ESTUDO DIRIGIGO PATOLOGIA

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1. Defina corretamente e cite um exemplo: 
 a) Agressão: Qualquer estimulo que possa gerar uma resposta de defesa ou adaptação. 
Podendo ser estímulos de ambiente interno e externo, variando em relação a tempo, 
intensidade e capacidade de reação. – Exemplo: queimadura 
b) Defesa: Forma do organismo se defender do meio externo, através do revestimento (pele), 
gerando uma reação inflamatória para combater o agente agressor, atraves do sistema de 
reparo do DNA e antioxidantes. – Exemplo: Deve combater especificadamente agentes 
externos, pois em caso de hiperatividade pode desenvolver alergia, ou se este não combater 
adequadamente pode gerar lesão auto imune caso combata as células normais do próprio 
corpo. 
 c) Adaptação: Capacidade de conviver com a agressão, assim as células, tecidos e indivíduos 
podem modificar suas funções frente a uma agressão, porem dentro de um limite, 
ultrapassando-o pode gerar uma lesão. – Exemplo: Estresse. 
d) Hipertrofia: Aumento do volume celular. Dois tipos: Fisiológica (útero, gestação e 
musculação) e Patológica (aumento do tamanho da camará ventricular do coração) 
e) Hiperplasia: Aumento do numero de células. Dois tipos: Fisiológica (crescimento do individuo 
pelo hormônio GH) e Patológica (aumento do tamanho do endométrio do útero) 
f) Atrofia: Diminuição do tamanho das células, ocorrendo quando acontece uma diminuição na 
síntese proteica ou degradação proteica, ou seja, para de produzir ou destrói o que já esta 
produzida. - Exemplo: nutrição inadequada 
g) Metaplasia: Alteração reversível em que um tipo de célula é substituída por outro tipo celular. 
– Exemplo: fumante, possui epitélio pseudoestratificado e é substituído por epitélio simples. 
2. Quais são os 5 mecanismos de desenvolvimento de lesões? Redução de O2 na célula, 
conter radicais livres, ação de enzimas inibindo processos vitais da célula, anormalidade da 
expressão genética e atuação dos mecanismos de defesa do corpo. 
3. Quais são as semelhanças e diferenças entre hipóxia e anóxia? Como a hipóxia ou a anóxia 
pode lavar ao desenvolvimento de uma lesão celular reversível? Hipoxia é a redução de O2 
para as celulas, gerando uma resposta adaptativa que ocorre através da proteína HIF1, 
aumentando a capacidade de sobrevivência, antioxidante e antiapoptotica e induzir a 
proliferação no endotélio para formação de novos vasos sanguíneos. Se este sistema não for 
suficiente para a adaptação celular, ocorre a redução de atividades dependentes de ATP 
gerando degeneração hidrópica, ativando a proteína calmodulina que faz alteração no 
citoesqueleto e cadeia resp. inativada ocasionando esteatose que é o acumulo de lipídio no 
citoplasma da célula, podendo ser reversíveis se os níveis de O2 voltar ao nromal. Já Anoxia é 
a ausência de O2 nas células que geralemente é causada por obstrução vascular, pois 
dependendo do tecido quanto mais tempo sem oxigênio maior o dano celular (lesão), sendo 
assim o organismo se adapta ou morre, assim acionando mecanismos de defesa. 
4. Como são as principais lesões produzidas por radicais livres? Lipídio poli insaturado e 
elétrons livres: um elétron desemparelhado ataca o lipídio da membrana plasmática, assim 
tendo perda de impermeabilidade seletiva. Acido nucleico e elétrons livres: quebra de DNA, ou 
seja, fabrica a proteína errada ou não fabrica, assim as células estão lesionadas. Proteínas e 
elétrons livres: inibe ou ativa as proteínas, promovendo um dano. – Exemplo: Proteína atacada 
por elétron muda sua forma e não consegue realizar sua função. 
