TSA 2014

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Título Superior
em Anestesiologia
TÓPICOS ESSENCIAIS
PEDRO PAULO TANAKA
Título Superior
em Anestesiologia
TÓPICOS ESSENCIAIS
Título Superior
em Anestesiologia
TÓPICOS ESSENCIAIS
Impresso na Gráfica do Laboratório Cristália
T623
 Título superior em anestesiologia: tópicos essenciais. /
 Pedro Paulo Tanaka... [et al.]. – Curitiba: P. P. Tanaka,
 2014.
 599f. : il.
 Projeto gráfico e diagramação: Cecilia Yojo.
 Revisão de texto: José Carlos Buosi.
 1. Anestesiologia. I. Tanaka, Pedro Paulo.
CDD : 617.96
Título Superior
em Anestesiologia
TÓPICOS ESSENCIAIS
Pedro Paulo Tanaka
Curitiba 2014
EDITOR
Pedro Paulo Tanaka
Título Superior em Anestesiologia - SBA
Mestrado e Doutorado em Clínica Cirúrgica - 
UFPR
Master in Academic Medicine, University of South 
California
Associate Professor, Stanford University School of 
Medicine
Associate Program Director, Stanford Anesthesia 
Residency 
Fellowship Director, Advanced Training in Medical 
Education, Stanford Anesthesia
COEDITORES
Ankeet Udani
Assistant Professor - Duke University
Douglas Vendramin
Doutorado em Medicina (Clínica Cirúrgica) - 
UFPR
Professor Adjunto da Escola de Medicina - PUCPR
Tesoureiro da SPA
Chefe do Serviço de Anestesiologia e do 
Departamento de Cirurgia da Santa Casa de 
Curitiba 
Eneida Lopez Valente
Mestrado em Clínica Cirúrgica - PUCPR 
Fabiano Tadashi Shiohara
Título Superior em Anestesiologia - SBA
Anestesiologista do Hospital Santa Cruz - Curitiba
Instrutor do Centro de Ensino e Treinamento em 
Anestesiologia do Hospital de Clínicas - UFPR 
1º Secretário da Sociedade Paranaense de 
Anestesiologia
Francisco Amaral Egydio de Carvalho
Título Superior em Anestesiologia - SBA
Mestrado em Clínica Cirúrgica - UFPR
Corresponsável pelo CET Hospital de Clínicas 
-UFPR
Anestesiologista do Hospital Santa Cruz - Curitiba
Maristela Bueno Lopes 
Título Superior em Anestesiologia - SBA
Diretora científica da SPA
Corresponsável pelo CET-SBA Hospital 
Universitário Cajuru - Curitiba
Anestesiologista do Hospital Marcelino 
Champagnat - Curitiba
Paulo Bayer Tuleski
Presidente da SPA
Ranger Cavalcante da Silva
Título Superior em Anestesiologia - SBA
Anestesiologista do Hospital Vita - Curitiba
Mestrado em Medicina e Cirurgia - UFPR
AUTORES
Alessandra de Freitas Miranda Andriolli
Anestesiologista do Hospital de Clínicas - UFPR
Alexandre Stellati Garcia
Anestesiologista do Hospital Santa Casa de 
Misericórdia de Curitiba e Hospital Sugisawa - 
Curitiba
Alfredo Antônio Makoul Gasperin
Título Superior em Anestesiologia - SBA
Anestesiologista do Hospital Santa Casa de 
Misericórdia de Curitiba e Hospital Sugisawa - 
Curitiba
Amanda Vivan Taniguchi
Residente de Anestesiologia da Santa Casa de 
Misericórdia de Curitiba
Carina Maria Alfredo
ME2 do CET da Santa Casa de Misericórdia de 
Curitiba
Caroline Biral Klas
Médica anestesiologista do Hospital de Clínicas - 
UFPR e do Instituto de Neurocirurgia de Curitiba
Cinthia Tiemi Kami
ME3 do CET da Santa Casa de Misericórdia de 
Curitiba 
Cristian Minikovski
ME1 do CET da Santa Casa de Misericórdia de 
Curitiba
Cristina Clebis Martins 
Título Superior em Anestesiologia - SBA
Pós-Graduação em Dor - Hospital Sírio Libanês - 
SP
Daniela Bianchi Garcia
Título Superior em Anestesiologia - SBA
Anestesiologista do Hospital Pequeno Príncipe - 
Curitiba
Presidente do Comitê de Anestesia Pediátrica da 
SBA (Gestão 2012-2014)
Preceptora da Residência de Anestesia Pediátrica 
do Hospital Pequeno Príncipe - Curitiba 
Eduardo Hildebrand Seyboth
Anestesiologista do Hospital Marechal Candido 
Rondon – Curitiba
Diego Toso Simões de Oliveira
ME2 do CET da Santa Casa de Misericórdia de 
Curitiba
Fernanda Corrêa Bitencourt
ME2 do CET da Santa Casa de Misericórdia de 
Curitiba
Francyelle Yaguishita
ME3 do CET da Santa Casa de Misericórdia de 
Curitiba
Heitor Maia Guimarães
ME1 do CET da Santa Casa de Misericórdia de 
Curitiba
Karine Kruger
Médica Anestesiologista do Hospital da Cruz 
Vermelha Brasileira - filial do Paraná
Médica Anestesiologista do Hospital Ônix - 
Curitiba
Luiz Roberto Maia 
Instrutor do CET Hospital de Clínicas - UFPR
Anestesiologista do Hospital Santa Cruz - Curitiba
Marcelo Forquevitz Ferreira 
Anestesiologista do Hospital Pequeno Príncipe - 
Curitiba
Marta Wanderley Guimarães
Anestesiologista do Hospital Ônix - Curitiba
 
Mozart Souza Lima Morais
ME2 do CET da Santa Casa de Misericórdia de 
Curitiba
Natália Cristina Martins da Costa
ME3 do CET da Santa Casa de Misericórdia de 
Curitiba
Nelson Thomé Zardo
Médico Residente do Serviço de Anestesiologia da 
Santa Casa de Misericórdia de Curitiba
Patrícia Moreira
ME1 do CET da Santa Casa de Misericórdia de 
Curitiba
Poliana Berticelli
ME3 do CET da Santa Casa de Misericórdia de 
Curitiba
Rafaela Pessoa
ME2 do CET Hospital das Clínicas da Universidade 
Federal de Pernambuco
Raphaella Leite
ME3 do CET Hospital das Clínicas da Universidade 
Federal de Pernambuco
Ricardo Bergold
Título Superior em Anestesiologia - SBA
Instrutor do Curso Suporte Avançado de Vida em 
Anestesiologia - SBA
Ricardo Lopes da Silva
Título Superior em Anestesiologia - SBA
Doutor em Clínica Cirúrgica - USP
Anestesiologista do Hospital Santa Casa de 
Misericórdia de Curitiba
 
Rodrigo Emanuel Faria
Residência Médica CET Integrado de 
Anestesiologia do Hospital Governador Celso 
Ramos - Florianópolis
 
Rodrigo Popp Demeterco
Residência pelo CET - SBA do Serviço de 
Anestesiologia de Joinville - SC
 
Susiane do Rocio Brichta
Médica Anestesiologista da Clínica de 
Anestesiologia e Medicina Perioperatória (CLAMP) 
do Hospital Marcelino Champagnat - Curitiba
Nota do Editor
Passaram-se 10 anos desde que publicamos o livro contendo todas as 
questões, agrupadas em tópicos, referentes à prova do Título Superior em 
Anestesiologia. Infelizmente a Sociedade Paranaense de Anestesiologia 
não obteve a concessão de direitos para publicação subsequente das 
provas até o ano de 2013. 
Mas esse fato não impediu que nossa missão em educar parasse por aí. 
Hoje, trazemos para você um livro contemplando os tópicos essenciais, 
não somente para a prova, mas também para uma revisão e atualização 
do conhecimento do anestesiologista brasileiro. 
O que nosso grupo de trabalho fez? Coletamos as informações de todas 
as provas do TSA, desde 1982 até 2013, e apresentamos para você o 
programa, de uma maneira relevante e sumária. Atualizamos todos os 
assuntos e adicionamos o conteúdo que frequentemente é abordado na 
prova do Título de Anestesiologia nos Estados Unidos. 
Por meio da leitura deste livro você poderá responder a todas as perguntas 
já apresentadas em provas e, ainda, aprofundar seu conhecimento em 
alguns outros assuntos. 
Sabemos que podemos melhorar ainda mais e para isso gostaríamos de 
contar com sua colaboração por meio de envio de sugestões e comentários. 
Entre em contato pelo e-mail ptanaka40@gmail.com para mandar suas 
críticas ou mesmo correções. Você é a razão que nos motiva a manter este 
projeto de educação continuada. 
Nosso agradecimento especial ao Laboratório Cristália e à Sociedade 
Paranaense de Anestesiologia pela confiança depositada. 
Boa leitura a todos!
Um forte abraço,
Pedro Paulo Tanaka
Prefácio
Honra imerecida, mas aceita com alegria, o convite para prefaciar este 
livro me lançou um desafio. O que falar para apresentar obra de tamanha 
importância e abrangência?
É necessário, em tempos de globalização portátil, um novo livro de anes-
tesia? Já não os há suficientes?
O debate sobre os avanços das tecnologias de comunicação, presente e 
complexo, e sobre seu futuro e impacto no trabalho, ensino e pesquisa, 
deixo-o para os especialistas.
Sinto-me à vontade para falar, sim, das pessoas.E de como sua evolução 
profissional, tanto intelectual e teórica quanto de sua experiência prática, 
pode e deve ser divulgada como contribuição à especialidade e benefício 
dos pacientes, objetivo primeiro da evolução médico-científica.
Tenho a satisfação de trabalhar com anestesia, anestesistas e anestésicos 
desde 1997, ano no qual iniciei minhas atividades no Laboratório Cris-
tália, Casa que me permitiu tal contato e vivência. Como pneumologis-
ta clínico de formação, sabia pouco de Anestesiologia, e a necessidade 
impingiu-me o estudo árduo de uma especialidade nova.
