguíneo 
pode aumentar e a PIC permanecer normal. Entretanto, uma vez atingido o limite 
de deslocamento do LCR e do sangue intravascular, a PIC aumenta rapidamente. 
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL: A lesão cerebral suficientemente grave para 
produzir coma pode causar redução importante do FSC durante as primeiras horas 
após o trauma. Habitualmente aumenta nos próximos 2 a 3 dias, mas nos doentes que 
permanecem em coma, o FSC permanece abaixo do normal por dias ou semanas 
após o trauma. 
Por razões conhecidas e desconhecidas, a isquemia cerebral regional, e mesmo 
global, são comuns após o trauma craniencefálico grave. 
Os vasos cerebrais pré-capilares têm normalmente a capacidade de contrairou 
dilatar reflexamente em resposta a mudanças na pressão arterial média ( PAM). 
Para efeitos clínicos, a pressão de perfusão cerebral ( PPC) é definida como pressão 
sanguínea arterial média menos a pressão intracraniana ( PPC = PAM - PIC). 
A PAM entre 50 e 150 mm Hg é "autoregulada" para manter o FSC constante 
(auto-regulação pressórica). 
O trauma craniencefálico grave pode prejudicar a auto-regulação pressórica de tal 
modo que o cérebro fica incapaz de compensar adequadamente as mudanças na PPC. 
Assim, se a PAM for muito baixa pode ocorrer isquemia e infarto e se a PAM for 
muito alta pode ocorrer inchaço com aumento da PIC. 
O vasos cerebrais também normalmente se contraem ou dilatam em resposta a 
alterações na pressão parcial de oxigênio (Pa02 ) ou na pressão parcial de dióxido de 
carbono ( PaC02 ) do sangue (auto-regulação química). Portanto, a lesão secundária 
pode ocorrer por hipotensão, hipóxia, hipercapnia ou por hipocapnia iatrogênica. 
Portanto, deve ser feito todo esforço para aumentar perfusão e fluxo sanguíneo 
cerebral pela redução da pressão intracraniana elevada, mantendo o volume 
intravascular normal, mantendo a PAM normal e restaurando a oxigenação 
normal e a normocapnia. 
Como meio de melhorar o FSC, é recomendada a manutenção da pressão de perfusão 
cerebral em níveis normais, entretanto, a PPC não é igual nem assegura o FSC. 
Uma vez que os mecanismos de compensação encontram-se esgotados e existe um 
aumento exponencial da PIC, a perfusão cerebral fica comprometida. 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES 
CRANIOENCEFÁLICAS
Gravidade:
 • Leve • Moderada • Grave 
Morfologia:
 • Fraturas de crânio • Lesões intracranianas 
GRAVIDADE DE LESÃO: O Escore da Escala GCS é usado como medida clínica 
objetiva da gravidade do trauma craniencefálico. 
Um escore na GCS igual ou inferior a 8 tem se tornado a definição geralmente aceita de 
coma ou trauma craniencefálico grave. 
Doentes com trauma craniencefálico com escore GCS de 9 a 12 são classificados como 
"moderados".
Aqueles com escore de 13 a 15 são designados como "leves". 
Ao avaliar o escore na GCS, quando existe assimetria direita/esquerda ou 
superior/inferior, é importante que se use a melhor resposta motora no cálculo do escore 
porque esta é o preditor mais confiável do resultado. Entretanto devem-se anotar as 
respostas efetivas em ambos lados do corpo, face, braços e pernas. 
MORFOLOGIA: O trauma craniencefálico pode incluir fraturas de crânio e lesões 
intracranianas tais como contusões, hematomas, lesões difusas e inchaço resultante de 
edema/hiperemia.
 Fraturas de Crânio: As fraturas de crânio podem ocorrer na calota ou na base do 
crânio. Elas podem ser lineares ou estreladas e abertas ou fechadas. Para identificação 
das fraturas da base do crânio habitualmente é necessário o uso de tomografia 
computadorizada com "janela" para osso. 
Os sinais clínicos de fratura de base de crânio incluem a equimose periorbital (olhos 
de guaxinim), a equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula liquórica através do 
nariz ( rinorreia) ou do ouvido ( otorreia) e disfunção dos sétimo e oitavo nervos 
cranianos (paralisia facial e perda de audição) que podem ocorrer imediatamente ou 
poucos dias após a lesão inicial. A presença desses sinais clínicos deve aumentar o 
índice de suspeita e ajudar na identificação das fraturas da base do crânio. 
