Habilidades terapêuticas

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Habilidades Terapêuticas - 3ª Etapa A, B e C (2018)
1. Conteúdo Geral: Introdução à Farmacologia
Conteúdos específicos: Vias de administração de fármacos
Março de 1988: F é um menino de 13 anos. Seus pais começam a notar que ele está quase sempre cansado, apesar de dormir bastante. Não consegue mais participar da equipe de atletismo da escola porque se sente exausto no meio das corridas — as mesmas corridas que ele costumava vencer um ano antes. Além disso, F queixa-se de sede constante e, conseqüentemente, ingere grande quantidade de água. Ele vai ao médico da família, que constata glicemia de 650 mg/dL (cerca de seis vezes acima do normal) e faz um diagnóstico inicial de diabetes mellitus tipo I. O diagnóstico é confirmado no hospital, onde os médicos estabilizam a glicemia e elaboram um programa de insulinoterapia. Ele aprende a colher uma gota de sangue da ponta do dedo para medir a glicemia e a auto-administrar injeções subcutâneas de insulina. Todos os dias F aplica em si mesmo a injeção de insulina humana recombinante antes do café-da-manhã e do jantar.
Janeiro de 1997: Durante todo o ensino médio e a maior parte da universidade, F raramente monitora a glicemia e intencionalmente mantém o nível acima do recomendado. Ele quer ser o
mais “normal” possível, o que para ele significa nunca permitir que a glicemia caia a ponto de precisar comer no meio de uma aula ou em outros momentos incomuns. Com o tempo, F percebe que evitar as conseqüências a longo prazo do controle inadequado do diabetes — aterosclerose, retinopatia, nefropatia e neuropatia periférica, entre outros — compensa a inconveniência do controle mais rigoroso. Então, adota um esquema de quatro injeções diárias
e começa a avaliar a glicemia quatro a cinco vezes ao dia. Por fim, ele troca as múltiplas injeções subcutâneas (MIS) pela infusão subcutânea contínua de insulina (ISCI) por meio de uma bomba. Esta administra um nível basal constante de insulina que pode ser suplementado com liberações em bolo antes das refeições, assim assemelhando-se mais ao controle normal dos níveis sangüíneos de glicose pelo corpo.
Setembro de 2014: Voltando a 1997, F usou a bomba de insulina durante cerca de três meses apenas, decidindo que o pequeno aparelho que devia estar sempre preso ao corpo não era compatível com seu estilo de vida ativo ou sua auto-imagem. Retomou o tratamento com MIS durante mais alguns anos, até que começou a participar de ensaios com um novo sistema implantável para administração de insulina. Agora, um suprimento de insulina para 2 anos é incorporado a uma matriz de polímero que pode ser implantada na gordura subcutânea do abdome. Um aparelho no relógio de pulso de F faz a mediçãotransdérmicacontínua da glicemia e transmiteinstruções para um oscilador magnético implantado perto do sistema de liberação do polímero. Assim, obtêm-se as mesmas vantagens de administração da bomba de insulina sem que F sinta-se limitado ou preso a uma máquina. Ele apenas substitui o sistema de polímero a cada 2 anos e faz pequenos ajustes diários dos parâmetros de liberação programados no aparelho de pulso. F pretende fazer um transplante de células beta pancreáticas, desenvolvidas a partir de suas próprias células-tronco, que permitirá curar o seu diabetes. (Fonte: capítulo 54 - GOLAN, D.E et al. Princípios de farmacologia: A base fisiopatológica da farmacoterapia. 2ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009).
A partir do caso clínico pergunta-se:
1) Por que a administração oral de insulina não é viável? Que outras vias poderiam ser tentadas?
2) Como os polímeros podem ser usados para otimizar e simplificar a administração de alguns fármacos?
Questões complementares:
Reconhecer as vias de administração de um fármaco e suas respectivas vantagens e desvantagens.
Trazer casos clínicos ou questões de provas (concursos, residência, etc.) referente ao tema com a finalidade de ampliar o conhecimento adquirido.