5. Quais são os principais mecanismos de ação dos vírus? Cite exemplos de vírus em cada 
mecanismo de ação. Infecção abortiva: vírus não consegue se replicar porem pode se integrar 
ao genoma gerando lesão maligna. – Exemplo: HPV, tratamento de remoção. Infecção 
persistente: síntese continua e eliminação do vírus produzindo um infecção lenta e lesão 
celular acumulativa – Exemplo: Hepatite C. Infecção latente: vírus se incorpora no genoma do 
hospedeiro e se mantém inativo ate ser estimulado. – Exemplo: Herpes. Infecção lítica: vírus se 
prolifera e mata a célula. – Exemplo: Ebola. 
 6. Quais são os mecanismos causadores de hiperbilirrubinemia e icterícia? Ocorre o aumento 
na produção de bilirrubina (Bp), reduzindo a capacitação e transporte de bilirrubina nos 
hepatocitos (célula do fígado) e diminuir a conjugação de bilirrubina nos processos de excreção 
e obstrução biliar. 
7. O que ferritina e hemossiderina? Quais são as principais características desssas duas 
moléculas? Hemossiderina: pigmento resultante da degradação de hemoglobina que contem 
ferro, e armazenamento extracelular do ferro, hemossiderina e ferritina. Ferritina: apoferritina 
(cadeias leves L: nucleação e estabilização de armazenamento do metal e pesadas H: oxida o 
ferro a Fe3+) + ferro. 
8. Como ocorre a absorção do ferro no duodeno? Captação do Fe2+ após ser reduzido pela 
redutase férrica da borda em escova dos entrocitos. Enzimas: HFE controla os níveis de ferro 
intracelular. DMT-1: absorve ferro na dieta, e inativação do gene HFE por liberação de ferro 
intracelular. 
9. Qual a função das seguintes moléculas e em que situação clínica elas são depositadas em 
abundância: 
a) Melanina: Dissipa e armazena energia dos fatores de calor, sendo sua função proteger o 
DNA contra UVB, e tendo ação antioxidante. Efelides (sardas), nervos e melanoma (câncer) 
 b) Lipofuscina: São marcadores biológicos de envelhecimento celular, ocorrendo geralmente 
nas organelas mitocondriais, e como não ocorre a liberação dessa degração ocorre um 
acumulo no citoplasma da célula, sendo a lipofuscina. Ocorre em células velhas do organismo. 
10. Quanto ás calcificações patológicas, responda quais as características e os mecanismos 
que levam á deposição do cálcio nas seguintes situações: 
a) Calcificação distrófica: modificação local nos tecidos e restos necróticos. Exposição dos 
núcleos primários (fosfolipideos nas membrans, fibras colágenas e elásticas, proteínas 
desnaturadas, fosfoproteinas e bactérias), aumento da concentração de fosfato e cálcio e 
remoção de inibidores de calcificação. – Exemplo: Tumores, tubercolose (necrose caseosa) e 
infartos (necrose isquemica). 
 b) Calcificação metastática: cálcio reabsorvido do tecido ósseo em condições patológicas 
ocasionando depósitos em outros locais, se não houver excreção adequada pelos rins, 
hipercalcemia que é o aumento dos patatormonio, doença de paget, mieloma múltiplo, deposito 
de cálcio nos rins, estomago, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares, pois esses 
ambientes secretam acido o que ocasiona ambiente alcalino. Precipitação de cálcio nas 
mitocôndrias, celuas ficam envolvidas pela calcificação e cálcio no meio extracelular na 
membrana basal dos pulmões e rins. 
 c) Calcificação idiopática: deposito de calcificação geralemnte cutâneos e múltiplos, sem lesão 
previa e com níveis de cálcio normal, lesões ulceradas e rompimento de cistos dermoides que 
estavam inflamados. Mineralização óssea na parede dos vasos, perda de elasticidade dos 
vasos, aumento da pressão e arterosclerose. Sem repercussão clinica, aumento da pressão e 
ruptura dos vasos e radiopacos em raiox. Massas solidas, esféricas e compactas, consistência 
pétrea, vesícula biliar, rins, glândula salivar, células descamadas, bactérias, muco e sais. – 
Exemplo: bilirrubinato de cálcio, oxalato de cálcio; na saliva: sialolitiase forma nos ductos 
salivares relacionando-se com a sialadenite crônica. 