Um computador, a ser dividido, por vezes ferozmente, com uma dezena 
de pessoas, era a tecnologia disponível, na época, no escritório paulistano 
da empresa itapirense.
Mas Cristália tinha uma vocação.O contato humano para perceber a ne-
cessidade dos especialistas. Esta vocação e a necessidade do conhecimento 
propiciam a conversa, as discussões, o aprendizado e, consequentemente, 
a evolução.
Conheci muita gente, por todo o país. Culturas diferentes, olhares diferen-
tes, gerações diferentes, preocupações diferentes, práticas e realidades, do 
mesmo modo, distintas.
E tive a felicidade de conhecer vários paranaenses, naturais ou não do 
Paraná.
Vêm-me à memória as primeiras conversas com Oliva, Tenório, Serra 
Freire. Aprendizado e questionamentos constantes. De inúmeras nature-
zas e, sempre, enriquecedores.
Pude presenciar o nascimento de um grupo de anestesiologistas parana-
enses, Pedro Paulo Tanaka entre eles, com sua inquietude, a implementar, 
nas práticas assistenciais, de produção de novos saberes e ensino, o que se 
desenvolvia de mais moderno no mundo, de maneira bastante inovadora. 
Enorme foi meu aprendizado, com ambas as gerações.
E enorme é minha satisfação em ver concretizado, neste volume, projeto 
de educação, aperfeiçoamento e atualização, idealizado pela Anestesio-
logia paranaense.
Mas este livro não é só para o Paraná, inspirado que foi nos exames para 
o TSA. É divulgação do saber atual da Anestesiologia, com conteúdo ela-
borado com as ferramentas mais atuais disponíveis. 
Assim é esta obra. Completa e abrangente, mas também concisa e objeti-
va, elaborada por paranaenses jovens, preocupados com avanços e novas 
tendências, com o respaldo de uma história consistente de seriedade e 
pioneirismo, como é a história da Anestesiologia paranaense.
Tal qual a árvore que lhes é tão típica.
Em nome do laboratório Cristália, cumprimento Pedro Paulo, Paulo 
Bayer e todos os autores pelo corajoso e ambicioso projeto, legado de 
enorme importância para a Anestesiologia Brasileira.
Jorge Afiune
Diretor Médico | Cristália Produtos Químicos Farmacêuticos Ltda.
Agosto de 2014
Sumário
CAPÍTULO 1 Anatomia, Fisiologia e Farmacologia ................................................................................15
 do Sistema Nervoso 
 Rodrigo Popp Demeterco
CAPÍTULO 2 Anatomia, Fisiologia e Farmacologia ................................................................................29 
 Cardiocirculatória e Renal
 Douglas Vendramin
 Natália Cristina Martins da Costa
 Fernanda Corrêa Bitencourt
 Patrícia Moreira
CAPÍTULO 3 Anatomia, Fisiologia e Farmacologia ................................................................................59 
 Respiratória
 Douglas Vendramin
 Poliana Berticelli
 Cristian Minikovski
 Alexandre Stellati Garcia
CAPÍTULO 4 Farmacologia Geral .....................................................................................................................................................................85
 Ranger Cavalcante da Silva
CAPÍTULO 5 Bloqueio Neuromuscular ..........................................................................................................................................95
 Fabiano Tadashi Shiohara
CAPÍTULO 6 Anestesia Inalatória...............................................................................................................................................................103
 Douglas Vendramin
 Amanda Vivan Taniguchi
 Francyelle Yaguishita
 Alfredo Antônio Makoul Gasperin
CAPÍTULO 7 Anestesia Venosa .............................................................................................................................................................................121
 Ranger Cavalcante da Silva
CAPÍTULO 8 Anestesia Local .....................................................................................................................................................................................133
 Susiane do Rocio Brichta
 Maristela Bueno Lopes
CAPÍTULO 9 Física e Anestesia ............................................................................................................................................................................145
 Douglas Vendramin
 Carina Maria Alfredo
 Cinthia Tiemi Kami
 Diego Toso Simões de Oliveira
CAPÍTULO 10|1 Via Aérea ...................................................................................................................................................................................................................165
 Susiane do Rocio Brichta
 Maristela Bueno Lopes
CAPÍTULO 10|2 Assistência Respiratória ...........................................................................................................................................187
 Susiane do Rocio Brichta
 Maristela Bueno Lopes
CAPÍTULO 11 Monitorização .........................................................................................................................................................................................203
 Douglas Vendramin
 Heitor Maia Guimarães
 Mozart Souza Lima Morais
 Nelson Thomé Zardo
CAPÍTULO 12|1 Equilíbrio Hidroeletrolítico e Ácido-base ...................................................223
 Paulo Bayer Tuleski
CAPÍTULO 12|2 Reposição Volêmica, Coagulação 
 e Hemocomponentes ..........................................................................................................................................................239
 Francisco Amaral Egydio de Carvalho
 Luiz Roberto Maia
CAPÍTULO 13 Medicina Perioperatória I.................................................................................................................................259
 Eduardo Hildebrand Seyboth
 Maristela Bueno Lopes
CAPÍTULO 14|1 Anestesia no Pneumopata ................................................................................................................................273
 Maristela Bueno Lopes
 Susiane do Rocio Brichta
CAPÍTULO 14|2 Anestesia em Pacientes Portadores .....................................................................................281
 de Doença Neuromuscular
 Francisco Amaral Egydio de Carvalho
CAPÍTULO 14|3 Anestesia nas Endocrinopatias ..........................................................................................................291
 Luiz Roberto Maia
 Francisco Amaral Egydio de Carvalho
CAPÍTULO 14|4 Paciente Portador de Alterações ..................................................................................................307
 Hematológicas
 Fabiano Tadashi Shiohara
 Ricardo Bergold
CAPÍTULO 14|5 Paciente Dependente de Drogas .....................................................................................................313
 Marta Wanderley Guimarães
CAPÍTULO 15 Bloqueios do Neuroeixo ..........................................................................................................................................323
 Luiz Roberto Maia
 Francisco Amaral Egydio de Carvalho
CAPÍTULO 16 Bloqueios Periféricos .........................................................................................................................................................333
 Francisco Amaral Egydio de CarvalhoCAPÍTULO 17|1 Anestesia no Idoso ....................................................................................................................................................................357
 Raphaella Leite
 Rafaela Pessoa 
 Pedro Paulo Tanaka 
CAPÍTULO 17|2 Anestesia para Otorrinolaringologia...........................................................................367
 Alessandra de Freitas Miranda Andriolli
CAPÍTULO 17|3 Anestesia para Oftalmologia ...................................................................................................................373
 Eneida Lopez Valente
CAPÍTULO 17|4 Anestesia para Cirurgias ......................................................................................................................................385
 Bucomaxilofaciais e Odontologia
 Caroline Biral Klas
CAPÍTULO 17|5 Anestesia para Cirurgia Abdominal ...............................................................................391
 Ricardo Bergold
CAPÍTULO 17|6 Anestesia em Ortopedia ..........................................................................................................................................397
 Eduardo Hildebrand Seyboth
 Maristela Bueno Lopes
CAPÍTULO 17|7 Anestesia para Cirurgia Plástica .................................................................................................407
 Rodrigo Emanuel Faria
CAPÍTULO 17|8 Anestesia em Urologia ..................................................................................................................................................415
 Karine Kruger
CAPÍTULO 17|9 Anestesia Ambulatorial e para ..........................................................................................................423
 Procedimentos Diagnósticos
 Fabiano Tadashi Shiohara
CAPÍTULO 18|1 Anestesia para Cirurgia Cardíaca ..........................................................................................433
 e Vascular
 Ricardo Lopes da Silva
 Alexandre Stellati Garcia 
 Alfredo Antônio Makoul Gasperin
CAPÍTULO 18|2 Anestesia para Cirurgias Torácicas ..................................................................................443
 Maristela Bueno Lopes
 Susiane do Rocio Brichta
CAPÍTULO 18|3 Anestesia para Neurocirurgia..............................................................................................................453
 Francisco Amaral Egydio de Carvalho
CAPÍTULO 19|1 Anestesia Obstétrica ...........................................................................................................................................................481
 Paulo Bayer Tuleski
CAPÍTULO 19|2 Anestesia na Criança .........................................................................................................................................................495
 Daniela Bianchi Garcia
 Marcelo Forquevitz Ferreira
CAPÍTULO 20 Trauma, Urgências e Choque .................................................................................................................527
 Maristela Bueno Lopes
 Eduardo Hildebrand Seyboth
CAPÍTULO 21 Medicina Perioperatória II ............................................................................................................................539
 Fabiano Tadashi Shiohara
CAPÍTULO 22 Dor ................................................................................................................................................................................................................................................553
 Cristina Clebis Martins
CAPÍTULO 23 Parada e Reanimação ......................................................................................................................................................567
 Cardiorrespiratória e Cerebral 
 Raphaella Leite
 Rafaela Pessoa 
 Pedro Paulo Tanaka 
CAPÍTULO 24 Organização da SBA, Ética Médica ....................................................................................575
 e Risco Profissional 
 Paulo Bayer Tuleski
CAPÍTULO 25|1 Educação Médica ...........................................................................................................................................................................583
 Pedro Paulo Tanaka
CAPÍTULO 25|2 Metodologia Científica................................................................................................................................................593
 Francisco Amaral Egydio de Carvalho
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Anatomia, Fisiologia e Farmacologia 
do Sistema Nervoso
Rodrigo Popp Demeterco
Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC)
• Varia diretamente com a PaCO2 (altera-se 4% para cada 1 mmHg de alte-
 ração da PaCO2 entre 25-100 mmHg); abaixo de 25 mmHg podem aparecer 
 sinais de isquemia cerebral.
• Hipercapnia determina vasodilatação cerebral (perfusão cerebral passa a 
 depender do gradiente de pressão arteriovenoso).
• FSC médio 50 ml/100 gr/min / fluxo abaixo de 10 ml/100 gr/min pode oca-
 sionar dano cerebral irreversível; hipocampo e cerebelo são as regiões mais 
 sensíveis à isquemia. Varia regionalmente em resposta à atividade metabó- 
 lica celular, sendo quatro vezes maior na substância cinzenta do que na 
 branca.
