Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
V e t e r i n a r i a n D o c s www.veterinariandocs.com.br 1 www.veterinariandocs.com.br Clínica Médica de Ruminantes 01-Intoxicação por Cobre -Definição: doença crônica de manifestação aguda, caracterizada pela hemólise intravascular causando uma icterícia e hemoglobinúria. -Epidemiologia: -Qualquer raça de ovinos é suscetível (merino é mais resistente); -Afeta geralmente ovinos, mas pode afetar também bovinos e bubalinos; -Intoxicação se da por alimentos concentrados (excesso de cobre) e sal mineral; -Áreas com pouco molibdênio; -Etiologia: -Intoxicação primária: excesso de consumo de cobre (acima de 10mg/kg). -Intoxicação secundária concentração de cobre normal, mas se tem baixa concentração de molibdênio, sulfato e zinco ou presença de plantas hepatotóxicas. -Causas: -Oferecimento de sal mineral bovinos para ovinos; -Consumo de cama de frango (alta concentração de uréia e cobre) ou polpa cítrica; -Erro na formulação do sal; -Solos com baixa concentração de molibdênio; 2 www.veterinariandocs.com.br -Pomares de macieiras, pêssegos e videiras; -Ração com excesso de cobre; -Patogenia: Tem-se a ingestão de cobre, o qual se acumula no fígado e juntamente com algum fator de estresse (parto, transporte e superlotação, por exemplo) o cobre é liberado na corrente sanguínea causando uma hemólise intravascular provavelmente por ação dos radicais livres e pode causar uma nefrose (pela hemoglobinúria – insuficiência renal aguda). -Sinais Clínicos: -Anemia hemolítica, icterícia (mucosas amareladas, principalmente a mucosa vulvar e esclera), dispnéia, aumento das freqüências cardíaca e respiratória (causado pela anemia – mecanismo compensatório), temperatura corpórea normal, hemoglobinúria (pela hemólise intravascular), intolerância ao exercício, decúbito e morte. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Hemograma: verifica-se anemia e hemoglonbinemia. -Cobre sérico: aumentado na fase aguda; -Cobre hepático: aumentado em qualquer fase; -Necropsia: icterícia, hepatomegalia, fígado amarelado e rins enegrecidos; -Diagnóstico Diferencial: -Leptospirose: diferenciar na sorologia e tem-se leucocitose e aumento da temperatura corpórea. -Tratamento: -Molibdato de Amônia 100g e Sulfato de Sódio 1g por 21 dias VO SID; -D-penicilamina 52mg/kg por 6 dias IM SID; -Tetratiomolibdato de Amônio 3-4mg/kg SC a cada 48h e 3 administrações; 3 www.veterinariandocs.com.br -Prognóstico: -Desfavorável; -Prevenção e Controle: -Evitar pastos com excesso de cobre; -Evitar ingestão de plantas hepatotóxicas; -Relação Cu/Mo: 6/10; -Evitar que ovinos se alimentem de sal mineral bovino; 02-Dermatofitose -Definição: afecção fúngica superficial da pele que afeta ruminantes e eqüinos; -Etiologia: -Trychophytum verrucosum (bovinos); - Trychophytum equinum (eqüinos); - Trychophytum mentagrophytes (eqüinos); -Epidemiologia: -Atinge geralmente animais jovens (até 1 ano de idade), por falta de contato prévio e pela baixa imunidade (estresse, desmame, transporte, superpopulação, verminose, castração, mochação e deficiência alimentar); -Fatores ambientais como a umidade, alta temperatura e baixa incidência solar são fatores predisponentes; -Imunidade dura por 1 ano; -Dermatofitose recorrente (é o maior problema); -Sinais Clínicos: -Lesão circular alopécica (alopecia difusa), lesões focais e multifocais, os locais mais afetados são a face, pescoço, escápula, dorso e membros, o prurido é pouco freqüente, em bezerros há alopecia periocular, em vacas afeta o úbere e membros e touro a barbela e região submandibular, esta enfermidade não afeta no estado geral do animal; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; 4 www.veterinariandocs.com.br -Exames Complementares: -Microbiológico: colheita de pêlos e juntamente com NaOH (exame direto ou cultura); -Diagnóstico Diferencial: -Dermatite bacteriana (Staphylococcus aureus): normalmente purulenta; -Pênfigo foliáceo -Dermatofilose: há a formação de crostas com secreção purulenta; -Tratamento: -Isolar o animal; -Tópico: -Iodo 2% SID por 5 dias e a cada uma semana até a cura; -Hipoclorito de sódio 0,5% por 5 dias e a cada uma semana até a cura; -Ambiente e Equipamentos: -Hipoclorito de sódio 5%; -Sistêmico: -Isofuxina; -Iodeto de sódio; -Doença auto-limitante; -Prevenção: -Evitar a baixa de imunidade; -Instalações adequadas; 03-Dermatofilose -Definição: infecção bacteriana da pele que afeta ruminantes e eqüinos, provocada pelo Dermatophylus congolensis. -Etiologia: -Dermatophylus congolensis (bactéria gram positiva); -Não penetra na pele (necessita de lesões, como a picada de um inseto); 5 www.veterinariandocs.com.br -Relacionada à umidade (época de chuvas); -Não induz boa resposta imune; -Sinais Clínicos: -Pequena pápulas, pústulas que podem se romper e liberar a secreção, lesões alopécicas, lesões circulares de coloração avermelhada ou esverdeada (lesão em forma de ‘escovinha’), lesões extensas (linfoadenopatia, febre e apatia), localizam-se mais na região do dorso, pescoço e membros, no touro acomete a região inguinal e escrotal também e em bezerros geralmente na face e pescoço. