Clínica Médica de Ruminantes

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Clínica Médica de Ruminantes 
 
 
Fisiologia do Sistema Digestório de Ruminantes: 
 
 
 
 
 
 
 -Introdução: 
 Os principais produtos finais da fermentação de carboidratos e das proteínas são 
os AGV (ácidos graxos voláteis), absorvidos diretamente através da parede do pré-
estômago. Os AGV e seus metabólitos entram na circulação geral como acetato (a partir 
do acetato), glicose (a partir do propionato) e do β-OH Bu (a partir do butirato), onde se 
tornam os principais substratos metabólicos dos ruminantes. O ácido lático geralmente 
ocorre como intermediário transitório da fermentação. Entretanto, nas dietas ricas em 
amido, pode se acumular no pré-estômago com baixas condições de pH. Os principais 
gases produzidos no pré-estômago são o metano (bactérias metanogênicas) e CO2 
(descarboxilações oxidativas fermentativas) e esses gases são liberados por eructação. 
 A proteína dietética e os NNP (nitrogênio não protéico) são sintetizados em 
proteína microbiana e posteriormente são digeridos, tornando-se disponíveis no trato 
gastrointestinal inferior. Administrar excesso de proteína ou suplementos de uréia pode 
produzir elevador níveis de amônia intra-ruminal. 
 -Salivação: 
 
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 Os ruminantes produzem elevada liberação diária de saliva (6-16L nos ovinos e 
60-160L nos bovinos). As secreções são isotônicas como o plasma sanguíneo e não 
possuem teor significativo de amilase e tem alto conteúdo de HCO3
-
 e HPO4
-
 que é 
responsável pela sua alta alcalinidade (pH de 8,1), sendo importante mecanismo para a 
neutralização de cerca de metade dos AGV produzidos no pré-estômago. E o elevado 
teor de fosfato representa uma forma de reciclagem, possuindo os micróbios altas 
demandas de fosfato para sintetizar as nucleoproteínas, fosfolipídios, coenzimas, 
nucleotídeos e assim por diante. 
 E a salivação tem como papéis secundários: reciclagem de uréia como fonte de 
NNP, reciclagem de fosfato, atuação como agente umedecedor para a ingesta e 
fornecimento de possível agente antiespumante para o rúmen. 
 -Motilidade Ruminorreticular: 
 As regiões do ruminorretículo sofrem contrações poderosas em seqüência, 
conhecida como ciclo primário. Um ciclo primário (ciclo misturador) dura cerca de 20s 
e consiste em: 
-Contração bifásica do retículo; 
-Contração monofásica movimentando-se caudalmente do saco ruminal 
dorsal; 
-Contração do saco ventral ruminal; 
 Geralmente, no fim dos ciclos alternados primários, pode ocorrer um ciclo 
diferente, que é conhecido como ciclo secundário (ciclo de eructação) e consiste em: 
 -Contrações seqüenciais do saco cedo ruminal caudoventral; 
 -Contração movimentando-se cranialmente do saco cego ruminal 
caudodorsal; 
 -Contração do saco ventral; 
 Durante a alimentação e a ruminação, um impulso excitatório para os centros 
gástricos surge dos mecanorreceptores bucais durante o ato de mastigar. 
 Os receptores de tensão estão localizados na camada muscular de todas as partes 
do pré-estômago, do abomaso e dos intestinos. Estes receptores monitoram a tensão na 
parede muscular, sendo excitados pela distensão passiva da região. Quando excitados 
(distensão baixa à moderada) há o aumento reflexo na velocidade e na amplitude das 
contrações dos ciclos primários e secundários. Esses impulsos excitatórios também vão 
para os centros salivares. Mas quando muito excitados (forte distensão), há a redução da 
motilidade ruminorreticular e da salivação. Tal paradoxo pode ser devido: à excitação 
dos receptores de tensão de alto limiar (ação inibitória). 
 
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 -Eructação: os gases da fermentação acumulam-se na camada gasosa acima do 
volume fibroso no saco ruminal dorsal. Os gases são eliminados em intervalos 
freqüentes (a cada 1 ou 2 minutos) pela eructação. Este processo envolve 3 estágios: 
 -A camada gasosa deve ser movida do saco ruminal dorsal para a região 
do cárdia; 
 -O gás deve fazer o cárdia e o esfíncter esofágico caudal abrirem-se de 
forma reflexa; 
 -Ser propelido à boca para eliminação; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Digestão Gástrica no Ruminante Jovem: possui 4 fases 
 -Fase de recém-nascido (0 – 24h) 
 
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 -Fase pré-ruminante (1º dia até 3 semanas) 
 