Fraturas da base do crânio que atravessam os canais carotídeos podem lesar as 
artérias carótidas (dissecção, pseudo-aneurisma ou trombose) e deve-se considerar a 
realização de arteriografia cerebral ( angio TC [ATC] ou por cateterismo arterial). 
Fraturas de crânio abertas ou compostas podem estabelecer comunicação direta 
entre a laceração do couro cabeludo e a superfície cerebral, porque a duramáter 
encontra-se frequentemente rota. Uma fratura linear da calota craniana em doentes 
conscientes aumenta em cerca de 400 vezes a possibilidade de ocorrência de 
hematoma intracraniano. 
Lesões lntracranianas: podem ser classificadas como focais ou difusas, embora as 
duas formas de lesão frequentemente coexistam. 
Lesões Cerebrais Difusas: variam de concussões leves, nas quais a TC da cabeça é 
habitualmente normal, até lesões hipóxicas isquêmicas graves. 
Com concussões, o doente tem um distúrbio neurológico não focal transitório que 
frequentemente inclui perda de consciência. 
Lesões difusas graves resultam mais frequentemente de agressão hipóxica, 
isquêmica ao cérebro devido a choque prolongado ou apneia que ocorrem 
imediatamente após o trauma. Nesses casos, a TC pode ser inicialmente normal, ou 
o cérebro aparece com inchaço difuso com perda da distinção normal entre cinza e 
branco. 
Outro padrão difuso, frequentemente visto em impactos de alta velocidade ou em 
lesões por desaceleração, pode produzir hemorragias pontilhadas por todos os 
hemisférios cerebrais, concentrando-se nos limites entre as substâncias cinzenta e 
branca. Essas "lesões por cisalhamento" mencionadas como LAD (lesão axonal 
difusa) definiram uma síndrome clínica de lesão cerebral grave, com desfecho 
variável, mas geralmente reservado. 
Lesões Cerebrais Focais: incluem os hematomas epidurais, os hematomas subdurais, 
contusões e hematomas intracerebrais.
- Hematomas Epidurais: são relativamente raros. Esses hematomas tipicamente 
adquirem a forma biconvexa ou lenticular à medida em que empurram a dura 
aderente em direção oposta à da tabua interna do crânio. Estão mais frequentemente 
localizados na região temporal ou temporoparietal e habitualmente resultam da 
ruptura da artéria meníngea média causada por uma fratura. 
Esses coágulos em geral têm origem arterial; entretanto, podem também resultar de 
ruptura de um seio venoso importante ou do sangramento da fratura de crânio. O 
intervalo lúcido entre o momento da lesão e a deterioração neurológica é a 
apresentação clássica do hematoma epidural. 
-Hematomas Subdurais: são mais comuns que os hematomas epidurais ocorrendo em 
aproximadamente 30% dos traumas craniencefálicos graves. Eles ocorrem mais 
frequentemente por dilaceração de vasos superficiais pequenos ou vasos ponte do 
córtex cerebral. Contrastando com a forma lenticular do hematoma epidural à TC, os 
hematomas subdurais frequentemente parecem assumir a forma do contorno do 
cérebro. O comprometimento cerebral subjacente ao hematoma subdural costuma 
ser muito mais grave do que nos hematomas epidurais devido à presença de lesão 
parenquimatosa concomitante. 
Contusões e Hematomas Intracerebrais: são bastante comuns (presentes em cerca de 
20% a 30% dos traumas craniencefálicos graves). A maioria das contusões ocorre 
nos lobos frontal e temporal, embora possam ocorrer em qualquer parte do cérebro. 
As contusões podem, em um período de horas ou dias, evoluir para formar um 
hematoma intracerebral ou uma contusão coalescente com efeito de massa 
suficiente para exigir evacuação cirúrgica imediata. Por esta razão, doentes com 
contusão devem ser submetidos a TC repetidas para avaliar as mudanças nos 
padrões da contusão nas 24 horas após a TC de crânio inicial. 
TRATAMENTO DE TCE LEVE (ECG 13-15)
TRATAMENTO TCE MODERADO (ECG 12-9)
TRATAMENTO DE TCE GRAVE (ECG 3-8)
 leve moderado grave
 leve moderado grave
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
LESÕES DE COURO CABELUDO: É importante limpar e inspecionar a ferida 
cuidadosamente antes da sutura. As causas mais comuns de infecção de feridas do 
couro cabeludo são a limpeza e o desbridamento inadequados. As perdas 
sanguíneas oriundas de ferimentos de couro cabeludo podem ser abundantes, 
especialmente em crianças. 