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Colheita de crostas e secreções para cultura (coloração de gram) e antibiograma; -Diagnóstico Diferencial: Dermatofitose (não tem presença de crostas), dermatite estafilocócica (maior quantidade de vesículas e crostas) e papilomatose em casos crônicos. -Tratamento: -Tópico: mesmo tratamento empregado para dermatofitose; -Para casos crônicos: lavar lesões com iodo-degermante juntamente com administração de antibióticos sistêmico (penicilina com estreptomicina IM ou tetraciclina IM); -Prevenção e Controle: -Controle da umidade; -Observar o estado geral do animal; -Desinfecção dos materiais e instalações; 04-Ectima Contagioso -Definição: causada por um Parapoxvirus epiteliotrófico que causa lesões nos lábios, vagina, prepúcio e úbere. Afeta ovinos e caprinos. -Sinônimos: dermatite pustular contagiosa 6 www.veterinariandocs.com.br -Epidemiologia: -Zoonose; -Surtos em cordeiros confinados (pelo estresse da separação, desmame e superpopulação); -Cosmopolita; -Há liberação de crostas no ambiente, as quais são infecciosas depois de meses ou anos; -Transmissão se dá pelo contato direto; -PI: entre 4 dias e 2 semanas; -Doença autolimitante -Etiologia: -Parapoxvirus (epiteliotrófico); -Patogenia: Há a infecção e o vírus causa lesões (pápulas avermelhadas que progridem para vesículas as quais se rompem e há a formação de crostas) nos lábios, membros, vulva, prepúcio e úbere. -Sinais Clínicos: -Pápulas, vesículas e pústulas cutâneas, crostas amarronzadas espessas nas comissuras orais, claudicação e cordeiros apresentam anorexia, perda de peso e desidratação (não conseguem se alimentar por dor). Cura em 2-3 semanas. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Biópsia: verifica-se proliferação epitelial, degeneração, bolhas e inclusões intracitoplasmáticas eosinofílicas;-Microscopia Eletrônica: observa-se partículas virais; -Diagnóstico Diferencial: dermatofilose (as lesões são disseminadas pelo corpo inteiro); -Tratamento: 7 www.veterinariandocs.com.br -Não se trata (doença auto-limitante); -Apenas enfermagem (terapia com fluídos, tratamento das lesões e alimentação); -Tratamento das lesões: sulfato de cobre 5% ou Iodo 7%. -Aciclovir (anti-viral que inibe ou diminui a replicação viral); -Prognóstico: -Favorável; -Prevenção e Controle: -Isolamento dos positivos; -Vacinação: somente em surtos (vacina viva); -Zoonose: deve-se usar luvas para a manipulação; 05-SCRAPIE -Definição: grupo de enfermidades infecciosas crônicas que acometem ovinos e caprinos ‘encefalopatia espongiforme transmissível’. Doença degenerativa crônica, progressiva, afebril que acomete o SNC de ovinos e às vezes de caprinos. -Ocorrência: -Ovinos (Suffoke e Hampshire Down) e caprinos; -Animais mais velhos; -Etiologia: -Prion (PrP C e PrP SC ) proteína auto-replicante - PrP C pela ação da PrP SC não consegue ser degradado no interior do neurônio, acumulando-se e causando degeneração. -Sinais Clínicos: -Excitação e isolamento, prurido intenso e queda da lã, diminuição do peso, agressividade, incoordenação motora, ataxia progressiva e paralisia de membros, decúbito, hipertonia, cegueira, convulsões e incapacidade de deglutição. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; 8 www.veterinariandocs.com.br -Exames Complementares: -Necropsia; -Histopatologia: degeneração do SNC -Microscopia Eletrônica: PrP SC alterado -Imunohistoquímica: com amostrar de tecido linfóide e pálpebra pela biópsia; -Diagnóstico Diferencial: -Dermatite bacteriana (tem-se secreção purulenta), dermatite parasitária (sarna deve-se diferenciar pelo raspado e piolho pela inspeção), polioencefalomalácia e deficiência de cobre. -Tratamento: -Não tem, doença fatal. -Notificação obrigatória MAPA; -Sacrifício do rebanho contaminado; -Prognóstico: -Desfavorável; -Prevenção e Controle: -Eliminação dos positivos, ascendentes e descendentes (ligado ao genótipo); -Destruição das carcaças; -Genotipagem (verificar o risco); -Zoonose: doença de Creutzfeldt–Jakob (em humanos). 