11. Quais são os componentes da matriz extracelular normal? Colageno e fibras colágenas 
reticulares: mais abundante, tipo I, II, III: colágeno fibrilar no tecido conjuntivo, tipo IV: colágeno 
reticular e forma membrana basal, tipo VII: colágeno ancoragem em membrana basal ao tecido 
conjuntivo. Elastina e fibras elásticas: elastina: principal componente, filamentos e bainha,repouso: novelo frouxo e tração distintidas. Substancia fundamental amorfa: 
glicosaminoglicanos: unidades dissacarídeos, proteoglicanos: acido hialuronico, atraem cátion 
por força de compressão a retenção de água. Agua: realizar reações químicas, absorção de 
impacto no interstício (intercelular) 
12. O que é lâmina basal? Quais são suas principais funções? Cite uma alteração patológica 
ocorrida na lâmina basal, evidenciando uma função que foi danificada. É uma barreira que 
limita e controla a troca de macromoléculas entre epitélio e tecido conjuntivo. Tem como função 
principal a filtração, polaridade da célula, proliferação e diferenciação celular, metabolismo e 
organiza proteína da membrana. Em relação as alterações destaca-se: lamina fica mais 
grossa, prejudica a função de filtro, imunoglobulinas acumulam anti corpos e imunocomplexos 
na membrana basal dos glomérulos produzindo espessamento, deposição de amiloide, metais 
pesados como mercúrio e bismuto em forma de albuminato. 
13. Cite uma alteração adquirida do colágeno. Carência de vitamina C: hidroxilação deficiente, 
escorbuto. Semente de ervilha de cheiro: inibidores da lisil oxidade, aneurismas e 
deformidades ósseas. Deposição anormal de colágeno: fibrose. 
14. O que é amiloidose? Qual a sua possível patogênese? É um deposito extracelular de 
material proteinaceo (amiloide), possui uma estrutura fibrilar não ramificada, conformação 
lamilar paralela e insolubilidade. Resulta da conversão de proteínas precursoras solúveis em 
agragados insolúveis que formam as fibrilas amiloides os quais são depositados em diferentes 
tecidos. Na amiloidose primária os principais órgãos afetados 
são: coração, pulmões, pele, intestinos, fígado, rins e vasos sanguíneos, podendo 
gerar insuficiência cardíaca, dificuldade de respiração, hipotiroidismo, má absorção de 
nutrientes, insuficiência hepática, insuficiência renal, perturbações nervosas 
e hematomas ou hemorragias. Na amiloidose secundária, a proteína amiloide se deposita 
principalmente no baço, fígado, rins e gânglios linfáticos. 
15. Como ocorre o processo de eliminação de proteínas e organelas envelhecidas? A 
eliminação se da através da autofagia feita pelos lisossomos, que é processo complexo que 
promove a renovação celular, digerindo organelas velhas da célula. Ocorre com a formação de 
vesículas com o auxílio do Retículo Endoplasmático Liso: o organelo obsoleto é envolto numa 
membrana derivada desse mesmo retículo formando-se o chamado autofagossom, o 
autofagossomo, seguindo o mesmo caminho dos fagossomos, funde-se com um endossoma 
secundário, recebendo enzimas hidrolíticas do complexo de Golgi. É, deste modo, 
transformado em fagolisossomo. O processo culmina com a degradação do organelo pela 
acção das enzimas. 
16. O que ocorre quanto o estresse celular afeta as chaperonas do retículo endoplasmático? 
 
17. Quais são as principais agressões evidenciadas na molécula de DNA? Cite um agente 
agressor da molécula de DNA. 
18. Cite características morfológicas de morte celular. Atinge as células individualmente. A 
célula se encolhe, citoplasma fica denso, a cromatina torna-se condensada e acoplados a 
membrana nuclear, ocorre a fragmentação da célula em corpos apopitoticos, endocitose de 
células vizinhas. 
