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Clínica-Médica-de-Ruminantes-04

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V e t e r i n a r i a n D o c s 
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1 
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Clínica Médica de Ruminantes 
 
 
01-Intoxicação por Cobre 
 -Definição: doença crônica de manifestação aguda, caracterizada pela hemólise 
intravascular causando uma icterícia e hemoglobinúria. 
 -Epidemiologia: 
 -Qualquer raça de ovinos é suscetível (merino é mais resistente); 
 -Afeta geralmente ovinos, mas pode afetar também bovinos e bubalinos; 
 -Intoxicação se da por alimentos concentrados (excesso de cobre) e sal 
mineral; 
 -Áreas com pouco molibdênio; 
 -Etiologia: 
 -Intoxicação primária: excesso de consumo de cobre (acima de 
10mg/kg). 
 -Intoxicação secundária concentração de cobre normal, mas se tem baixa 
concentração de molibdênio, sulfato e zinco ou presença de plantas hepatotóxicas. 
 -Causas: 
 -Oferecimento de sal mineral bovinos para ovinos; 
 -Consumo de cama de frango (alta concentração de uréia e cobre) ou 
polpa cítrica; 
 -Erro na formulação do sal; 
 -Solos com baixa concentração de molibdênio; 
 
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 -Pomares de macieiras, pêssegos e videiras; 
 -Ração com excesso de cobre; 
 -Patogenia: 
 Tem-se a ingestão de cobre, o qual se acumula no fígado e juntamente 
com algum fator de estresse (parto, transporte e superlotação, por exemplo) o cobre é 
liberado na corrente sanguínea causando uma hemólise intravascular provavelmente por 
ação dos radicais livres e pode causar uma nefrose (pela hemoglobinúria – insuficiência 
renal aguda). 
 -Sinais Clínicos: 
 -Anemia hemolítica, icterícia (mucosas amareladas, principalmente a 
mucosa vulvar e esclera), dispnéia, aumento das freqüências cardíaca e respiratória 
(causado pela anemia – mecanismo compensatório), temperatura corpórea normal, 
hemoglobinúria (pela hemólise intravascular), intolerância ao exercício, decúbito e 
morte. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: verifica-se anemia e hemoglonbinemia. 
 -Cobre sérico: aumentado na fase aguda; 
 -Cobre hepático: aumentado em qualquer fase; 
 -Necropsia: icterícia, hepatomegalia, fígado amarelado e rins 
enegrecidos; 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Leptospirose: diferenciar na sorologia e tem-se leucocitose e aumento da 
temperatura corpórea. 
 -Tratamento: 
 -Molibdato de Amônia 100g e Sulfato de Sódio 1g por 21 dias VO SID; 
 -D-penicilamina 52mg/kg por 6 dias IM SID; 
 -Tetratiomolibdato de Amônio 3-4mg/kg SC a cada 48h e 3 
administrações; 
 
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 -Prognóstico: 
 -Desfavorável; 
 -Prevenção e Controle: 
 -Evitar pastos com excesso de cobre; 
 -Evitar ingestão de plantas hepatotóxicas; 
 -Relação Cu/Mo: 6/10; 
 -Evitar que ovinos se alimentem de sal mineral bovino; 
02-Dermatofitose 
 -Definição: afecção fúngica superficial da pele que afeta ruminantes e eqüinos; 
 -Etiologia: 
 -Trychophytum verrucosum (bovinos); 
 - Trychophytum equinum (eqüinos); 
 - Trychophytum mentagrophytes (eqüinos); 
 -Epidemiologia: 
 -Atinge geralmente animais jovens (até 1 ano de idade), por falta de 
contato prévio e pela baixa imunidade (estresse, desmame, transporte, superpopulação, 
verminose, castração, mochação e deficiência alimentar); 
 -Fatores ambientais como a umidade, alta temperatura e baixa incidência 
solar são fatores predisponentes; 
 -Imunidade dura por 1 ano; 
 -Dermatofitose recorrente (é o maior problema); 
 -Sinais Clínicos: 
 -Lesão circular alopécica (alopecia difusa), lesões focais e multifocais, os 
locais mais afetados são a face, pescoço, escápula, dorso e membros, o prurido é pouco 
freqüente, em bezerros há alopecia periocular, em vacas afeta o úbere e membros e 
touro a barbela e região submandibular, esta enfermidade não afeta no estado geral do 
animal; 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 
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 -Exames Complementares: 
 -Microbiológico: colheita de pêlos e juntamente com NaOH 
(exame direto ou cultura); 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Dermatite bacteriana (Staphylococcus aureus): normalmente purulenta; 
 -Pênfigo foliáceo 
 -Dermatofilose: há a formação de crostas com secreção purulenta; 
 -Tratamento: 
 -Isolar o animal; 
 -Tópico: 
 -Iodo 2% SID por 5 dias e a cada uma semana até a cura; 
 -Hipoclorito de sódio 0,5% por 5 dias e a cada uma semana até a 
cura; 
 -Ambiente e Equipamentos: 
 -Hipoclorito de sódio 5%; 
 -Sistêmico: 
 -Isofuxina; 
 -Iodeto de sódio; 
 -Doença auto-limitante; 
 -Prevenção: 
 -Evitar a baixa de imunidade; 
 -Instalações adequadas; 
03-Dermatofilose 
 -Definição: infecção bacteriana da pele que afeta ruminantes e eqüinos, 
provocada pelo Dermatophylus congolensis. 
 -Etiologia: 
 -Dermatophylus congolensis (bactéria gram positiva); 
 -Não penetra na pele (necessita de lesões, como a picada de um inseto); 
 