06-Acetonemia Bovina -Definição: desequilíbrio metabólico-energético que afeta vacas leiteiras de alta produtividade, caracterizada por hipoglicemia, hipercetonemia e cetonúria. *Eritrócitos, neurônios e glândula mamária são células/tecidos que necessitam exclusivamente de glicose. -Ocorrência: -Vacas leiteiras de alta produtividade; 9 www.veterinariandocs.com.br -Alta demanda de glicose (lactose); -Pico de lactação de 3 a 4 semanas e pico da ingestão de alimentos de 7 a 8 semanas; -Balanço energético negativo; -Etiologia: 06.1-Cetose Primária -Dieta com alto teor de proteína bruta (> de 15%), pois há a necessidade de energia para degradação de proteínas; -Tipo de Silagem (conversão de ácido butírico para β-hidroxibutirato); -Erros de manejo (falha na ingestão de alimento); -Vacas gordas no final da gestação (score ideal entre 3 e 4); -Restrição de exercício (Free-stall, Tie-stall e semi-extensivo); 06.2-Cetose Secundária -Afecções que diminuem a ingestão de alimentos: deslocamento de abomaso, indigestão simples, paresia puerperal hipocalcêmica e acidose láctica aguda. -Patogenia: As causas da Cetose primária e secundária ocorrem em função de um balanço energético negativo necessitando de grande quantidade de glicose para o metabolismo. Então há diminuição da via glicolítica e um aumento da via lipolítica. Pela via lipolítica há um aumento na produção de corpos cetônicos (acetoacetato, β- hidroxibutirato e acetona) causando uma hipercetonemia, cetonúria, presença de corpos cetônicos no leite e na saliva. O hepatócito apresenta-se aumentado com gordura acumulada, ocorrendo uma degeneração gordurosa. No caso da forma nervosa (10% dos casos) pela hipoglicemia e pelo aumento da concentração de corpos cetônicos e derivados (álcool isopropil) ocorre uma lesão no SNC. -Sinais Clínicos: 1-Forma Consuntiva (90% dos casos) -Diminuição do apetite (prefere alimento volumoso – sinal clínico semelhante ao deslocamento de abomaso), diminuição da produção leiteira, apatia, temperatura corpórea, freqüência respiratória e cardíaca normais, hipotonia ruminal, constipação e hálito de acetona (pode ou não estar presente). 10 www.veterinariandocs.com.br 2-Forma Nervosa (10% dos casos) -Sinais de encefalopatia, sialorréia, diminuição do apetite, alteração do comportamento (head-pressing e andar em círculos), bruxismo, lambe objetos e animais, temperatura corpórea, freqüência respiratória e cardíaca normais, leve ataxia, episódios curtos e recidivantes de mioclonias, excitabilidade e tetania. -Diagnóstico Diferencial: 1-Forma Consuntiva: -Deslocamento de abomaso à esquerda e à direita e indigestão simples. 2-Forma Nervosa: -Polioencefalomalácia, intoxicação por chumbo, listeriose, raiva e babesiose cerebral. -Diagnóstico: -Anamnese e Histórica Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames complementares: -Glicemia: o normal é entre 40-50mg/dL (animal apresenta hipoglicemia) -Presença de corpos cetônicos (cetonúria) na fita de urinálise; -Tratamento: -Tratar inicialmente a causa primária; -Glicose 50% 500ml IV BID ou QID; -Glicerol, Propionato de Sódio e Propileno Glicol (precursores da glicose): 125 – 250g VO BID; *Pode-se usar glicerina também; -Corticóide: dexametasona 10mg (dose única) IV ou SC -Estimula a gliconegênese; -Estimula a mobilização de aminoácidos; -Prognóstico: -Favorável mesmo sem tratamento, apenas trata-se para não perder o pico da produção leiteira. 11 www.veterinariandocs.com.br -Prevenção e Controle: -Manejo nutricional adequado; -Evitar alterações na alimentação nesta fase; -Evitar obesidade; -Exercício; -Drench (bomba calórica); 07-Laminite em Bovinos -Definição: é umas das principais causas não infecciosas ou metabólicas da lâmina do cório, de etiologia multifatorial, associada à distúrbios da microcirculação do casco e que leva a alteração da função da derme/epiderme e mal formação da camada córnea. -Sinônimos: pododermatite asséptica difusa, degeneração laminar aguda ou coriose. -Conseqüências para o casco: hemorragia na sola, talão e linha branca, alterações de cor dos apêndices córneos, lesões na linha branca, úlceras de sola e da pinça, aparecimento de sola dupla, fissuras da muralha e erosões do talão. *Más condições de higiene ajudam o aparecimento do Fusobacterium necrophorum. -Resultado: claudicação e deformidade do casco. -Etiologia: -Multifatorial; -Associado a ingestão excessiva de grãos, umidade do local, falta de exercício, fatores genéticos, idade e toxemia; -Em bovinos demora bastante tempo para desenvolver e em eqüinos é rápido. -Epidemiologia: -Freqüente em bovinos; -Associado a regime alimentar com alta quantidade de concentrados (devido ao aumento do uso de sistemas intensivos) e baixa qualidade e quantidade de fibras (a saliva é responsável pelo tamponamento rumenal e a salivação é estimulada por alimentos fibrosos); 12 www.veterinariandocs.com.br -Lesões mais comuns em períodos próximos a parição e nos 2-3 meses pós-parto (inicio de lactação). São mais prevalentesem primíparas por causa do complexo elástico (maior quantidade de tecido fibro-elástico). -Algumas linhagens parecem ser mais suscetíveis, devido as características de conformação do casco herdadas pelo animal. -Pisos ásperos e irregulares são fatores predisponentes. -Patogenia: -Não bem definida; -Geralmente por excesso de carboidratos facilmente assimiláveis levando a uma alta produção de ácidos graxos voláteis (ácido acético, propiônico e butírico) fazendo com que haja redução do pH rumenal com conseqüente morte de bactérias gram