19. Quais são as principais diferenças entre necrose e apoptose? A necrose, associada 
sempre a uma causa patológica e apoptose, podendo ser de causa patológica ou fisiológica. A 
necrose é um processo invariavelmente patológico e está ligada a uma perda da integridade 
das membranas celulares, levando a um extravasamento de enzimas intracelulares derivadas 
dos lisossomos. Elas dissolvem as células lesadas e causam o escapamento de conteúdos 
celulares que iniciam o processo de inflamação com o objetivo de eliminar as células mortas e 
reparar o tecido danificado. A necrose exibe algumas características específicas que facilitam 
sua identificação como aumento do volume celular e da eosinofilia citoplasmática, ruptura da 
membrana plasmática, frequente presença de inflamação, processo de degradação do núcleo 
por picnose (retração nuclear), cariorrexe (fragmentação nuclear) e cariólise (ruptura da 
carioteca). O processo termina com a calcificação das células mortas. A apoptose é um suicídio 
celular altamente regulado, com manutenção das membranas plasmáticas e participação de 
enzimas intracelulares que degradam o próprio DNA e as proteínas nucleares e 
citoplasmáticas. Os fragmentos dessa degradação são expostos na membrana plasmática, o 
que atrai fagócitos que removem células mortas rapidamente, sem haver extravasamento de 
conteúdo citoplasmático para fora da célula e, portanto, sem gerar uma resposta inflamatória. A 
apoptose aparece em eventos fisiológicos quando é necessário eliminar células que não são 
mais necessárias, como nos processos de destruição programada de células durante a 
embriogênese, na involução de tecidos hormônio-dependentes quando há privação de 
hormônios, perda celular em tecidos proliferativos para manter número celular, morte de 
células que já desenvolveram são papel entre outras situações. Além disso, a apoptose 
também pode aparecer em processos patológicos, eliminando células geneticamente alteradas 
sem desencadear uma reação inflamatória, controlando a lesão tecidual. Via Mitocondrial 
(intrínseca)  Mitocôndrias possuem proteínas indutoras de apoptose (ex: citocromo C).  
Sensores intracelulares detectam a lesão do DNA e ativam membros pró- apoptóticos.  Esses 
membros se inserem dentro da membrana mitocondrial e permitem que o citocromo C e outras 
proteínas extravasem para o citoplasma.  Citocromo C e outros fatores ativam caspase 9, que 
ativa cascata de caspases executoras.  Resultado: ativação de nucleases, degradação de 
nucleoprotéinas e DNA e fragmentação celular. Via Receptor de Morte da Apoptose 
(extrínseca)  Muitas células possuem receptores que disparam a apoptose  Esses receptores 
são do tipo TNF e Fas  Ligante TNF: medeia interações com outras proteínas envolvidas na 
morte celular  Ligante Fas: permite que células T reconheçam seus alvos, levando a 
expressão de proteínas que recrutam e ativam a caspase 8, levando a cascata de caspases 
executoras e apoptose 
20. Dê as principais características e exemplos clínicos de cada um dos três tipos de necrose. 
a) Necrose de Coagulação  Preservação da arquitetura tecidual (lesão desnatura também 
enzimas – bloqueia proteólise das células mortas).  Tecidos com textura firme.  
Característica de áreas de necrose por isquêmia (exceto no cérebro). b) Necrose Liquefativa  
Observada em infecções bacterianas ou fúngicas.  Micróbios estimulam acúmulo de células 
inflamatórias na região.  Enzimas e leucócitos “liquefazem” o tecido.  Tecido lesionado vira 
uma massa viscosa líquida.  Tecido morto é digerido por fagocitose. c) Necrose Gangrenosa  
Termo aplicado a perda de suprimento sanguíneo de um membro que levou a sua necrose de 
coagulação.  Afeta diferentes camadas de tecido. d) Necrose Caseosa  Encontrada mais 
comumente em focos de infecção tuberculosa.  Termo “caseosa” remeta a cor branco-
amarelada da área de necrose.  Destruição da arquitetura tecidual.  Necrose caseosa 
encontra envolvida por uma área de inflamação nítida, o granuloma. e) Necrosa Gordurosa  
Área de destruição gordurosa  Típica consequência da liberação de lipases pancreáticas no 
peritônio.  Lipases digerem membrana dos adipócitos e liberam ácidos graxos.  Ácidos 
graxos reagem com cálcio e formam áreas brancas (saponificação da gordura) no tecido 
facilmente identificáveis. 
21. Quais são os quatro processos pelos quais um tecido pode ser submetido após a necrose? 
22. Como ocorre a apoptose em quando o citocromo C é liberado no citosol? 
23. Como é desencadeada a apoptose via ativação de receptores de morte? 
24. Quais são as principais alteraçõesmorfológicas na membrana plasmática e citoplasma das 
células em apoptose? 