 -Fase transicional (3 a 8 semanas) 
 -Pré-desmame e Pós-desmame (8 semanas em diante) 
1-Fase de Recém Nascido: 
O pré-estômago é pequeno e não funcional. A dieta consiste apenas no colostro 
(rico Ig). O abomaso não secreta ácido ou pepsinogênio durante o 1º dia, permitindo 
assim que as Ig sejam absorvidas sem serem digeridas e um fator anti-tripsina do 
colostro também evita a sua degradação no intestino. 
 O colostro é rico em vitaminas A,D e E e minerais como o cálcio e magnésio. A 
lactose é prontamente digerida no intestino para fornecer substratos energéticos para o 
bezerro. O colostro promove o crescimento microbiano (lactobacilos). 
2-Fase Pré-Ruminante: 
Durante esse período o principal alimento é o leite. O ruminante jovem durante a 
2ª semana pode experimentar alimento sólidos, põem estes trazem pequena contribuição 
à sua nutrição. O ato de mamar promove a liberação de saliva que contém esterase, que 
inicia a hidrólise dos lipídios do leite. O leite flui diretamente para o abomaso. As 
secreções abomasais consistem na enzima proteolítica renina ou quimosina e o ácido 
clorídrico. A renina, atua no leite por 4 minutos e produz um coágulo firme. A fração 
remanescente do leite, o soro, entra no duodeno. No intestino o coalho (coágulo) e as 
proteínas do soro sofrem proteólise completa. 
3-Fase Transicional: 
Ainda o animal ingere leite, mas simultaneamente, começa a ingerir 
progressivamente maiores quantidades de forragem, responsáveis por iniciarem os 
desenvolvimentos das glândulas salivar e ruminoreticular. O ruminante em transição 
adquire o seu complemento de micróbios a partir da ingestão de alimento e água 
contaminados com micróbios ruminais eliminados pela eructação, alimento remastigado 
e fezes de ruminantes mais velhos. 
4-Fase Pré-desmame e Pós-desmame: 
 As taxas e as formas dos ciclos de motilidade do pré-estômago atingem as 
características dos animais adultos. O pepsinogênio substituí a renina nas secreções 
abomasais. 
Fisiologia - Equilíbrio Ácido-Base: 
 Origem dos ácidos e bases nos fluidos corpóreos 
 
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 -Ácido Volátil: produção diária de CO2 pelo metabolismo oxidativo 
 -Ácido Não-Volátil: metabolismo de proteínas (ácido sulfúrico e 
fosfórico), metabolismo de CHO (ácido láctico) e metabolismo de lipídios (corpos 
cetônicos). 
*A dissociação dos ácidos libera [H
+
] que deve ser tamponado pelo HCO3
-
 e excretado 
pelos rins. 
-Manutenção do equilíbrio ácido-base: 
 -Sistema Tampões 
 -Pulmões 
 -Rins 
-Produção de H+: 
 -Subproduto do metabolismo e catabolismo 
 -Depende do tipo de dieta 
 -Depende dos níveis de exercício 
 -Depende de funções de outros processos 
-Tampões: 
1-Intracelulares: (ação rápida) 
 Hemoglobina: H
+
 + Hb
-
  HHb 
 Proteínas Plasmáticas: H
+
 + Pr
-
  HPr 
 Fosfatos: H
+
 + HPO4
-
  H2PO4 
 Bicarbonato: H
+
 + HCO3
-
  H2CO3  H2O + CO2 
2-Sistema Respiratório: atua sobre a velocidade de remoção do CO2 
 Hiperventilação  causa alcalose respiratória : diminui a quantidade de 
CO2 assim diminuindo a quantidade de H
+
, aumentando o pH. 
 Hipoventilação  causaacidose respiratória : aumenta a quantidade de 
CO2, assim aumentando a quantidade de H
+
, diminuindo o pH. 
3-Sistema Renal: 
 O rim excreta ácido de forma eficaz porque possui enzimas que disponibilizam 
prótons e bicarbonato para o transporte, transportadores que movem prótons das células 
Manutenção do pH do sangue (pH entre 7,35 – 7,45) 
 
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epiteliais para fluído tubular e bicarbonato para o fluído intersticial e também tampões 
que minimizam as elevações na concentração de H
+
 no fluido tubular. 
 