negativas, havendo liberação de suas endotoxinas juntamente com proliferação de bactérias gram positivas (Streptococcus bovis e Lactobacillus) produtoras de ácido láctico. As endotoxinas e o ácido láctico atingem a circulação sistêmica levando à uma acidose metabólica com posterior liberação de histamina que causa vasodilatação arterial e aumento da pressão sanguíneo no interior do casco. Então há dificuldade do retorno venoso (por vaso constrição venosa), levando a um edema, hiperemia, dor e necrose. -Ou ainda por mudanças mecânicas no estojo córneo de vacas em diferentes períodos pré e pós-parto (alterações bioquímicas de tecidos conectivos do aparelho suspensório digital), por mudanças hormonais no parto (estrógeno age como vasodilatador periférico e intensifica a mediação de catecolaminas, as quais causam vasoconstrição vascular, intensificando a laminite) e hormônios lactentes (interferem na queratinização do casco) e por deficiência de minerais como o enxofre (mineral importante na formação de cisteína e metionina), o zinco (mineral importante na integridade dos tecidos e do sistema imune), cobre (mineral responsável pela síntese de colágeno e pela ligação de ponte de enxofre), molibdênio e selênio (minerais importantes para manutenção da integridade dos cascos), cálcio e fósforo (auxiliam na renovação do tecido ósseo), vitamina D e E (relacionados com osteomalácia e distrofias musculares) e intoxicação por flúor. -Sinais Clínicos: -Claudicação (principal sinal clínico), distanciamento da coroa do casco, hiperemia, sensibilidade dolorosa e tumefação (sinais observados as vezes antes da claudicação), 1-Forma Aguda: -Forma pouco comum, sendo mais observada em touros em confinamento (por serem mais pesados – devido a relação tamanho do casco: tamanho do animal); 13 www.veterinariandocs.com.br -Dor e expressão de ansiedade; -Tremores musculares e sudorese; -Anorexia; -Decúbitos prolongados e relutância em se mover -Aumento da freqüência respiratória e cardíaca; -Alterações hemodinâmicas e desequilíbrio ácido-base (acidose metabólica); -Postura antiálgica; -Em vacas leiteiras a enfermidade é geralmente subclínica; 2-Crônica: -As enfermidades subclínicas geralmente tornam-se crônicas; -Observa-se crescimento dos cascos em comprimento; -Solas tornam-se quebradiças devido a sua perda de elasticidade e densidade; -Unhas tortas (deformidade de úngula); -Claudicação pode ser intermitente; 3-Lesões secundárias à laminite: -Hemorragia e hematoma da sola, úlcera de sola, sola dupla, erosões dos talões, doença da linha branca, fissuras e deformações do estojo córneo. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica (histórico de superalimentação, mudanças nutricionais, proximidades do parto, vacas velhas ou com lactação longa, observar a postura e o local onde os animais se encontram, tipo de piso) -Sinais Clínicos (averiguar se há aumento de temperatura nas paredes do casco, pulso digital, grau de claudicação e lesões secundárias) *Para realizar o exame do casco, deve-se limpar e lavar o casco, observar o formato (verificar se há achinelamento, presença de sulco ou rachaduras) e deve-se ter atenção às paredes, a sola e outras estruturas anatômicas. -Tratamento: *Na forma aguda o tratamento é considerado de emergência. -Promover a mudança na alimentação (não fornecer concentrado) 14 www.veterinariandocs.com.br -Transferir os animais para locais secos, com cama macia, piquete com água abundante e com espaço para movimentação do animal. -Cirúrgico (extirpação) com terapia de suporte*; -Analgesia: Dipirona e Ácido Acetil Salicílico -Antiinflamatórios: Flunixim-Meglumine IV SID, Fenilbutazona IV ou VO BID; -Antihistamínicos: Prometazina IM ou IV; -Antibióticos: Florfenicol (quando necessário, em infecções secundárias) -Terapia de Suporte*: -Laxantes e purgantes (para animais que sabidamente ingeriram grande quantidade de concentrado); -Terapia com fluído com adição de 1% de NaHCO3 (para tratamento da acidose); -Inclusão de vitamina (biotina), aminoácido (metionina – necessária para queratinização) e microelementos (cobre, zinco e selênio); -Adição de monensina na ração (inibe a proliferação de bactérias gram positivas) diminuindo a incidência de laminite. -Limpeza do casco e casqueamento; -Para processos purulentos, deve-se fazer a drenagem e limpeza do exsudato e aplicação de antibiótico (florfenicol); -Rotação de Falange: tenotomia (secção do tendão) do tendão flexor profundo (mantém o animal em pé); -Profilaxia e Controle: -Medidas sanitárias; -Preparação dos cascos antes da entrada de animais em ambientes novos; -Desinfecção dos cascos por meio de passagem em pedilúvio com sulfato de cobre 10% ou aldeído fórmico 3%. -2 a 4 casqueamentos por ano; -Colocação de estrados de madeira para animais em confinamento sem cama; 15 www.veterinariandocs.com.br -Exercício dos animais durante o pré e pós-parto com mudança