25. A necrose e a apoptose são eventos totalmente independentes entre si? Justifique sua 
resposta. Não são eventos totalmente independentes, pois uma necrose pode tornar-se uma 
apoptose e vice versa, pois as duas tentam reparar a lesão no tecido, nas duas ocorre a morte 
celular, mas na apoptose ocorre esta morte para dar local ao novo. A apoptose e a necrose por 
vezes coexistem e compartilham mecanismos e características. 
26. O que é hiperemia? Cite aspectos morfológicos desse fenômeno. Aumento do volume 
sangüíneo no interior dos vasos com conseqüente dilatação vascular, por alteração no sistema 
Pressão arterial X Resistência Pré e Pós capilar. É dividida em : hiperemia ativa e hiperemia 
passiva ou congestão. A primeira é causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que 
provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura da capilares 
inativos. A segunda decorre de diminuição da drenagem venosa. Superfícies de órgãos 
afetados = muito sanguinolentas e úmidas. Congestões a longo prazo = congestões passivas 
crônicas (pulmão, fígado e baço) estase de sangue mal oxigenado causa hipóxia 
crônica degeneração e até morte das células parenquimatosas. 
27. Quais os mecanismos que podem levar à hemorragia Hemorragia consiste em um 
rompimento de vasos sanguíneos que causa sangramento, o qual pode ser externo 
(hemorragia externa) ou interno (hemorragia interna). Uma hemorragia externa é definida por 
um extravasamento de sangue ao ambiente externo ao corpo, enquanto uma hemorragia 
interna é definida por um extravasamento de sangue a alguma cavidade corpórea ou espaço 
extracelular. 
 28. Descreva o mecanismo de formação do trombo. É uma massa sólida formada pela 
coagulação do sangue. Trombo é uma coagulação de sangue no interior do vaso sanguíneo. 
Ocorre pela agregação plaquetária, diferente do coágulo, que ocorre pela formação de 
polímeros de fibrinogênio (fibrina). São considerados três tipos de trombo: trombo hemostático, 
trombo venoso e trombo arterial. As proteínas deste processo são produzidas no fígado 
humano, e são encontradas em todo o sangue. 
 29. O que é embolia? Como a embolia causa lesões irreversíveis? 
 30. O que é edema? Qual a sua patogênese? É o acúmulo anormal de líquido no espaço 
intersticial constituído por uma solução aquosa de sais e proteínas do plasma. Podendo ser de 
origem inflamatória ou não. O edema de origem inflamatória pode estar relacionado à 
inflamação aguda, inflamação crônica e à angiogênese (formação de novos vasos 
sanguíneos). Com estímulo inflamatório, as células inflamatórias e o tecido vascular interagem 
entre si, promovendo uma série de eventos que permitirão a gênese de um dos cinco sinais da 
inflamação: o EDEMA (os outros sinais são: dor, calor, rubor e perda da função). Degeneração 
Hidrópica (com acúmulo de água); Degeneração Hialiana (acúmulo de proteínas); 
Degeneração Lípidica (esteatose e aterosclerose). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Necrose como as alterações morfológicas que acontecem após a morte celular em um tecido 
vivo, devido à ação progressiva de enzimas nas células que sofreram uma lesão letal. As células 
necróticas não conseguem manter a integridade da membrana plasmática, extravasando seu 
conteúdo e podendo causar inflamação no tecido adjacente. as células necróticas apresentam 
um aumento da eosinofilia, devido à perda da basofilia causada pelo RNA no citoplasma 
normal e devido também ao aumento da ligação da eosina às proteínas plasmáticas 
desnaturadas. O citoplasma apresenta vacúolos e o citoplasma com um aspcto corroído, 
podendo haver calcificações. As células mortas podem ser substituídas por grandes massas de 
fosfolipídeos, denominadas figuras de mielina, que serão posteriormente fagocitadas por 
outras células ou degradadas em ácidos graxos. A apoptose é a via de morte celular 
programada e controlada intracelularmente através da ativação de enzimas que degradam o 
DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. A membrana celular permanece intacta (o que 