• Acidose do tecido cerebral ocorre quando há perda de 40% do FSC.
• Lesões estruturais ocorrem pelo aumento do cálcio intracelular que pro-
 move a ativação de lipases e proteases.
• EEG torna-se isoelétrico com PaO2 entre 25-30 mmHg e/ou pressão de 
 perfusão cerebral menor que 20 mmHg.
• PaO2 > valores menores que 60 mmHg aumentam rapidamente o FSC.
• Hipertermia (37-42C) aumenta o FSC.
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• Poliglobulia diminui o FSC ; anemia aumenta o FSC.
• Mecanismo de autorregulação em indivíduos normotensos para PAM entre 
 50-150 mmHg.
• Hipercarbia, hipoxemia, lesões cerebrais, anestésicos voláteis e drogas vaso-
 dilatadoras alteram a autorregulação.
• Todos os halogenados hidrocarbonados determinam aumento do FSC.
Estimativa da Pressão de Perfusão Cerebral
• Pressão arterial média (PAM) menos pressão intracraniana (PIC).
• PIC varia com batimentos cardíacos, PA, respiração, postura.
• Circulação cerebral.
• Sistema carotídeo interno.
 › Sistema vertebrobasilar (união das vertebrais forma a basilar).
 › Juntas, formam as artérias cerebrais anterior, média e posterior que, 
 juntamente com as artérias comunicantes anterior e posterior, formam 
 o Polígono de Willis.
 › Polígono de Willis: localizado na base do cérebro, circundando o quiasma 
 óptico e o túber cinéreo.
Barreira Hematoencefálica
• Atua como um mecanismo de proteção.
• Sujeita a alterações de acordo com variáveis fisiológicas (pH, pressão os-
 mótica, glicemia, temperatura, PaCO2).
Neurotransmissores
• Substâncias que devem estar presentes nas terminações pré-sinápticas, na 
 sinapse e dentro dos neurônios que originam essas terminações.
• Liberadas pelo nervo pré-sináptico, junto com a estimulação nervosa.
• Produção de efeitos idênticos ao da estimulação nervosa em célula-alvo.
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• Mais de 30 substâncias já foram identificadas como neurotransmissores, 
 entre elas: acetilcolina, ácido gama-aminobutírico, serotonina, encefalina, 
 adrenalina, noradrenalina, dopamina, glicina, alfa e beta-endorfinas, subs- 
 tância P e glutamato.
• Beta-endorfina é o mais potente peptídeo opioide produzido pela hipófise.
• Receptores opiáceos: 
 › Distribuem-se irregularmente pelo SNC, estando presentes em maior 
 concentração no sistema límbico, tálamo estriado, hipotálamo, mesen- 
 céfalo e medula.
 › Receptores acoplados à proteína G.
 › Efeitos intracelulares: inibição da enzima adenilciclase e da síntese de 
 AMPc.
 › Determinam a abertura de canais de potássio, hiperpolarização celular.
 › Redução das correntes de cálcio, voltagem-dependentes, reduzindo o ní-
 vel intracelularde cálcio.
• Encefalinas apresentam meia-vida muito curta, bastante inferior à da beta- 
 endorfina.
• Distribuição: corpo estriado, substância cinzenta periaquedutal do tron-
 co cerebral, corno dorsal da medula espinhal e no córtex, em baixas con- 
 centrações.
• Glutamato: principal transmissor excitatório cerebral.
• Acetilcolina e noradrenalina: presentes em apenas alguns circuitos ce-
 rebrais.
• Glicina e GABA: funções inibitórias.
• Dopamina é um neurotransmissor cuja ação é modulada por neurolépticos.
Potencial de Membrana
• Potencial de repouso do neurônio próximo de -70 mV (maioria dos canais 
 de sódio fechados; maioria dos canais de potássio abertos).
• Condutância ao potássio é muito maior que a do sódio; logo, o potencial de 
 repouso reflete o potencial de equilíbrio do potássio. ANA
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• Embora permeável, a concentração de potássio intracelular é de 150 nM, 
 enquanto a extra é de 5 nM, devido à atração de cargas negativas que o 
 mantêm no intracelular.
 › Potencial de ação da fibra nervosa.
 › Despolarização: aumento da condutância de sódio e sua entrada para o 
 intracelular.
 › Repolarização: aumento da permeabilidade do potássio (recuperação do 
 potencial negativo intracelular (repouso)).
• Período refratário: inativação da corrente de sódio e aumento da condutân-
 cia ao potássio.
• Potencial pós-sináptico excitatório: despolarização da membrana da cé-
 lula pós-sináptica (abertura de canais de sódio e cálcio. Ex.: glutamato, 
 acetilcolina).
• Potencial de repouso pode ser calculado matematicamente (equação de 
 Nernst - 90 a 92 mV).
• Potencial de longo termo – despolarização prolongada do neurônio – asso-
 ciado a fenômenos de memória.
Sistema Extrapiramidal
• Mais antigo filogeneticamente que o piramidal.
• Responsável pela postura, tônus [fibras reticuloespinhais (nigro e rubro-
 espinhais > fibras motoras gama da medula espinhal)] e movimentos au- 
 tomáticos.
• Origens no córtex cerebelar e cerebral, sendo o cerebelo o principal elo de 
 coordenação.
• Lesões não ocasionam paralisia.
• Crianças são mais propensas a desenvolver distúrbios extrapiramidais 
 com neurolépticos, provavelmente por imaturidade nervosa. Evitá-los co- 
 mo medicação pré-anestésica.
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Sistema Piramidal
• Movimento preciso e delicado.
• Irrigado pela artéria cerebral média.
• Predominantemente excitatório com limites anatômicos bem determinados 
 e precisos.
• Composto por córtex motor e tratos corticomotor e corticoespinhal.
• Lesões geralmente resultam em sequelas motoras.
• Sinal de Babinsky – indicativo de lesão piramidal.
Fibras Nervosas
• A e B: mielinizadas, grossas, condução rápida.
• C: amielinizada, fina, condução lenta.
• Quanto à função: 
 › Alfa: propriocepção, motora e somática beta: tato e pressão.
 › Gama: tônus muscular.
 › Delta: dor somática, temperatura.
 › B: pré-ganglionar autonômica.
 › C: dor e reflexos viscerais.
• Completo efeito anestésico depende do bloqueio de, no mínimo, três nó-
 dulos de Ranvier adjacentes, devido ao padrão de condução saltatório de 
 fibras mielinizadas.
• Ricos em sítios eletrostáticos receptores de cátions e cargas catiônicas de 
 drogas como os AL.
Memória
• Recente: 
 › Lábil, podendo ser comprometida em várias situações patológicas.
 › Depende do sistema límbico para retenção e consolidação de informações 
 novas.
 › Sistema límbico: composto por amígdala, hipocampo, fórnix, formação 
 reticular e hipotálamo.
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 › Integração do comportamento emocional.
 › Córtex pré-frontal participa dessa integração, embora anatomicamente 
 não faça parte do sistema límbico.
• Remota: 
 › Estável, retenção da informação pode durar vários anos.
 › Localização de armazenamento incerta; admite-se que ocorra em áreas 
 de associação do neocórtex (lobo temporal, hipocampo).
 › Alzheimer – perda gradual da memória recente, até uma completa dete-
 rioração de todas as funções psíquicas.
Hipotálamo 
• Área pré-óptica: temperatura corporal.
• Póstero lateral: sede e fome.
• Núcleo supraóptico: conservação de água.
• Núcleo ventromedial: saciedade. 
• Núcleo paraventricular: liberação de ocitocina e conservação de água. 
• Núcleo hipotalâmico posterior: controle da midríase.
 
Formação Reticular
• Tronco encefálico.
• Conexão com medula espinhal, tálamo, córtex e cerebelo.
• Controla a função do neurônio motor gama inferior e tônus muscular.
• Ativa estruturas corticais e subcorticais.
Nervos Cranianos
• 12 pares de nervos cranianos, 8 pares de nervos cervicais, 5 pares de nervos 
 lombares, 5 pares de nervos sacros.
• Exclusivamente eferentes: hipoglosso (XII), acessório (XI).
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• Exclusivamente aferentes: olfatório (I), óptico (II), vestíbulo coclear (VIII).
• Demais: componentes aferentes e eferentes.
• Nervos cranianos originados de neurônios pré-ganglionares do sistema 
 nervoso parassimpático: 
 › III (olho).
 › VII (glândulas salivares e lacrimais).
 › IX (gânglio óptico e glândula parótida).
 › X (coração, sistema respiratório, rins, fígado, TGI exceto cólon) – 75% de 
 todas as fibras parassimpáticas.
Sistema Nervoso Autônomo
• Nervos pré-ganglionares são mielinizados, nervos pós-ganglionares são 
 amielinizados.
• Hipotálamo é o principal local de organização do SNA.
• Impulsos eferentes terminam em músculo cardíaco, liso ou glândula.
• Comum a sinapse de uma fibra pré-ganglionar com várias pós-ganglionares.
• Nervos formam plexos periféricos.
• Todos os receptores pré-ganglionares são nicotínicos, e seu neurotransmis-
 sor é a acetilcolina (simpático e parassimpático) – neurônios colinérgicos.
• Parassimpático (craniossacral – regiões de origem cranial são o mesencéfa-
 lo (III par) e o bulbo (VII , IX, X)).
 › Receptores pós-ganglionares são de dois tipos: nicotínicos (sistema ner-
 voso somático) e muscarínicos (músculo liso, músculo cardíaco e glân- 
 dulas exócrinas).
 › Receptores colinérgicos muscarínicos: acoplados à proteína G, excita-
 tórios ou inibitórios, resposta mais lenta entre os receptores colinérgicos.
 › Subtipo M3-Gq > ativa fosfolipase C na membrana, levando à liberação 
 de cálcio de depósitos intracelulares > aumento de secreção ou contração 
 de músculo liso na célula efetora.
 › Fibras pós-ganglionares liberam acetilcolina – fibras colinérgicas.
 › Enzima responsável pela síntese de acetilcolina: colinacetilase.
 › Ação da acetilcolina no sitio pós-ganglionar é terminada pela hidrólise 
 da mesma pela acetilcolinesterase; logo, há necessidade de síntese cons- 
 tante.