01-Enterite 
 -Definição: inflamação da mucosa intestinal que resulta em diarréia e até 
disenteria, dor abdominal esporádica, graus variados de desidratação e desequilíbrio 
ácido-básico, conforme a etiologia, a gravidade e a localização da lesão. 
 -Etiologia: a gravidade varia de acordo com o agente, que pode ser: bactérias, 
vírus, fungos, protozoários, helmintos, substâncias químicas e tóxicas. 
*Importante: ter conhecimento das características epidemiológicas do animal e do 
ambiente na exacerbação ou na supressão da capacidade do agente em causar enterite.
 Ex.: deficiência de Ig colostrais 
 -Absorção Intestinal Normal: grande quantidade de líquido alcança o intestino 
delgado através da alimentação, da saliva, do estômago, do pâncreas, fígado e mucosa 
intestinal. Esse líquido, seus eletrólitos e nutrientes devem ser absorvidos no intestino 
delgado e o revestimento epitelial das vilosidades é fundamental para a absorção de 
água, eletrólitos e nutrientes. E qualquer disfunção intestinal resulta em prejuízo de 
absorção, tendo como conseqüência a diarréia. 
02-Diarréia 
 -Definição: é o aumento da freqüência, fluidez ou volume dos movimentos 
intestinais. A diarréia pode ser sinal de doença intestinal primária ou resposta 
inespecífica à septicemia, toxemia ou doença de outro sistema orgânico. 
 -Mecanismos: existem 4 principais mecanismos 
 1-Diarréia Osmótica: resulta de qualquer doença causadora de indigestão 
e/ou má absorção. Qualquer soluto osmoticamente ativo pode produzir diarréia, se 
administrado em quantidades suficientes para exceder a capacidade intestinal para a 
digestão ou absorção. 
 Ex.: purgante salino, superalimentação, alimentos de difícil 
digestão e deficiência de dissacarídeos 
 2-Diarréia Exsudativa: ocorre na inflamação e pode ser acompanhada 
pelo aumento da produção de muco e do diâmetro dos poros da membrana, através dos 
quais os líquidos teciduais e as proteínas séricas extravasam para o lúmen. A inflamação 
resulta em má absorção, indigestão, efeitos osmóticos e alterações da motilidade 
intestinal. 
 
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 Ex.: doenças causadas por bactérias, vírus, fungos, protozoários, 
agentes químicos e neoplasias. 
 3-Diarréia Secretora: ocorre desequilíbrio entre a secreção e a absorção, 
ocorrendo aumento da secreção de líquidos. 
 Ex.: enterotoxinas 
 4-Motilidade Intestinal Anormal: ocorre pelo aumento da peristalse 
causando assim a diminuição da capacidade de absorção intestinal. 
 Ex.: hiperexcitabilidade, convulsões, tensão de confinamento 
 
03-Diarréia Alimentar/Nutricional 
 Ocorre por ingestão de grande quantidade de leite ou de alguma dieta 
indigerível. 
 -Etiologia: substitutos do leite**, leite de baixa qualidade*, bezerros com menos 
de 3 semanas de idade e forma incorreta de administração*** 
*Leite em Pó Desnatado: desnaturado pelo calor com baixa concentração de proteínas, 
coagulação abomasal deficiente (baixa digestibilidade). 
**Excesso de Carboidratos e Proteínas não Lácteas: aumenta a incidência de diarréia, 
há a diminuição do peso do animal, emaciação, inanição. (proteína de soja e de peixe = 
diarréia crônica, atraso no desenvolvimento do bezerro). 
***Jejum prolongado e ingestão de excesso de leite (apenas 1 vez ao dia), causa visível 
distensão de abomaso e o processo de coagulação do leite é incompleto. Alimentação 2 
vezes ao dia já torna a digestão e coagulação mais eficazes. 
 -Patogênese: 
-Volume excessivo de leite com posterior passagem de leite integral para o 
duodeno e assim incapacidade de digestão. 
-A lactose no lúmen intestinal estimula a secreção de líquidos e assim ocorre um 
prejuízo à absorção e fezes anormais (diarréia). 
-A velocidade de ingestão do leite é igualmente importante, pois o tempo de 
ingestão prolongado causa diluição do leite pela saliva e assim há a formação de um 
coágulo de leite mais facilmente digerido. 
-Falha do reflexo esofágico em bezerro alimentados em baldes causando um 
refluxo de leite para o rúmen com posterior putrefação do material. 
-Sinais Clínicos: 
 
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 -Bezerros de Corte: evacuação de fezes amarela-clara, amolecidas, de 
odor fétido, região perianal sujas, animais permanecem espertos e alertas e recuperam-
se em poucos dias. 
 -Bezerros Leiteiros: são alimentados manualmente com excesso de leite 
integral, apresentam-se apáticos, anoréxicos, com fezes volumosas e féticas. O abdômen 
está aumentado (distensão de abomaso e intestino). Pode ocorrer infecção secundária 
(colibacilose e salmonelose) resultando em desidratação intensa. Respondem bem a 
hidroterapia e privação de leite. 
 -Bezerros alimentados com Substitutos: apresentam diarréia crônica e 
perda de peso, estão alertas e espertos, emaciação acentuada podendo levar a morte, 
apresentam apetite depravado e é comum em animais para vitelo. 
-Necropsia: 
 -Emaciação, ausência de gordura corpórea, desidratação e atrofia de 
serosa (em bezerros alimentados com substitutos). 
-Tratamento: 
 -Privação da alimentação por 24 horas; 
 -Reposição de eletrólitos VO; 
 -Emprego de mamadeiras de fluxo lento; 
 -Uso de leite integral por 3 semanas; 
04-Indigestões em Ruminantes 
 -Causas de Hipomotilidade Ruminorreticular: 
 -Diminuição de estímulos excitatórios (receptores de baixa tensão limiar 
no retículo, receptores bucais e de ácido no abomaso); 
 -Aumento dos estímulos inibitórios (receptores de alta tensão limiar no 
retículo e no saco cranial, receptores de tensão do abomaso, receptores de ácidos graxos 
no retículo e saco cranial e receptores de dor no corpo); 
 -Depressão dos centros gástricos (drogas anestésicas, endotoxemia, 
pirexia, diminuição do pH sanguíneo e aumento dos AGV); 
 -Transmissão vagal defeituosa (lesão do nervo vago); 
 -Outros (Ex.: hipocalemia); 
 -Definição: prejuízo da função pré-estomacal que pode ser de origem motora ou 
fermentativa. 
 