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 -Relacionada à umidade (época de chuvas); 
 -Não induz boa resposta imune; 
 -Sinais Clínicos: 
 -Pequena pápulas, pústulas que podem se romper e liberar a secreção, 
lesões alopécicas, lesões circulares de coloração avermelhada ou esverdeada (lesão em 
forma de ‘escovinha’), lesões extensas (linfoadenopatia, febre e apatia), localizam-se 
mais na região do dorso, pescoço e membros, no touro acomete a região inguinal e 
escrotal também e em bezerros geralmente na face e pescoço. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Colheita de crostas e secreções para cultura (coloração de gram) 
e antibiograma; 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 Dermatofitose (não tem presença de crostas), dermatite estafilocócica 
(maior quantidade de vesículas e crostas) e papilomatose em casos crônicos. 
 -Tratamento: 
 -Tópico: mesmo tratamento empregado para dermatofitose; 
 -Para casos crônicos: lavar lesões com iodo-degermante juntamente com 
administração de antibióticos sistêmico (penicilina com estreptomicina IM ou 
tetraciclina IM); 
 -Prevenção e Controle: 
 -Controle da umidade; 
 -Observar o estado geral do animal; 
 -Desinfecção dos materiais e instalações; 
04-Ectima Contagioso 
 -Definição: causada por um Parapoxvirus epiteliotrófico que causa lesões nos 
lábios, vagina, prepúcio e úbere. Afeta ovinos e caprinos. 
 -Sinônimos: dermatite pustular contagiosa 
 
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 -Epidemiologia: 
 -Zoonose; 
 -Surtos em cordeiros confinados (pelo estresse da separação, desmame e 
superpopulação); 
 -Cosmopolita; 
 -Há liberação de crostas no ambiente, as quais são infecciosas depois de 
meses ou anos; 
 -Transmissão se dá pelo contato direto; 
 -PI: entre 4 dias e 2 semanas; 
 -Doença autolimitante 
 -Etiologia: 
 -Parapoxvirus (epiteliotrófico); 
 -Patogenia: 
 Há a infecção e o vírus causa lesões (pápulas avermelhadas que 
progridem para vesículas as quais se rompem e há a formação de crostas) nos lábios, 
membros, vulva, prepúcio e úbere. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Pápulas, vesículas e pústulas cutâneas, crostas amarronzadas espessas 
nas comissuras orais, claudicação e cordeiros apresentam anorexia, perda de peso e 
desidratação (não conseguem se alimentar por dor). Cura em 2-3 semanas. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Biópsia: verifica-se proliferação epitelial, degeneração, bolhas e 
inclusões intracitoplasmáticas eosinofílicas;-Microscopia Eletrônica: observa-se partículas virais; 
 -Diagnóstico Diferencial: dermatofilose (as lesões são disseminadas pelo corpo 
inteiro); 
 -Tratamento: 
 
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 -Não se trata (doença auto-limitante); 
 -Apenas enfermagem (terapia com fluídos, tratamento das lesões e 
alimentação); 
 -Tratamento das lesões: sulfato de cobre 5% ou Iodo 7%. 
 -Aciclovir (anti-viral que inibe ou diminui a replicação viral); 
 -Prognóstico: 
 -Favorável; 
 -Prevenção e Controle: 
 -Isolamento dos positivos; 
 -Vacinação: somente em surtos (vacina viva); 
 -Zoonose: deve-se usar luvas para a manipulação; 
05-SCRAPIE 
 -Definição: grupo de enfermidades infecciosas crônicas que acometem ovinos e 
caprinos ‘encefalopatia espongiforme transmissível’. Doença degenerativa crônica, 
progressiva, afebril que acomete o SNC de ovinos e às vezes de caprinos. 
 -Ocorrência: 
 -Ovinos (Suffoke e Hampshire Down) e caprinos; 
 -Animais mais velhos; 
 -Etiologia: 
 -Prion (PrP
C
 e PrP
SC
) proteína auto-replicante 
 - PrP
C
 pela ação da PrP
SC
 não consegue ser degradado no interior do 
neurônio, acumulando-se e causando degeneração. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Excitação e isolamento, prurido intenso e queda da lã, diminuição do 
peso, agressividade, incoordenação motora, ataxia progressiva e paralisia de membros, 
decúbito, hipertonia, cegueira, convulsões e incapacidade de deglutição. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 
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 -Exames Complementares: 
 -Necropsia; 
 -Histopatologia: degeneração do SNC 
 -Microscopia Eletrônica: PrP
SC
 alterado 
 -Imunohistoquímica: com amostrar de tecido linfóide e pálpebra 
pela biópsia; 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Dermatite bacteriana (tem-se secreção purulenta), dermatite parasitária 
(sarna deve-se diferenciar pelo raspado e piolho pela inspeção), polioencefalomalácia e 
deficiência de cobre. 
 -Tratamento: 
 -Não tem, doença fatal. 
 -Notificação obrigatória MAPA; 
 -Sacrifício do rebanho contaminado; 
 -Prognóstico: 
 -Desfavorável; 
 -Prevenção e Controle: 
 -Eliminação dos positivos, ascendentes e descendentes (ligado ao 
genótipo); 
 -Destruição das carcaças; 
 -Genotipagem (verificar o risco); 
 -Zoonose: doença de Creutzfeldt–Jakob (em humanos). 
06-Acetonemia Bovina 
 -Definição: desequilíbrio metabólico-energético que afeta vacas leiteiras de alta 
produtividade, caracterizada por hipoglicemia, hipercetonemia e cetonúria. 
*Eritrócitos, neurônios e glândula mamária são células/tecidos que necessitam 
exclusivamente de glicose. 
 -Ocorrência: 
 -Vacas leiteiras de alta produtividade; 
 