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2. Conteúdo Geral: Farmacocinética
Conteúdos específicos: Absorção e Distribuição
O Sr. W, de 66 anos de idade, é um consultor de tecnologia queviaja freqüentemente para fora do país como parte de seu trabalhona indústria de telecomunicações. O único problema clínico queapresenta consiste em fibrilação atrial crônica, e o Sr. W toma varfarinacomo única medicação. O Sr. W viaja para a Turquia paraprestar uma consultoria. Na última noite de sua estada, comparecea um grande jantar onde são servidos shishkebabse outros alimentosque não costuma comer com freqüência. No dia seguinte, apresenta diarréia aquosa, fétida e profusa. O médico estabelece o diagnóstico de diarréia do viajante e prescreve sulfametoxazol-trimetoprimdurante 7 dias.
O Sr. W já está totalmente restabelecido dentro de 2 dias após o início dos antibióticos e, 4 dias depois (enquanto ainda está tomando os antibióticos), ele recebe alguns clientes em outro jantar com mesa farta. O Sr. W e seus convidados ficam embriagados durante o jantar, e, ao sair do restaurante, o Sr. W tropeça e cai no meio-fio da calçada. No dia seguinte, o joelho direito do Sr. W está muito inchado, exigindo uma avaliação na sala de emergência. O exame
físico e osestudos de imagemsãocompatíveis com hemartrose do joelhodireito de tamanho moderado, e os exames laboratoriais revelam uma acentuada elevação da relação normalizada internacional (INR), que é uma medida padronizada do tempo de protrombina e, nessecontextoclínico, um marcadorsubstituto para osníveisplasmáticos de varfarina. O médico de plantão alerta o Sr. W de que seunível de varfarinaencontra-se nafaixasupraterapêutica (tóxica), e que esseefeitodeve-se, provavelmente, a interaçõesmedicamentosasadversasenvolvendo a varfarina, osantibióticosutilizados e o seu recente consumo excessivo de álcool. (Fonte:Capítulo 3 - GOLAN, D.E et al. Princípios de farmacologia: A base fisiopatológica da farmacoterapia. 3ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009).
A partir do caso clínico pergunta-se:
1) Como um paciente com níveis terapêuticos bem estabelecidos de um medicamento de uso crônico subitamente desenvolve manifestações clínicas de toxicidade farmacológica?
2) Essa situação poderia ter sido evitada? Se a resposta for afirmativa, como?
3) Considerando que um paciente está tomando um medicamento com alta ligação proteica, como por exemplo, a Varfarina e lhe foi prescrito adicionalmente outro fármaco que compete com pela ligação proteica. Qual a consequência que pode advir dessa associação?
Questões complementares:
1) Identificar a exigência que o fármaco deve apresentar para ter efetividade clínica.
2) Compreender as possíveis barreiras fisiológicas (físicas/químicas/biológicas) que o fármaco necessita vencer para ser absorvido.
3) Conceituar biodisponibilidade de um fármaco.Qual a característica é essencial para que um agente tenha máxima biodisponibilidade? 
4) Identificar a importância do volume de distribuição de um fármaco e a relação da dose do fármaco a ser administrada. Identificar a relação com as proteínas plasmática. 
5) Um agente apresenta um volume de distribuição (Vd) muito baixo. O que se pode esperar em relação a este fármaco quanto a sua presença na corrente sanguínea ou nos tecidos?
6) Como o parâmetroefeito de primeira passagem pode influenciar na escolha da via de administração de um fármaco?
7) Como se dá a relação entre a produção de efeitos adversos de um fármaco e seu índice terapêutico? O que se espera para um fármaco com alto índice terapêutico?
8) Trazer casos clínicos ou questões de provas (concursos, residência, etc.) referente ao tema com a finalidade de ampliar o conhecimento adquirido.