gradativa da alimentação; -Acesso à volumoso de boa qualidade; -Oferecimento de sal (estimula a salivação que faz o tamponamento rumenal); -Adição de NaHCO3 e monensina em rações; -Prognóstico: favorável havendo intervenção rápida 08-Paresia Puerperal Hipocalcêmica -Definição: doença metabólica emergencial de vacas leiteiras de alta produtividade que ocorre até 48 horas após o parto, caracterizada pela deficiência aguda de cálcio, determinando progressiva disfunção neuromuscular com paralisia flácida e depressão. -Epidemiologia: -Idade (5 a 10 anos – relacionado com os receptores de PTH) -Raríssimo acontecer em vacas de primeira lactação; -Geralmente ocorre entre a 3ª e 7ª lactação; -Raças: -Jersey e Holandês; -Holstein e Pardo Suíço; -Ayrshire e Bovinos de Corte (não tem paresia puerperal hipocalcêmica, mas têm hipocalcemia por outros motivos); -Indicência: -3% no pré-parto; -6% no parto: pode acarretar distocia -75% até 24 horas após o parto: pode acarretar distocia com retenção de placenta; -12% entre 24 e 48 horas após o parto; -4% além de 48 horas após o parto (até 8 dias); -Fisiologia (homeostase do cálcio): 16 www.veterinariandocs.com.br -Reguladores de cálcio e fósforo: -Hormônio da Paratireóide (PTH): ativado quando se tem hipocalcemia. Quando se tem hipocalcemia há células na paratireóide que percebem essa diminuição e produzem e liberam PTH o qual agirá: -Nos ossos: ativando os osteoblastos que produzem uma enzima colagenase a qual destrói a matriz cartilaginosa (osso não calcificado) para depois haver a ação dos osteoclastos, o qual irá fazer a reabsorção óssea, aumentando a concentração de cálcio na circulação sanguínea. -Nos rins: fazendo a reabsorção de cálcio no rim, não eliminando-o (diminuição de cálcio na urina) e também eliminação de fósforo, para manter a relação Ca:P normal. -Ativando a 1α-hidroxilase, enzima a qual ativaráa vitamina D em 1,25-dihidroxicalciferol que aumenta a absorção de cálcio no intestino. -Calcitonina (células C da tireóide): ativada quando se tem hipercalcemia. -Vitamina D: relacionada à absorção intestinal e reabsorção de cálcio nos ossos. A grande parte da Vitamina D do organismo é proveniente de uma substância (7-dihidrocolesterol) ativada pelo sol a qual se transformará em Vitamina D3 (inativa), que receberá radicais do fígado e do rim (pelo PTH), transformando-se em 1,25-dihidroxicalciferol. -Etiologia: -Multifatorial; -Colostro: para a formação do colostro, há uma demanda muita alta de cálcio; -Idade: animais com alta produção leiteira e diminuição dos receptores de PTH, ou estes, encontram-se menos responsivos. -Dieta: grande indutora de paresia puerperal hipocalcêmica. 1-Dietas com grande quantidade de cálcio (100g/dia) são problemáticas, pois a absorção de cálcio é de forma ativa (necessitando de energia para funcionar – então esta forma ativa torna-se inativa e também tem-se diminuição dos níveis de PTH e vitamina D. Assim o organismo não consegue absorver o cálcio intestinal como deveria e quando houver necessidade de cálcio, o organismo não vai disponibilizá-lo). 17 www.veterinariandocs.com.br 2-Dietas com grande quantidade de fósforo (80g/dia) tem-se inibição da 1α-hidroxilase (não havendo transformação da vitamina D inativa em ativa); 3-Dietas com baixa quantidade de magnésio faz com que as células fiquem menos responsivas ao PTH 4-Equilíbrio de Ânions: -Dieta mais alcalina: por excesso de sódio e potássio, há tendência à paresia puerperal hipocalcêmica. Pelo pH alcalino tem-se uma pequena mudança na conformação do receptor e também há diminuição da concentração do cálcio ionizável (cálcio livre); -Dieta mais ácida: por excesso de cloretos ou enxofre, tem-se diminuição da incidência de paresia puerperal hipocalcêmica. Pelo pH baixo a conformação do receptor se mantém. -Estrógeno: no parto há o aumento na concentração de cortisol e estrógeno (não se sabe ao certo o efeito sobre os receptores); -Defeito nos receptores hormonais: -Pela idade; -Genético (transmissão de mãe para filha); -Patogenia: 3 estágios 1-Estágio I: o cálcio é importante para manter o potencial de membrana da célula. Com a diminuição do cálcio, tem-se diminuição do limiar e aumento da condução dos impulsos nervosos e assim, há produção espontânea de impulsos nervosos, acarretando tetania e hiperestesia (responde exacerbamente ao toque), tem-se aumento da temperatura corpórea por causa das contrações musculares ‘febre do leite’. Dura em torno de 1 a 2 horas. 