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 -Alta demanda de glicose (lactose); 
 -Pico de lactação de 3 a 4 semanas e pico da ingestão de alimentos de 7 a 
8 semanas; 
 -Balanço energético negativo; 
 -Etiologia: 
06.1-Cetose Primária 
 -Dieta com alto teor de proteína bruta (> de 15%), pois há a necessidade de 
energia para degradação de proteínas; 
 -Tipo de Silagem (conversão de ácido butírico para β-hidroxibutirato); 
 -Erros de manejo (falha na ingestão de alimento); 
 -Vacas gordas no final da gestação (score ideal entre 3 e 4); 
 -Restrição de exercício (Free-stall, Tie-stall e semi-extensivo); 
06.2-Cetose Secundária 
 -Afecções que diminuem a ingestão de alimentos: deslocamento de abomaso, 
indigestão simples, paresia puerperal hipocalcêmica e acidose láctica aguda. 
 -Patogenia: 
 As causas da Cetose primária e secundária ocorrem em função de um 
balanço energético negativo necessitando de grande quantidade de glicose para o 
metabolismo. Então há diminuição da via glicolítica e um aumento da via lipolítica. 
Pela via lipolítica há um aumento na produção de corpos cetônicos (acetoacetato, β-
hidroxibutirato e acetona) causando uma hipercetonemia, cetonúria, presença de corpos 
cetônicos no leite e na saliva. O hepatócito apresenta-se aumentado com gordura 
acumulada, ocorrendo uma degeneração gordurosa. 
 No caso da forma nervosa (10% dos casos) pela hipoglicemia e pelo 
aumento da concentração de corpos cetônicos e derivados (álcool isopropil) ocorre uma 
lesão no SNC. 
 -Sinais Clínicos: 
1-Forma Consuntiva (90% dos casos) 
 -Diminuição do apetite (prefere alimento volumoso – sinal clínico semelhante ao 
deslocamento de abomaso), diminuição da produção leiteira, apatia, temperatura 
corpórea, freqüência respiratória e cardíaca normais, hipotonia ruminal, constipação e 
hálito de acetona (pode ou não estar presente). 
 
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2-Forma Nervosa (10% dos casos) 
 -Sinais de encefalopatia, sialorréia, diminuição do apetite, alteração do 
comportamento (head-pressing e andar em círculos), bruxismo, lambe objetos e 
animais, temperatura corpórea, freqüência respiratória e cardíaca normais, leve ataxia, 
episódios curtos e recidivantes de mioclonias, excitabilidade e tetania. 
 -Diagnóstico Diferencial: 
1-Forma Consuntiva: 
 -Deslocamento de abomaso à esquerda e à direita e indigestão simples. 
2-Forma Nervosa: 
 -Polioencefalomalácia, intoxicação por chumbo, listeriose, raiva e babesiose 
cerebral. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e Histórica Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames complementares: 
 -Glicemia: o normal é entre 40-50mg/dL (animal apresenta 
hipoglicemia) 
 -Presença de corpos cetônicos (cetonúria) na fita de urinálise; 
 -Tratamento: 
 -Tratar inicialmente a causa primária; 
 -Glicose 50% 500ml IV BID ou QID; 
 -Glicerol, Propionato de Sódio e Propileno Glicol (precursores da 
glicose): 125 – 250g VO BID; 
*Pode-se usar glicerina também; 
 -Corticóide: dexametasona 10mg (dose única) IV ou SC 
 -Estimula a gliconegênese; 
 -Estimula a mobilização de aminoácidos; 
 -Prognóstico: 
 -Favorável mesmo sem tratamento, apenas trata-se para não perder o pico 
da produção leiteira. 
 
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 -Prevenção e Controle: 
 -Manejo nutricional adequado; 
 -Evitar alterações na alimentação nesta fase; 
 -Evitar obesidade; 
 -Exercício; 
 -Drench (bomba calórica); 
07-Laminite em Bovinos 
 -Definição: é umas das principais causas não infecciosas ou metabólicas da 
lâmina do cório, de etiologia multifatorial, associada à distúrbios da microcirculação do 
casco e que leva a alteração da função da derme/epiderme e mal formação da camada 
córnea. 
 -Sinônimos: pododermatite asséptica difusa, degeneração laminar aguda ou 
coriose. 
 -Conseqüências para o casco: hemorragia na sola, talão e linha branca, 
alterações de cor dos apêndices córneos, lesões na linha branca, úlceras de sola e da 
pinça, aparecimento de sola dupla, fissuras da muralha e erosões do talão. 
*Más condições de higiene ajudam o aparecimento do Fusobacterium necrophorum. 
 -Resultado: claudicação e deformidade do casco. 
 -Etiologia: 
 -Multifatorial; 
 -Associado a ingestão excessiva de grãos, umidade do local, falta de 
exercício, fatores genéticos, idade e toxemia; 
 -Em bovinos demora bastante tempo para desenvolver e em eqüinos é 
rápido. 
 -Epidemiologia: 
 -Freqüente em bovinos; 
 -Associado a regime alimentar com alta quantidade de concentrados 
(devido ao aumento do uso de sistemas intensivos) e baixa qualidade e quantidade de 
fibras (a saliva é responsável pelo tamponamento rumenal e a salivação é estimulada 
por alimentos fibrosos); 
 