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-Fisiopatologia: a digestão dos alimentos no interior do retículo-ruminal é 
concretizada pela fermentação bacteriana. A fermentação adequada dos pré-estômagos 
depende da coordenação de processos que propiciam ambiente retículo-ruminal 
constante. As exigências são: a adição de quantidades e tipos apropriados de substrato 
alimentar e água por ingestão, tamponamento por substâncias salivares, eructação dos 
produtos gasosos, coordenação da motilidade retículo-ruminal para propiciar a mistura, 
ruminação e remastigação, manutenção da temperatura, trocas de eletrólitos e AGV 
através da parede ruminal. Devido a estas funções estarem intimamente relacionadas, as 
anormalidades de qualquer uma delas podem ocasionar alterações digestivas. 
 -Classificação: 
 -Primário: localizados nos pré-estômagos; 
 -Desordens da função motora: 
 -Reticuloperitonite traumática; 
 -Timpanismo gasoso; 
 -Timpanismo espumoso; 
 -Reticulite/Ruminite; 
 -Paraqueratose ruminal; 
 -Indigestão vagal; 
 -Obstrução do cárdia; 
 -Obstrução do óstio retículo omasal; 
 -Hérnia diafragmática; 
 -Desordensda função fermentativa: 
 -Inatividade da flora microbiana; 
 -Indigestão simples; 
 -Acidose láctica ruminal aguda; 
 -Acidose láctica ruminal crônica; 
 -Alcalose ruminal; 
 -Putrefação do conteúdo ruminal; 
 -Secundário: não localizados nos pré-estômagos 
 -Processos sistêmicos (dor) 
 
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 -Deslocamento de abomaso; 
*Timpanismo: 
 -Definição: acúmulo de gás livre ou não livre no interior dos pré-estômagos. 
 -Tipos: 
 -Gasoso: distúrbios motores e fermentativos (primários) e distúrbios 
secundários; 
 -Espumoso: acúmulo de espuma (gás preso em líquido). 
 -Causas (timpanismo ruminal): 
 -Obstrução da eructação (obstrução esofagiana, do cárdia, tamponamento 
do cárdia); 
 -Disfunção motora ruminal (falha na contração ruminal), distúrbios 
abomasais, danos ao nervo vago; 
 -Distúrbios fermentativos (\alcalose e acidose ruminal, putrefação do 
conteúdo); 
04.1-Obstrução Esofagiana 
 -Definição: é a obstrução esofágica causada pela ingestão de alimentos. Também 
conhecido como ‘engasgamento’ ou ‘choke’. 
 -Ocorrência: bovinos que se alimentaram com: manga, maçã, abacate, laranja, 
batata, espiga de milho, entre outro alimentos inteiros. 
 -Patogenia: o animal ingere o alimento por inteiro causando uma obstrução 
parcial ou total do esôfago (cervical ou torácico), levando então ao aparecimento de 
tímpanismo gasoso, disfagia, regurgitação, angústia respiratória e até morte por asfixia. 
 -Sinais Clínicos: inapetência, ansiedade, inquietação, salivação, tosse, 
timpanismo gasoso, agitação de cabeça, tentativas repetidas de deglutição, regurgitação 
e morte. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Palpação esofágica (quando localizado na porção cervical); 
 -Sondagem orogástrica; 
 -Laboratorial 
 
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 -Hemoconcentração; 
 -Acidose (diminuição da concentração de bicarbonatos e fosfatos 
nos pré-estômago, pela diminuição ou bloqueio da passagem da saliva para estes 
compartimentos); 
 -Necrópsia; 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Raiva; 
 -Botulismo; 
 -Tétano; 
 -Tratamento: 
 -Sondagem 
 -Trocarterização (só em casos de obstrução total); 
 -Hioscina IV (buscopam) para relaxamento da musculatura esofagiana e 
cárdia; 
 -Sedação (xilazina ou acepromazina); 
 -Remoção manual; 
 -Malaxação (massagem); 
 -Esofagostomia; 
 -Remoção manual por ruminotomia; 
 -Prognóstico: 
 -Favorável: em casos de obstrução parcial; 
 -Reservado à desfavorável: quando há necrose esofagiana ou obstrução 
total. 
 -Prevenção: 
 Triturar alimentos; 
04.2-Acidose Láctica Rumenal Aguda 
 -Definição: distúrbio fermentativo da cavidade rumino-reticular devido a 
ingestão de grande quantidade de carboidratos fermentáveis com conseqüente acidose 
ruminal e sistêmica. 
 
