A pele e a conduta para pacientes que sofreram queimaduras.

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Habilidades médicas – queimadura, exame físico de tórax
Tratamento de queimadura
A pele
A pele corresponde a 15% do peso corporal, é um órgão que reveste e delimita o organismo, protegendo e interagindo com o meio exterior. Sua resistência e flexibilidade determinam a sua plasticidade. Dinâmica, a pele apresenta alterações constantes, sendo dotada de grande capacidade renovadora , de reparação e impermeabilidade.
A pele visa manter um equilíbrio com o meio exterior.. Sua mais importante e vital função é a conservação da homeostasia (termorregulação, controle hemodinâmico e produção e excreção de metabólitos). Desempenha, ainda, função sensorial, por intermédio dos elementos do sistema nervoso situado na derme, e função de defesa contra agressões físicas, químicas e biológicas, para a qual se destacam, pela sua importância, a ceratinização, o manto lipídico e o sistema imunológico. Vale lembrar que, muitas vezes, condições psíquicas do indivíduo manisfestam‐se na pele, que tem, ainda, conotações de ordem racial, social e sexual.
A função protetora da pele
É exercida das mais diversas maneiras contra as agressões do meio exterior. A pele tem uma resistência relativa aos agentes mecânicos por sua capacidade moldável e elástica (fibras colágenas, elásticas e hipoderme). No sentido físico, essa proteção se realiza pela capacidade de, por meio de seu sistema melânico, neutralizar as radiações lumínicas ultravioleta (RUV) e, até mesmo, ionizantes. 
A produção de melanina, além do controle genético e ambiental, sofre interferência da porção intermediária da hipófise por meio do hormônio intermedina, ou MSH. Por outro lado, a melatonina, produzida pela hipófise por meio da ação da norepinefrina, clareia a pele ao induzir a agregação dos grânulos de melanina em torno do núcleo das células. A pele mantém o equilíbrio hidreletrolítico. Outros tipos de proteção são: a físico‐química, no sentido da manutenção do pH ácido (5,4 a 5,6) da camada córnea; a química, por meio do manto lipídico com atividade antimicrobiana; e a imunológica, presente, na epiderme, pelas células de Langerhans e, na derme, à custa de macrófagos, linfócitos e mastócitos. 
As células epiteliais na interface entre a pele e o meio ambiente representam a primeira linha de defesa via sistema imune inato. As células epiteliais estão equipadas para responder a estímulos ambientais por meio de diversas estruturas, incluindo os receptores semelhantes ao toll (TLRs), que são no mínimo 10, o receptor semelhante a NOD (domínio de oligomerização ligado ao nucleotídeo), lectinas tipo C e proteína de reconhecimento de peptideoglicanos. A ati- vação mediada por TLR das células epiteliais também está associada à produção de defensinas e catelicidinas, famílias de peptídeos antimicrobianos.
Células dendríticas fazem a ponte entre o sistema imune inato e o adaptativo. Células dendríticas dérmicas podem induzir a autoproliferação de células T e a produção de citocinas, assim como do óxido ní- trico sintase. A função exata das células dendríticas epidérmicas de Langerhans tem sido objeto de muitas pesquisas, sugerindo que essas células sejam muito importantes para a modulação da resposta imune adaptativa
A função nervosa
Os elementos nervosos que existem, sobretudo na derme, possibilitam o reconhecimento de sensações especiais, como calor, frio, dor e tato, o que conduz a um mecanismo de defesa no sentido de sobrevivência
Hemorregulação e termoregulação
A pele, com seus extensos plexos vasculares e corações periféricos (os glomos), colabora na manutenção e na regulação do débito circulatório. O debito cardíaco resultante da pele é geralmente 5%, mas pode chegar a zero (frio extremo) e ir ate 60% (muito calor) Em determinadas ocasiões, o aumento do débito sanguíneo periférico é compensado pela constrição dos glomos, com desvio da circulação para a rede capilar, e pela utilização plena da capacidade total de enchimento de outros vasos; já no choque, a dilatação dos glomos e a constrição dos vasos cutâneos provocam a palidez característica, que denun‐ cia a elevada função hemorreguladora da pele. A homeotermia ou termorregulação é mantida por um mecanismo comandado pelo centro termorregulador por meio das vias do sistema nervoso autônomo, levando a vasoconstrição ou vasodilatação. Além disso, os vasos são sensíveis a duas substâncias químicas circulantes: a norepinefrina e a acetilcolina. No mecanismo de termorregulação, exercem uma ação especial as glândulas sudoríparas écrinas, que, sob estímulo colinérgico, aumentam a sudorese, causando a perda de calor.
A evaporação do suor contribui para o controle da temperatura corporal. Em condições normais, são produzidos 900 mL de suor por dia. Quando há aumento da atividade física ou aumento da temperatura ambiente, é possível produzir 1,4 a 3 L de suor por hora.
	** O glomo é considerado o segundo fator mais importante da Teoria da Unibiótica ( o primeiro é a circulação sanguínea ). O glomo é um aglomerado de minúsculas veias e artérias. É um desvio pelo qual o sangue passa da artéria, diretamente para a veia, sem passar antes pelos capilares. O glomo existem em vários órgãos e na pele, especialmente, nas dermes das extremidades. Encontra-se abundantemente, na unha, nas pontas dos dedos e na superfície palmar das falanges 1,2 e 3. O glomo não aparece durante a vida intra-uterina. Ele se forma logo após o nascimento e se desenvolve com o passar dos anos, até a idade de quarenta anos, quando então começa a diminuir, sofrendo atrofia, selenose e desgaste conforme o avanço da senilidade.
Secreção e excreção
Como elementos produzidos pela pele, destacam‐se a citoqueratina, a melanina, o sebo e o suor, todos com funções definidas e harmônicas. As glândulas écrinas secretam água, eletrólitos, bicarbonatos, ureia, metais pesados etc., à semelhança do rim.
Metabolização
A pele também sintetiza hormônios, dentre eles a testosterona e di-hidrotestosterona, que têm um papel muito importante na alopecia androgenética, na acne e no hirsutismo. A pele tem também uma ação decisiva na síntese e na metabolização da vitamina D
As principais fontes de vitamina D são constituídas pela dieta e pela produção de precursores da vitamina D pela pele. Com a exposição à luz UV, a provitami- na D3 (7-di-hidrocolesterol) existente na epiderme é convertida em pré-vitamina D que se converte em vi- tamina D3. A vitamina D3 é convertida para sua forma metabolicamente ativa no fígado e nos rins
A epiderme
É basicamente, um tecido epitelial estratificado ceratinizado, com variações estruturais e funcionais significativas dependendo da localização anatômica. É constituída por
 Sistema ceratinocítico: tem por células epiteliais, os queratinócitos, responsáveis pelo corpo da epiderme e de seus anexos (pelos, unhas e glândulas). Os queratinócitos da epiderme são produzidos e renovados por células-tronco existentes na camada basal, o que resulta em substituição da epiderme a aproximadamente cada 28 dias. Essas células levam 14 dias para atingir o estrato córneo e outros 14 dias para escamar
 Sistema melânico: formado pelos melanócitos; Os melanócitos representam 10% das células na camada de células basais.8 Há outra população de melanócitos no folículo piloso responsável pela cor do cabelo e pela substituição dos melanócitos epidérmicos, quando necessário (Fig. 1-2). Os melanócitos produzem melanina, um polímero pigmentado que absorve a UV. A melanina é sintetizada a partir da tirosina, passando por várias etapas que requerem a enzima tirosinase. A melanina produzida é armazenada nos melanossomos, uma organela especializada. Os melanossomos são fagocitados por queratinócitos e transportados para uma região acima do núcleo do queratinócito,atuando como um escudo protetor contra a radiação UV. Um melanócito fornece melanossomos para até 30 a 40 queratinócitos. Todos os humanos apresentam o mesmo número de melanócitos. A variedade nos tons de cor da pele decorre de variações nos melanossomos. Os indivíduos com pele mais escura apre- sentam melanossomos em maior número, maiores e mais dispersos. A exposição à radiação UV estimula a produção de melanina no interior dos melanossomos e confere à pele um tom “bronzeado”. A deficiência de tirosinase está associada ao albinismo; o vitiligo é causado por ausência de melanócitos
 Células de Langerhans, com função imunológica; A célula de Langerhans é um dos principais componentes do sistema imunológico da pele, é responsável pelo reconhecimento, pela internalização, pelo processamento e pela apresentação de antígenos solúveis e haptenos presentes na epiderme. Originada na medula óssea, corresponde a 2 a 8% das células epidérmicas e distribui‐se da camada basal à granulosa, tendo preferência pela posição suprabasal. Não estabelece adesão por meio de desmossomos). A célula de Langerhans é uma célula processadora‐apresentadora de antígenos; em seu estágio não ativado tem significativa ação fagocítica, internalizando antígenos e processando‐os e transformando-se, fazendo perder o potencial fagocítico, mas aumentando sua capacidade apresentadora de antígeno para os linfócitos T. As células de Langerhans encontram‐se reduzidas em número em algumas condições, como psoríase, sarcoi‐ dose, dermatite de contato e após irradiação com luz UV; neste último caso, também estão prejudicadas funcionalmente. Alguns de seus marcadores histoquímicos de superfície são: ATPase, CD1a, CD4, CD45, S‐100, HLA‐DR/DQ/DP e receptores da fração Fc da IgG e da IgE e C3. Além da epiderme, as células de Langerhans podem ser encontradas em outros epitélios (mucosas), órgãos linfoides (baço, timo e linfonodos) e na derme normal.
