Relatório de Tutoria caso 02

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Relatório de Tutoria P2M1 2018-1
	N° do Problema: 02
	Data da Análise: 07/02/2018	
	Data da Resolução: 19/02/2017
	Professor: Maria Emília
	Coordenador: Natália
	Relator: Laura Pessoa
	1º Passo: Definir os Termos Desconhecidos
AR: aparelho respiratório.
MVF, S/ RA: murmúrio vesicular fisiológico, sem ruídos adventícios. 
RCR 2T: ritmo cardíaco regular.
Normocorada: coloração normal da pele e das mucosas.
Eupneica: respiração normal.
ABD: abdômen. 
MMII: membros inferiores.
Holter: é um dispositivo portátil que o monitora continuamente a atividade elétrica cardíaca de pacientes por 24hrs ou mais.
	2º Passo: Definir o Problema
Entender a influência do SNA no coração e as causas de arritmia.
	3º Passo: Analisar o Problema (Chuva de Ideias)
Mecanismo extrínseco:
Os nervos simpáticos aumentam a contração cardíaca e a frequência cardíaca, uma vez que produz adrenalina e noradrenalina;
O parassimpático diminui a frequência cardíaca, pois produz acetilcolina;
O estímulo para liberar noradrenalina e adrenalina vem do SNC;
Café, chocolate, energético podem ser a causa da arritmia. 
	4º Passo: Sistematizar a Análise e Hipóteses de Resolução do Problema / Iniciar Mapa Conceitual
 Mapa conceitual 
	5º Passo: Formular os Objetivos Específicos de Aprendizagem
O1: Definir as características das células responsáveis pelo estímulo da contração cardíaca.
O2: Compreender a excitação rítmica do coração.
O3: Explicar a relação do SN simpático e parassimpático na condução cardíaca, como exemplo da cafeína.
O4: Explicar a regulação do debito cardíaco. 
O5: Discutir o conceito e causas de taquicardia sinusal.
	6º Passo: Estudo Individual
 Identificar fontes de informação 
Aquisição de conhecimentos 
	7º Passo: Sistematizar os Conhecimentos Adquiridos para a Resolução do Problema e finalizar o Mapa Conceitual 
DO1: • Células de resposta lenta: São as células marca-passo do nodo SA e as células do nodo AV. Elas têm a capacidade de despolarização espontânea e por isso são responsáveis (principalmente nodo SA) pelo início da onda de despolarização cardíaca. 
• Células de resposta rápida: São as células do sistema His-Purkinge (células de condução) e as células do miocárdio atrial e ventricular. Elas conduzem a onda despolarizante pelo coração (sistema His-Purkinge) e realizam a contração do miocárdio em si (células miocárdicas).
O miocárdio é composto por dois tipos celulares: contráteis e autorrítmica (marcapasso).
As células autorrítimicas formam dentro do coração um sistema excito-condutor miocárdico. O sistema gerará impulsos elétricos ao miocárdio e conduzirá os impulsos elétricos nesse.
A onda de despolarização, originada por células autorrítmicas, vai deflagrar inicialmente pelos átrios e posteriormente pelos ventrículos.
Quando passa por células contráteis, há a contração do músculo cardíaco chamada de Sístole. Então, inicialmente haverá a Sístole Atrial e posteriormente, a Sístole Ventricular. 
A condução elétrica começará com uma deflagração de um potencial de ação nas células autorrítmicas. A célula autorrítmica consegue deflagrar um potencial de ação, sem estímulo de neurônio, porque ela abre espontaneamente os canais de cálcio. Ela possui um potencial de membrana instável e têm vários canais de cátions que se abrem espontaneamente fazendo com que essas células tenham um potencial de membrana instável e ela vai despolarizar espontaneamente.
O sistema excitatório do coração controla as contrações. Fazem parte: o nodo sinoatrial (SA), no qual são gerados os impulsos rítmicos normais; as vias internodais (anterior, média e posterior) que conduzem os impulsos do nó SA ao nó AV; o nó AV, no qual os impulsos vindo dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos; o feixe AV, que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos, e os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos.
Nodo Sinoatrial/Sinusal Vias Internodais Nodo Atrioventricular Feixe Atrioventricular Fibras de purkinje Ramo Esquerdo e Ramo Direito.
O nó sinoatrial fica próximo ao óstio da veia cava superior;
O átrio ventricular fica no átrio direito próximo à valva tricúspide; 
O feixe de Hiss fica no septo interventricular;
As fibras de Purkinje vão do ápice do coração para a base do coração.
DO2: O coração humano tem um sistema especial para a auto excitação rítmica e contração repetitiva. O nodo sinusal tem fibras que se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação se difunde imediatamente para a parede do músculo atrial, além de ter uma capacidade de auto excitação, por isso ele controla normalmente a frequência dos batimentos de todo o coração.