2-Estágio II: há maior diminuição da concentração de cálcio e o cálcio é responsável pela movimentação das vesículas de ACh para exocitose e isso faz com que se tenha menor liberação de ACh nas fendas, acarretando um bloqueio dos impulsos nervosos, com posterior diminuição das contrações (paralisia flácida); 3-Estágio III: o mecanismo de diminuição da concentração de ACh é maior e há maior depleção dos níveis de cálcio que não desloca a actina/miosina (deslocamento da cabeça da troponina) e há diminuição da contração muscular. -Sinais Clínicos: 1-Estágio I: aparecimento súbito dos sinais com duração de até 2 horas. Tem-se anorexia, tetania, hiperestesia, excitação, mugir, tremores musculares, aumento da temperatura corpórea e taquicardia 18 www.veterinariandocs.com.br 2-Estágio II: flacidez muscular, decúbito esternal, autoauscultação, depressão, anorexia, diminuição dos sons cardíacos (hipofonese), taquicardia, diminuição da temperatura corpórea, pulso fraco, distocia (no pré-parto e parto), retenção de placenta (no parto), atonia rumenal (timpanismo gasoso) e midríase. Sinais duram entre 1 e 12 horas e estes sinais são semelhantes ao de botulismo. 3-Estágio III: decúbito lateral permanente, hipofonese, taquicardia (>120bat/min), pulso indetectável, atonia gastrointestinal, timpanismo grave, perda da consciência, coma e colapso circulatório. Morte em poucas horas. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Terapêutico (cálcio EV – administração de gluconato de cálcio); -Exames Complementares: -Cálcio Sérico: -Estágio I: 5,5 – 7,5mg/dL -Estágio II: 3,5 – 6,5mg/dL -Estágio III: <2,0mg/dL -Normal: 10mg/dL *Complicações: síndrome da vaca caída; -Diagnóstico Diferencial: -Toxemia (mastite, metrite, peritonite e pneumonia); -Paralisia Obstétrica Materna (geralmente ocorre em novilhas); -Lesões Osteo-musculares (luxação coxofemoral e fraturas); -Hipomagnesemia (tetania das pastagens – confunde-se com o estágio I); -Síndrome da Vaca Caída; -Tratamento: -Cloreto ou Propionato de Cálcio: 25-100g VO (no estágio I); -Gluconato ou Borogluconato de Cálcio: 100-200g ou administrar até vaca levantar e deve ser administrado EV diluído em solução fisiológica ou ringer. (deve-se monitorar a função cardíaca antes e depois da administração); 19 www.veterinariandocs.com.br -Fosfato Ácido de Sódio: 50g/L fisiológico VO (para hipofosfatemia); -Enfermagem: levantar o animal; -Ingestão no pós-parto de carbonato de cálcio ou fosfato bicálcio. -Cuidado: com a síndrome da vaca caída e a cardiotoxicidade do cálcio; -Animais podem apresentar recidivas, deve-se avaliar a cada 8/12 horas; -Prognóstico: -Favorável: casos não complicados; -Desfavorável: casos complicados (CK > 2.000UI/L) -Prevenção e Controle: -Dieta: baixa ingestão de cálcio (<15g/dia) por 10 dias antes do parto; -Dietas aniônicas: -Sulfato e Cloreto; -Avaliar pH urinário; -Ingestão de Potássio: feno de alfafa há grande quantidade de potássio e é um grande indutor de paresia puerperal. -Administração de fosfato bicálcio VO ou IM pós-parto. 09-Síndrome da Vaca Caída -Definição: complicação do decúbito, determinando necrose isquêmica dos grandes músculos dos membros pélvicos e dos nervos isquiáticos. -Etiologia: -Causas Sistêmicas: -Paresia Puerperal Hipocalcêmica; -Mastite, Metrite, Peritoite e outras; -Causas Não Sistêmica: -Paralisia Obstétrica Materna; -Fraturas; -Luxações; -Linfossarcoma; 20 www.veterinariandocs.com.br -Patogenia: Animal em decúbito esternal e com os membros pélvicos embaixo do corpo, após 4 horas tem-se isquemia e necrose muscular (medialmente) e lesão do nervo ciático (lateralmente). Há também aumento de volume, edema, hemorragia dos músculos mediais da coxa (semitendinoso e semimembranoso) e lesão nervosa causando uma incapacidade de se levantar e manter-se em estacão. Decúbito Primário: por doenças que causam decúbito; -Decúbito Secundário: pela síndrome da vaca caída; -Decúbito Terminal: vaca levanta-se e rompe-se a musculatura (principalmente o gastrocnêmio); -Prognóstico: -Favorável: dependendo do período de decúbito; -Desfavorável: com decúbito acima de 72 horas; -Prevenção e Controle: -Prevenção das doenças que causam decúbito. 10-Mastite -Definição: é o processo inflamatório de origem infecciosa ou não, que atinge a mucosa, tecido secretor ou intersticial da glândula mamária. -Manifestações: -Mastite Clínica: possui alterações visíveis no leite, alterações na glândula mamária e envolvimento sistêmico; -Mastite Subclínica: sem alterações visíveis no leite, baixa produção leiteira, aumento da CCS, Cl - , Na + e proteínas, diminuição de gorduras, lactose, caseína e cálcio. *Leite alcalino: leite mastítico-Duração: -Mastite aguda; -Mastite crônica; -Fatores Predisponentes: -Fisiologia da Glândula Mamária: 21 www.veterinariandocs.com.br -Descida do leite (animais estressados, em ambientes agitados, altera a liberação de ocitocina); -Leite residual (somente deve permanecer um pouco); -Velocidade de ordenha (deve-se ordenhar em 6 a 10 minutos); -Condições Anatomo-Traumáticas: -Morfologia do úbere e tetos -Forma da porção glandular (alterações na sustentação – dilatações, pendulares, etc.) -Forma e cúpula dos tetos (de acordo com a espécie, volumosos, dilatados e assimétricos – convergentes ou divergentes) -Número de tetos (aumento no número – politelia/polimastia