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 -Sinônimos: indigestão ácida, indigestão tóxica, sobrecarga por cereais, acidose 
D-láctica e ingurgitamento por cereais. 
 -Ocorrência: 
 -Geralmente em ruminantes (mais comumente em bovinos, mas afeta 
ovinos e caprinos também); 
 -Geralmente bovinos de engorda e leiteiros; 
 -Morbidade: 10-50% 
 -Mortalidade: 90% (quando não tratados); 
 -Mortalidade: 30-40% (quando tratados); 
 -Etiologia: 
 -Manejo alimentar inadequado (alteração abrupta no manejo alimentar, 
falta de forragens e fibras nas rações, consumo acidental de carboidratos, excesso de 
carboidrato na ração, alimentos hiperglucídicos**, jejum prolongado); 
 -Animais confinados; 
 -Animais para exposição; 
 -Temperatura ambiente (locais mais frios, maior propensão, pois os 
animais alimentam-se mais); 
*Alimentos mais fibrosos estimulam a salivação, e a saliva é responsável pelo aumento 
do pH ruminal (tamponamento); 
**Alimentos Hiperglucídicos: grãos (milho, sorgo, cevada, trigo e arroz), frutas (pêra, 
maçã, uva e laranja), tubérculos (batata, beterraba, mandioca, nabo e cenoura), 
subprodutos (melado, malte, cevada, polpa de frutas, soro lácteo), entre outros. 
 -Patogenia: o alto consumo de carboidratos leva a formação de grande 
quantidade de AGV na cavidade ruminorreticular com conseqüente diminuição do pH. 
Esta diminuição de pH (ambiente ácido), leva a inativação de bactérias celulolíticas, 
protozoários (importantes no controle do ácido láctico)e faz com que ocorra o aumento 
de bactérias como o Streptococcus bovis que tem como produto o ácido láctico, que 
reduz ainda mais o pH da cavidade ruminorreticular (pH entre 4,5 e 5). Com este 
ambiente extremamente ácido há o favorecimento do crescimento de Lactobacillus, que 
produzem mais ácido láctico e deixam mais ácido o pH ruminal. A grande concentração 
de ácido láctico aumenta a osmolaridade do ambiente causando desidratação (influxo de 
líquido para dentro da cavidade ruminirreticular) levando assim a uma distensão 
ruminal e também lesiona a parede ruminal onde é absorvido, causando uma acidose 
sistêmica. Pode-se ter também ruminite, abscessos hepáticos (por microorganismos que 
 
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penetraram pela parede do rúmen), laminite (pela histamina liberada pelo rúmen) e 
peritonite. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Moderados: acidose, aumento da freqüência cardíaca e respiratória, 
distensão rumenal, desidratação, diarréia esverdeada, hipomotilidade ruminal, e há 
recuperação em 3-4 dias. 
 -Graves: ataxia, anorexia, depressão, cegueira, desidratação, aumento da 
freqüência cardíaca e respiratória, ranger de dentes, rúmen distendido, hipomotilidade 
ruminal, diarréia, decúbito, hipotermia, baixa produção de leite, morte em 24 – 48 
horas. 
*Freqüência Respiratória Normal: 
 -Bovino: 26-35 ciclos/min 
 -Bezerro: 20-25 ciclos/min 
*Freqüência Cardíaca Normal: 
 -Bovino: 36-40 bpm 
 -Gado de leite: 48-84 bpm 
 -Bezerro: 105-150 bpm 
*Temperatura Normal: 
 Bovino de Corte: 38,1 – 39,1ºC 
 Bovino Leiteiro: 38 – 39,3ºC 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Laboratorial: 
 -Análise de líquido ruminal 
 -Fitas de pH (pH entre 4 e 5). 
 -Redução pelo azul de metileno (>5min) 
 -Tempo de sedimentação (diminuído) 
 -Contagem de bactérias (aumento das gram positivas e 
diminuição das gram negativas); 
 
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 -Hemograma (hemoconcentração); 
 -Urinálise 
 -Fitas de pH (ph 5,0) *pH 8,0 é normal 
 -Concentração 
 -Necrópsia 
 -Rúmen distendido com líquido 
 -Úlceras na mucosa ruminal 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Paresia Puerperal Hipocalcêmica; 
 -Poliencefalomalácia; 
 -Urolitíase obstrutiva; 
 -Peritonite difusa; 
 -Prognóstico: 
 -Favorável: casos leves 
 -Reservado: casos moderados 
 -Desfavorável: casos agudos e graves 
 -Tratamento: 
 -Evitar acesso a alimento concentrado; 
 -Evitar ingestão de água; 
 -Casos moderados (a cura ocorre dentro de 4 dias); 
 -Casos graves 
 -Tratamento medicamentoso (soluções isotônicas – Ringer 
lactato) 
 -Sondagem ruminal: lavagem com água morna (sifonagem); 
 -Anti-ácidos (hidróxido de magnésio 1g/kg e hidróxido de 
alumínio 1g/kg VO). 
 -Casos muito graves: 
 