AN
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LO
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 › Atividade parassimpática: produção de saliva, suco gástrico e pancreáti-
 co, aumento da motilidade do sistema digestivo, relaxamento de es- 
 fíncteres.
• Simpático (toracolombar – colunas intermédio-laterais da medula)
 › Corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares localizam-se na subs-
 tância cinzenta anterolateral da medula espinhal de T1 a L3.
 › Receptores pós-ganglionares são alfa e beta, e o neurotransmissor prin-
 cipal é a noradrenalina.
 › Fibras pós-ganglionares liberam noradrenalina (maioria) – fibras adre-
 nérgicas.
 › Fibras pós-ganglionares são longas.
 › Receptores alfa-2 são primariamente pré-sinápticos e inibitórios.
 š Quando ligados à noradrenalina, reduzem o ATP a AMPc, diminuin-
 do o cálcio no terminal neural e assim inibindo a liberação de mais 
 noradrenalina (alça de feedback negativo).
 › Términode ação da noradrenalina se dá por receptação ativa pelo ter-
 minal pré-sináptico; uma pequena quantidade é inativada no citoplasma 
 pela monoaminoxidase (MAO).
 › Receptores muscarínicos presentes no terminal pré-sináptico das fibras 
 pós-ganglionares simpáticas inibem a liberação de noradrenalina.
 › Atividade simpática:
 š Dilatação pupilar, broncodilatação, contração do reto e relaxamento 
 do esfíncter anal interno, glândulas sudoríparas. 
 š Glicogenólise no fígado (alfa-1, beta-2) e músculo (beta-2).
 š Tecido adiposo (beta-1): libera ácidos gordurosos para neoglicogênese, 
 aumentando a concentração sanguínea de glicose.
 š Pâncreas
 ö Alfa-2: suprime a secreção de insulina, inibe a lipólise.
 ö Beta-2: aumenta a secreção de insulina e glucagon.
 š Betabloqueadores diminuem a tolerância à glicose; logo, devem ser 
 utilizados com cautela no paciente diabético.
 š Trígono e esfíncter da bexiga (alfa-1): contração.
 š Contração da musculatura lisa (alfa-1): via ativação da fosfolipase C 
 (aumento do cálcio intracelular).
• Cocaína bloqueia a captação das catecolaminas nas terminações adrenér-
 gicas, potencializando a resposta adrenérgica. Único anestésico local que o 
 faz.
• Reserpina depleta o depósito intragranular de noradrenalina (bloqueia me-
 canismo de transporte ativo). 
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• Antidepressivos tricíclicos bloqueiam a receptação de noradrenalina.
• Nicotina: em baixas doses, promove estimulação dos gânglios do SNS 
 (taquicardia e hipertensão). Em altas doses, leva a bloqueio ganglionar.
• Catecolaminas exógenas são metabolizadas pela monoaminoxidase e cate-
 col-O-metiltransferase presentes no fígado e nos rins. 
Sistema Nervoso Somático
• Ausência de gânglios: fibras eferentes colinérgicas de corpos celulares cen-
 trais deixam a medula espinhal e fazem sinapse diretamente com receptores 
 nicotínicos no músculo esquelético.
Modulação Inibitória da Dor
• Nível periférico: modulação química pelas prostaglandinas (regula limiar 
 dos nociceptores).
• Nível segmentar: células da substância gelatinosa.
• Nível central: neurônios da substancia cinzenta do tegumento.
Ritmos Cerebrais (EEG)
• Alfa (8 a 13 Hz): média frequência, alta amplitude, córtex occipital, estado 
 de alerta em repouso (olhos fechados).
• Beta (13 a 30 Hz): alta frequência, baixa amplitude, dominante em estados 
 de alerta (atividade intelectual ou abertura dos olhos).
• Teta (4 a 7 Hz): baixa frequência, não predominante em qualquer área.
• Delta (< 4 Hz): muito baixa frequência, alta amplitude, observado durante 
 anestesia.
• Gama (30 a 60 Hz).
• Etomidato produz padrão de EEG similar ao de pacientes epilépticos, sem 
 aparecimento de atividade motora mioclônica ou tipo convulsão. Útil para 
 mapear focos de convulsão. AN
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Anfetaminas
• Promovem liberação de catecolaminas dos sítios de ligação neural para a 
 fenda sináptica e inibem a sua recaptação.
• Metabolizadas no fígado, eliminação renal; urina ácida acelera a eliminação.
• Tratamento de overdose: midazolam e medidas suportivas.
Anticolinérgicos
• Escopolamina atravessa a barreira hematoencefálica (BHE); é um potente 
 sedativo e antissialogogo.
• Fisiostigmina também atravessa a BHE e antagoniza os efeitos da esco-
 polamina.
• Atropina atravessa a BHE, é melhor como broncodilatador e causa mais 
 taquicardia que a escopolamina. Em baixas doses pode causar bradicardia 
 paradoxal (escopolamina também). 
• Via de eliminação predominantemente renal.
• Atropina e escopolamina cruzam a placenta, porém sem alterar batimentos 
 cardíacos fetais. 
• Glicopirrolato não cruza a BHE e é um poderoso antissialogogo.
• Pré-medicação colinérgica associada a barbitúricos pode levar a excitação.
• Crise colinérgica:
 › Bradicardia, broncoconstrição, miose, salivação, lacrimejamento, libera-
 ção de esfíncteres, ereção.
 › Anticolinérgicos bloqueiam esses efeitos.
• Overdose de anticolinérgicos:
 › Síndrome anticolinérgica central (não pode ser causada por glicopir-
 rolato).
 › Febre, fotofobia, visão borrada, taquicardia, inquietação, sonolência.
 › Tratamento: fisiostigmina.
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Anticolinesterásicos
• Bloqueiam a acetilcolinesterase (via ligação a sítios aniônicos), que nor-
 malmente hidrolisa a acetilcolina na junção neuromuscular, aumentando 
 sua concentração nessa área.
• Edrofônio
 › Não forma ligação química com a acetilcolinesterase.
 › Início de ação mais rápido e duração mais curta.
 › Menos efeitos colaterais muscarínicos.
 › Somente metade da dose de atropina é necessária.
• Neostigmina forma ligação química com a acetilcolinesterase; amina qua-
 ternária que não cruza a BHE; via de eliminação predominantemente renal.
• Neostigmina e edrofônio aumentam o tônus do esfíncter inferior do esôfago 
 via SNA.
• Piridostigmina: início de ação demorado, amina quaternária, também não 
 cruza a BHE.
• Fisiostigmina: amina terciária, cruza a BHE.
• Reversão do bloqueio neuromuscular causado por agentes não despola-
 rizantes.
• Também usados para tratamento de efeitos no SNC provocados por certas 
 drogas; tratamento do glaucoma e da miastenia gravis.
• Envenenamento por organofosforados é semelhante à farmacologia dos 
 anticolinesterásicos.
 › Aumenta a concentração de acetilcolina, levando ao disparo de receptores 
 muscarínicos e nicotínicos.
 › Tratamento com pralidoxime, que atua como um inibidor antagonista 
 da colinesterase.
 › Suporte ventilatório pode ser necessário, bem como o uso concomitante 
 de atropina para efeitos centrais.
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Coreia de Huntington
• Demência progressiva e coreoatetose.
• Retardo na recuperação anestésica, espasmo tônico generalizado e contra-
 tura mandibular com TIOPENTAL, devendo ser evitado.
• Aumento da ação da succinilcolina por diminuição da atividade da pseu-
 docolinesterase.
Barorreflexo
• Corpos carotídeos enviam impulsos à medula através do nervo glosso-
 faríngeo e nervo do seio carotídeo.
 › Respondem rapidamente às variações de CO2/O2 e pH arteriais.
 › Determinam modificação no padrão ventilatório, alterando o volume 
 corrente e a frequência respiratória.
• Modulação e integração modular de impulsos sensitivos e motores ocor-
 rem na substância cinzenta da medula > lâminas II e III.
Reflexo Oculocardíaco
• Via aferente: nervo trigêmeo.
• Via eferente: nervo vago.
• Mais frequente em crianças.
• Alteração mais frequente: bradicardia sinusal.
• Sofre fenômeno de fadiga ou esgotamento.
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Anatomia, Fisiologia e Farmacologia 
Cardiocirculatória e Renal 
Douglas Vendramin, Natália Cristina Martins da Costa,
Fernanda Corrêa Bitencourt e Patrícia Moreira
Anatomia e Fisiologia Cardiocirculatória
Mecanismo de Contração
• Diferenças entre as fibras do músculo esquelético e do músculo cardíaco: 
 no músculo esquelético o período refratário é curto, o que permite a gera-
 ção de contração tetânica, diferente das fibras cardíacas, em que o período 
 refratário dura quase o mesmo tempo da contração original. O potencial 
 de ação das fibras cardíacas é mais prolongado em relação ao do músculo 
 esquelético
• O complexo troponina-tropomiosina modula o acoplamento da actina-
 miosina. A troponina contém receptores de cálcio, o qual é inativador especí- 
 fico do complexo troponina-tropomiosina e, portanto, um ativador do com- 
 plexo actina-miosina, que determina a contração do músculocardíaco.
Bioeletrogênese Cardíaca
• O potencial de ação das fibras cardíacas possui 4 fases distintas:
 › Fase 0: fase de inclinação ascendente, com abertura dos canais rápidos 
 de sódio; o sódio entra nas células cardíacas. Os anestésicos locais inibem 
 os canais de Na.
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 › Fase 1: repolarização rápida, com permeabilidade transitória do potássio 
 (saída de potássio) e fechamento dos canais de sódio.
 › Fase 2: ativação dos canais lentos de cálcio; o cálcio então se move para 
 dentro da célula miocárdica (acidose, nifedipina e verapamil bloqueiam 
 essa fase); a condutância ao potássio está reduzida.
 › Fase 3: final da repolarização (repolarizacão rápida) pelo fechamento dos 
 canais de cálcio e aumento da permeabilidade do potássio; com potássio 
 indo para fora da célula.