 Células de Merkel, integradas ao sistema nervoso. A célula de Merkel, relativamente rara e aparentemente derivada de uma célula‐tronco epidérmica, localiza‐se entre as células basais, às quais está aderida por desmossomos. Funciona como um tipo de mecanorreceptor de adaptação lenta em locais de alta sensibilidade tátil; parece ser estimulada pela deformação nos queratinócitos adjacentes provocada por contatos externos, respondendo com a secreção de transmissores químicos nas sinapses estabelecidas com as terminações nervosas livres da junção dermoepidérmica. Em determinadas localizações, organiza‐se em estruturas especializadas deno‐ minadas discos táteis. A célula de Merkel tem núcleo lobulado ou oval e citoplasma claro, no qual são encontrados grânulos osmiófilos produzidos no complexo de Golgi, que contêm neurotransmissores. Seus marcadores imuno‐histoquímicos são os filamentos de ck 8, 18, 19 e 20, sendo este último exclu‐ sivo desta célula. Na microscopia óptica, a impregnação pela prata revela os discos de Merkel, que nada mais são que a por‐ ção inferior da célula
 Células dendríticas indeterminadas: função mal definida.
 A derme desempenha uma influência reguladora sobre a morfogênese e diferenciação epidérmica, sendo fundamental para a determinação de sua espessura, arquitetura, tipo de diferenciação e padrão dos seus anexos. O pH da pele situa‐se entre 4,6 e 5,8.	
Responsável por, pelo menos, 80% das células epidérmicas, é caracterizado pela disposição lado a lado de suas células e por sua constante renovação. O alto índice de multiplicação celular dos queratinócitos da sua camada mais profunda, a (1) camada basal, fornece as células que, a seguir, gradativamente se diferenciação e migram para a superfície, formando a (2) camada espinhosa ou de Malpighi; essas células, após passarem por um rápido estágio em que se apresentam com o citoplasma mais basofílico e granuloso, a (3)camada granulosa, transformam subitamente em células anucleadas, os corneócitos, sendo então eliminadas para o meio ambiente na camada mais externa da epiderme, a (5) camada córnea . A camada lúcida é na etapa em que o núcleo ainda esta se degradando.
O citoesqueleto de todas as células eucarióticas é composto por uma complexa rede de proteínas estruturais com diferentes diâmetros de espessura, incluindo os microfilamentos de actina , os filamentos intermediários e os microtúbulos . No queratinócito e nas demais células epiteliais, os filamentos intermediários ou tonofilamentos são compostos por citoqueratinas (ck); eles se dispõem em torno do núcleo e conectam‐se até alcançarem as placas desmossômicas e se inserirem nelas, ajudando a compor o citoesqueleto dessas células. 
Além de sua função estrutural, os queratinócitos participam ativamente dos processos inflamatórios e imunológicos, seja como células‐alvo (p. ex., psoríase, lúpus eritematoso, líquen plano etc.), seja como secretores de citocinas, neuropeptídios e outros mediadores. O queratinócito é capaz de produzir substâncias com ação autócrina (agem sobre si mesmas), parácrina (ação sobre as células vizinhas) e, em situações muito especiais, endócrinas (ação a distância). Fazem parte desse painel de substâncias: mediadores inflamatórios (IL‐1, antagonista da IL‐1, IL‐6, IL‐7, IL‐8 e outras quimiocinas, IL‐10, IL‐12, IL‐15, IL‐18, TNF‐a, GM‐CSF e M‐CSF), reguladores do crescimento ou da diferenciação celular (TGF‐a e b, PDGF, FGF‐b, VEGF e SCF), neuropeptídios (CGRP, substância P e somatostatina), neuro-hor- mônios (POMC) e outros mediadores (PGE2, LTB4 etc.).
Gap junctions são canais proteicos transmembranas especializados que permitem comunicação entre células vizinhas ao possibilitarem comunicação rápida de sinalizações, transportes de íons, água e nutrientes que permitem coordenação e sincro‐ nização das respostas celulares a estímulos externos e internos; é um processo extremamente dinâmico de formação e destruição com duração de poucas horas. Elas são formadas por conexinas e estão presentes nas células de todos os órgãos ou tecidos. Há diversas doenças de ceratinização (Capítulos 66 e 68) decorren‐ tes de mutações de uma mesma ou de diferentes conexinas com‐ partilhadas também por cóclea (surdez), nervos, dentes e anexos cutâneos, o que explica suas eventuais associações.
Os anexos da pele
Glândula sebácea. Origina‐se de uma modificação, ainda na fase embrionária, das células‐fonte da protuberância do folí‐ culo piloso. Sua porção secretória é mais frequentemente po‐ lilobular, constituída, na área central, por células claras, cujo citoplasma é espumoso e rico em lipídios, enquanto a parte periférica é formada por células basais germinativas. Trata‐se de uma glândula holócrina, na qual as células se rompem, li‐ berando todo o seu conteúdo; deste, o componente lipídico é secretado, enquanto as outras estruturas celulares podem ser recicladas. O sebo é constituído principalmente por esquale- no, colesterol, ésteres do colesterol, ésteres graxos e triglicerídios; estes últimos, ao sofrerem ação enzimática das bactérias do folículo, dão origem aos ácidos graxos livres. O sebo colabora na formação do manto lipídico com atividade antimicrobia‐ na, emulsificadora de substâncias e de barreira protetora. As glândulas sebáceas estão sob controle de hormônios andróge‐ nos; sua atividade está presente ao nascimento, praticamente desaparece durante a infância, torna‐se plena na puberdade e diminui gradativamente pelo resto da vida, paralelamente ao que ocorre com os níveis séricos do DHEA‐S (andrógeno suprarrenal), que parece ser seu regulador. Eventualmente, as glândulas podem desembocar diretamente na superfície da pele ou apresentar‐se em localizações atípicas, como na muco‐ sa oral, onde são identificadas como pequenos pontos amare‐ ladosconhecidos pelo nome de grânulos de Fordyce
Músculo eretor do pelo. é um músculo liso que emerge da porção superior da derme, logo abaixo da epiderme, e se insere obliquamente no folículo piloso. Sua extremidade distal é composta por várias fibras musculares que se projetam em ramificações ao nível da derme papilar. Acredita‐se que na zona de inserção do músculo eretor do pelo, chamada de bulge, haja células‐tronco epiteliais responsáveis pela regeneração dos folículos, desempenhando um papel crítico no ciclo de crescimento dos folículos pilosos (ver adiante item Células-tronco e pele). Classicamente, acreditava‐se que cada músculo eretor do pelo se relacionasse com um folículo piloso. No entanto, alguns estudos recentes sugerem que, na verdade, a unidade muscular mantém relação com uma unidade folicular inteira, o que gera possíveis evidências quanto à participação do músculo eretor do pelo na secreção do sebo
Folículo piloso. Forma‐se na vida embrionária como uma pro‐ jeção de queratinócitos modificados (tricócitos) para dentro da derme; isso ocorre por influência de células mesenquimais que, mais tarde, constituem a papila folicular, a se localizar na sua porção mais inferior. Funcionalmente, o folículo e sua papila estabelecem uma relação tão íntima e interdependente que podem ser entendidos como uma unidade. Histologica‐ mente, é dividido em infundíbulo, que se estende de sua aber‐ tura (óstio) à inserção do ducto da glândula sebácea; istmo, da inserção da glândula sebácea à região da inserção do músculo eretor do pelo e da protuberância (área de concentração de cé‐ lulas‐tronco – Figura 1.19); e bulbo, ou porção inferior do folículo, que, na sua extremidade mais inferior, tem a matriz, res‐ ponsável pela produção do pelo e que abraça a papila folicular . Os melanócitos dispõem‐se entre as células da matriz. Transversalmente, observa‐se que o folículo piloso é circundado por uma membrana vítrea, acelular, seguida da: bainha externa do pelo, também denominada triquilema; bai- nha interna do pelo, constituída por camada de Henle, camada de Huxley e cutícula; e, finalmente, a haste do pelo, composta por cutícula, córtex e medula (Figura 1.13). A linha de Auber é uma linha imaginária que atravessa a região de maior diâmetro do bulbo, abaixo da qual está a área de maior atividade mitótica, que dá origem à haste e à bainha interna do pelo. Os folículos pilossebáceos existem em toda a pele, exceto nas regiões palmo‐ plantares e em algumas regiões da genitália, denominadas por isso de pele glabra. Apresentam variações regionais; assim, no couro cabeludo e púbis, os pelos são terminais (grossos), com glândulas sebáceas também bem desenvolvidas; na face pre‐ domina o pelo tipo velo ou lanugo (fino), com glândulas muito desenvolvidas; e, nas extremidades, o predomínio é de pelo tipo velo e glândulas sebáceas muito pequenas.