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 -Tratamento cirúrgico (ruminotomia) com reposição de capim e 
transfaunação (transfusão de líquido ruminal de um animal saudável para o enfermo – 
10 a 20 litros); 
 -Prometazina (anti-histamínico) para prevenir a laminite; 
 -Flunixin Meglumine (anti-endotoxemico – 0,25mg/kg) 
 -Bicarbonato de Sódio (2 a 3mEq/L IV/lento) 
 -Vitamina B1 (10 a 20mg/kgIM) 
 -Carvão ativado (2g/kg VO) 
 -Ingestão forçada de forragem. 
*Bicarbonato de Sódio = DB x PV(peso vivo) x 03 (para bezerros) ou 0,5 (para adultos) 
1gHCO3
-
 contém 12mEq 
 -Prevenção: 
 -Evitar acesso à carboidratos; 
 -Adição de ionóforos (monensina e salinomicina); 
 -Orientar o preparo de animais para a exposição; 
 -Respeitar o período de adaptação nutricional (entre 15 e 21 dias); 
*Ionóforos: são utilizados desde 1970 como coccidiostáticos, antimicrobianos, 
promotores do crescimento para muitas espécies animais (Barragry 1994, Huyben et al. 
2001, Diniz 2007) e como reguladores do pH ruminal (Chow & Russel 1990). Essas 
drogas formam complexos lipídeo-solúveis com cátions mono e divalentes, que alteram 
a permeabilidade da membrana, facilitam o fluxo de íons para o seu interior e 
comprometem o equilíbrio osmótico e eletrolítico dos microorganismos, o que leva a 
turgidez e degeneração dos mesmos (Kawazoe 2000). 
04.3-Alcalose Rumenal 
 -Definição: distúrbio fermentativo onde a ingestão de grande quantidade de 
proteína ou uréia produz sinais clínicos de intoxicação por amônia. Particularmente 
quando a fermentação aminolítica é baixa. 
 -Etiologia: 
 -Ingestão excessiva de proteína ou uréia (NNP); 
 -Acesso acidental à uréia; 
 -Rações misturadas inadequadamente; 
 
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 -Adição de uréia sem prévia adaptação; 
 -Perda da adaptação em 3 dias; 
*Tipos de uréia: 
 -Adubação: nitrato que é transformado em nitrito que causa transformações na 
hemoglobina, transformando-a em metahemoglobina com menos capacidade de carrear 
O2. (intoxicação – tratamento com azul de metileno); 
 -Pecuária: sem nitrato 
 -Patogenia: 
 A uréia é transformada em amônia por bactérias ruminais para posterior 
formação de proteína microbiana. Com excesso de uréia há a formação também em 
excesso de amônia que é absorvida e em cerca de 10 a 30 minutos há o aparecimento de 
sinais clínicos. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Pêlos arrepiados, depressão do SNC, inapetência, anorexia, polidipsia, 
taquipnéia, odor cáustico (ar expirado), tetania, espuma em narinas e boca, 
hipersensibilidade a sons, timpanismo, convulsões e pH ruminal (>8,0). 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Laboratorial 
 -Análise do Líquido Ruminal (ph >8,0); 
 -Necropsia: 
 -Sem lesões características 
 -Congestão generalizada 
 -Morte por parada respiratória 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Encefalopatia hepática 
 -Anafilaxia 
 -Hipomagnesemia 
 -Intoxicação por sal 
 
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 -Encefalites 
 -Prognóstico: 
 -Favorável à Reservado: casos leves e moderados 
 -Desfavorável: em casos agudos e graves 
 -Tratamento: 
 -Sondagem e lavagem ruminal (com água fria); 
 -Administração de ácido acético 5% (vinagre) 2 a 6L/animal (caso 
necessário repetir em 30 minutos) – baixa o pH e diminui a hidrólise da uréia e formam 
compostos com a amônia (acetato de amônia); 
 -Ruminotomia (para retirada do conteúdo) juntamente com transfaunação 
e adição de alimentos 
 -Hidratação com Ringer ou NaCl 0.9%. 
 -Prevenção: 
 -Orientar a utilização da uréia (máximo de 33% do Nitrogênio da ração 
ou <1% da MS da ração); 
 -Evitar acesso dos animais à grande quantidade de uréia; 
04.4-Timpanismo Espumoso 
 -Definição: é a distensão anormal da cavidade ruminorreticular com conteúdo 
espumoso (líquido e gás); 
 -Epidemiologia: 
 -Bovinos de corte e de leite em pastagens; 
 -Alta morbidade e mortalidade 
 -Perdas econômicas 
 -Etiologia: 
 -Ingestão de leguminosas (trevo branco, trevo vermelho e alfafa) 
 -Especialmente quando molhados 
 -Pastagens jovens com grande concentração de proteína 
 -Dependente da suscetibilidade do animal (com menor produção de 
saliva); 
 