O nó atrioventricular e as fibras adjacentes são responsáveis para que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos muito rapidamente, o que permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular.
O nodo sinusal é uma faixa achada de m. cardíaco especializado, que tem capacidade de autoexcitação, controlando a frequência de batimentos de todo o coração. É também denominado de marcapasso cardíaco, pois sua descarga é muito mais rápida que a autoexcitação de qualquer outra porção do coração.
O coração possui um sistema especializado para a geração de impulsos rítmicos que produzem a excitação que provoca a contração rítmica do músculo cardíaco e para a condução rápida desses impulsos através do coração.
O sistema especializado de excitação é composto pelo nodo sinusal ou sinoatrial (SA), onde é gerado o impulso rítmico normal; pelas vias internodais, que conduzem o impulso do nodo sinusal para o nodo atrioventricular; pelo nodo atrioventricular (AV), onde o impulso proveniente dos átrios é retardado antes de passar pelos ventrículos; pelo feixe atrioventricular, que conduz o impulso dos átrios para os ventrículos; e pelos feixes esquerdo e direito das fibras de Purkinje, que conduzem o impulso cardíaco a todas as partes dos ventrículos.
Muitas fibras cardíacas têm a capacidade de auto-excitação, um processo que pode causar descarga automática rítmica e contração. Esse é o caso particular das fibras do nodo sinusal. Por essa razão, em condições normais, o nodo sinusal controla a frequência dos batimentos de todo o coração. O nodo sinusal está localizado na parede ânterosuperior do átrio direito, abaixo do óstio da veia cava superior.
O nodo atrioventricular é especializado para causar um retardo na condução do impulso na passagem dos átrios para os ventrículos. Esse retardo fornece tempo para os átrios esvaziarem o excesso de sangue nos ventrículos, antes do início da contração ventricular. O nodo AV está localizado na parede septal do átrio direito, imediatamente posterior à valva tricúspide.
As fibras de Purkinje conduzem o impulso a partir do nodo AV para os ventrículos em alta velocidade. O feixe se divide em ramos esquerdo e direito, que se situam sob o endocárdio dos dois lados do septo. O impulso se propaga quase imediatamente para toda a superfície do endocárdio do músculo ventricular.
O nodo sinusal controla os batimentos cardíacos porque sua frequência de descargas rítmicas é maior do que a de qualquer outra parte do coração. Um marcapasso em qualquer outra região do coração que não o nodo SA é denominado marcapasso ectópico. Evidentemente, um marcapasso ectópico causa uma sequência anormal de contrações das diferentes partes do coração, podendo provocar diminuição do bombeamento cardíaco. O nó sinusal é um marcapasso por sua voltagem ser menos negativa. 
DO3: O Sistema Nervoso atua sobre uma célula localizada no nódulo sinoatrial, entre as artérias e os átrios chamada de célula marca-passo. Estas células têm a incrível capacidade de se despolarizar sozinhas. E pela facilidade de condução elétrica no coração se apenas umadessas células se despolariza já desencadeia a contração do músculo cardíaco. Nessas células a permeabilidade ao potássio é reduzida associada a um aumento na permeabilidade ao sódio. Com uma entrada maior de sódio e uma saída mais lenta de potássio a célula atinge seu limiar de despolarização. 
Essas células são alvo do SNAP e SNAS. O simpático, pela sua característica geral, tem a finalidade de estimular, tornar os processos fisiológicos mais rápidos. Em uma situação de exercício físico, estresse, etc.; através da noradrenalina torna a membrana da célula marca-passo mais permeável ao potássio. Com uma saída mais rápida de potássio, a célula retorna ao seu potencial de repouso mais rapidamente tornando-a apta a desencadear um novo potencial de ação. Este processo acelera os batimentos cardíacos. 
Por outro lado, o SNAP vai se utilizar de outro neurotransmissor, a acetilcolina que por sua vez vai reduzir ainda mais a permeabilidade da membrana da célula marca-passo ao potássio, fazendo com que leve mais tempo para que a célula retorne ao seu potencial de repouso e consequentemente demore mais tempo a desencadear um novo potencial o que reduz a frequência cardíaca. 
 Efeitos do estímulo simpático:
•Ação cronotrópica positiva (aumenta frequência cardíaca -taquicardia);
• Ação inotrópica positiva (aumenta força de contração cardíaca, tanto 
de átrios como de ventrículos);
• Aumenta velocidade de descarga do nodo SA;
• Aumenta velocidade de condução no nodo atrioventricular.