ou diminuição – fusão/agenesia) -Aumento do volume da mama (generalizado – edemas ou inflamatórios, localizados ou circunscritos, abscessos, cistos, hematomas e neoplasias). -Diminuição do volume da mama e tetos (fisiológica – novilhas e vacas secas ou patológica – hipoplasia e atrofia). -Lesões cutâneas da mama e tetos (lesões de pele). -Edema de úbere (antes do parto é normal); -Congestão mamária; -Enfermidades Sistêmicas ou da Mama: -Afecções (papilomas, tumores e abscessos); -Infestações (carrapatos e estefalofilariose); -Infecções (febre aftosa e cowpoxvirus); -Patógenos: -Bactérias, micoplasmas, vírus, fungos e algas; -Etiologia: -Mastite Contagiosa: -Principais patógenos: Staphylococcus aureus e Staphylococcus agalactiae; 22 www.veterinariandocs.com.br -Agentes secundários: Arcanobacterium pyogenes e Mycoplasma spp; -Mastite Ambiental: -Coliformes: Escherichia coli, Klebsiella spp e Enterobacter -Streptococcus spp: Streptococcus uberis e Streptococcus dysgalactiae; 10.1-Mastite Contagiosa -Epidemiologia: -Baixa incidência de casos clínicos; -Alta incidência de casos subclínicos; -Geralmente de longa duração (crônicos); -Alta da CCS; -Os principais causadores são microorganismos que vivem no interior da glândula mamária e na superfície da pele dos tetos; -Transmissão se dá durante ordenha (pela mão do ordenhador, panos ou esponjas de multiuso, teteiras e moscas); -Injúria na pele dos tetos (por papilomas ou carrapatos); -Deficiência nutricional (vitamina A, vitamina E, β-caroteno, selênio, cobre e zinco – são antioxidantes e a suplementação melhora o sistema imune); -Controle: -Diminuição da exposição dos tetos aos patógenos pelo manejo adequado da ordenha, utilizando toalhas descartáveis, fazendo o treinamento dos ordenhadores, desinfecção das teteiras (método automático e método manual – do balde), desinfecção da superfície dos tetos com pré-dipping (iodo 0,3% ou clorexidina 0,3%), pós-dipping (iodo 1% e clorexidina 1%) e oferecer ração pós ordenha para evitar que os animais deitem. -Aumentar a resistência imunológica do animal com uma nutrição adequada (proteínas, energia, vitamina E, vitamina A, β-caroteno, e minerais como selênio, cobre e zinco), vacinação contra mastite (Mastaph e Mastiplus, contra Staphylococcus aureus), uso de antibióticos em vaca secas para prevenir a ocorrência de novas infecções, para tratamento dos casos clínicos durante a lactação e para o tratamento de novilhas no pré-parto. 23 www.veterinariandocs.com.br 10.2-Mastite Ambiental -Epidemiologia: -Patógenos no habitat (nas fezes, urina e cama); -Alta incidência de casos clínicos; -Curta duração (agudo) no pré e pós parto imediatos; -Ocorrência no período entre ordenhas; -Todos os animais estão em risco (lactentes, vacas secas e novilhas); -Rebanho bem manejados com baixa CCS (até 250.00 células); -Descarte do leite (impróprio para consumo), queda na produção, risco de morte e perda do quarto acometido (fibrose); -Controle: -Diminuição da exposição dos tetos aos patógenos pelo controle e conforto do ambiente, usando camas inorgânicas (evitando o crescimento de microorganismos); -Evitar o fenômeno do gradiente da pressão reversa, evitando que a teteira caia durante a ordenha; -Manejo da ordenha, deixando tetos sempre secos e limpos e realizando o pré-dipping (tem efeito contra Streptococcus spp); -Aumentar a resistência do animal, mantendo a integridade do esfíncter do teto, dieta balanceada e com vacinação (J5 mutante – Escherichia coli e Re17 mutante – Salmonella typhimurium); -Antibióticos para o tratamento de vacas secas (efetivo para Streptococcus spp) e para o tratamento dos casos clínicos durante a lactação; -Tratamento em Vacas Secas: -Alta taxa de cura; -Necessita de altas doses de antibióticos; -Antibióticos com alto tempo de retenção no úbere; -Deve-se fazer cultura e antibiograma; -Procedimento: -Lavagem dos tetos; 24 www.veterinariandocs.com.br -Pré-dipping e secagem; -Desprezar os primeiros jatos; -Anti sepsia local com álcool 70%; -Administração de antibióticos intramamários (pela introdução de cânula curta); -Tratamento em Vacas em Lactação: -Identificar e tratar nos casos clínicos. Nos casos subclínicos não é recomendado tratar, apenas terapia blitz (tratamento contra Streptococcus agalactiae pode ser efetuado durante a lactação). -Deve-se analisar a relação custo/benefício (vacas que sempre apresentam mastite); -O tratamento depende da duração da infecção; -Descarte nos casos crônicos: -3 casos clínicos na mesma lactação; -5 casos clínicos na vida; -5 meses com CCS acima de 500.000 cél/ml; Formas Clínicas da Mastite: -Mastite Catarral: -Staphylococcus spp e Streptococcus spp; -Mastite Flegmosa ou Gangrenosa: -Staphylococcus β-hemolíticos principalmente; -Mastite Apostematosa: -Arcanobacterium pyogenes principalmente; -Sinais Clínicos: -Mastite Catarral: -Aguda: inflamação da mucosa da glândula mamária, diminuição