O folículo piloso passa, cíclica e permanentemente, por três fases caracterizadas por modificações na sua porção inferior, o bulbo, que sofre processo de retração e expansão, e, por isso, é considerada como a porção transitória do folículo, enquanto a porção superior é permanente. A fase anágena caracteriza‐se por ter o bulbo e a papila foliculares bem desenvolvidos, com sua extremidade situada na derme profunda ou hipoderme; a matriz, composta apenas de células amplificadoras transi‐ tórias, portanto com número limitado de possíveis mitoses, encontra‐se em plena atividade mitótica, dando origem a uma haste de pelo terminal, em geral grossa e pigmentada. A pró‐ xima fase, a catágena, é quando, aparentemente por sinalização da papila, as células da matriz e da bainha interna iniciam pro‐ cesso de apoptose e interrompem suas mitoses, provocando a retração da porção inferior do folículo até o nível da protu‐ berância e da inserção do músculo eretor. A terceira fase é a fase telógena ou de repouso, quando as células da papila, agora bastante diminuída de volume, parecem emitir sinais capazes de aumentar a atividade mitótica das células‐tronco, presentes na protuberância do folículo, fazendo surgir novo contingente de TAC, responsáveis pela expansão do bulbo e pelo estabe‐ lecimento de uma nova fase anágena (Figura 1.14). No couro cabeludo do ser humano existem, em média, 100 mil folículos pilosos, que crescem, em média, 0,3 mm por dia; as fases aná‐ gena, catágena e telógena duram, em média, respectivamente, 3 a 6 anos, 2 semanas e 3 meses, o que pode ocasionar uma queda de até 70 a 100 fios por dia. Na histologia, é possível encontrar 85 a 90% de pelos anágenos, em torno de 13% de telógenos e menos de 1% de catágenos. Além da função sen‐ sorial, da colaboração na homeostasia térmica, da proteção aos raios UV e dos aspectos estéticos, os folículos pilosos têm importância capital no processo de reparação tecidual, fun‐ cionando como reservatório de células‐tronco epidérmicas, presentes na sua protuberância. Em relação aos hormônios andrógenos, os folículos podem ser indiferentes (supercílio, região occipital etc.), estimulados positivamente (barba, axilas, púbis etc.) ou estimulados negativamente (área frontoparietal do couro cabeludo)
Glândula sudorípara écrina: Origina‐se, na vida embrionária, de brotamentos epidérmicos. Principal responsável pela termorregulação, está distribuída por toda a pele, com maior densidade nas regiões palmoplantares; são entre 2 e 4 milhões de glândulas e sua massa total equivale à de um rim. Sua porção secretória localiza‐se na junção dermo‐hipodérmica e é composta por células claras ou secretórias, dispostas na periferia sobre a membrana basal; células escuras ou mucoides, que recobrem a superfície dos túbulos secretórios; e células mioepiteliais, localizadas sobre a membrana basal e entre as células claras. O ducto tem uma porção dérmica e outra epidérmica (acrossiríngio), desemboca diretamente na superfície da pele e é composto por uma camada externa de células basais e, internamente, pela camada de células cuticulares. Essas glândulas estão sob controle hipotalâmico por meio de terminações simpáticas de característica única, por utilizarem a acetilcolina, e não norepinefrina como neurotransmissor; a acetilcolina estimula a secreção do suor e a contração das células mioepiteliais, pro‐ movendo a sudorese, que atinge, em média, 100 mL/dia em uma pessoa bem aclimatizada; durante exercícios intensos ou em dias de extremo calor pode chegar a 1 a 2 L/h. O suor, que inicialmente é semelhante a um ultrafiltrado isotônico do plasma, composto por NaCl, K, HCO3–, lactato, ureia, amô‐ nia e traços de aminoácidos e proteínas, após a reabsorção de NaCl e HCO3– pelas células ductais, dá origem à secreção hipotônica que chega na superfície.
Citoqueratinas 
As citoqueratinas (ck), as maiores proteínas estruturais das células epiteliais, incluindo queratinócitos, exibem também a maior heterogeneidade dentre todas as proteínas de filamen‐ tos intermediários. Elas formam uma família complexa de, pelo menos, 30 polipeptídios divididos quase igualmente entre duas subfamílias de genes‐filamentos do tipo I (citoqueratinas ácidas) e do tipo II (citoqueratinas básicas). Esses polipeptídios são distinguidos uns dos outros pelos pontos isoelétricos e pelo peso molecular, sendo classificados numericamente. Assim como outros filamentos intermediários, as ck geralmente são conservadas durante transformação neoplásica quando todos os outros critérios de identificação da célula já foram perdidos, de forma que, em tumores pobremente diferenciados, sua pre‐ sença pode ajudar no reconhecimento da origem epitelial da malignidade. Uma íntima relação pode ser estabelecida entre a categoria histológica de um epitélio e seu padrão de ck. As ck primárias 8 e 18, por exemplo, caracterizamepitélio simples, e as ck 5 e 14, epitélio estratificado. Isso facilita uma classifi‐ cação mais apurada dos tumores epiteliais indiferenciados em adenocarcinoma (derivado de epitélio simples) ou carcinoma espinocelular (derivado de epitélio estratificado).
No epitélio escamoso estratificado, as ck são sempre expressas formando pares (um do tipo I com outro do tipo II): um par maior (ck 5 e 14) e quatro pares secundários, dos quais o par ck 1 e 10 na epiderme é um marcador de diferencia‐ ção visto somente nos queratinócitos suprabasais. Em epitélio simples, o par ck 8 e 18 é universal e, em epitélios glandula‐ res mistos ou “complexos” (p. ex., glândulas écrinas), as células basais expressam o par ck 5 e 14, com as células luminais expressando citoqueratinas de epitélio simples. Já o par ck 6 e 16 não costuma ser expresso na epiderme, porém pode fazê‐lo transitoriamente em um padrão suprabasal em pele caracterizada por regeneração e/ou hiperproliferação (borda livre de úlceras e cicatrizes, ceratose solar, verruga vulgar etc.).