 › Fase 4: fase de repolarização diastólica (fase de restauração do potencial 
 de repouso), vazamento lento de sódio e cálcio para fora da célula e entra- 
 da do potássio. A atividade adrenérgica diminui a concentração extrace- 
 lular de potássio, e a atividade colinérgica aumenta a concentração ex- 
 tracelular de potássio. Essa fase também é influenciada pela hipotermia 
 e hiponatremia, diminuindo a inclinação da curva.
• O período refratário absoluto (efetivo) da célula cardíaca corresponde ao 
 período em que a membrana se torna incapaz de propagar um impulso, 
 que envolve as fases 0, 1, 2 e parte da fase 3 na curva do potencial de ação. 
 No eletrocardiograma, esse período corresponde ao intervalo QT.
• Os platôs de repolarização das células musculares atriais e ventriculares não 
 são iguais. A fase 2 do potencial de ação das células musculares ventriculares 
 é mais longa que a das células do nó sinoatrial.
• O automatismo cardíaco normal é devido à despolarização diastólica que 
 ocorre mais rapidamente no nó sinusal.
• O nodo sinusal é o “marca-passo” do coração (origem do estímulo elétrico) 
 porque sua frequência de descarga é consideravelmente maior do que a do 
 nodo AV ou das fibras de Purkinje.
• Na rede de Purkinje a velocidade de propagação do impulso elétrico é apro-
 ximadamente 100 vezes maior do que no restante do sistema de condução, 
 possibilitando a contração conjunta de toda a massa ventricular; diferente 
 do nodo atrioventricular, que apresenta a velocidade de condução do impul- 
 so elétrico mais lenta.
• Inúmeras drogas prolongam ou encurtam a duração do potencial de ação.
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Ciclo Cardíaco
• Quatro fases: enchimento ventricular; contração isovolêmica (fase regida 
 pela Lei de Laplace); ejeção; e relaxamento isovolêmico (fase dependente de 
 energia, porque não há contribuição para o enchimento ventricular).
• Na curva de enchimento ventricular – o primeiro pico se deve ao enchimen-
 to passivo, e o segundo pico se deve à contração atrial. Com o envelhe- 
 cimento, o ventrículo se torna menos complacente e há prejuízo no enchi- 
 mento diastólico inicial, enchimento passivo, com aumento da pressão de 
 enchimento.
• O final da ejeção da curva de pressão-volume do ciclo cardíaco correspon-
 de ao fechamento da válvula aórtica e representa a pressão e o volume sis- 
 tólico final do ventrículo esquerdo – incisura dicrótica no traçado da pres- 
 são aórtica.
• A razão dP/dt traduz a variação de pressão no tempo e é um índice de 
 contratilidade miocárdica que representa a elevação de pressão no VE e que 
 atinge o máximo durante a contração isovolumétrica.
Curva de Frank-Starling 
• Relação entre trabalho do miocárdio e pré-carga.
• Eixo X – pré-carga (volume).
• Eixo Y – trabalho cardíaco (pressão).
• Curva deslocada para baixo e para a direita = diminuição da contratilidade 
 e aumento da pós-carga.
• Curva deslocada para cima e para esquerda = melhor contratilidade.
• Determinantes do consumo de O2 pelo miocárdio: pressão da parede (pré e 
 pós-carga), contratilidade e hipertrofia cardíaca.
Lei de Laplace
• O principal determinante da pressão intraventricular é o raio da cavidade e 
 não o volume intraventricular. AN
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• Pressão da parede ventricular = pressão x raio/2 x espessura da parede.
• Coração hipertrofiado = espessura é aumentada e o trabalho diminuído. 
 Exemplo do que acontece com a estenose aórtica. A pós-carga está aumen- 
 tada e o ventrículo tem que gerar altas pressões para sobrepujar a elevada 
 carga, assim ocorre sua hipertrofia. Todavia o aumento da espessura dimi- 
 nui a tensão da parede ventricular.
• Coração dilatado = o raio e o trabalho estão aumentados. A exemplo do que 
 acontece na insuficiência cardíaca, a dilatação cardíaca aumenta a tensão 
 na parede e eleva a MVO2.
Regulação do Débito Cardíaco
• Fração de ejeção = volume diastólico final - volume sistólico final/volume 
 diastólico final. Nos indivíduos com insuficiência aórtica seu valor pode ser 
 superestimado.
• Aumentam o débito cardíaco: aumento do volume sistólico; aumento da 
 frequência cardíaca; aumento das necessidades de O2; e presença de fístulas 
 arteriovenosas.
• Diminuem o débito cardíaco: aumento da pós-carga; estenose mitral.
Pré-Carga
• Pré-carga ventricular esquerda = pressão diastólica final = volume diastólico 
 final. Retrogradamente é igual à pressão de oclusão da artéria pulmonar = 
 pressão capilar pulmonar.
Microcirculação – Circulação Coronária
• O coração comprime as artérias coronárias quando ocorre contração ven-
 tricular esquerda. 
• Subendocárdio só recebe o fluxo durante a diástole (local mais comum de 
 isquemia miocárdica).
• A pressão de perfusão coronária do ventrículo esquerdo = pressão dias-
 tólica aórtica – pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. A elevação 
 da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo impede o fluxo sanguíneo 
 subendocárdico.
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• A pressão diastólica do ventrículo esquerdo é elevada em estenose aórtica.
• A pressão de perfusão coronária do ventrículo direito = pressão arterial 
 média (PAM).
• Fluxo sanguíneo coronário em repouso é 250 ml/min (5% do débito car-
 díaco), extrai 80% de O2; por isso, em tempos de aumento de demanda, de-
 ve haver um aumento do fluxo.
• Na circulação coronariana não se observa o mecanismo de vasoconstrição 
 hipóxia; a diminuição da tensão de O2 causa relaxamento das arteríolas 
 coronárias, e a hipóxia provoca vasodilatação coronária.
• Fatores neurais: a estimulação das fibras vagais dilata as coronárias.
• Taxa metabólica de consumo de O2 pelo miocárdio em repouso = 8 a 10 
 ml.100g-1.min-1.
• Fornecimento de energia ao coração é derivado de ácidos graxos e lático.
• As artérias coronárias originam-se nas cúspides das valvas aórticas, na raiz 
 da aorta.
• A inervação simpática se distribui por todo o sistema cardíaco de condu-
 ção, diferentemente da inervação parassimpática que se distribui pelo siste- 
 ma de condução no nó SA (sinoatrial) e AV (atrioventricular). 
• A abertura das válvulas atrioventriculares combinada com o relaxamento 
 ventricular é representada pela onda Y na curva de pressão venosa.
• A pressão sistólica e a pressão de pulso aumentam à medida que o fluxo san-
 guíneo caminha para a periferia, enquanto a pressão arterial média man- 
 tém-se constante.
• O fluxo coronariano é intermitente; passa a ser constante com as pressões 
 de perfusão entre 50 mmHg e 120 mmHg. No ventrículo esquerdo é mui- 
 to reduzido nos pacientes com estenose aórtica. Nestes, deve-se evitar ta- 
 quicardia, bradicardia e diminuição da pós-carga do ventrículo esquerdo, 
 manter volume intravascular adequado (pré-carga) e impedir alteração 
 do inotropismo. Ocorre diminuição do fluxo coronariano do epicárdio 
 para o endocárdio. No pico da sístole pode ocorrerinversão de fluxo nas 
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 artérias coronárias do ventrículo esquerdo, particularmente nos vasos in- 
 tramurais e epicárdicos. A região subendocárdica do ventrículo esquerdo 
 é mais vulnerável à isquemia, o que requer 20% a mais de oxigênio do que 
 o epicárdio.
• A resistência ao fluxo coronariano, produzida pela compressão extravascu-
 lar, aumenta com a pressão arterial, a frequência cardíaca, a contratilidade 
 e a pré-carga. No ventrículo direito a compressão é menor, portanto o fluxo 
 permanece no período da diástole e da sístole. 
• A saturação venosa coronariana de O2 é extremamente baixa (30%) e, quan-
 do há aumento de consumo, não há como aumentar a extração de O2.
• A saturação da hemoglobina venosa é baixa (18 a 20 mmHg).
• VO2 = consumo global de O2 pelo miocárdio, que é expresso pelo produto 
 entre a diferença arteriovenosa de O2 e o débito cardíaco.
• Débito cardíaco = volume sistólico x frequência cardíaca.
• Transporte do O2 = débito cardíaco x conteúdo arterial de O2 x 10.
• As curvas de função vascular, diferentemente das curvas de função cardíaca, 
 refletem uma relação inversa entre a pressão venosa e o débito cardíaco.
• A pressão venosa é determinada pela volemia e pela complacência.
• A hipovolemia desvia a curva para a esquerda.
• A elevação da resistência periférica reduz a pressão venosa e altera a curva 
 de função vascular.
• Artéria descendente anterior (principal ramo da coronária esquerda) irriga 
 parede anterior do ventrículo esquerdo e septo interventricular. Doença 
 oclusiva dessa artéria gera alteração eletrocardiográfica em V3 a V5.
• Artéria circunflexa = ramo da artéria coronária esquerda.
• Artéria coronária direita irriga átrio direito, septo interatrial, ventrículo di-
 reito e parede inferior do ventrículo esquerdo (DII, DIII e AVF).
• A estimulação do sistema colinérgico pode indiretamente estimular o sis-
 tema adrenérgico, levando à vasoconstrição de artérias coronárias. 
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• Nó atrioventricular = irrigado 90% pela coronária direita e 10% pela circun-
 flexa.
Circulação Pulmonar
• A drenagem das artérias brônquicas é realizada para o sistema venoso da 
 veia ázigos e hemiázigos. As artérias brônquicas são responsáveis por suprir 
 sangue para os vasos pulmonares.
Pressão Arterial
• Produto da pressão arterial e frequência cardíaca traduz o trabalho cardía-
 co e, portanto, o consumo metabólico pelo miocárdio. Produtos acima de 
 22 mil já traduzem sofrimento isquêmico difuso do miocárdio.
Bloqueio Cardíaco
• Causa: drogas (quinidina, digitálicos, procainamida, propranolol); doença 
 do tecido de condução – doença de Lenegre; bloqueio congênito; doença do 
 tecido cardíaco (miocardite, cardiomiopatia e coronariopatia); e aumento 
 do tônus vagal.