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3. Conteúdo Geral: Farmacocinética
Conteúdos específicos: Biotransformação (metabolismo dos fármacos)
A Srta. B é uma mulhercaucasiana de 32 anos de idade que,nos últimos 5 dias, vem se queixando de faringite e dificuldadena deglutição. O exame físico revela lesões brancas e cremosassobre a língua, que são identificadas como candidíase oral,uma infecção fúngica. Seu histórico inclui atividade sexual comdiversos parceiros, uso inconstante de preservativo e uso contínuode anticoncepcionais orais durante os últimos 14 anos. Oquadro sugere um diagnóstico de infecção pelo HIV-1, que éconfirmado pela análise com reação em cadeia da polimerase(PCR). A Srta. B apresenta baixa contagem de células T CD4, einicia-se imediatamente um esquema padrão de fármacos anti-HIV, que inclui o inibidor da protease, o saquinavir. A candidíaseoral regride com um agente antifúngico tópico. A despeito daterapia agressiva, as contagens de células CD4 continuam adiminuir, e, vários meses depois, a paciente procura o médicocom fadiga e tosse persistente. Um exame mais detalhado levaao diagnóstico de tuberculose.(Fonte: Capítulo 4 - GOLAN, D.E et al. Princípios de farmacologia: A base fisiopatológica da farmacoterapia. 3ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009).
A partir do caso clínico pergunta-se:
1) A isoniazida é um fármaco comumente utilizado no tratamento da tuberculose. Por que a origem étnica da Srta. B dá a seu médico motivo para se preocupar ao considerar o uso desse fármaco?
2) Um dos fármacos de primeira linha no tratamento da tuberculose é a rifampicina, que diminui a eficiência dos inibidores da protease do HIV. Qual o mecanismo envolvido nessa interação medicamentosa?
Questões complementares:
1)Qual a finalidade do metabolismo dos fármacos? Quais tipos de produtos podem ser formados? 
2) Quais os principais tipos de reações de biotransformação? Exemplifique.
3) Discutir a INDUÇÃO E INIBIÇÃO e sua importância na farmacologia. Quais suas principais consequências? Cite exemplos para cada situação.
4) O que são pró-fámacos. Cite exemplos.
5) Discuta a interferência da dieta metabolismo de fármacos. Cite exemplos.
6) Caracterizar a importância da enzima P450 no metabolismo de fase I para os fármacos. Identificando qual seria a consequência se ocorresse a inibição dessa enzima em relação ao fármaco presente no organismo.
7) Identificar as 5 enzimas P450 humanas que são responsáveis por aproximadamente 95% do metabolismo dos fármacos.
8) Caracterizar a importância da reação de conjugação no metabolismo de fase II.
9) Identificar e explicar os fatores individuais que afetam o metabolismo dos fármacos. Cite exemplos.
10) Trazer casos clínicos ou questões de provas (concursos, residência, etc.) referente ao tema com a finalidade de ampliar o conhecimento adquirido.
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4. Conteúdo Geral: Farmacocinética
Conteúdos específicos: Excreção
Questões Orientadoras:
1) Citar as formas de excreção existentes para a eliminação do fármacos, descrevendo como ocorre a excreção renal e biliar.
2) Definir depuração de um fármaco.
3) Descrever como se dá a cinética do metabolismo e da excreção de um fármaco (cinética de Michaelis-Menten).
4) Definir meia-vida de eliminação de um fármaco e identificar sua importância para o médico.
5) Quais parâmetros farmacocinéticos determinam a meia-vida? Represente matematicamente numa fórmula esta relação. Compare os fármacos na tabela:
a) etossuximida e flucitosina
b) digoxina e a flucitosina
c) comente o t1/2 da cloroquina.
Tabela 1: Efeitos da depuração e do volume de distribuição na determinação da meia vida:
	DROGA
	DEPURAÇÃO L/h
	VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO - L
	TEMPO DE MEIA VIDA - horas
	etosuximida
	0,7
	49
	48,0
	flucitosina
	8,0
	49
	4,2
	digoxina
	7,0
	420
	40,0
	morfina
	63,0
	280
	3,0
	cloroquina
	45,0
	12950
	200,0
6) Porque é importante o conhecimento do parâmetro farmacocinético da meia-vida de eliminação de um fármaco? 