O sangramento de couro cabeludogeralmente pode ser controlado aplicando-se 
pressão direta, e cauterizando-se ou ligando-se os vasos maiores. Podem então ser 
aplicados suturas, clipes ou grampeadores apropriados. Deve-se inspecionar 
cuidadosamente a ferida, sob visão direta, à procura de sinais de fratura ou de corpos 
estranhos. A presença de vazamento de LCR indica que existe laceração da 
dura-máter associada. 
O neurocirurgião deve ser consultado em todos os casos com fratura exposta ou 
afundamento. Não raramente uma coleção de sangue subgaleal pode ser interpretada 
como uma fratura de crânio. Em tais casos, a presença de fratura pode ser confirmada 
ou excluída por uma radiografia simples da região e/ou uma TC. 
FRATURAS COM AFUNDAMENTO DE CRÂNIO: Geralmente a fratura com 
afundamento de crânio deve ser reduzida cirurgicamente se o grau de depressão for 
maior do que a espessura da calota adjacente, ou se estiver exposta e grosseiramente 
contaminada.
 A TC é útil para a identificação do grau de afundamento, mas, principalmente, para 
excluir a presença de hematoma ou contusão intracranianos. 
LESÕES INTRACRANIANAS DE MASSA: Estas lesões são tratadas por um 
neurocirurgião.
FERIMENTOS ENCEFÁLICOS PENETRANTES: A TC de cabeça é fortemente 
recomendada para a avaliação dos doentes portadores de ferimentos encefálicos 
penetrantes. Entretanto, quando a TC estiver disponível, as radiografias simples 
não são essenciais. 
Em todo ferimento penetrante do cérebro ou quando a trajetória do projétil é 
próxima ou através de um seio venoso dural maior ou a base do crânio, 
recomenda-se a realização da angioTC ou angiografia convencional.
 Hemorragia subaracnoideia importante ou hematoma tardio também devem induzir a 
realização de exame vascular por imagem. 
Doentes vítimas de ferimento penetrante envolvendo as regiões orbitofascial ou 
pterional devem ser submetidos a angiografia para a identificação de aneurisma ou 
fístula arteriovenosa (AV) intracraniana traumática. Quando um aneurisma ou uma 
fístula AV é identificada, recomenda-se o tratamento cirúrgico ou o endovascular. 
É adequada a utilização de antibioticoterapia profilática de amplo espectro nos 
doentes portadores de ferimentos encefálicos penetrantes. 
A monitoração precoce da PIC é recomendada quando o clínico não é capaz de 
avaliar o exame neurológico de forma acurada; quando não está clara a necessidade 
de evacuar uma lesão em massa; ou quando os exames de imagem sugerem uma PIC 
elevada. 
MORTE CEREBRAL
Parâmetros clínicos para o início do diagnóstico: Coma não perceptivo, ausência de 
reatividade supraespinhal, apneia persistente.
 Deve apresentar lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar 
a morte encefálica, ausência de fatores tratáveis que possam confundir o diagnóstico 
de morte encefálica. 
Temperatura corporal superior a 35º, saturação arterial de oxigênio acima de 94% e 
pressão arterial sistólica maior ou igual a 100 mmHg para adultos. 
Tempo de observação para que seja iniciado o diagnóstico: Mínimo de 6 horas.
Quando a causa fora encefalopatia hipóxicoisquêmica, a observação deve ser de 24 
horas. 
Intervalo mínimo entre as duas avaliações clínicas: 
De 7 dias a 2 meses incompletos – 24 horas 
De 2 meses a 24 meses incompletos – 12 horas 
Acima de 2 anos – 1 hora 
Confirmação da morte encefálica: 
a) Dois exames clínicos, por médicos diferentes, especificamente capacitados para 
confirmar o coma não perceptivo e a ausência de função do tronco encefálico;
 b) um teste de apneia; 
c) um exame complementar que comprove a ausência de atividade encefálica. Este 
exame deve comprovar: ausência de perfusão sanguínea encefálica, ou ausência de 
atividade metabólica encefálica ou ausência de atividade elétrica encefálica.
Formação dos médicos examinadores:
a) Será considerado especificamente capacitado o médico com um ano de experiência 
no atendimento de pacientes em coma e que tenha acompanhado ou realizado pelo 
menos dez determinações de morte encefálica, ou que tenha realizado curso de 
capacitação para determinação de morte encefálica;
 b) Um dos médicos especificamente capacitado deverá ser especialista em uma das 
seguintes especialidades: medicina intensiva, medicina intensiva pediátrica, 
neurologia, neurologia pediátrica, neurocirurgia ou medicina de emergência.
 c) Nenhum desses médicos poderá fazer parte da equipe de transplante.