• Síndrome do sínus doente: falha do nodo sinoatrial, que leva todo o átrio à 
 bradicardia.
• Primeiro grau: intervalo PR maior do que 0,2 segundos.
• Segundo grau: Mobitz tipo 1 (Wenckerbach) = prolongamento progressivo 
 do intervalo PR até interrupção da condução da onda P. Mobitz tipo 2 = 
 bloqueio do QRS, infranodal, que atinge o sistema de His-Purkinje; on- 
 das P normais, intervalos P-R constantes com súbito batimento atrial não 
 conduzido. Pode progredir para bloqueio cardíaco completo. Se sintomáti- 
 co = tratamento consiste na instalação do marca-passo.
• Terceiro grau: completo bloqueio AV, independentemente da frequência 
 atrial e ventricular (frequência ventricular 20-40).
• Bloqueio unifascicular = bloqueio de um dos dois fascículos do ramo es-
 querdo.
• Bloqueio do ramo direito = alargamento do QRS maior que 0,12 (em V5 
 ou V6) com RR’ nas variações em V1 e V2, presente em 1% dos pacientes 
 hospitalizados sem significância clínica.
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• Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) = RR’ padrão em V5 ou V6 com alar-
 gamento do S em V1 ou V2. Sugere coronariopatia, hipertrofia do ventrícu- 
 lo esquerdo, hipertensão arterial sistêmica.
• É difícil o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio com BRE presente.
• Bloqueio bifascicular = bloqueio do ramo direito envolvendo 1-2 fascículos 
 do ramo esquerdo.
Farmacologia Cardiocirculatória
Isoproterenol
• Agente beta-adrenérgico com pouca ou nenhuma atividade alfa.
• É um agente estimulador puro dos receptores beta-adrenérgicos. Aumenta 
 a frequência de descarga do nó SA e de condução do nó AV, promovendo 
 redução do período refratário do músculo cardíaco. Isso resulta numa ta- 
 quicardia, que é acompanhada pelo aumento da contratilidade miocárdica. 
• É a droga simpatomimética mais potente ao nível de beta-receptores. É de 
 duas a três vezes mais potente que a norepinefrina, assim como a hidralazi- 
 na, o nitroprussiato de sódio e a amrinona que, por diferentes mecanismos, 
 são primariamente vasodilatadores arteriolares, reduzindo principalmente 
 a pós-carga.
Anticoagulantes
• AAS é inibidor irreversível da ciclo-oxigenase plaquetária = previne a sínte-
 se de tromboxano A2 (que é um potente agregante plaquetário e vasocons- 
 tritor).
• Clopidogrel e ticlopidina são antagonistas não competitivos e irreversíveis 
 do receptor de ADP = inibem a agregação plaquetária induzida pelo ADP.
• Argatroban (inibidor direto da trombina) é usado em pacientes com trom-
 bocitopenia e é metabolizado no fígado.
• Lepirudin (inibidor direto da trombina) é metabolizado no rim.
• Fondaparinoux é um inibidor específico do fator Xa.
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• Heparina: 
 › Aumenta a ação da antitrombina III.
 › Subcutânea (5.000 unidades), diminui a incidência de embolia pulmonar 
 (EP) e trombose venosa profunda (TVP) em pacientes maiores de 40 
 anos.
 › O risco de TVP é maior que 70% após grandes cirurgias ortopédicas com 
 2-15% de EP.
 › Complicações: osteoporose, alopécia, trombocitopenia e hemorragia. 
• Heparina de baixo peso molecular:
 › Enoxaparina acelera a atividade da antitrombina III = inibe o fator Xa.
 › Heparina de baixo peso molecular apresenta uma relação antitrombina/
 antifator X reduzida a 1:4 em relação à heparina padrão. A ligação pro- 
 teica é menor, melhorando suas propriedades farmacocinéticas e farma- 
 codinâmicas. 
 › Outra propriedade desse anticoagulante é a menor ingerência sobre a 
 fisiologia plaquetária, com meia-vida de 2 a 3 horas maior que a hepari- 
 na padrão. A biodisponibilidade é de 90% e da heparina padrão, de 20%.
Vasodilatadores
• Nitroprussiato de sódio:
 › Agente vasodilatador que possui mecanismo de ação semelhante ao óxi-
 do nítrico.
 › Disponível no comércio sob a forma liofilizada (nipride), em frascos con-
 tendo 50 mg cada. É pouco estável, sobretudo quando em solução aquo- 
 sa de glicose a 5% (que é alcalina) e na presença de luz. É muito sensível 
 às variações de pH, decompondo-se facilmente. Essa decomposição é 
 devido à transformação do íon férrico em íon ferroso, ocorrendo forma- 
 ção de cianeto e ferrocianeto. Nessa transformação formam-se vários 
 derivados, entre eles ácido cianídrico (H-CN), que em condições nor- 
 mais é rapidamente metabolizado em tiocianato (S-CN).
 › Complicações do emprego do nitroprussiato de sódio: formação de cia-
 neto, decorrente da metabolização da droga, com consequente toxicida- 
 de para o organismo, tendo como consequências acidose metabólica, ta- 
 quifilaxia, e diminuição de SvO2 devido ao envenenamento do sistema 
 citocromo.
 › A presença do ácido cianídrico no sangue diminui a taxa de vitamina 
 B12 (hidroxicobalamina) e diminui a atividade da citocromo oxidase 
 tecidual e da anidrasecarbônica. Esses efeitos evoluem para o aumento 
 da taxa de H-CN no sangue, inibindo o transporte de O2 pelas hemácias.
 Concomitante à intoxicação, ocorre aumento do consumo de bicarbona- 
 tos com tendência à acidose metabólica. 
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 › A intoxicação pelo cianeto causa anóxia tecidual grave, de característica 
 intracelular. O íon cianeto reage com o ferro trivalente da citocromo oxi- 
 dase, inativando a enzima e interrompendo a cadeia de oxigenação da 
 fosforilação oxidativa. 
 › Antídoto utilizado é a hidroxicobalamina (vitamina B12) na dose de 0,1 
 mg/kg via venosa. Como outras escolhas, pode-se utilizar o nitrito de 
 sódio que dissocia o complexo citocromo-cianeto, restaurando a função 
 enzimática, pela formação de meta-hemoglobina, que tem afinidade 
 maior para captar o íon cianeto (na intoxicação severa a dose é 5 mg/kg 
 venoso) ou tiossulfato de sódio (150 mg venoso em 15 minutos - tiossul- 
 fato fornece enxofre para converter o cianeto em tiocianeto).
 › Associação do nitroprussiato de sódio com betabloqueador reduz a dose 
 total de nitroprussiato, mesmo quando o betabloqueador é simplesmen- 
 te empregado no pré-operatório. Assim, diminui a possibilidade de toxi- 
 cidade.
 › Risco de toxicidade por cianeto é aumentada em pacientes com deficiên-
 cia de cobalamina (B12).
 › Pré-tratamento com propranolol e captopril reduz os níveis de cianeto. 
• Fenoldapam: 
 › Agonista dopaminérgico: vasodilatação.
 › Eliminação renal de 90%; 5-10 minutos t1⁄2.
 › Vantagem sobre nitroprussiato de sódio: não tem toxicidade pelo cianeto, 
 não é sensível à luz, aumenta o fluxo renal. 
 › Em ICC: diminui PAM, resistência vascular sistêmica, pressão capilar 
 pulmonar, com consequente aumento do débito cardíaco, sem alterar a 
 frequência.
Labetalol 
• É a droga de escolha no tratamento da HAS induzida por cocaína, devido 
 às propriedades alfa e betabloqueadoras.
Hidralazina
• Diminui a pressão sanguínea por ação direta na musculatura lisa vascular. 
 Efeitos colaterais: retenção hídrica, HAS, vertigem, taquicardia, síndrome 
 lupus-like.
• Promove vasodilatação direta da musculatura arteriolar. No entanto, as 
 bases moleculares desse efeito são desconhecidas.
41
Nitroglicerina 
• NÃO aumenta o fluxo sanguíneo coronariano. Ela diminui a pré-carga e 
 aumenta o fluxo sanguíneo subendocárdico. 
• Possui ação semelhante ao óxido nítrico. Dilata predominantemente os va-
 sos de capacitância, sem efeitos tóxicos clinicamente percebidos.
• Em doses terapêuticas, a sua interrupção causa vasodilatação que persiste
 por mais tempo em relação ao nitroprussiato de sódio. 
• Como todo vasodilatador, atenua o refluxo vasoconstritor à hipóxia. 
Alfabloqueadores
• Fenoxibenzamina: alfa-1 antagonista em feocromocitoma; também blo-
 queador dos receptores alfa-2.
• Fentolamina: bloqueador alfa não seletivo, usado em emergência hiper-
 tensiva.
• Prazosin: bloqueador alfa-1 seletivo.
Betabloqueadores
• Betabloqueio perioperatório para pacientes: doença arterial coronariana 
 conhecida, história de IAM, angina ou teste não invasivo positivo; ou 
 dois ou mais dos seguintes critérios: maiores de 50 anos, HAS, tabagista, 
 dislipidemia e diabetes. 
• Propranolol
 › Não seletivo: beta-1 e beta-2.
 › Indicações: HAS, angina (principalmente induzida por exercício físico), 
 arritmias.
 › Diminui a resposta hiperglicêmica do estresse.
 › Uso de cimetidina retarda o metabolismo hepático, com consequente di-
 minuição da eliminação do propranolol. 
 › Efeitos colaterais: aumento da resistência de via aérea em pacientes com 
 DPOC, bloqueio do efeito das catecolaminas no aumento de açúcar no 
 sangue – hipoglicemia; inibição de entrada de k+ intracelular – hiper-
 calemia; atravessa placenta – bradicardia, hipotensão e hipoglicemia 
 fetal.
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 › Atua reduzindo a velocidade de condução AV, diminuindo, portanto, a 
 frequência cardíaca (cronotropismo negativo). Com isso diminui o tra- 
 balho cardíaco, reduzindo o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Por 
 outro lado, pode diminuir o débito cardíaco e a força contrátil do mio- 
 cárdio, podendo elevar a resistência vascular coronária, possivelmente 
 por atividade adrenérgica. Fato que pode ser benéfico, por exemplo, em 
 um anginoso, com melhora da irrigação subendocárdica e menor consu- 
 mo de O2.