7) Quanto tempo é necessário para se atingir um estado de equilíbrio da concentração de um fármaco F no plasma. Admitir que o F é administrado em doses constantes por um período determinado de tratamento.
8) Quanto tempo é necessário para se eliminar um fármaco do organismo quando este foi administrado em uma única dose. Explique esquematicamente.
9) Diferenciar:
a) Dose terapêutica 
b) Dose de ataque
c) Dose de manutenção 
10) Trazer casos clínicos ou questões de provas (concursos, residência, etc.) referente ao tema com a finalidade de ampliar o conhecimento adquirido.
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5. Conteúdo Geral: Farmacodinâmica
Conteúdos específicos: Farmacodinâmica
O Almirante X, de 66 anos de idade, é um comandante de submarinoaposentado, com história de tabagismo de 70 maços decigarros por ano (dois maços por dia durante 35 anos) e históriafamiliar de coronariopatia. Embora normalmente ignore os conselhosde seus médicos, toma pravastatina prescrita para reduzir o nível decolesterol, bem como aspirina para diminuir o risco de oclusão daartéria coronária.
Um dia, enquanto estava trabalhando em sua carpintaria, o AlmiranteX começa a sentir um aperto no tórax. A sensação torna-serapidamente dolorosa, e a dor começa a irradiar-se pelo braçoesquerdo. Liga para o Serviço de Emergência, e uma ambulânciao transporta até o pronto-socorro mais próximo. Uma vez concluídaa avaliação, constata-se que o Almirante X está tendo um infartodo miocárdio anterior. Como o hospital não dispõe de laboratóriopara cateterismo cardíaco, e como o Almirante X não tem nenhumacontra-indicação específica para a terapia trombolítica (comohipertensão não-controlada, história de acidente vascular cerebralou cirurgia recente), o médico inicia a terapia com o ativador doplasminogênio de tipo tecidual (tPA), um agente trombolítico, ecom heparina, um anticoagulante. A administração de uma doseinadequada desses dois fármacos pode ter conseqüências terríveis(hemorragia e morte), em virtude de seus baixos índices terapêuticos;por esse motivo, o Almirante X é rigorosamente monitorado, eo efeito farmacológico da heparina é determinado periodicamenteatravés do tempo de tromboplastina parcial (TTP). Os sintomasdo Almirante X diminuem nas próximas horas, embora permaneçano hospital para monitorização. Recebe alta depois de 4 dias, e osmedicamentos prescritos incluem pravastatina, aspirina, atenolol,lisinopril e clopidogrel para prevenção secundária de infarto domiocárdio.(Fonte: Capítulo 2 - GOLAN, D.E et al. Princípios de farmacologia: A base fisiopatológica da farmacoterapia. 3ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009).
A partir do caso clínico pergunta-se:
1) Quais são os alvos primários na ação dos fármacos? 
2) Como a interação molecular de um fármaco com o seu receptor determina a sua potência e eficácia?
Questões complementares:
Observe a figura abaixo e discuta: a potência relativa dos fármacos A e B.
2) Observe a figura acima e explique a eficácia relativa dos dois fármacos.
3) Quais as propriedades de certos fármacos, como a aspirina, que permitem a sua administração sem monitoração dos níveis plasmáticos do fármaco, enquanto outros fármacos, como a heparina, exigem esse tipo de controle?
4 )Por que o fato de um fármaco ter baixo índice terapêutico significa que o médico deve ter maior cuidado na sua administração?
5) Explique o significado de AGONISTA (Integral e Parcial). Classifique os fármacos da figura abaixo de acordo com suas potencia e eficácia.
6) Explicar a diferença entre AGONISTA DIRETO e INDIRETO
7) Definir antagonista e identificar seus tipos e suas respectivas ligações.
8) Identificar o efeito de um antagonista não competitivo sobre a curva dose-reposta de um agonista em presença de receptores de reserva.
9) Conceituar farmacodinâmica identificando a diferença da farmacocinética.
10) Conceituar ligação fármaco-receptor e sua relação com a constante de dissociação.
11) Discutir a relação entre concentração de ligante x ocupação de receptor.