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 -Lesões mais comuns em períodos próximos a parição e nos 2-3 meses 
pós-parto (inicio de lactação). São mais prevalentesem primíparas por causa do 
complexo elástico (maior quantidade de tecido fibro-elástico). 
 -Algumas linhagens parecem ser mais suscetíveis, devido as 
características de conformação do casco herdadas pelo animal. 
 -Pisos ásperos e irregulares são fatores predisponentes. 
 -Patogenia: 
 -Não bem definida; 
 -Geralmente por excesso de carboidratos facilmente assimiláveis levando 
a uma alta produção de ácidos graxos voláteis (ácido acético, propiônico e butírico) 
fazendo com que haja redução do pH rumenal com conseqüente morte de bactérias 
gram negativas, havendo liberação de suas endotoxinas juntamente com proliferação de 
bactérias gram positivas (Streptococcus bovis e Lactobacillus) produtoras de ácido 
láctico. As endotoxinas e o ácido láctico atingem a circulação sistêmica levando à uma 
acidose metabólica com posterior liberação de histamina que causa vasodilatação 
arterial e aumento da pressão sanguíneo no interior do casco. Então há dificuldade do 
retorno venoso (por vaso constrição venosa), levando a um edema, hiperemia, dor e 
necrose. 
 -Ou ainda por mudanças mecânicas no estojo córneo de vacas em 
diferentes períodos pré e pós-parto (alterações bioquímicas de tecidos conectivos do 
aparelho suspensório digital), por mudanças hormonais no parto (estrógeno age como 
vasodilatador periférico e intensifica a mediação de catecolaminas, as quais causam 
vasoconstrição vascular, intensificando a laminite) e hormônios lactentes (interferem na 
queratinização do casco) e por deficiência de minerais como o enxofre (mineral 
importante na formação de cisteína e metionina), o zinco (mineral importante na 
integridade dos tecidos e do sistema imune), cobre (mineral responsável pela síntese de 
colágeno e pela ligação de ponte de enxofre), molibdênio e selênio (minerais 
importantes para manutenção da integridade dos cascos), cálcio e fósforo (auxiliam na 
renovação do tecido ósseo), vitamina D e E (relacionados com osteomalácia e distrofias 
musculares) e intoxicação por flúor. 
-Sinais Clínicos: 
 -Claudicação (principal sinal clínico), distanciamento da coroa do casco, 
hiperemia, sensibilidade dolorosa e tumefação (sinais observados as vezes antes da 
claudicação), 
1-Forma Aguda: 
 -Forma pouco comum, sendo mais observada em touros em confinamento (por 
serem mais pesados – devido a relação tamanho do casco: tamanho do animal); 
 
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 -Dor e expressão de ansiedade; 
 -Tremores musculares e sudorese; 
 -Anorexia; 
 -Decúbitos prolongados e relutância em se mover 
 -Aumento da freqüência respiratória e cardíaca; 
 -Alterações hemodinâmicas e desequilíbrio ácido-base (acidose metabólica); 
 -Postura antiálgica; 
 -Em vacas leiteiras a enfermidade é geralmente subclínica; 
2-Crônica: 
 -As enfermidades subclínicas geralmente tornam-se crônicas; 
 -Observa-se crescimento dos cascos em comprimento; 
 -Solas tornam-se quebradiças devido a sua perda de elasticidade e densidade; 
 -Unhas tortas (deformidade de úngula); 
 -Claudicação pode ser intermitente; 
3-Lesões secundárias à laminite: 
 -Hemorragia e hematoma da sola, úlcera de sola, sola dupla, erosões dos talões, 
doença da linha branca, fissuras e deformações do estojo córneo. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica (histórico de superalimentação, mudanças 
nutricionais, proximidades do parto, vacas velhas ou com lactação longa, observar a 
postura e o local onde os animais se encontram, tipo de piso) 
 -Sinais Clínicos (averiguar se há aumento de temperatura nas paredes do 
casco, pulso digital, grau de claudicação e lesões secundárias) 
*Para realizar o exame do casco, deve-se limpar e lavar o casco, observar o formato 
(verificar se há achinelamento, presença de sulco ou rachaduras) e deve-se ter atenção 
às paredes, a sola e outras estruturas anatômicas. 
 -Tratamento: 
*Na forma aguda o tratamento é considerado de emergência. 
 -Promover a mudança na alimentação (não fornecer concentrado) 
 
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 -Transferir os animais para locais secos, com cama macia, piquete com 
água abundante e com espaço para movimentação do animal. 
 -Cirúrgico (extirpação) com terapia de suporte*; 
 -Analgesia: Dipirona e Ácido Acetil Salicílico 
 -Antiinflamatórios: Flunixim-Meglumine IV SID, Fenilbutazona IV ou 
VO BID; 
 -Antihistamínicos: Prometazina IM ou IV; 
 -Antibióticos: Florfenicol (quando necessário, em infecções secundárias) 
 -Terapia de Suporte*: 
 -Laxantes e purgantes (para animais que sabidamente ingeriram 
grande quantidade de concentrado); 
 -Terapia com fluído com adição de 1% de NaHCO3 (para 
tratamento da acidose); 
 -Inclusão de vitamina (biotina), aminoácido (metionina – 
necessária para queratinização) e microelementos (cobre, zinco e selênio); 
 -Adição de monensina na ração (inibe a proliferação de bactérias 
gram positivas) diminuindo a incidência de laminite. 
 -Limpeza do casco e casqueamento; 
 -Para processos purulentos, deve-se fazer a drenagem e limpeza do 
exsudato e aplicação de antibiótico (florfenicol); 
 -Rotação de Falange: tenotomia (secção do tendão) do tendão flexor 
profundo (mantém o animal em pé); 
 -Profilaxia e Controle: 
 -Medidas sanitárias; 
 -Preparação dos cascos antes da entrada de animais em ambientes novos; 
 -Desinfecção dos cascos por meio de passagem em pedilúvio com sulfato 
de cobre 10% ou aldeído fórmico 3%. 
 -2 a 4 casqueamentos por ano; 
 -Colocação de estrados de madeira para animais em confinamento sem 
cama; 
 
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 -Exercício dos animais durante o pré e pós-parto com mudança gradativa 
da alimentação; 
 -Acesso à volumoso de boa qualidade; 
 -Oferecimento de sal (estimula a salivação que faz o tamponamento 
rumenal); 
 -Adição de NaHCO3 e monensina em rações; 
 