Com o advento dos anticorpos monoclonais, é possível localizar as ck in situ no epitélio normal e alterado por processos neoplásicos, distúrbios de ceratinização etc. Anticorpos mono‐ clonais monoespecíficos (para cada ck individual) têm‐nos possibilitado efetuar estudos de histogênese de numerosas neopla‐ sias. Merecem destaque especial os tumores de anexos cutâneos (de origem folicular e glandular) que assim têm sido mais bem caracterizados nos últimos anos. Na patologia tumoral, anti‐ corpos anticitoqueratinas de grupo, poliespecíficos, têm sido empregados como auxílio diagnóstico de neoplasias malignas indiferenciadas (p. ex., tumores indiferenciados de células fusi‐ formes). Em dermatologia, têm despertado grande interesse as alterações no padrão de qualidade das ck na epidermólise bolhosa simples e na hiperceratose epidermolítica. Tais afecções parecem ser decorrentes, pelo menos em parte, de alterações das propriedades dos pares ck 5 e 14 e ck 1 e 10, respectivamen
Derme
A derme é uma camada de tecido conjuntivo composta por um sistema integrado de estruturas fibrosas, filamentosas e amorfas, na qual são acomodados vasos, nervos e anexos epidérmicos. Fibroblastos, histiócitos, células dendríticas e mastócitos são suas células residentes, enquanto linfócitos, plasmócitos e outros elementos celulares do sangue são encontrados em número variável e de forma transitória. Sua interação com a epiderme é fundamental para a manutenção dos dois tecidos; ambos colaboram na formação da junção dermoepidérmica e dos anexos epidérmicos, assim como no processo de reparação da pele. A derme pode ser dividida em três partes distintas:
1. Papilar: com grande celularidade e onde predominam finos feixes fibrilares de colágeno mais verticais
2. Profunda ou reticular: constituída por feixes mais grossos de colágeno, ondulados e horizontais.
3. Adventicial: disposta em torno dos anexos e vasos e constituída de feixes finos de colágeno, como na derme papilar .
Colágeno
Proteína distribuída amplamente pelos tecidos conjunti‐ vos, corresponde a aproximadamente 75% do peso seco da derme e provê resistência e elasticidade ao tecido; cora‐se bem pela eosina; suas fibras variam em diâmetro entre 2 e 15 nm e apresentam‐se em rede ondulada fina, na derme papilar, ou espessa, na derme reticular. Os diversos tipos de colágeno têm em comum o fato de serem compostos por três cadeias polipeptí- dicas (cadeias alfa), com uma sequência fixa de glicina a cada 3a posição, intercaladas por dois outros aminoácidos, que, muito frequentemente, são a prolina e a hidroxiprolina; essa compo‐ sição faz com que as três cadeias se entrelacem de modo heli‐ coidal, à semelhança de uma corda, aumentando a resistência da molécula à tração. No ser humano são descritos 28 tipos de colágeno, designados de I a XXVIII. O colágeno tipo I responde por 80% do colágeno dérmico do adulto, enquanto o tipo III, que predomina na vida embrionária, representa 10% do colá‐ geno da vida adulta. O tipo IV compõe as membranas basais, inclusive a lâmina densa da junção dermoepidérmica; os tipos V e VI são ubíquos, estando presentes na derme em quantidade relativamente pequena. O tipo VII é o principal componente das fibrilas de ancoragem da junção dermoepidérmica, tendo sido identificado como o antígeno da epidermólise bolhosa adquirida. O tipo XVII localiza‐se na porção extracelular dos hemidesmos‐ somos e corresponde ao antígeno penfigoide 2 de 180 kDa.
O colágeno é secretado para o espaço extracelular como pró‐colágeno, que sofre a ação de enzimas (proteases), levando à formação de fibras, que se organizam para constituir feixes. Do equilíbrio dinâmico da síntese e degradação do colágeno, depende a normalidade do tecido nas situações fisiológicas e de reparação. Tais enzimas são também denominadas metaloprotei- nases, por conterem um metal. Elas são sintetizadas na forma ina‐ tiva, como proenzimas e dependem de um cátion, em geral ZN, para adquirir atividade proteolítica. Suas ações são controladas pelos “inibidores teciduais de metaloproteases” (TIMPs, tecidual inhibitors MMP). As MMP têm importante papel na remodela‐ ção do tecido conjuntivo (turnover e crescimento), assim como na patogenia de várias doenças. As enzimas envolvidas nesse pro‐ cesso degradam os componentes da matriz extracelular e ativam fatores de crescimento, contribuindo para eventos fisiológicos de remodelação tecidual como ocorre nos processos de cicatrização, angiogênese, gravidez e instalação de metástases (Capítulo 3). Sãosubdivididasemcolagenases(MMPbásicas),estromelisinas (MMP ácidas) e gelatinases (MMP neutras).
Fibras elásticas
As fibras elásticas não se coram pelas técnicas rotineiras, mas são reveladas pela orceína ou resorcina-fucsina. Estão pre‐ sentes em quase todos os órgãos em proporções variáveis. Na pele, essas fibras formam uma rede que se estende da junção dermoepidérmica ao tecido conjuntivo da hipoderme, estando presentes também na parede dos vasos e em torno do folículo piloso; correspondem apenas a 1 a 2% do peso seco da derme e entremeiam‐se com as fibras colágenas. O sistema elástico é composto por três tipos de fibra: as finas fibras oxitalânicas e eulanínicas, e as fibras elásticas maduras, que são mais espes‐ sas. As fibras oxitalânicas são encontradas na derme papilar, dispostas verticalmente a partir da junção dermoepidérmica, e estão conectadas a uma rede horizontal de fibras eulanínicas na interface entre derme papilar e reticular; essas fibras rela‐ cionam‐se com a rede de fibras elásticas maduras, também dis‐ posta horizontalmente, que atravessa toda a derme reticular.
Os três tipos de fibra formam uma trama com funções de ancoragem e de oposição às forças de distensão e compressão. Embora sejam sintetizadas por diversos tipos de célula, inclu‐ sive queratinócitos, na pele a principal fonte de fibras elásticas é o fibroblasto, sendo sua renovação muito lenta. Pela micros‐ copia eletrônica, verifica‐se que as fibras elásticas maduras são constituídas de microfibrilas com 10 a 12 nm de diâmetro que se dispõem perifericamente e de uma substância proteica amorfa central que é o principal componente, denominada elastina. As fibras oxitalânicas são formadas por microfibrilas. A elastina é extremamente insolúvel graças às ligações cova‐ lentes complexas dependentes de cobre, denominadas desmo- sinas; especula‐se que, durante a distensão da fibra, os grupos hidrofóbicos da elastina sejam expostos ao meio aquoso, e que a energia para a contração da fibra seja derivada do retorno desses grupos a sua situação não polar. Tem sido observada atividade de elastase nas bolhas da dermatite herpetiforme e do penfigoide bolhoso, possivelmente responsável pela dis‐ solução dasfibras elásticas e de outras estruturas da junção dermoepidérmica. As microfibrilas são constituídas por fibri‐ linas e têm como função aderir as fibras elásticas às estruturas adjacentes. As duas fibrilinas existentes são sintetizadas por diferentes genes. Mutações no cromossomo 15 (fibrilina 1, predominante) causa a síndrome de Marfan e no cromossomo 5 (fibrilina 2) causa a aracnodactilia contratural congênita.
Substância fundamental | Proteoglicanos e glicosaminoglicanos
A substância fundamental ou mucopolissacarídio é consti‐ tuída por proteoglicanos. A sua capacidade de inter‐relação a múltiplos componentes do meio extracelular promove a ade‐ rência necessária entre diversas estruturas (células, fibras, fatores de crescimento, integrinas, água etc.), desempenhando papel fundamental na organização e na viabilidade dos tecidos. Embora correspondam apenas a 0,2% do peso seco da derme, são capazes de ligar até mil vezes o seu volume em água, influen‐ ciando o conteúdo de água da derme, a sua compressibilidade e o seu volume. Os proteoglicanos caracterizam‐se por terem em sua composição um eixo proteico ao qual uma ou mais dife‐ rentes cadeias de carboidratos, os glicosaminoglicanos, ligam‐se. Os principais glicosaminoglicanos são ácido hialurônico, sulfato de heparana, sulfato de condroitina, sulfato de queratano e sul- fato de dermatan (condroitina sulfato B). O ácido hialurônico é o único capaz de se apresentar sem estar associado ao eixo proteico; é o mais simples deles e nunca é sulfatado; predomina na pele fetal e nos processos de reparação quando é necessário facilitar a migração celular; cora‐se pelo alcian blue e apresenta metacromasia quando submetido ao azul de toluidina em pH 3,0; os outros glicosaminoglicanos são sulfatados em maior ou menor proporção e têm as mesmas propriedades tintoriais que o ácido hialurônico em pH 3,0 ou 0,5.