12) Reconhecer os gráficos decurva de ligação fármaco-receptor linear e semilogarítmico. 
13) Descrever quando se dará a ligação fármaco-receptor máxima.
14) Diferenciar potência de eficácia, identificando suas relações.
15) Identificar quais os tipos de respostas que podem ser examinadas com a relação dose-resposta-quantal.
16) Trazer casos clínicos ou questões de provas (concursos, residência, etc.) referente ao tema com a finalidade de ampliar o conhecimento adquirido.
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6. Conteúdo Geral: Fármacos que atuam no Sistema Nervoso Autônomo
Conteúdos específicos: Farmacologia adrenérgica
Ano de 1960. A Sra. S vem se sentindo deprimida há vários anos.Fez uso de diversos medicamentos na tentativa de aliviar seussentimentos de inutilidade e falta de motivação, porém nada pareceajudar. Recentemente, entretanto, seu médico prescreveu iproniazida,um novo medicamento que parece estar surtindo efeito emmuitos casos de depressão. Explicou para ela que os pesquisadoresacreditam que o fármaco atua ao inibir a enzima existente nocérebro, denominada monoamina oxidase (MAO). A MAO é uma das enzimas responsáveis pela degradação das catecolaminas. Porser um fármaco novo, seus efeitos adversos potenciais ainda nãoestão bem definidos, de modo que o médico aconselha a Sra. Sa comunicar qualquer efeito diferente que possa surgir em decorrênciado medicamento.
Esperançosa, mas sem esperar a ocorrência de mudanças significativas,a Sra. S começa a tomar a medicação. Dentro de algumassemanas, começa a sentir-se motivada e torna-se ativa pela primeiravez em 20 anos. Exultante diante dessa nova sensação de energia,a Sra. S recupera sua vida passada como debutante e socialite eresolve oferecer uma recepção com queijos e vinhos em grandeestilo. Convida os melhores e mais ilustres da cidade, e a festaparece estar sendo um sucesso. À medida que se levanta paraagradecer a presença de seus convidados, a Sra. S celebra com umgrande gole de seu favorito Chianti 1954. No final da festa, senteuma forte dor de cabeça e náusea. Lembrando da recomendaçãode seu médico, pede a um amigo que a leve imediatamente até ohospital mais próximo. Na sala de emergência, o médico de plantãoregistra uma pressão arterial de 230/160 mm Hg. Constatandoque a Sra. S está apresentando uma emergência hipertensiva, omédico imediatamente administra fentolamina (um antagonista dosreceptores α-adrenérgicos). A pressão arterial da Sra. S normaliza-serapidamente, e, na investigação clínica subseqüente, o médico identificauma nova e atualmente famosa interação fármaco–alimentoenvolvendo os inibidores da MAO.(Fonte: Capítulo 9 - GOLAN, D.E et al. Princípios de farmacologia: A base fisiopatológica da farmacoterapia. 3ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009).
A partir do caso clínico pergunta-se:
1) Qual a explicação em termos de mecanismo para a interaçãodos inibidores da MAO com vinho tinto e queijo envelhecido?
2) Como a fentolamina atua e por que ela foi útil nesta circunstânciaclínica?
Questões complementares:
Dia 1
Quais são os neurotransmissores adrenérgicos?
Relembrar a síntese das catecolaminas com seus respectivos tipos de transportadores/especificidade do substrato/ tecido e tipo celular.
Explicar o armazenamento dos neurotransmissores que são produzidos no citoplasma da célula.
Como ocorre o término da resposta provocada pelas catecolaminas nos receptores pós-sinápticos?
Relembrar as características dos receptores adrenérgicos: subtipos, proteína G acoplada, efetores, localização tecidual e efeitos dominantes.
Dia 2
Identificas as catecolaminas endógenas e seus efeitos.
Relacionar a importância química e a relação entre estrutura e atividade das aminas simpaticomiméticas.
Identificar a classificação dos fármacos simpaticomiméticos.
Identificar a classificação dos agonistas dos receptores adrenérgicos e seus respectivos fármacos.