difere bastante das situações de necrose), com alteração estrutural para que a célula seja 
reconhecida como um alvo fagocitário. A célula é eliminada rapidamente, de maneira a não 
dar tempo de o seu conteúdo extravasar, causando uma reação inflamatória que poderia 
assemelhar-se à necrose tecidual. Morte de células nos processos embrionários; involução 
dependente de hormônios nos adultos; eliminação celular em populações celulares em 
proliferação; neutrófilos e outros leucócitos após término de reações inflamatórias ou 
imunológicas; eliminação de linfócitos auto-reativos potencialmente danosos; morte celular 
induzida por células T citotóxicas são exemplos de apoptose fisiológica. Já a patológica ocorre 
principalmente na presença de vírus, estímulos nocivos (como radiação e drogas citotóxicas 
anticancerosas), atrofia patológica dos órgãos e tumores. as células apoptóticas apresentam 
encolhimento celular (citoplasma denso e organelas mais agrupadas); condensação da 
cromatina (a cromatina se agrega na periferia do núcleo, em massas densas de várias formas e 
tamanhos. O próprio núcleo pode se romper em dois ou mais fragmentos); formação de 
bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos. Fagocitose das células ou corpos apoptóticos 
pelos macrófagos principalmente. As células saudáveis do tecido migram e proliferam para 
ocupar o espaço da célula morta. A degradação intracelular de proteínas ocorre por meio de 
enzimas denominadas caspases, outrora inativas. Elas clivam muitas proteínas nucleares vitais 
e do citoesqueleto, além de ativarem DNAases. A apoptose pode ocorrer por duas vias, 
Intrínseca e Extrínseca. A via Intrínseca ou Mitocondrial ocorre quando da retirada de fatores 
de crescimento ou de hormônios, ou quando acontece lesão ao DNA por radiação, toxinas ou 
radicais livres. Ela é regulada por membros da família Bcl-2, ativando moléculas pró-
apoptóticas, como o citocromo c. Além disso, há a participação do gene supressor p53. Tudo 
isso culmina na ativação de caspases iniciadoras e efetoras, levando às alterações celulares e à 
morte. A via Extrínseca acontece por meio da interação receptor-ligante, como por exemplo o 
Faz e o receptor de TNF. Isso ativará uma cascata de proteínas adaptadoras, que também 
culminará na ativação das caspases. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DITÃO: 
Formação de bilirrubina (Bp): Tem inicio quando as hemácias senescentes são transportadas 
dos vasos sang. para o fígado pelos macrófagos. Nos macrófagos o grupo HEME da 
hemoglobina é degradada em Bp e biliverdina. A Bp é transportada para o fígado e conjugada 
com acido glucouranico. Após isto, Bp é estocada na vesícula biliar e liberado no intestino 
delgado para fazer a digestão de lipídios. Bp pode ser acumulada em: antes de ser 
transportada para o fígado pelos macrófagos, ou antes da conjugação. 
Morte celular, necrose e apoptose: A apoptose tem inicio com a abertura dos poros 
mitocondriais e extravazamento de citrocono C para o citoplasma. O citocromo C se une a 
proteína Apaf-1 e em seguida esse conjunto se liga a caspase 9 formando o apoptossono. O 
apoptossono por conter a caspase 9 ativadora, cliva (quebra) as caspases efetuadoras 3,6,7 
que promovem as alterações morfológicas da apoptose. A ativação dos receptores com 
domínio de morte fas e faz ligante leva a ativação da pro caspase 8 que se transforma em 
caspase 8 e pode seguir duas vias para apoptose. 1º: via simplificada a caspase 8 ativo efeito 
cliva (quebra) diretamente as caspases efetuadoras 3,6,7 que levam a célula a apoptose. 2º: 
via tradicional a caspase 8 cliva (quebra) a proteina Bid e um dos fraquementos da proteína Bid 
atua nos poros mitondriais inibindo a proteína Bcl-2 promovendo a abeturado poro e 
consequentemente o extravazamento de citocromo C. O citocromo C se liga a Apaf-1 e esse 
conjunto se liga a caspase 9, formando o apoptossomo. O apoptossomo cliva (quebra) as 
caspases efetuadoras 3,6,7 que levam a célula a apoptose.