 › Os bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos devem ser emprega-
 dos com cautela nos pacientes com DPOC e com insuficiência cardíaca 
 congestiva. 
 › O propranolol é o protótipo de fármaco betabloqueador, em relação ao 
 qual todos os outros são comparados. Não é seletivo e não tem atividade 
 simpatomimética.
 › O propranolol interfere com o efeito das catecolaminas no metabolismo 
 glicídico e lipídico, inibindo a glicogenólise e lipólise induzidas pelas 
 catecolaminas em resposta à hipoglicemia. Aumenta a ação hipoglice- 
 miante da insulina, reduzindo o efeito compensatório da ativação sim- 
 paticoadrenal e mascara a taquicardia, que é um importante sinal de 
 hipoglicemia. Deve ser usado com cautela em pacientes com tendência 
 a hipoglicemia e diabéticos em uso de insulina. Bloqueia a liberação de 
 renina no aparelho justaglomerular e também reduz (embora não blo- 
 queie completamente) o aumento da atividade da renina plasmática in- 
 duzida pela privação de sódio. 
 › Apresenta atividade antiarrítmica graças à sua propriedade anestésica 
 local e antiadrenérgica. Devido à sua ação anestésica local (efeito quini- 
 dínico), estabiliza a membrana das células cardíacas. 
Timolol 
• É também não cardiosseletivo, com pouca atividade simpatomimética in-
 trínseca e nenhuma atividade estabilizadora de membrana.
Atenolol
• É semelhante ao metoprolol, por ser relativamente cardiosseletivo e não ter 
 atividade simpaticomimética intrínseca. 
43
Labetalol
• Apresenta atividade betabloqueadora em ambos os receptores alfa e be-
 ta. Os efeitos bloqueadores relativos alfa/beta são dependentes da via de 
 administração. Após administração oral, a razão da afinidade alfa-beta é 
 1:3; contudo, quando administrado por via venosa, ela é 1:7. Os efeitos alfa 
 são, principalmente, sobre os receptores alfa-1, enquanto os efeitos beta não 
 são seletivos. 
• Bloqueador alfa-1, beta-1 e beta-2; relação entre bloqueio alfa e beta é 1:7; 
 t1⁄2 é de 5 horas. 
Esmolol 
• Bloqueador seletivo beta-1; distribuição t1/2 de 2 minutos; rápida redis-
 tribuição e metabolização (hidrólise pela RBC esterase com t1/2 de 9 mi-
 nutos).
• Tem meia-vida curta (9 minutos) por seu metabolismo por esterases dos 
 eritrócitos. É um bloqueador dos receptores beta pouco lipossolúvel. 
• Seu efeito na resistência de via aérea é menor que o dos agentes antagonistas 
 não específicos, e sua eliminação não é afetada por insuficiência renal ou 
 hepática. 
• Recomendações ACC/AHA para o uso de betabloqueadores no periope-
 ratório são:
 › Os betabloqueadores devem ser mantidos nos pacientes que serão sub-
 metidos a procedimentos cirúrgicos e estão recebendo essa medicação 
 para o tratamento de angina, arritmias, sintomáticos ou hipertensão.
 › Os betabloqueadores devem ser dados a pacientes que serão submetidos 
 a procedimentos vasculares nos quais foi evidenciado alto risco para 
 isquemia miocárdica nos testes pré-operatórios.
 › Classe IIA:
 š Betabloqueadores estão provavelmente indicados para pacientes com 
 coronariopatia que serão submetidos a procedimentos vasculares.
 Betabloqueadoresestão provavelmente indicados para pacientes com 
 mais de um fator de risco para coronariopatia que serão submetidos a 
 procedimentos vasculares.
 š Betabloqueadores estão provavelmente indicados para pacientes com 
 mais de um fator de risco para coronariopatia que serão submetidos 
 a procedimentos de risco intermediário. 
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 › Classe IIB:
 š A utilidade dos betabloqueadores é incerta para pacientes com um 
 fator de risco para coronariopatia que serão submetidos a procedi- 
 mentos de risco intermediário ou cirurgias vasculares.
 A utilidade dos betabloqueadores é incerta em pacientes sem fatores 
 de risco para coronariopatia que serão submetidos a procedimentos 
 vasculares.
 › Classe III:
 š Betabloqueadores não devem ser dados a pacientes que têm contra-
 indicação absoluta para seu uso.
• Contraindicações para uso de betabloqueadores: choque cardiogênico, hi-
 potensão, bradicardia, insuficiência cardíaca grave (uso de diuréticos e ino- 
 trópicos), asma brônquica que necessita tratamento com broncodilatador 
 e/ou esteroides e bloqueadores AV de segundo e terceiro graus.
 › Razões para manutenção de betabloqueadores: 
 A retirada aguda de um tratamento crônico com betabloqueadores pode 
 levar à taquicardia e hipertensão. O aumento do consumo de oxigênio 
 produzido pela taquicardia eleva a demanda miocárdica de oxigênio, 
 podendo colocar áreas do miocárdio em risco de isquemia. A utilização 
 de betabloqueadores no período perioperatório se mostrou eficaz na re- 
 dução da incidência de complicações cardiovasculares pós-operatórias. 
 Não têm efeito analgésico. Alteram a farmacocinética e a farmacodinâ- 
 mica de vários fármacos utilizados em anestesia.
Bloqueadores de Canal de Cálcio
• Produzem vasodilatação pela inibição do influxo de cálcio nas células 
 musculares lisas; depressor do miocárdio pela mesma razão – diminui a 
 contratilidade, frequência cardíaca e condução através do nodo AV.
• Uso: HAS, isquemia cerebral ou coronariana, taquicardia supraventricular. 
• Nicardipina: dilatação da musculatura lisa coronariana a níveis que cau-
 sam pequeno inotropismo negativo, sem sequestro coronariano.
• Agem preferencialmente nos canais de cálcio do tipo L, onde o efeito ocorre 
 de forma muito semelhante ao bloqueio dos canais de sódio pelos anestési- 
 cos locais. 
• Efeitos fisiológicos: relaxamento da musculatura lisa vascular, diminuindo 
 a pressão arterial, vasodilatação coronariana e diminuição da condução 
45
 atrioventricular. São metabolizados em sua maior parte pelo sistema cito- 
 cromo P450, no fígado, e podem reduzir a depuração de várias drogas de-
 pendentes desse mesmo sistema. 
• Diminuem o consumo de lactato pelo miocárdio e o fluxo sanguíneo co-
 ronário.
• São um grupo de fármacos heterogêneos em sua estrutura e eletrofisiologia, 
 bastante úteis nas arritmias supraventriculares e ventriculares. Com anes- 
 tésicos inalatórios mostram um efeito aditivo. Também bloqueiam a entra- 
 da de cálcio em diversos tecidos (útero, musculatura lisa bronquial, esôfa- 
 go e membrana do neurônio). Vasodilatação, depressão da velocidade de 
 condução, da contratilidade e da frequência cardíaca são efeitos comuns 
 a todos eles. 
• Pertencem a dois grupos: fenilalquilamínicos e diidropiridinas.
• Não melhoram e até podem piorar a hemodinâmica na função diastólica 
 do ventrículo esquerdo consequente à miocardiopatia hipertensiva. A redu- 
 ção na resistência vascular sistêmica eleva a renina por via reflexa mediada 
 pelos barorreceptores e, através da via efetora, estimula o sistema nervoso 
 autônomo simpático. Os bloqueadores dos canais de cálcio devem ser evi- 
 tados nos pacientes hipertensos com ICC estabelecida, porque não melho- 
 ram a função ventricular esquerda e aumentam o retorno venoso para o 
 coração.
• Nifedipina: exerce seu maior efeito diminuindo a pós-carga, e por isso é 
 uma das drogas de escolha para uso em pacientes com hipertensão arterial.
• Verapamil:
 › Tem como indicação mais importante as arritmias supraventriculares, 
 reduzindo a frequência por bloqueio da entrada de cálcio no tecido de 
 condução. 
 › Aumenta o segmento PR, no ECG, com eventual bloqueio AV.
 Não é usualmente usado nas arritmias ventriculares. 
 › Diminui taxa de despolarização espontânea da fase 4 em nodo SA e AV.
 › Diminui pressão sanguínea e FC; segunda linha no tratamento de ta-
 quicardia supraventricular, FA e flutter (é mais rápido que os digitais).
 › Efeito inotrópico negativo e potencializado por betabloqueadores, anes-
 tésicos, digitais e dantrolene.
• Diltiazem: assim como o verapamil, induz a bradicardia por depressão das 
 células dos nódulos AV e SA.
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Agentes Antiarrítmicos
• Classe I – diminuem a fase zero da despolarização rápida, bloqueando os 
 canais de Na+ (quinidina).
• Classe II – podem fechar de maneira indireta os canais de Ca++ (metoprolol) 
 ou inibir a despolarização espontânea, a fase 4 (propranolol).
• Classe III – bloqueiam os canais de K+ (bretílio).
• Classe IV – bloqueiam os canais de Ca++ (verapamil).
Digitais
• Inibição de Na+/K+ ATPase, resultando no aumento de Ca++ intracelular 
 – prolongam condução do nodo AV, inotropismo positivo, e aumentam a 
 automaticidade muscular.
• Efeito inotrópico positivo dos glicosídeos cardíacos deve-se ao aumento do 
 Ca++ citosólico durante a sístole.
• Indicados para ICC e baixa resposta ventricular em fibrilação atrial.
• Toxicidade: 
 › Arritmias ventriculares são as primeiras manifestações (sinais precoces 
 são anorexia, náusea e vômitos).
 › Tratamento: lidocaína, fenitoína, potássio.
 › Níveis digitálicos > 3 ng/ml são tóxicos; causas mais comuns são: falência 
 renal, hipomagnesemia, hipotireoidismo, hipocalemia e hipercalemia. 
 › Cardioversão pode resultar em FV e deve ser evitada.