Identificar a classificação dos antagonistas de receptores adrenérgicos e seus respectivos fármacos.
Dia 3
Identificar os agonistas dos receptores β-adrenérgicos/β2-adrenérgicos (curta e longa ação) indicando: uso terapêutico/ dose/ absorção, destino e excreção/ efeitos adversos.
Identificar os agonistas dos receptores α1/ α2-adrenérgicos indicando: uso terapêutico/ dose/ absorção, destino e excreção/ efeitos adversos.
Identificar a classificação dos antagonistas de receptores α1/ α2-adrenérgicos, indicando o respectivo uso terapêutico.
 Identificar e classificar os antagonistas dos receptores β-adrenérgicos (1º, 2º e 3º geração) indicando: uso terapêutico e efeitos adversos.
15) Trazer casos clínicos ou questões de provas (concursos, residência, etc.) referente ao tema com a finalidade de ampliar o conhecimento adquirido.
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7. Conteúdo Geral: Fármacos que atuam no Sistema Nervoso Autônomo
Conteúdos específicos: Síndrome tóxica adrenérgica
Um homem de 26 anos é levado ao setor de emergência depois de brigar fisicamente com seu melhor amigo. Está agressivo, zangado e pouco paranoide. Não tem dormido nem comido bem, o que resultou em uma perda de peso de cerca de 5 Kg. Não possui história clínica nem psiquiátrica. No setor de emergência, ele está orientado, mas agressivo e não cooperativo. Afirma que seu humor está bom, embora pareça zangado. Seu exame físico mostra hipertensão e taquicardia, assim como midríase, diaforese e um leve tremor bilateral nas mãos.
Esse paciente tem uma história de ingerir pílulas para ajudá-lo a ficar acordado e estudar. Depois de usar essas pílulas de forma contínua por várias semanas, torna-se agressivo e fisicamente violento com um amigo. (Fonte: Adaptado de: Case Files Psychiatry, 4ª Edition, 2012, The McGraw-Hill Companies, Inc., New York). 
A partir do caso clínico pergunta-se:
1) Apresente as hipóteses diagnósticas (HD) para o caso descrito.
2) Você solicitaria algum exame laboratorial para complementar o diagnóstico?
Questões complementares:
1) Identificar os sinais e sintomas correlacionando com a HD e o mecanismo de ação dos prováveis agentes causadores do quadro clínico do paciente.
2) Qual seria sua conduta terapêutica para o paciente?
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8. Conteúdo Geral: Fármacos que atuam no Sistema Nervoso Autônomo
Conteúdos específicos: Farmacologia colinérgica
Este fato aconteceu em 1744. Os colonos da Virgínia capturam Opechancanough, Chefe Guerreiro dos powhatanos e tio de Pocahontas. Openchancanough é considerado um mestre estrategista e tem a reputação de ser um guerreiro impiedoso. Entretanto, um correspondente da colônia fornece um retrato bem diferente do chefe
capturado: “As fadigas excessivas que ele enfrentou debilitaram o seu organismo; sua carne tornou-se flácida; os tendões perderam o seu tônus e a sua elasticidade; e suas pálpebras estavam tão pesadas que ele não conseguia enxergar, a não ser que fossem levantadas pelos seus ajudantes. . . era incapaz de andar; porém o seu espírito, erguendo-se acima de seu corpo destroçado, ainda comandava [seus seguidores] da maca em que era transportado pelos seus índios.” Enquanto Opechancanough ainda se encontrava numa prisão em Jamestown, descobre-se que, depois de um período de inatividade, ele consegue levantar-se sozinho do chão
e ficar em pé. 