As metaloproteinases da matriz extracelular (colagena‐ ses, gelatinases, estromelisinas, matrilisina, metaloelastase e metaloproteinase da matriz da membrana) são as enzimas responsáveis pela degradação das macromoléculas da matriz extracelular. Elas são sintetizadas e secretadas sob a forma proativada por diversos tipos de células, de especial interesse o fibroblasto; são cálcio‐dependentes e sua produção está sob controle de fatores estimuladores (IL‐1, EGF, PDGF, TNF‐a, RUV) e inibidores (corticoide, TGF‐b e ácido retinoico).
Células da derme.
Células mesenquimais: As células mesenquimais primitivas são as únicas existentes ao início da vida fetal, diferenciando‐se em outras células posteriormente. Em certas condições patológicas, essas células, de morfologia dendrítica, são ativadas, dando origem às células das linhagens: histiocítica, linfocítica e granulocítica.
Fibroblastos: são células fusiformes e estreladas, com núcleo volumoso e citoplasma claro, com retículo endoplasmático nítido e granular; têm grande ação enzimática, sendo os principais responsáveis pela síntese e degradação das proteínas do tecido conjuntivo e de vários fatores solúveis que funcionam como mensageiros para a epiderme, os vasos e outras células. Formam uma grande família de células que, embora provenien‐ tes da mesma célula‐tronco mesenquimal, se diferenciam em tipos especializados, por suas diferentes funções. Fibroblastos respondem a vários mediadores imunológicos, incluindo IL‐1 a e b, que estimulam a síntese de KGF, IL‐1 a e b e IL‐8.
Células do sistema reticuloendotelial: os histiócitos/macrófagos e dendrócitos dérmicos são os repre‐ sentantes dérmicos do sistema reticuloendotelial, derivados de células precursoras da medula óssea. Os histiócitos/macrófagos têm capacidade de fagocitar; apresentar antígeno microbicida e tumoricida; secretar moléculas imunomoduladoras, citocinas e fatores de crescimento; além de dispor de propriedades hematopoiéticas. Morfologicamente semelhantes ao fibroblasto, são diferenciados por apresentarem, na sua superfície, os antígenos CD11c, CD6 e KiM8. Em algumas condições patológicas, originam as células epitelioides e gigantes dos granulomas. Os dendrócitos dérmicos são macrófagos apresentadores de antígeno, localizados em maior número nas porções superiores da derme, principalmente ao redor dos vasos.
Mastócitos: os mastócitos podem tem núcleo arredondado e pelos abundantes grânulos escuros do seu cito‐ plasma, que, corados pelo Giemsa e outros métodos, apresentam metacromasia, isto é, cor diferente do padrão original da coloração; essa capacidade está atrelada à presença de mucopolissacarídios ácidos . Os grânulos são de dois tipos: secretórios e lisossomais; os primeiros contêm heparina, histamina, triptase, quimase, carboxipeptidase, fator quimiotático para neutrófilos e fator quimiotático para eosinófilo, enquanto os demais contêm hidrolases ácidas que digerem no meio intracelular glicosaminoglicanos, proteoglicanos e complexos glicolipídicos. Os mastócitos podem secretar alguns fatores de crescimento, citocinas, leucotrienos e fator ativador de plaqueta. Com esse painel tão eclético de produtos, os mastócitos desempenham importante papel na reparação do tecido, reação de hipersensibilidade do tipo I, defesa contra parasitas, quimiotaxia, na ativação e proliferação de eosinófilos, promoção da fagocitose, perme‐ abilidade vascular, ação antitumoral (TNF‐a) e angiogênese. Originam‐se das células‐tronco CD34+ da medula óssea, e diferenciam‐se em mastócito quando, no tecido, sofrem ação de fatores produzidos por outras células, como a IL‐3. O mastócito é encontrado em maior quantidade na derme papilar, em torno dos anexos e nos vasos e nervos do plexo subpapilar. Em condições patológicas, é possível encontrar na derme células da série mieloblástica (mielócitos, neutrófilos, eosinófilos) e da linforreticular (linfócitos T e B).
Vascularização: Supera o necessário ao seu suprimento metabólico pelo papel na regulação da temperatura e da pressão arterial, na cicatrização e nos fenômenos imunológicos. Os vasos sanguíneos da derme (arteríolas, capilares arteriais e venosos e vênulas) estão distribuídos em duas redes horizontais ligadas por vasos comunicantes; os vasos perfurantes dos músculos subjacentes dão origem ao plexo inferior, no limite com a hipoderme, deste derivam vasos que ascendem até o plexo superior e outros que suprem os anexos; o plexo superior ou subpapilar, entre a derme papilar e a reticular, dá origem aos capilares das papilas dérmicas.Na derme, certos corpos vasculomusculares que unem, facultativamente, arteríolas a vênulas diretamente; 
A rede linfática: exclusivamente coletora, inicia‐se nos capilares linfáticos com fundo cego, presentes na derme papilar, que drenam para o plexo subpapilar; estes confluem para vasos coletores verticais que atravessam a derme reticular e desembocam no plexo linfático profundo, no limite entre derme e hipoderme. A rede linfática é responsável pela reabsorção do fluido extracelular, de células e moléculas maiores (proteínas, lipídios etc.). O fluxo da linfa depende de fatores extrínsecos, como pulsação arterial, gravidade e contração da musculatura estriada.
Inervação
milhões de terminações nervosas sensoriais livres que possibilitam a identifi‐cação de diferentes estímulos do ambiente, além de fibras simpáticas autônomas responsáveis pela inervação das glândulas sudoríparas, dos músculos lisos dos vasos sanguíneos e do músculo eretor do pelo. A distribuição dos nervos segue a dos vasos sanguíneos, com um plexo profundo e outro superficial; todos provêm da medula espinhal e são mistos, formados por fibras sensoriais que procedem das raízes dorsais e por fibras simpáticas provenientes dos gânglios simpáticos. Os nervos sensitivos são mielínicos e terminam em delicadas arborizações na papila dérmica ouem torno dos anexos e, às vezes, em conexão direta com a célula de Merkel, menos frequentemente nos corpúsculos nervosos. Os nervos autônomos simpáticos são amielínicos e colinérgicos ao inervarem as glândulas sudoríparas écrinas, mas adrenérgicos e colinérgicos quando inervam o músculo eretor do pelo. As sensações táteis, dolorosas e térmicas ocorrem principalmente ao nível das terminações livres. A sensibilidade tátil tem distribuição ponteada e apresenta diferenças regionais, sendo mais sensíveis o nariz, os lábios e as extremidades digitais, e menos sensíveis o tronco e as regiões plantares; é um sentido de adaptação rápida, ou seja, os estímulos repetidos tornam‐se ineficazes, como ocorre com o vestuário, cuja percepção deixa de ser identificada. A sensibilidade térmica é também ponteada, com pontos para o frio e para o calor, que, porém, não são específicos; também se adapta facilmente aos estímulos. A sensibilidade dolorosa é representada pelas sensações de queimadura e de frio; na primeira, a sensação transmite‐se por delicadas fibras amedulares, enquanto, na segunda, a sensação é transmitida por fibras sensitivas medulares. A dor reflexa é aquela que procede dos órgãos internos, transmite‐se à medula e é percebida no córtex cerebral como se fosse originária na pele do mesmo metâmero.