 -Prognóstico: favorável havendo intervenção rápida 
08-Paresia Puerperal Hipocalcêmica 
 -Definição: doença metabólica emergencial de vacas leiteiras de alta 
produtividade que ocorre até 48 horas após o parto, caracterizada pela deficiência aguda 
de cálcio, determinando progressiva disfunção neuromuscular com paralisia flácida e 
depressão. 
 -Epidemiologia: 
 -Idade (5 a 10 anos – relacionado com os receptores de PTH) 
 -Raríssimo acontecer em vacas de primeira lactação; 
 -Geralmente ocorre entre a 3ª e 7ª lactação; 
 -Raças: 
 -Jersey e Holandês; 
 -Holstein e Pardo Suíço; 
 -Ayrshire e Bovinos de Corte (não tem paresia puerperal 
hipocalcêmica, mas têm hipocalcemia por outros motivos); 
 -Indicência: 
 -3% no pré-parto; 
 -6% no parto: pode acarretar distocia 
 -75% até 24 horas após o parto: pode acarretar distocia com retenção de 
placenta; 
 -12% entre 24 e 48 horas após o parto; 
 -4% além de 48 horas após o parto (até 8 dias); 
 -Fisiologia (homeostase do cálcio): 
 
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 -Reguladores de cálcio e fósforo: 
 -Hormônio da Paratireóide (PTH): ativado quando se tem 
hipocalcemia. Quando se tem hipocalcemia há células na paratireóide que percebem 
essa diminuição e produzem e liberam PTH o qual agirá: 
 -Nos ossos: ativando os osteoblastos que produzem uma 
enzima colagenase a qual destrói a matriz cartilaginosa (osso não calcificado) para 
depois haver a ação dos osteoclastos, o qual irá fazer a reabsorção óssea, aumentando a 
concentração de cálcio na circulação sanguínea. 
 -Nos rins: fazendo a reabsorção de cálcio no rim, não 
eliminando-o (diminuição de cálcio na urina) e também eliminação de fósforo, para 
manter a relação Ca:P normal. 
 -Ativando a 1α-hidroxilase, enzima a qual ativaráa 
vitamina D em 1,25-dihidroxicalciferol que aumenta a absorção de cálcio no intestino. 
 -Calcitonina (células C da tireóide): ativada quando se tem 
hipercalcemia. 
 -Vitamina D: relacionada à absorção intestinal e reabsorção de 
cálcio nos ossos. A grande parte da Vitamina D do organismo é proveniente de uma 
substância (7-dihidrocolesterol) ativada pelo sol a qual se transformará em Vitamina D3 
(inativa), que receberá radicais do fígado e do rim (pelo PTH), transformando-se em 
1,25-dihidroxicalciferol. 
 -Etiologia: 
 -Multifatorial; 
 -Colostro: para a formação do colostro, há uma demanda muita alta de 
cálcio; 
 -Idade: animais com alta produção leiteira e diminuição dos receptores 
de PTH, ou estes, encontram-se menos responsivos. 
 -Dieta: grande indutora de paresia puerperal hipocalcêmica. 
1-Dietas com grande quantidade de cálcio (100g/dia) são problemáticas, pois a 
absorção de cálcio é de forma ativa (necessitando de energia para funcionar – então esta 
forma ativa torna-se inativa e também tem-se diminuição dos níveis de PTH e vitamina 
D. Assim o organismo não consegue absorver o cálcio intestinal como deveria e quando 
houver necessidade de cálcio, o organismo não vai disponibilizá-lo). 
 
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2-Dietas com grande quantidade de fósforo (80g/dia) tem-se inibição da 1α-hidroxilase 
(não havendo transformação da vitamina D inativa em ativa); 
3-Dietas com baixa quantidade de magnésio faz com que as células fiquem menos 
responsivas ao PTH 
4-Equilíbrio de Ânions: 
 -Dieta mais alcalina: por excesso de sódio e potássio, há tendência à paresia 
puerperal hipocalcêmica. Pelo pH alcalino tem-se uma pequena mudança na 
conformação do receptor e também há diminuição da concentração do cálcio ionizável 
(cálcio livre); 
 -Dieta mais ácida: por excesso de cloretos ou enxofre, tem-se diminuição da 
incidência de paresia puerperal hipocalcêmica. Pelo pH baixo a conformação do 
receptor se mantém. 
 -Estrógeno: no parto há o aumento na concentração de cortisol e 
estrógeno (não se sabe ao certo o efeito sobre os receptores); 
 -Defeito nos receptores hormonais: 
 -Pela idade; 
 -Genético (transmissão de mãe para filha); 
 -Patogenia: 3 estágios 
1-Estágio I: o cálcio é importante para manter o potencial de membrana da 
célula. Com a diminuição do cálcio, tem-se diminuição do limiar e aumento da 
condução dos impulsos nervosos e assim, há produção espontânea de impulsos 
nervosos, acarretando tetania e hiperestesia (responde exacerbamente ao toque), tem-se 
aumento da temperatura corpórea por causa das contrações musculares ‘febre do leite’. 
Dura em torno de 1 a 2 horas. 
 2-Estágio II: há maior diminuição da concentração de cálcio e o cálcio é 
responsável pela movimentação das vesículas de ACh para exocitose e isso faz com que 
se tenha menor liberação de ACh nas fendas, acarretando um bloqueio dos impulsos 
nervosos, com posterior diminuição das contrações (paralisia flácida); 
 3-Estágio III: o mecanismo de diminuição da concentração de ACh é maior e há 
maior depleção dos níveis de cálcio que não desloca a actina/miosina (deslocamento da 
cabeça da troponina) e há diminuição da contração muscular. 
 -Sinais Clínicos: 
 1-Estágio I: aparecimento súbito dos sinais com duração de até 2 horas. Tem-se 
anorexia, tetania, hiperestesia, excitação, mugir, tremores musculares, aumento da 
temperatura corpórea e taquicardia 
 