Acredita-se que a história de Opechancanough fornece a primeira descrição documentada da miastenia grave, uma doença neuromuscular decorrente da produção de anticorpos de auto-imunidade dirigidos contra os receptores colinérgicos na junção neuromuscular. Em 1934, quase dois séculos depois, a médica inglesa Mary Broadfoot Walker encontra vários pacientes com sintomas semelhantes de fraqueza muscular, que a fazem lembrar dos sintomas de pacientes com envenenamento por tubocurare. Confiante emseus achados, a Dra. Walker administra um antídoto, a fisostigmina, aos seus pacientes imobilizados. Os resultados são surpreendentes — em poucos minutos, os pacientes são capazes de levantar-se e de andar pelo quarto. A Dra. Walker descobre, assim, a primeira medicação verdadeiramente efetiva para a miastenia grave. Apesar da importância dessa sua descoberta, ela é ridicularizada pela maior parte da comunidade científica, porque o tratamento melhora os sintomas da miastenia grave de modo muito mais rápido e efetivo do que se poderia acreditar. Somente muitos anos depois é que a comunidade científica aceita os seus achados.
(Fonte: Capítulo 8 - GOLAN, D.E et al. Princípios de farmacologia: A base fisiopatológica da farmacoterapia. 3ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009).
A partir do caso clínico pergunta-se:
1) Por que o envenenamento por tubocurare e a miastenia grave produzem sintomas semelhantes?
2) Como a fisostigmina melhora os sintomas da miastenia grave?
3) Por que é perigoso administrar fisostigmina a todo paciente com fraqueza muscular?
Questões complementares:
Dia 1
1) Relembrar a diferença de:
a) Nervos autônomos e somáticos.
b) Divisões do sistema autônomo periférico e seus respectivos neurotransmissores.
c) SN Simpático e Parassimpático.
d) Condução axonal, transmissão juncional, neurotransmissão excitatória e inibitória.
2) Identificar a importância da recaptação da colina e explicar como isso ocorre.
3) Explicar a síntese, armazenamento e liberação da acetilcolina no neurônio colinérgico.
4) Como se dá a degradação da acetilcolina. Qual a importância desse mecanismo?
Dia 2
5) Quais sãos os receptores colinérgicos, quais as respostas que desencadeiam?
6) Identificar a características da transmissão colinérgica no músculo esquelético, células efetoras autônomas, gânglio autônomo, locais pré-juncionais e extraneuronais.
7) Onde são encontrados os diferentes receptores muscarínicos, quais as respostas esperadas com a ligação de agonistas colinérgicos a estes receptores.
8) Onde são encontrados os receptores nicotínicos, quais as respostas esperadas com a ligação de agonistas colinérgicos a estes receptores.
Dia 3
9) Do que trata a farmacologia colinérgica e onde estão localizadas as vias colinérgicas?
10) Identificar os fármacos (agonistas e antagonistas) e suas ações no sistema colinérgico e seu respectivo efeito.
11) Identificar a divisão dos agonistas dos receptores colinérgicos muscarínicos.
12) Identificar o uso terapêutico dos agonistas de receptores muscarínicos e seus efeitos adversos, contra-indicações, toxicologia.
13) Identificarosagentesbloqueadoresneuromusculares, seusmecanismos de ação e indicaçõesterapêuticas.
14)
Habilidades Terapêuticas - 3ª Etapa A, B e C (2018)
9. Conteúdo Geral: Fármacos que atuam no Sistema Nervoso Autônomo
Conteúdos específicos: Síndrome tóxica colinérgica
Universitária com depressão grave, fez uso de um frasco de produto relatado como raticida. Após cerca de uma hora da ingestão, evoluiu com sudorese importante, mal-estar, náuseas, vômito e alteração do nível de consciência. Durante o atendimento, foi verificada uma frequência cardíaca de 42 batimentos por minuto, sialorreia importante, pressão arterial sistêmica de 70 mmHg, sudorese intensa, miose puntiforme e fasciculações musculares. O Glasgow era de 12 na chegada da equipe.
A partir do caso clínico pergunta-se:
1) Apresente as hipóteses diagnósticas (HD) para o caso descrito.
2) Você solicitaria algum exame laboratorial para complementar o diagnóstico?
Questões complementares:
1) Identificar os sinais e sintomas correlacionando com a HD e o mecanismo de ação dos prováveis agentes causadores do quadro clínico do paciente.
2) Qual seria sua conduta terapêutica para o paciente?