Os corpúsculos nervosos são estruturas sensoriais organizadas: 
corpúsculos de Vater-Paccini: constituídos por lamínulas concentricamente em torno de um nervo mielínico ramificado, medindo aproximadamente 0,5 mm, sendo órgãos táteis (pressão) localizados na hipoderme das regiões palmoplantares; 
corpúsculos de Meissner: estruturas neuroconectivas formadas por uma cápsula conectiva e células nervosas em conexão com algumas fibras mielínicas, são espiralados e cônicos, dispostos ao longo das papilas dérmicas, sobretudo nas pontas dos dedos, detectando as sensações táteis;
 corpúsculos de Krause, representa‐ dos apenas por espirais de fibras nervosas destinadas à percepção da sensibilidade ao frio, localizados nas áreas transicionais da pele com mucosas (lábios, clitóris, glande); 
corpúsculos de Ruffini: numerosos na superfície plantar, consistem em uma grande fibra que se ramifica difusamente, entremeando‐se com colágeno; estão relacionados com o calor.
O prurido é percebido por cerca de 5% das fibras nervo‐ sas não mielinizadas, denominadas C. Ramificações destas penetram entre os queratinócitos e atuam como terminações nervosas livres específicas que se coram para neuropeptídios. Além disso, os queratinócitos expressam vários mediadores neurais e receptores como proteases, fator de crescimento neural, substância P, opioides e seus respectivos receptores que são responsáveis pelo envio a determinadas regiões do córtex do estímulo que leva à sensação do prurido.
Os nervos sensitivos também desempenham funções efe‐ rentes por meio da secreção de neuropeptídios que atuam sobre outras células da pele; dentre estes, destacam‐se o peptí‐ dio relacionado com o gene da calcitonina, a somatostatina, a substância P, a neurocinina A, o peptídio intestinal vasoativo (VIP) e o MSH gama.
A queimadura
3ª causa de morte por trauma.
1º lugar entre os acidentes domiciliares na pediatria.
Lesões por líquidos quentes é o mais comum, especialmente, em <5 anos.
Acidentes fatais geralmente por chama
Álcool líquido produz queimaduras extensas e profundas.
Grandes queimados = alto risco de infecção, e as complicações infecciosas correspondem a 70% dos óbitos. 
Desnaturação das proteínas da pele
Zona de coagulação: maior destruição tecidual, necrose, sem reparo tecidual. 
Zona de estase: lesões reversíveis, fluxo sanguíneo estagnado logo após trauma. Cuidados para não evoluir para necrose.
Zona de hiperemia: pouca lesão tecidual, aumento de fluxo sanguíneo devido a inflamação causada pela queimadura. 
As queimaduras são feridas traumáticas causadas, na maioria das vezes, por agentes térmicos, químicos, elétricos ou radioativos. Atuam nos tecidos de revestimento do corpo humano, determinando destruição parcial ou total da pele e de seus anexos, podendo acometer camadas mais profun‐ das como tecido celular subcutâneo, músculos, tendões e ossos.
Histologicamente, a lesão da queimadura é uma necrose de coagulação da epiderme e em profundidade variável da derme e de tecidos subjacentes.
A pele humana pode tolerar temperaturas abaixo de 44°C; temperaturas acima deste valor podem produzir lesões por queimaduras de diferentes profundidades diretamente relacionadas com a temperatura, com o tempo de exposição e com a espessura da pele.
Os principais agentes causais de queimaduras são: líquidos superaquecidos , combustível, chama direta , superfície superaquecida , eletricidade, agentes químicos , agentes radioativos ,radiação solar, frio ,fogos de artifícios. Clinicamente, as queimaduras podem variar de uma pequena flictena até formas graves capazes de desencadear um grande número de respostas sistêmicas proporcionais à extensão e à profundidade da lesão.
Classificação das queimaduras
Conhecer dados sobre o grau e a extensão da queimadura é fundamental para a correta estratégia terapêutica. Determinar o grau da queimadura significa definir a profundidade da lesão térmica na pele. Classicamente, pode ser enquadrada em três diferentes graus.
 Queimadura de 1 grau: Acomete a camada mais externa da pele, a epiderme. Não provoca alterações hemodinâmicas. A lesão é eritematosa, quente e dolorosa (p. ex., queimadura solar).
 Queimadura de 2 grau : pode ser diferenciada em superficial e profunda, como apresentado a seguir.
Queimadura de 2 grau superficial É também chamada de queimadura de espessura parcial superficial, por acometer toda a epiderme e parte da derme, conservando razoável quantidade de folículos pilosos e glândulas sudoríparas. Clinicamente, caracteriza‐se por bolhas, eritema, exsudação e dor intensa . Quando se rompem, as bolhas deixam à mostra uma superfície rósea e úmida de erosão ou ulceração. Há reconstituição total da pele em 14 a 21 dias, com mínima formação de cicatrizes (p. ex., queimadura por líquido superaquecido).
Queimadura de 2o grau profunda É também denominada queimadura de espessura parcial profunda. Destrói quase toda a derme, comprometendo os anexos . Tem coloração mais pálida, é menos dolorosa e acarreta maior repercussão sistêmica. Embora possa evoluir com restauração após 3 semanas, o epitélio neoformado é muito friável, apresentando, por isso, ulceração recor‐ rente e forte tendência à cicatrização hipertrófica e à formação de contraturas . O tratamento usual das áreas de 2o grau profundo pode exigir excisão tangencial e enxertia de pele (p. ex., lesão por líquido superaquecido, por imersão ou por chama direta).
Queimadura de 3 grau - Acomete a totalidade da pele. Clinicamente a lesão é seca, branca nacarada, havendo redução da elasticidade tecidual, tornando‐se rígida . Pode apresentar vasos sanguíneos trombosados visíveis, causando deformidades. É tão profunda que destrói as terminações nervosas, sendo indolor. Em alguns casos, como nas lesões elétricas, acomete o tecido celular subcutâ‐ neo, tendões, ligamentos e músculos podendo chegar aos ossos.
Quarto grau- Acometem toda epiderme + tecidos adjacentes (Tecido adiposo, Músculos, Osso e Orgãos internos)
A fisiopatologia
Distúrbios hidroeletrolíticos 
Aumento de permeabilidade capilar (passagem de moléculas com PM>250.000); pico em 8h, durando até 36h.
Mediada por: citocinas, histamina, serotonina e metabólitos do ac. aracdônico.
Alteracoes do metabolismo – 
Aumento progressivo do gasto energético
Alto consumo proteico calórico
Catabolismo compromete orgãos vitais, imunidade, cicatrização, levando a desnutrição progressiva, infecção e óbito
Alteracoesimunológicas
Perda de barreira da pele (baixa umidade, descamação, ac. Graxos, pobreza de nutrientes, pH ácido e flora residente).
Aumento de linfócito T supressor
Queda de IgM e IgG. 
Aumento de complexos lipoprotéicos liberado pelas membranas celulares lesadas (imunossupressores). 
Os exames de rotina solicitados
Pedir exames como rotina diariamente: hemograma, eletrólitos, proteinograma, coagulograma, ureia, creatinina, glicemia de jejum, urina tipo I. 
Pedir exames específicos quando houver alguma indicação; 
Solicitar radiografia do tórax diariamente para os pacientes da UTI e, conforme avaliação clínica, para os outros pacientes internos.
Criterio para transfusão - solicitar concentrado de hemácias (10ml/kg) se hemoglobina < 8 g/dl ou hematócrito < 25, em crianças acima de 10% de SCQ. 
Cálculo da extensão das queimaduras - Para efeito de cálculo da extensão da área queimada são consideradas apenas as queimaduras de 2o e 3o graus.
A clássica “regra dos nove” de Wallace é o método mais rápido para avaliação da extensão da queimadura. Prático, rápido e de fácil memorização e o mais usado nas salas de emergência. Embora não seja muito preciso, pode ser utilizado na primeira determinação da extensão da área queimada. Consiste na divisão do corpo em múltiplos de nove. A cabeça equivale a 9%; cada membro superior, a 9%; a parte anterior do tronco, a 18%; a parte posterior do tronco, a 18%; cada membro inferior, a 18%; e o períneo, a 1%. Como as superfícies corporais parciais de crianças são proporcionalmente diferentes das dos adultos, utiliza‐se nelas a “regra dos nove modificada para crian‐ ças” . A partir da puberdade considera‐se a superfície corporal da criança semelhante à do adulto.