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 -Patogenia: há a ingestão de dietas compostas principalmente por leguminosas 
com alta velocidade de digestão, assim há a formação de espuma. A estrutura desta 
espuma estável no conteúdo ruminal no rúmen acometido não é uma espuma 
verdadeira, pois a ingesta que está presente nos septos entre as bolhas adjacentes 
formam uma estrutura que impede a coalescência. O fluido ruminal espumante é muito 
mais rico nos fragmentos de membranas de cloroplasto, de proteínas solúveis e 
partículas extremamente finas do que o fluido ruminal normal. E a presença dessa 
ingesta espumosa próxima aos receptores neurais (próximo ao cárdia), evita o reflexo de 
relaxamento do cárdia durante o ciclo secundário (eructação). E por fim causam 
distensão ruminal levando ao timpanismo. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Desenvolvimento rápido (cerca de 15 minutos), distensão abdominal 
(quadrante superior esquerdo), perda da estratificação ruminal (na palpação não é 
possível distinguir gás, líquido e sólidos), hipomotilidade ruminal (diminuição dos 
ciclos ou ciclos incompletos), sondagem (presença de espuma), freqüência respiratória e 
cardíaca aumentadas, e alguns casos podem-se observar sopros sistólicos, angústia 
respiratória, dispnéia e desconforto abdominal. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica 
 -Sinais Clínicos 
 -Exames complementares 
 -Sondagem e análise do líquido ruminal (espumoso); 
 -Necrópsia: 
 -Pulmões comprimidos 
 -Congestão e hemorragia de linfonodos, trato respiratório superior 
e esôfago. 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Enfermidades que cursam com timpanismo gasoso; 
 -Carbúnculo sintomático 
 -Tratamento: 
 -Remover os animais das pastagens 
 -Trocarter e sonda ruminal (NÃO funcionam) 
 
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 -Ruminotomia de emergência (em casos graves) com transfaunação ou 
administração de pró-bióticos 
 -Administração oral de surfactantes (óleo mineral ou metilcelulose na 
dose de 500ml) 
 -Exercício moderado 
 -Prevenção: 
 -Controle da ingestão de leguminosas 
 -Associação entre gramíneas e leguminosas 
 -Fornecer volumoso seco antes da pastagem de leguminosas 
 -Ionóforos 
04.5-Retículo Peritonite/Pericardite Traumática 
-Definição: afecção pré-estomacal causada pela perfuração do retículo por corpo 
estranho pontiagudo (arame ou prego) levando a peritonite local aguda ou crônica, 
peritonite difusa aguda ou pericardite. 
-Sinônimos: doença da ferragem ou gastrite traumática. 
-Etiologia: ingestão acidental de corpos estranhos metálicos lineares (59% 
arames, 36% pregos e 5% variados). 
-Suscetibilidade: 
-Bovinos: pelo comportamento alimentar apresentado, que predispõem a 
ingestão acidental de corpos estranhos metálicos. Os bovinos apresentam pouca 
mastigação e a apreensão de alimentos é feita com a língua. E as contrações do 
rúmen-retículo (contração primária bifásica) contribuem para a perfuração; 
-Animais adultos (93% acima de 2 anos) e gestantes (terço final da 
gestação); 
-Bovinos de leite (87%) – semi intensivo / intensivo; 
-Locais de construção; 
-Importância: 
 -Alta mortalidade. 
 -Grandes perdas econômicas (queda da produtividade, tratamento, 
tentativa de curas, etc.); 
 -Patogenia: 
 
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 -Há o favorecimento da anatomia e fisiologia bovina (como já discutido 
na suscetibilidade). Quando há a ingestão do corpo estranho este se aloja inicialmente 
na porção inferior do saco ventral do rúmen. E com os ciclos de contração dos pré-
estômagos, há a transferência do objeto (corpo estranho) para o retículo. Pode haver ou 
não a perfuração. Havendo a perfuração, ocorre uma peritonite local aguda que pode 
seguir algumas alternativas: 
 -Recuperação; 
 -Peritonitelocal crônicas: ocorre depois de 3 dias, podendo levar 
a uma indigestão vagal ou a uma hérnia diafragmática. 
 -Peritonite difusa aguda: difícil de ocorrer, pois bovinos localizam 
a inflamação; 
 -Pericardite aguda: causando uma ICC direita ou uma pericardite 
crônica. 
 -Outras: perfurar a artéria gastroepiplóica esquerda ou fígado, 
baço e outros (causando abscessos por infecções bacterianas); 
 -Sinais Clínicos: 
1-Peritonite Local Aguda (PLA) nas primeiras 24 horas após perfuração e com duração 
de 3 dias. 
 -Dor abdominal; 
 -Relutância em movimentar-se; 
 -Movimentos lentos (gemidos): 
 -Posição anti-álgica; 
 -Evitam urinar, defecar e decúbito; 
 -Abdução dos cotovelos; 
 -Dorso arqueado (cifose); 
 -Tensão da musculatura abdominal; 
 -Gemidos inspiratórios; 
 -Inapetência e anorexia súbitas; 
 -Diminuição da produtividade (diminuição de até 75% em 24 horas); 
 -Aumento da temperatura corpórea (39,5ºC – 40,5ºC); 
 -Aumento da freqüência cardíaca(80 bat/min); 
 