da produção leiteira, sinais clínicos de inflamação e alteração característica do leite. -Crônica: fibrose; -Mastite Flegmosa: 25 www.veterinariandocs.com.br -Processo mais grave, atinge todos os tecidos das glândulas e tem- se comprometimento sistêmico, ocorre pós-parto e observa-se uma linha de necrose no úbere. -Mastite Apostematosa: -Inflamação profunda com formação de abscessos, atinge novilhas e vacas secas recém paridas, tem-se sinais clínicos sistêmicos e metástase de abscessos (para o fígado e articulações), deformidade da glândula e fibrose com perda das características do leite. -Tratamento: -Mastite Catarral: -Aguda: -Esgotamento do animal; -Antibióticos intramamários: -Benzilpenicilina, neomicina BID se a produção for maior que 15kg/dia e o tratamento deve durar entre 3 e 5 dias; -Para casos rebeldes deve-se utilizar: cloxacilina, lincomicina, sulfonamidas ou cefalosporinas; -Cloridrato de bromexina (na glândula); -Flunixim-Meglumine; -Ocitocina: 10UI para auxiliar o esgotamento da glândula; -Levamisol: imuno-estimulante (utilizar a metade da dose de vermífugo); -Mastite Flegmosa: -Antibióticos sistêmico e intramamário por 5 dias: -Gentamicina BID ou QID: IM ou IV; -Canamicina TID: IM ou IV; -Glicose 10% IV (enfermagem); -Gluconato de cálcio; -Flunixim-Meglumine; -Sulfatrimetoprim; 26 www.veterinariandocs.com.br -Mastite Apostematosa: -Antibióticos sistêmico e intramamário por 7 dias: -Penicilina IM ou IV; -Secagem do teto comiodo 2% BID ou nitrato de prata (causam a destruição do teto) – aplicação intramamária; -Amputação do teto; 11-Ceratite Infecciosa Bovina -Etiologia: Principal: Moraxella bovis -Patogenicidade é determinada pela quantidade de fimbrias e pelo tipo (tipo I e Q conferem maior aderência e assim são as mais patogênicas); *Fímbria do tipo Q adere a bactéria à córnea, impedindo a remoção pelas secreções oculares (lágrima – filme lacrimal) e pela ação mecânica da pálpebra. Este tipo Q também possui a β-hemolisina a qual produz lesão corneal. Secundários: Ricketsia, Chlamydia spp, Mycoplasma spp (Mycoplasma buvoculi aumenta a colonização de Moraxella bovis); -Epidemiologia: -Fatores predisponentes: radiação solar, moscas, poeira, dispigmentação ao redor dos olhos (geralmente em Hareford), hipovitaminose A, aerossóis, contato direto com contaminados, maior ocorrência entre o verão e outono pela maior quantidade de moscas (Musca autumnalis e Musca domestica) e também pelo aumento da incidência de raios UV, e no inverno pelo confinamento (geralmente de bezerros); -Animais podem ser portadores por mais de um ano; -Bactéria é carreada na conjuntiva, narinas e vagina; -Prévia exposição confere imunidade significativa (geralmente 1 ano), por anticorpos na lágrima; -Vacinas polivalentes conferem proteção e são menos imunogênicas que as monovalentes; -Vacinas monovalentes são ineficazes, pois o agente pode modificar sua antigenicidade e não há reação cruzada entre os grupos de Moraxella bovis. -Patogenia: 27 www.veterinariandocs.com.br Tem-se a adesão da Moraxella bovis mediada pelas fímbrias ao epitélio corneal. Após 12 horas do início da infecção há ulceração corneal por ação citotóxica de enzimas, havendo degeneração dos queratinócitos e invasão do estroma corneal. Então há a instalação de um processo inflamatório que resulta no aumento das úlceras, causando edema corneal e neovascularização. -Sinais Clínicos: -Diminuição da produção, diminuição da condição corporal pelo incomodo das moscas, anorexia, congestão dos vasos corneais, edema de conjuntiva, lacrimejamento abundante, blefarospasmo, fotofobia, febre (leve a moderada), opacidade de córnea, córnea ulcerada (que pode progredir para lesão pontiaguda – ceratocone), supuração da córnea e cegueira temporária ou permanente dependendo do caso. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Teste da Flurosceína (para verificar a úlcera); -Microbiológico: cultura e antibiograma; -Diagnóstico Diferencial: -Conjuntivite traumática (tem-se ponto de proliferação ou corpo estranho no local), Pasteurella multocida, Mycoplasma bovis e IBR. -Tratamento: -Doença auto-limitante; -Pomadas e soluções oftálmicas com antibióticos; -Terapia subconjuntival com corticóide (apenas utilizar corticóides se não houver ulceração, pois retarda o processo de cicatrização) e antibióticos; -Terapia parenteral com antibióticos: -Sulfadimidina: dose única; -Oxitetraciclina de longa ação: duas doses com intervalo de 72 horas; -Oxitetraciclina oral: por 10 dias; -Manter o animal em local escuro; 28 www.veterinariandocs.com.br -Anestésicos locais oftálmicos e atropina; -Em casos graves: flap de 3ª pálpebra; 29 www.veterinariandocs.com.br Referências Bibliográficas D.C. BLOOD, O.M. RADOSTITS. Clínica Veterinária. 7 ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 1991. FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo: Roca, 2008.
Compartilhar