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 2-Estágio II: flacidez muscular, decúbito esternal, autoauscultação, depressão, 
anorexia, diminuição dos sons cardíacos (hipofonese), taquicardia, diminuição da 
temperatura corpórea, pulso fraco, distocia (no pré-parto e parto), retenção de placenta 
(no parto), atonia rumenal (timpanismo gasoso) e midríase. Sinais duram entre 1 e 12 
horas e estes sinais são semelhantes ao de botulismo. 
 3-Estágio III: decúbito lateral permanente, hipofonese, taquicardia 
(>120bat/min), pulso indetectável, atonia gastrointestinal, timpanismo grave, perda da 
consciência, coma e colapso circulatório. Morte em poucas horas. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Terapêutico (cálcio EV – administração de gluconato de cálcio); 
 -Exames Complementares: 
 -Cálcio Sérico: 
 -Estágio I: 5,5 – 7,5mg/dL 
 -Estágio II: 3,5 – 6,5mg/dL 
 -Estágio III: <2,0mg/dL 
 -Normal: 10mg/dL 
*Complicações: síndrome da vaca caída; 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Toxemia (mastite, metrite, peritonite e pneumonia); 
 -Paralisia Obstétrica Materna (geralmente ocorre em novilhas); 
 -Lesões Osteo-musculares (luxação coxofemoral e fraturas); 
 -Hipomagnesemia (tetania das pastagens – confunde-se com o estágio I); 
 -Síndrome da Vaca Caída; 
 -Tratamento: 
 -Cloreto ou Propionato de Cálcio: 25-100g VO (no estágio I); 
 -Gluconato ou Borogluconato de Cálcio: 100-200g ou administrar até 
vaca levantar e deve ser administrado EV diluído em solução fisiológica ou ringer. 
(deve-se monitorar a função cardíaca antes e depois da administração); 
 
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 -Fosfato Ácido de Sódio: 50g/L fisiológico VO (para hipofosfatemia); 
 -Enfermagem: levantar o animal; 
 -Ingestão no pós-parto de carbonato de cálcio ou fosfato bicálcio. 
 -Cuidado: com a síndrome da vaca caída e a cardiotoxicidade do cálcio; 
 -Animais podem apresentar recidivas, deve-se avaliar a cada 8/12 horas; 
 -Prognóstico: 
 -Favorável: casos não complicados; 
 -Desfavorável: casos complicados (CK > 2.000UI/L) 
 -Prevenção e Controle: 
 -Dieta: baixa ingestão de cálcio (<15g/dia) por 10 dias antes do parto; 
 -Dietas aniônicas: 
 -Sulfato e Cloreto; 
 -Avaliar pH urinário; 
 -Ingestão de Potássio: feno de alfafa há grande quantidade de 
potássio e é um grande indutor de paresia puerperal. 
 -Administração de fosfato bicálcio VO ou IM pós-parto. 
09-Síndrome da Vaca Caída 
 -Definição: complicação do decúbito, determinando necrose isquêmica dos 
grandes músculos dos membros pélvicos e dos nervos isquiáticos. 
 -Etiologia: 
 -Causas Sistêmicas: 
 -Paresia Puerperal Hipocalcêmica; 
 -Mastite, Metrite, Peritoite e outras; 
 -Causas Não Sistêmica: 
 -Paralisia Obstétrica Materna; 
 -Fraturas; 
 -Luxações; 
 -Linfossarcoma; 
 
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 -Patogenia: 
 Animal em decúbito esternal e com os membros pélvicos embaixo do 
corpo, após 4 horas tem-se isquemia e necrose muscular (medialmente) e lesão do nervo 
ciático (lateralmente). Há também aumento de volume, edema, hemorragia dos 
músculos mediais da coxa (semitendinoso e semimembranoso) e lesão nervosa 
causando uma incapacidade de se levantar e manter-se em estacão. 
 Decúbito Primário: por doenças que causam decúbito; 
 -Decúbito Secundário: pela síndrome da vaca caída; 
 -Decúbito Terminal: vaca levanta-se e rompe-se a musculatura 
(principalmente o gastrocnêmio); 
 -Prognóstico: 
 -Favorável: dependendo do período de decúbito; 
 -Desfavorável: com decúbito acima de 72 horas; 
 -Prevenção e Controle: 
 -Prevenção das doenças que causam decúbito. 
10-Mastite 
 -Definição: é o processo inflamatório de origem infecciosa ou não, que atinge a 
mucosa, tecido secretor ou intersticial da glândula mamária. 
 -Manifestações: 
 -Mastite Clínica: possui alterações visíveis no leite, alterações na 
glândula mamária e envolvimento sistêmico; 
 -Mastite Subclínica: sem alterações visíveis no leite, baixa produção 
leiteira, aumento da CCS, Cl
-
, Na
+
 e proteínas, diminuição de gorduras, lactose, caseína 
e cálcio. 
*Leite alcalino: leite mastítico-Duração: 
 -Mastite aguda; 
 -Mastite crônica; 
 -Fatores Predisponentes: 
 -Fisiologia da Glândula Mamária: 
 
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 -Descida do leite (animais estressados, em ambientes agitados, 
altera a liberação de ocitocina); 
 -Leite residual (somente deve permanecer um pouco); 
 -Velocidade de ordenha (deve-se ordenhar em 6 a 10 minutos); 
 -Condições Anatomo-Traumáticas: 
 -Morfologia do úbere e tetos 
 -Forma da porção glandular (alterações na sustentação – dilatações, 
pendulares, etc.) 
 -Forma e cúpula dos tetos (de acordo com a espécie, volumosos, 
dilatados e assimétricos – convergentes ou divergentes) 
 -Número de tetos (aumento no número – politelia/polimastia ou 
diminuição – fusão/agenesia) 
 -Aumento do volume da mama (generalizado – edemas ou inflamatórios, 
localizados ou circunscritos, abscessos, cistos, hematomas e neoplasias). 
 -Diminuição do volume da mama e tetos (fisiológica – novilhas e vacas 
secas ou patológica – hipoplasia e atrofia). 
 -Lesões cutâneas da mama e tetos (lesões de pele). 
 -Edema de úbere (antes do parto é normal); 
 -Congestão mamária; 
 -Enfermidades Sistêmicas ou da Mama: 
 -Afecções (papilomas, tumores e abscessos); 
 -Infestações (carrapatos e estefalofilariose); 
 -Infecções (febre aftosa e cowpoxvirus); 
 -Patógenos: 
 -Bactérias, micoplasmas, vírus, fungos e algas; 
 -Etiologia: 
-Mastite Contagiosa: 
 -Principais patógenos: Staphylococcus aureus e Staphylococcus 
agalactiae; 
 