Estimativa das queimaduras dispersas: A superfície da região palmar do paciente corresponde aproximadamente a 1% de sua SCP. Pode‐se, portanto, usar a superfície palmar como parâmetro na estimativa da extensão de queimaduras irregularmente distribuí‐ das.
Esquema de Lund‐Browder: É o método mais apurado para cálculo da área corporal porque leva em consideração as proporções do corpo de acordo com a idade.
Critérios de internação
A American Burn Association e o Curso Nacional de Normatização de Atendimento ao Queimado (CNNAQ) recomendam o encaminhamento a um Centro de Tratamento de Queimados (CTQ) a crianças que apresentem os seguintes critérios:
■ 10% de superfície comprometida em crianças menores de 10 anos
■ 20% ou mais de superfície comprometida em crianças maiores de 10 anos
■ queimaduras em zonas especiais (face, mãos, pés, genitais e articulações)
■ inalação
 ■queimaduras químicas, elétricas 
■qualquer outro trauma em que a queimadura seja a lesão mais grave 
■ abuso
■Comorbidade. 
Cuidados pré‐hospitalares
Aproximação segura
O paciente deve ser afastado da fonte de calor, evitando o contato com possíveis cabos com eletricidade ou fontes com calor residual.
Interrupção do processo de queimadura. O resfriamento da área queimada ( só tem valor quando aplicada imediatamente após o acidente) pode ser feito envolvendo‐se a vítima com um lençol embebido em água, bloqueando a onda de calor que continua agindo no tecido queimado por alguns minutos. A água não precisa estar gelada, pois pode provocar hipotermia . Este procedimento tem duração de alguns minutos e imediatamente após o paciente deve ser coberto com um lençol seco para evitar hipotermia e alívio da dor.
Atendimento do paciente com pequena queimadura na emergência
Melhores resultados: maior velocidade de restauração tecidual, redução da dor e da infecção, além de melhor aspecto estético final da ferida. É importante não menosprezar as lesões de queimadura, mesmo que leves. Deve‐se proteger a ferida, evitando infecção, com limpeza e curativo adequados. Conforto deve ser oferecido ao queimado, e, sempre que possível, aconselha‐se conversar para explicar como será o curativo e prescrever analgésico como dipirona oral, tramadol ou Nubain® SC antes de realizar o curativo.
Terapia tópica
Controlar o crescimento bacteriano e promover a epitelização das lesões de espessura parcial . A prata tem sido utilizada como antimicrobiano tópico há mais de um século em diferentes apresentações por apresentar espectro de ação sobre Gram+, Gram– e fungos. O creme de sulfadiazina de prata a 1% é o antimicrobiano tópico de eleição. Há curativos não aderentes impregnados em prata, com capacidade de manutenção dos níveis teciduais dos íons de prata por mais de 72 h.
Curativos
As feridas de 1o grau necessitam apenas de hidratação e analgesia obtidos com cremes hidratantes e analgésicos como hidrogéis, hidrogéis à base de Melaleuca alternifolia. O paciente é orientado a lavar diariamente a área queimada com sabonete neutro. Até que a epiderme descame, a aplicação de óleo mineral 2 vezes/dia apressa a descamação e auxilia a aliviar o prurido. Após a descamação, deve‐se aplicar creme hidratante neutro e filtro solar FPS 20 a 30 até que a cor natural retorne, .
Nas feridas de 2o grau, os curativos desempenham papel preponderante na evolução da cicatrização das lesões. A escolha do curativo deve levar em consideração o grau de exudação e a colonização das feridas .
As de 3o grau requerem tratamento especializado por cirurgião plástico, com desbridamentos e fechamento das feridas por autoenxertia cutânea ou rotação de retalhos cutâneos.
Condutas imediatas
A avaliação inicial do paciente queimado corresponde à de qualquer paciente com trauma. O roteiro inicial baseia‐se nos princípios do ATLS e do American College of Surgeons, que estabelece como norma de conduta para o politraumatizado a metodologia ABCDE:
A (airway with cervical spine control): é fundamental que a permeabilidade das vias respiratórias seja garantida desde o primeiro atendimento, sendo obrigatório o seu exame. Lesão de coluna vertebral deve ser presumida, e por isso todo paciente com história de trauma associado deve ser imobilizado até que fraturas ou luxações sejam excluídas por exames radiográficos
B (breathing): deve‐se auscultar o tórax, verificar a qualidade e a profundidade da respiração. verifica‐se se há lesão por inalação. Oferta de oxigênio 100%. Avalia‐se a necessidade de intubação: glasgow menos que 8, a PaO2 for menor do que 60; a PaCO2 for maior do que 55 na gasometria; a dessaturação for menor do que 90 na oximetria; houver edema importante de face e orofaringe.). Na suspeita de intoxicação por monóxido de carbono, mantenha a oxigenação por três horas
Suspeita de lesão inalatória: queimadura em ambiente fechado com acometimento da face, presença de rouquidão, estridor, escarro carbonáceo, dispneia, queimadura das vibrissas, insuficiência respiratória
C (circulation): é preciso instalar acesso venoso, preferencialmente periférico, com jelco de grande calibre, em área não queimada. Se o único acesso venoso disponível estiver dentro da área queimada, não se deve hesitar em usá‐lo. A reposição com lactato de Ringer, 2.000 mL em bolus para adultos e 20 mL/kg em 20 min para crianças deve ser iniciada
É preciso de sonda vesical de demora para o controle da diurese nas queimaduras em área corporal superior a 20% em adultos e 10% em crianças. (todo paciente chocado precisa de controle do debito urinário
D (neurological disability): classicamente, o paciente quei‐ mado está lúcido e orientado, sendo necessário verificar o nível de consciência e avaliar se houve traumatismo cra‐ niano concomitante. A desorientação também pode ser causada por hipoxia
E (exposure): as roupas e os acessórios devem ser removi‐ dos. As queimaduras químicas devem ser lavadas abundantemente. Para evitar hipotermia, logo que for completamente examinado, o paciente deve ser coberto com pano limpo e seco.
Medidas gerais imediatas e tratamento da ferida: 
• Limpea ferida com água e clorexidina desgermante a 2%. Na falta desta, use água e sabão neutro. 
 • Posicionamento: mantenha elevada a cabeceira da cama do paciente, pescoço em hiperextensão e membros superiores elevados e abduzidos, se houver lesão em pilares axilares. 
• Administre toxoide tetânico para profilaxia/ reforço antitétano. 
• Administre bloqueador receptor de H2 para profilaxia da úlcera de estresse. 
• Administre heparina subcutânea para profilaxia do tromboembolismo. 
• Administre sulfadiazina de prata a 1% como antimicrobiano tópico. 
• Curativo exposto na face e no períneo. 
• Curativo oclusivo em quatro camadas: atadura de morim ou de tecido sintético (rayon) contendo o princípio ativo (sulfadiazina de prata a 1%), gaze absorvente/gaze de queimado, algodão hidrófilo e atadura de crepe. 
• Restrinja o uso de antibiótico sistêmico profilático apenas às queimaduras potencialmente colonizadas e com sinais de infecção local ou sistêmica. Em outros casos, evite o uso. 
• Evite o uso indiscriminado de corticosteroides por qualquer via. 
• As queimaduras circunferenciais em tórax podem necessitar de escarotomia para melhorar a expansão do torax 
• Para escarotomia de tórax, realize incisão em linha axilar anterior unida à linha abaixo dos últimos arcos costais 
• Para escarotomia de membros superiores e membros inferiores, realize incisões mediais e laterais .
 • Habitualmente, não é necessária anestesia local para tais procedimentos;
Reposição volêmica
Após um trauma térmico, várias substâncias são libera‐ das pelo tecido queimado, por uma resposta inflamatória, levando temporariamente ao aumento da permeabilidade capilar, tornando possível o extravasamento de proteínas e fluidos intravasculares, provocando grave edema intersticial.
A maioria dos autores é unânime em preferir o lactato de Ringer no volume necessário para manter o débito urinário em torno de 30 e 50 mL/h no adulto e 1 mL/kg/h na criança. 