 Efeitos do estímulo parassimpático (estímulo vagal):
• Ação cronotrópica negativa (diminui frequência cardíaca -bradicardia);
• Ação inotrópica negativa (diminui a força de contração atrial e, em 
menor grau, a ventricular, devido à baixa quantidade de receptores 
para acetilcolina presentes no miocárdio ventricular);
• Diminui velocidade de descarga do nodo SA;
• Diminui ou bloqueia a condução no nodo atrioventricular
O nervo vago (parassimpático) exerce restrição contínua sobre a ação do coração. A isto chamamos tônus vagal. A estimulação vagal tem um período latente curto, e uma estabilização da ação é atingida dentro de poucos batimentos cardíacos. Após a interrupção desta estimulação vagal, ocorre aceleração cardíaca imediata. O tônus vagal pode ser aumentado produzindo bradicardia e bloqueio de condução atrioventricular em certas situações, como durante uma anestesia.
-Estimulação Simpática: A estimulação simpática, ao contrário da estimulação vagal, não exerce efeito tônico sobre a função cardíaca, mas se presta à adaptação pontual desta às condições ambientais e corporais. A estimulação simpática é continuamente impedida por neurônios inibitórios do centro cardiomotor bulbar; com a estimulação destes receptores ocorre a interrupção da inibição tônica à estimulação simpática, levando a efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos. A este processo chamamos reflexo carotídeo.
A estimulação parassimpática do coração (nervos vagos) provoca liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais. Ele diminui o ritmo do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-V, lentificando a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos.
A estimulação simpática aumenta a frequência de descargas no nodo sinusal, além de aumentar a velocidade da condução, bem como a excitabilidade em todas as porções do coração e aumenta muito a força de contração de toda a musculatura cardíaca, tanto atrial quanto ventricular. Ou seja, aumenta a atividade global do coração.
CAFEÍNA: A cafeína bloqueia a adenosina, um neurotransmissor que é responsável para trazer um efeito calmante sobre o corpo. Este bloqueio leva a estimulação neural, que por sua vez aciona as glândulas suprarrenais para liberar adrenalina, a "luta ou fuga" hormônios. Consequentemente, suas pupilas se dilatam e mostram um aumento na frequência cardíaca. Os vasos sanguíneos se contraem e os músculos se contraem. A cafeína provoca a liberação de glicose no sangue para a energia extra. Níveis constantes de glicose no sangue pode afetar significativamente a saúde do coração.
DO4: A regulação do débito cardíaco é feita por intermédio de mecanismos intrínsecos e extrínsecos. Os mecanismos intrínsecos representam um mecanismo interno do coração. É um mecanismo que altera o volume sistólico e a frequência cardíaca. Começa uma alteração da pressão venosa que conduz o aumento do retorno venoso e consequentemente o aumento do volume tele-diastólico, aumento sistólico, aumento da distensão das fibras musculares ventriculares, o que ocasiona mais sangue no coração, aumento da força de contração, finalizando num aumento do débito cardíaco. Já quanto aos mecanismos extrínsecos, são mecanismos externos ao coração, como SNA e os hormônios. O SNA pode alterar o volume sistólico e a frequência cardíaca, e assim, normalmente a estimulação simpática aumenta o débito cardíaco e a estimulação parassimpática diminui. Já alguns hormônios como a adrenalina e o hormônio tireóideo T3 podem aumentar o débito cardíaco. A adrenalina por meio da ligação com os receptores adrenérgicos do coração e favorece um efeito inotrópico, cronotrópico e dromotrópico. Já a T3 pode alterar o débito cardíaco, pois quando está em excesso promove taquicardia, aumentando a frequência cardíaca, e consequentemente o débito cardíaco.
DO5: 
Esta situação é definida quando a FC for superior a 100 bpm. 
A taquicardia faz o coração bombear com menos eficiência:
•	O fluxo de sangue para os órgãos diminui.
•	A oxigenação do coração fica prejudicada.
•	Pode ocorrer angina provocada por taquicardia.
Causas Não-Cardiológicas de Taquicardia:
•	Febre;
•	Ansiedade;
•	Sustos;
•	Queda de pressão arterial;
•	Elevação da pressão arterial;
•	Hipertireoidismo;
•	Hipovolemia por desidratação ou choque;
•	Sepse e infecções;
•	Café em excesso;
•	Álcool em excesso;
•	Tabagismo;
•	Drogas de abuso (cocaína, heroína etc);
•	Energéticos;
•	Guaraná em pó;
•	Distúrbios hidro-eletrolíticos
Causas Cardiológicas de Taquicardia:
•	Angina;
•	Insuficiência Cardíaca;
•	Arritmias;
•	Doenças congênitas;
•	Doenças nas válvulas do coração;
•	Doenças no miocárdio – miocardiopatas.
	Resolução do Problema