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 -Agentes secundários: Arcanobacterium pyogenes e Mycoplasma 
spp; 
-Mastite Ambiental: 
 -Coliformes: Escherichia coli, Klebsiella spp e Enterobacter 
 -Streptococcus spp: Streptococcus uberis e Streptococcus 
dysgalactiae; 
10.1-Mastite Contagiosa 
-Epidemiologia: 
 -Baixa incidência de casos clínicos; 
 -Alta incidência de casos subclínicos; 
 -Geralmente de longa duração (crônicos); 
 -Alta da CCS; 
 -Os principais causadores são microorganismos que vivem no interior da 
glândula mamária e na superfície da pele dos tetos; 
 -Transmissão se dá durante ordenha (pela mão do ordenhador, panos ou 
esponjas de multiuso, teteiras e moscas); 
 -Injúria na pele dos tetos (por papilomas ou carrapatos); 
 -Deficiência nutricional (vitamina A, vitamina E, β-caroteno, selênio, 
cobre e zinco – são antioxidantes e a suplementação melhora o sistema imune); 
 -Controle: 
 -Diminuição da exposição dos tetos aos patógenos pelo manejo adequado 
da ordenha, utilizando toalhas descartáveis, fazendo o treinamento dos ordenhadores, 
desinfecção das teteiras (método automático e método manual – do balde), desinfecção 
da superfície dos tetos com pré-dipping (iodo 0,3% ou clorexidina 0,3%), pós-dipping 
(iodo 1% e clorexidina 1%) e oferecer ração pós ordenha para evitar que os animais 
deitem. 
 -Aumentar a resistência imunológica do animal com uma nutrição 
adequada (proteínas, energia, vitamina E, vitamina A, β-caroteno, e minerais como 
selênio, cobre e zinco), vacinação contra mastite (Mastaph e Mastiplus, contra 
Staphylococcus aureus), uso de antibióticos em vaca secas para prevenir a ocorrência de 
novas infecções, para tratamento dos casos clínicos durante a lactação e para o 
tratamento de novilhas no pré-parto. 
 
 
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10.2-Mastite Ambiental 
 -Epidemiologia: 
 -Patógenos no habitat (nas fezes, urina e cama); 
 -Alta incidência de casos clínicos; 
 -Curta duração (agudo) no pré e pós parto imediatos; 
 -Ocorrência no período entre ordenhas; 
 -Todos os animais estão em risco (lactentes, vacas secas e novilhas); 
 -Rebanho bem manejados com baixa CCS (até 250.00 células); 
 -Descarte do leite (impróprio para consumo), queda na produção, risco de 
morte e perda do quarto acometido (fibrose); 
 -Controle: 
 -Diminuição da exposição dos tetos aos patógenos pelo controle e 
conforto do ambiente, usando camas inorgânicas (evitando o crescimento de 
microorganismos); 
 -Evitar o fenômeno do gradiente da pressão reversa, evitando que a 
teteira caia durante a ordenha; 
 -Manejo da ordenha, deixando tetos sempre secos e limpos e realizando o 
pré-dipping (tem efeito contra Streptococcus spp); 
 -Aumentar a resistência do animal, mantendo a integridade do esfíncter 
do teto, dieta balanceada e com vacinação (J5 mutante – Escherichia coli e Re17 
mutante – Salmonella typhimurium); 
 -Antibióticos para o tratamento de vacas secas (efetivo para 
Streptococcus spp) e para o tratamento dos casos clínicos durante a lactação; 
 -Tratamento em Vacas Secas: 
 -Alta taxa de cura; 
 -Necessita de altas doses de antibióticos; 
 -Antibióticos com alto tempo de retenção no úbere; 
 -Deve-se fazer cultura e antibiograma; 
 -Procedimento: 
 -Lavagem dos tetos; 
 
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 -Pré-dipping e secagem; 
 -Desprezar os primeiros jatos; 
 -Anti sepsia local com álcool 70%; 
 -Administração de antibióticos intramamários (pela introdução de 
cânula curta); 
 -Tratamento em Vacas em Lactação: 
 -Identificar e tratar nos casos clínicos. Nos casos subclínicos não é 
recomendado tratar, apenas terapia blitz (tratamento contra Streptococcus agalactiae 
pode ser efetuado durante a lactação). 
 -Deve-se analisar a relação custo/benefício (vacas que sempre 
apresentam mastite); 
 -O tratamento depende da duração da infecção; 
 -Descarte nos casos crônicos: 
 -3 casos clínicos na mesma lactação; 
 -5 casos clínicos na vida; 
 -5 meses com CCS acima de 500.000 cél/ml; 
Formas Clínicas da Mastite: 
 -Mastite Catarral: 
 -Staphylococcus spp e Streptococcus spp; 
 -Mastite Flegmosa ou Gangrenosa: 
 -Staphylococcus β-hemolíticos principalmente; 
 -Mastite Apostematosa: 
 -Arcanobacterium pyogenes principalmente; 
 -Sinais Clínicos: 
 -Mastite Catarral: 
 -Aguda: inflamação da mucosa da glândula mamária, diminuição 
da produção leiteira, sinais clínicos de inflamação e alteração característica do leite. 
 -Crônica: fibrose; 
 -Mastite Flegmosa: 
 