• Não exercem efeito direto sobre as proteínas contráteis, assim como não 
 interferem no influxo de Ca++ através dos canais lentos (fase 2 da ele-
 trofisiologia cardíaca). Inibindo a Na+/K+ ATPase da membrana (bomba 
 de sódio), determinam um gradativo acúmulo de Na+ intracelular e gradu-
 al elevação do K+ fora da célula. Como a fibra cardíaca possui um mecanis-
 mo de troca de Na+ por Ca++, pode ocorrer aumento do influxo de Ca++, 
 elevando sua concentração no sarcoplasma.
47
Agonistas Alfa e Beta
• Os agonistas alfa e beta são também denominados simpatomiméticos, por 
 atuarem direta e indiretamente sobre os receptores adrenérgicos. 
• A dopamina e a noradrenalina são classificadas como catecolaminas na-
 turais. 
• O metaraminol é uma catecolamina sintética que produz efeitos alfa e 
 beta por ação direta e indireta. Esse fármaco é captado nas terminações 
 pós-ganglionares onde substitui a noradrenalina, funcionando como falso 
 neurotransmissor. 
• A metoxamina é uma não catecolamina sintética de efeitos direto e indireto 
 com capacidade de estimular agonistas alfa e beta. 
Adrenalina
• É uma catecolamina endógena que atua em receptores alfa e beta; o efeito 
 sobre os receptores alfa aumenta a resistência vascular periférica e as pres- 
 sões sistólicas e diastólicas durante a massagem cardíaca e, consequente- 
 mente, melhora o fluxo sanguíneo ao miocárdio e ao cérebro que, por sua 
 vez, facilita a volta das sístoles espontâneas. 
• É droga indicada em todas as situações de parada cardíaca, exceto quando 
 o paciente está monitorizado e faz fibrilação ventricular e é desfibrilado no 
 primeiro minuto. 
• Paradacardiorrespiratória: instala-se acidose metabólica, e a ação da adre-
 nalina fica muito diminuída em pH de 7,0 a 7,2. Em assistolia, a adrenalina 
 ajuda a iniciar a ação espontânea cardíaca, aumenta a contração do mio- 
 cárdio e a pressão de perfusão. Na fibrilação ventricular, diminui o limiar 
 de desfibrilação.
Fenilefrina
• É agonista seletivo alta-1, assim como a metoxamina.
• Aumenta a pós-carga de forma importante.
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Dobutamina
• Amina simpaticomimética com efeito inotrópico mais puro que a dopa-
 mina, sem efeitos vasoconstritores em doses terapêuticas. 
• Suas principais ações são o aumento do débito cardíaco, do volume sistóli-
 co, discreto aumento da frequência cardíaca com discreta ou sem alterações 
 na pressão arterial média (efeito dose-dependente). Diminui ou não altera 
 a pressão capilar pulmonar e diminui a resistência vascular sistêmica. Os 
 receptores dopaminérgicos não são estimulados pela dobutamina, e o au- 
 mento do fluxo sanguíneo renal é secundário ao aumento do débito car- 
 díaco.
• É a droga de escolha na depressão miocárdica associada à isquemia, por 
 ter mínima alteração na frequência cardíaca e estar associada à diminui- 
 ção da pós-carga.
Efedrina 
• Adrenérgico de ação mista, pois, além de liberar noradrenalina, atua como 
 agonista nos receptores alfa e beta. Em doses repetidas leva à taquifilaxia 
 (relacionada à depleção dos estoques de noradrenalina).
• Promove taquicardia, e seus efeitos têm duração dez vezes maior que os da 
 adrenalina.
• Resistente à ação dos MAO.
Metaraminol
• É um alfa e beta-estimulante tanto direta quanto indiretamente. 
• Determina um efeito constritor semelhante nos territórios venosos e arte-
 rial e um efeito beta-1.
Dopamina
• Amina simpaticomimética precursora da noradrenalina que age estimu-
 lando receptores alfa e beta. 
• Tem efeito beta-2 intenso maior que o beta-1 e muito maior ação no ter-
 ritório venoso que no arterial.
49
• Suas ações diferem com as doses e respostas individuais:
 › Em doses de ate 3 µg.Kg-1.min-1 tem efeito predominante renal, causando 
 vasodilatação. 
 › Em doses até 10 µg.Kg-1.min-1 tem ação beta-estimulante no coração, au-
 mentando o débito cardíaco. 
 › Acima de 10 µg.Kg-1.min-1 tem predominância da ação alfa-estimulante, 
 causando vasoconstrição arteriolar e arterial renal.
Clonidina
• Agonista alfa-2 seletivo que tem sido utilizado em anestesia para produzir 
 sedação, analgesia espinhal e supraespinhal, além de reduzir as necessida- 
 des anestésicas. 
• Age na região do núcleo solitário, reduzindo o fluxo simpático para a 
 periferia. Age nos receptores pré-sinápticos, reduzindo a liberação de nora- 
 drenalina do terminal nervoso. Reduz o fluxo somatoadrenal, atenuando 
 a resposta ao estresse consequente ao estímulo cirúrgico.
Anatomia, Fisiologia e Farmacologia Renal
• Néfron: glomérulo + túbulo renal. 
• Túbulo renal: cápsula de Bowman, túbulo contornado proximal (TCP), 
 alça de Henle (medular e cortical) e túbulo contornado distal (TCD). 
• Vários túbulos contorcidos distais se juntam para formar cada ducto 
 coletor.
• Funções do néfron :
 › Glomérulo: a ultrafiltração do sangue.
 › Reabsorção de cloreto de sódio, água, potássio e bicarbonato no túbulo 
 coletor. 
 › No túbulo distal não há produção de amônia. 
 › Reabsorção de sódio, cloreto, água, potássio, cálcio e magnésio na alça de 
 Henle.
 › Secreção de renina pelo aparelho justaglomerular.
• A maioria do filtrado de Na+, K+, bicarbonato, Cl-, proteínas e água são 
 reabsorvidos do túbulo contornado proximal e alça de Henle e voltam em 
 capilares peritubulares. AN
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• A glicose é reabsorvida ativamente no TCP; glicemia sanguínea maior que 
 180 promove excreção de glicose na urina.
• A cápsula de Bowman é a porção do néfron onde se localizam os gloméru-
 los, tufos de capilares, que se originam de vasos de pequenos calibres afe- 
 rentes e drenam para vasos de menor calibre eferentes, propiciando a fil- 
 tração glomerular .
• Os néfrons corticais recebem a maior parte do fluxo sanguíneo renal, em 
 torno de 80%; o rim apresenta maior perfusão sanguínea que outros órgãos, 
 como fígado, coração e cérebro.
• Fluxo sanguíneo renal é de 20% do débito cardíaco; 90% vão para o córtex 
 renal. 
• A autorregulação renal mantém FSR com PAM 60 - 160 mmHg.
• A diminuição do fluxo sanguíneo renal (e oligúria) é causada por: anes-
 tésicos, ADH e pelo sistema aldosterona-renina-angiotensina.
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA):
 › Diminuição da pressão de perfusão renal e diminuição da entrega de 
 sódio no TCD S liberação de renina do aparelho justaglomerular.
 › A renina age sobre uma alfa-2globulina (angiotensinogênio) no plasma 
 para formar angiotensina I.
 › Angiotensina I é dividida no pulmão para formar a angiotensina II, pro-
 vocando a secreção de aldosterona a partir da glândula adrenal.
• Inibem a renina: 
 › Soluções hipertônicas de cloreto de sódio, com consequente diminuição 
 da aldosterona. 
 › Hipernatremia aguda.
 › Fator natriurético atrial. O peptídeo natriurético atrial (PNA) causa va-
 sodilatação sistêmica, diminui a reabsorção de Na+ e inibe a renina e a 
 liberação de aldosterona; ele é liberado por estiramento atrial ou expan- 
 são de volume.
• Aumentam a renina: aumento da pressão intra-abdominal, gerando hiper-
 tensão na cava inferior e aumento da pressão venosa renal, com redução da 
 perfusão renal.
• A aldosterona é secretada na zona glomerulosa do córtex adrenal em res-
 posta a hipovolemia e hipercalcemia. Provoca absorção de sódio e água e 
51
 excreção de potássio e hidrogênio pelos rins, agindo primordialmente nos 
 TCD, gerando hipertensão, hipocalemia, alcalose metabólica. Alterações 
 de volemia e eletrólitos fazem a regulação de produção da aldosterona.
• A diminuição da volemia e do volume intravascular e a diminuição da re-
 lação sódio/potássio fazem aumentar a produção de aldosterona.
• Angiotensina II é a responsável por fazer a liberação de aldosterona, aumen-
 tando a reabsorção de sódio no túbulo distal, causando vasoconstrição e 
 aumento da liberação de ADH, retendo água.
• SRAA é ativado por receptores da zona justaglomerular, região sensível à 
 diminuição da perfusão renal.
• O captopril interfere na SRAA bloqueando a enzima de conversão que 
 formaria na circulação pulmonar a angiotensina II, maior vasoconstritor 
 endógeno do organismo.
• A angiotensina pode ser antagonizada pela PGE2, que também está en-
 volvida na regulação do fluxo sanguíneo intrarrenal.
• As prostaglandinas têm atividades vasodilatadoras e anti-hipertensivas, 
 agindo diretamente nas arteríolas periféricas.
• A PGE2 aumenta quando ocorre vasoconstrição renal por constrição da 
 artéria renal, angiotensina I ou angiotensina II.
• A infusão de prostaglandina aumenta a excreção de sódio e o fluxo san-
 guíneo cortical e diminui o fluxo medular.
• O fator natriurético atrial pode aumentar a TFG e inibir a liberação da re-
 nina, além de reduzir a liberação da aldosterona e a produção da angioten- 
 sina II.
• O ADH é sintetizado no hipotálamo e armazenado e secretado pela hipófise 
 anterior. Age no TCD e provoca reabsorção de água livre e concentra a urina. 
 É secretado em resposta a alterações de osmolaridade e volume intravascu- 
 lar. Túbulos coletores são o local primário de ação do ADH.
• O ADH aumenta a permeabilidade à água nos túbulos coletores; a maior 
 quantidade de água reabsorvida formará urina