Pode‐se utilizar como base de cálculo a fórmula de Parkland: 3 a 4 mL × peso × superfície corporal queimada; metade desse volume é infundida nas primeiras 8 h e a outra metade, nas 16 h seguintes. Os coloides são iniciados após 24 h, quando a superfície corporal queimada for maior que 20% e seguindo o valor da albumina sérica.
Idosos, portadores de insuficiência renal e de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) devem ter seu tratamento iniciado com 2 a 3ml/kg/%SCQ e necessitam de observação mais criteriosa quanto ao resultado da diurese.
Mantenha a diurese entre 0,5 a 1ml/kg/h. • No trauma elétrico, mantenha a diurese em torno de 1,5ml/kg/hora ou até o clareamento da urina.
Tratar a dor? Instale acesso intravenoso e administre 
• Para adultos: Dipirona = de 500mg a 1 grama em injeção endovenosa (EV); ou 11 Morfina = 1ml (ou 10mg) diluído em 9ml de solução fisiológica (SF) a 0,9%, considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 0,5 a 1mg para cada 10kg de peso.
 • Para crianças: Dipirona = de 15 a 25mg/kg em EV; ou Morfina = 10mg diluída em 9ml de SF a 0,9%, considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 0,5 a 1mg para cada 10kg de peso.
Curativo: o curativo da queimadura profunda deve ser planejado e integrado entre equipe médica e de enfermagem. Pela sua abrangência, o cirurgião plástico deve estar presente com apoio de outros especialistas. Os procedimentos para resolução da ferida podem incluir:
curativos especiais 
desbridamento cirúrgico de tecidos necróticos 
utilização de aparelhos que providenciem estado de pressão subatmosférica na ferida (aparelho a vácuo) para controle do edema, drenagem de exsudato e preparo do leito da ferida para a reconstrução 
uso de substitutos cutâneos naturais (pele de doador cadáver ou âmnio), matrizes de regeneração dérmica e outros
 reconstrução dos tecidos perdidos com enxertos de pele ou com transplantes pediculados locais (retalhos), ou por transplante de áreas doadoras distantes com microcirurgia vascular
aplicação de princípios de engenharia de tecidos (cultura de células – queratinócitos, fibroblastos e células‐tronco derivadas de adipócitos) na reconstrução.
Antibiótico
Não preconiza a profilaxia antibiótica para a prevenção de infecção em queimados. A única condição em que a antibioticoterapia sistêmica profilática está indicada é no ato cirúrgico agudo de queimados (autoenxerto e desbridamento), pois o tecido queimado é considerado potencialmente infectado para efeitos operatórios. Atualmente se recomenda cefalosporina de primeira geração.
Queimadura elétrica
A corre pode causar extensos danos internos. As lesões são extremamente difíceis de serem avaliadas clinicamente na fase inicial, necessitando de repetidas reavaliações, uma vez que com frequência evoluem com aprofundamento, levando às vezes à exposição de músculos, tendões e ossos. Além disso, podem apresentar significativas repercussões clínicas, dependendo da intensidade, da duração e das características da corrente a que o paciente foi exposto. Pode haver sérios danos a tecidos profundos em um membro em que a pele se mostra intacta.
Há risco de rabdomiólise, com insuficiência renal por mioglobinúria ou hemoglobinúria. A cor escura da urina indica mioglobinúria. A administração de grandes volumes de solução salina é crucial para garantir um débito urinário de 50 a 100 mL/h. O uso de manitol pode ser necessário. A acidose metabólica deve ser corrigida, mantendo‐se perfusão adequada, e bicarbonato de sódio deve ser adicionado para aumentar a solubilidade da mioglobina, caso necessário.
Preocupação maior é o efeito na atividade elétrica cardíaca. Arritmias sérias podem sobrevir mesmo depois de constatado um ritmo cardíaco estável. É necessário monitoramento cardíaco contínuo durante as primeiras 24 h após o acidente elétrico.
Os membros, quando acometidos, quase sempre necessitam de escarotomias e fasciotomias para a liberação de vasos, nervos e musculatura edemaciada, confinados aos espaços fasciais.
*** Uma queimadura pode gerar uma síndrome compartimental (pelo edema gerado pela inflamação de modo que possa ser necessária uma fasciotomia.
Fazer sempre a monitorização cardíaca contínua por 24h a 48h e faça a coleta de sangue para a dosagem da CPK e CKMB, que são marcadores de necrose cardiaca
Queimadura química
Avaliar a extensão e a profundidade das lesões a intervalos frequentes. Os ácidos, por seu mecanismo de ação, tendem a cessar o processo de queimadura cerca de 48 a 72 h após o acidente, quando o paciente costuma deixar de referir dor. Já as lesões causadas por álcalis, em função de sua grande capacidade de penetração, tendem à cronicidade, pela dificuldade de eliminação do agente, geralmente exigindo várias escarectomias. Além disso, o meio alcalino favorece o desenvolvimento de infecções.
No local do acidente, deve‐se fazer a remoção total das vestes e irrigação copiosa com água durante 20 a 30 min. O atraso na instituição dessa medida pode causar a continuação do dano ao tecido. Produtos químicos em pó devem ser retirados da pele antes de se lavar a área queimada. Nenhum outro agente se mostrou superior à água. Esforços para neutralizar agentes químicos são contraindicados, pela possível reação exotérmica, que contribui ainda mais para a destruição do tecido.
Queimadura da face: É considerada lesão grave e, em geral, requer tratamento em hospital. Em decorrência do rico suprimento sanguíneo e tecido frouxo, as queimaduras faciais costumam acompanhar da formação de grande edema, com compressão de importantes estruturas anatômicas, levando a dificuldade res‐ piratória e de ingestão de alimentos. Geralmente são tratadas com curativos abertos. Nas queimaduras profundas utiliza‐se a sulfadiazina de prata a 1%. Para minimizar o desenvolvimento de edema, o tronco superior e a cabeça do paciente devem ser elevados em ângulo de 30°.Queimadura dos olhos: Deve‐se suspeitar de comprometimento ocular na vigência de queimadura da face quando o paciente referir visão embaçada, apresentar intensa fotofobia ou conjuntiva hiperemiada. Na suspeita de queimadura ocular, o oftalmologista deve ser imediatamente solicitado.
Queimadura de mãos e pés : As mãos e os pés são áreas de grande importância funcional e, por serem extremidades, estão propensas a maior comprometimento circulatório pelo pequeno calibre dos vasos. O mais importante da avaliação física é determinar a situação vascular e a possível necessidade de uma escarotomia. O pulso radial não exclui a síndrome compartimental. O monitoramento dos pulsos digitais e palmares com o medidor ultrassônico é o meio mais preciso de avaliar a perfusão dos tecidos da mão. Deve‐se elevar a extremidade acima do nível do coração para minimizar a formação de edema. A movimentação dos membros envolvidos por 5 min a cada hora diminuirá o edema. Curativos podem prejudicar o monitoramento da circulação e por isso devem ser evitados.
Queimadura da genitália: Apresenta maior risco de contaminação. A queimadura do pênis requer a inserção imediata de cateter de Foley para manter a abertura da uretra.
Cuidados com a nutricao
Dieta hipercalórica e hiperproteica.
Desde o 1º dia 1300/cal/m2 de SCQ.
Crianças com >20% SCQ = dieta por sonda nasogástrica de infusão contínua.
Uso de ferruginoso reduz demanda de hemotransfusões.
Administrar vitamina D (solução oral 200UI/gota – 1 gota/dia) em todos pacientes.
Vitamina C (Redoxon 200mg/ml gotas), administrar em crianças (> 4 anos): Dose usual: 20 a 50mg (2 a 5 gotas), VO, 1 vez ao dia.
Motivos que levam a queimadura ser classificada como grave:
• Extensão/profundidade maior do que 20% de SCQ em adultos. •Queimadura quimica
• Extensão/profundidade maior do que 10% de SCQ em crianças. • Trauma Eletrico
• Idade menor do que 3 anos ou maior do que 65 anos. • Areas nobres
• Presença de lesão inalatória. • Violencia, maus tratos, suicídio..
• Politrauma e doenças prévias associadas.