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 -Processo mais grave, atinge todos os tecidos das glândulas e tem-
se comprometimento sistêmico, ocorre pós-parto e observa-se uma linha de necrose no 
úbere. 
 -Mastite Apostematosa: 
 -Inflamação profunda com formação de abscessos, atinge 
novilhas e vacas secas recém paridas, tem-se sinais clínicos sistêmicos e metástase de 
abscessos (para o fígado e articulações), deformidade da glândula e fibrose com perda 
das características do leite. 
 -Tratamento: 
 -Mastite Catarral: 
 -Aguda: 
 -Esgotamento do animal; 
 -Antibióticos intramamários: 
 -Benzilpenicilina, neomicina BID se a produção 
for maior que 15kg/dia e o tratamento deve durar entre 3 e 5 dias; 
 -Para casos rebeldes deve-se utilizar: cloxacilina, 
lincomicina, sulfonamidas ou cefalosporinas; 
 -Cloridrato de bromexina (na glândula); 
 -Flunixim-Meglumine; 
 -Ocitocina: 10UI para auxiliar o esgotamento da glândula; 
 -Levamisol: imuno-estimulante (utilizar a metade da dose 
de vermífugo); 
 -Mastite Flegmosa: 
 -Antibióticos sistêmico e intramamário por 5 dias: 
 -Gentamicina BID ou QID: IM ou IV; 
 -Canamicina TID: IM ou IV; 
 -Glicose 10% IV (enfermagem); 
 -Gluconato de cálcio; 
 -Flunixim-Meglumine; 
 -Sulfatrimetoprim; 
 
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 -Mastite Apostematosa: 
 -Antibióticos sistêmico e intramamário por 7 dias: 
 -Penicilina IM ou IV; 
 -Secagem do teto comiodo 2% BID ou nitrato de prata 
(causam a destruição do teto) – aplicação intramamária; 
 -Amputação do teto; 
11-Ceratite Infecciosa Bovina 
 -Etiologia: 
Principal: Moraxella bovis 
 -Patogenicidade é determinada pela quantidade de fimbrias e pelo tipo 
(tipo I e Q conferem maior aderência e assim são as mais patogênicas); 
*Fímbria do tipo Q adere a bactéria à córnea, impedindo a remoção pelas secreções 
oculares (lágrima – filme lacrimal) e pela ação mecânica da pálpebra. Este tipo Q 
também possui a β-hemolisina a qual produz lesão corneal. 
 Secundários: Ricketsia, Chlamydia spp, Mycoplasma spp (Mycoplasma 
buvoculi aumenta a colonização de Moraxella bovis); 
 -Epidemiologia: 
-Fatores predisponentes: radiação solar, moscas, poeira, dispigmentação 
ao redor dos olhos (geralmente em Hareford), hipovitaminose A, aerossóis, contato 
direto com contaminados, maior ocorrência entre o verão e outono pela maior 
quantidade de moscas (Musca autumnalis e Musca domestica) e também pelo aumento 
da incidência de raios UV, e no inverno pelo confinamento (geralmente de bezerros); 
-Animais podem ser portadores por mais de um ano; 
-Bactéria é carreada na conjuntiva, narinas e vagina; 
-Prévia exposição confere imunidade significativa (geralmente 1 ano), 
por anticorpos na lágrima; 
-Vacinas polivalentes conferem proteção e são menos imunogênicas que 
as monovalentes; 
-Vacinas monovalentes são ineficazes, pois o agente pode modificar sua 
antigenicidade e não há reação cruzada entre os grupos de Moraxella bovis. 
 -Patogenia: 
 
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 Tem-se a adesão da Moraxella bovis mediada pelas fímbrias ao epitélio 
corneal. Após 12 horas do início da infecção há ulceração corneal por ação citotóxica de 
enzimas, havendo degeneração dos queratinócitos e invasão do estroma corneal. Então 
há a instalação de um processo inflamatório que resulta no aumento das úlceras, 
causando edema corneal e neovascularização. 
-Sinais Clínicos: 
 -Diminuição da produção, diminuição da condição corporal pelo 
incomodo das moscas, anorexia, congestão dos vasos corneais, edema de conjuntiva, 
lacrimejamento abundante, blefarospasmo, fotofobia, febre (leve a moderada), 
opacidade de córnea, córnea ulcerada (que pode progredir para lesão pontiaguda – 
ceratocone), supuração da córnea e cegueira temporária ou permanente dependendo do 
caso. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Teste da Flurosceína (para verificar a úlcera); 
 -Microbiológico: cultura e antibiograma; 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Conjuntivite traumática (tem-se ponto de proliferação ou corpo estranho 
no local), Pasteurella multocida, Mycoplasma bovis e IBR. 
 -Tratamento: 
 -Doença auto-limitante; 
 -Pomadas e soluções oftálmicas com antibióticos; 
 -Terapia subconjuntival com corticóide (apenas utilizar corticóides se 
não houver ulceração, pois retarda o processo de cicatrização) e antibióticos; 
 -Terapia parenteral com antibióticos: 
 -Sulfadimidina: dose única; 
 -Oxitetraciclina de longa ação: duas doses com intervalo de 72 
horas; 
 -Oxitetraciclina oral: por 10 dias; 
 -Manter o animal em local escuro; 
 
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 -Anestésicos locais oftálmicos e atropina; 
 -Em casos graves: flap de 3ª pálpebra; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências Bibliográficas 
D.C. BLOOD, O.M. RADOSTITS. Clínica Veterinária. 7 ed. Rio de Janeiro: Editora 
Guanabara Koogan, 1991. 
FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo: 
Roca, 2008.

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