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 -Aumento da freqüência respiratória (30 mov/min) 
 -Hipotonia ruminal e pH 7,0 
*Provas de Dor: funcionam nas primeiras 24 horas (prova da cernelha, prova do 
martelo, prova do bastão e prova da rampa); 
2-Peritonite Local Crônica (PLC): depois de 3 dias. 
 -Há uma melhora na hiporexia e hipotonial rumenal; 
 -Emagrecimento progressivo; 
 -Abdômen fino (rúmen com pouco alimento); 
 -Provas da dor (raramente funcionam); 
 -Gemidos ao defecar, urinar e ruminar; 
 -Relutância em levantar; 
 -Fezes escassas, ressecadas e com muco (desidratação e toxemia); 
 -Funções vitais voltam ao normal (FC, FR e TºC); 
3-Peritonite Difusa Aguda (PDA): pouco comum, normalmente fulminante e fatal 
 -Hiporexia e anorexia 
 -Evolução rápida (morte em 24-36 horas) ou semanas; 
 -Toxemia (mucosas congestas, desidratação severa e diarréia); 
 -Depressão; 
 -Aumento da Freqüência Cardíaca, Freqüência Respiratória e a temperatura pode 
estar elevada ou diminuída (na endotoxemia); 
 -Função motora anormal (movimentos ruminais incompletos); 
 -Dor abdominal; 
 -Perda da estratificação abdominal; 
 -Perda do contorno abdominal normal (leve timpanismo); 
 -Pneumoperitônio: animal abaulado (abdômen distendido) e na percussão 
auscultatória (som metálico não ressonante); 
 -Palpação retal: peritônio todo irregular (presença de fibrina); 
 -Desidratação (enoftalmia); 
 
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4-Pericardite Traumática (PT): 
 -Ocorre mais no terço final da gestação; 
 -Pode ser aguda ou crônica; 
 -Dor, toxemia e sinais de ICC 
 -Aumento da temperatura corpórea (na toxemia), mas normalmente está normal; 
 -Aumento da freqüência respiratória; 
 -Auscultação: 3 sons 
 -Chapoteio (pouco líquido no saco pericárdico); 
 -Hipofonoro (bastante líquido no saco pericárdico, som 
abafado); 
 -Roce (diminuição da quantidade de líquido, sendo 
substituído pela fibrina); 
 -Congestão hepática; 
 -Pulso jugular positivo; 
 -Edema de peito (barbela) e ascite; 
 -Anasarca (presença de líquido na cavidade torácica ou abdominal); 
-Diagnóstico: 
 -Anamnese e Histórica Clínica; 
 -Sinais Clínicos 
 -Exames Complementares 
 -Hemograma 
 -PLA: leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda regenerativo; 
 -PLC: normal 
 -PDA: leucopenia, linfopenia, neutropenia e desvio à esquerda 
degenerativo; 
 -Fibrinogênio: em processos agudos, apresenta-se elevado com 
leucograma normal. 
 -Proteína Total Plasmática: acima de 10g/dL normalmente 
 -Fluído Peritoneal 
 
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 -Local de punção: mais lado esquerdo e mais caudal a cartilagem 
xifóide / próximo a cicatriz umbilical mais a direita / próxima a região inguinal 
 -Leucometria total: acima de 6.000/µL 
 -Diferencial: 40% neutrófilos e menos de 10% eosinófilos; 
 -Proteína: acima de 3,0g/dL 
 -Cultura e antibiograma: presença de bactérias gram positivas e 
negativas; 
 -Laparotomia e Ruminotomia exploratória; 
 -Outros: detector de metais, pericardiocentese (quando a suspeita é retículo 
pericardite). 
-Necropsia: 
 -PLA: 
 -Aderências fibrinosas no retículo e no diafragma 
 -Abscessos em fígado, baço, omaso e rúmen 
 -Líquido peritoneal turvo, mal cheiroso 
 -Presença de corpo estranho preso 
 -PDA: 
 -Inflamação supurativa ou fibrinosa difusa 
 -Aderências em órgãos (digestório e reprodutor) 
 -Líquido peritoneal turvo, mal cheiroso, com presença de fibrinas e 
coágulos 
 -Pericardite: 
 -Inflamação do pericárdio, espessamento dos folhetos 
 -Líquido pericárdico fibrinoso 
-Diagnóstico Diferencial: 
 -PLA: 
 -Indigestão Simples 
 -Sobrecarga de carboidratos 
 -Deslocamento de abomaso 
 
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 -PLC: 
 -Indigestão vagal (abdômen maçã/pêra) 
 -Abscesso hepático 
 -PDA: 
 -Doenças toxêmicas (pleurite, enterite, nefrite e etc.) 
 -Úlceras abomasais 
 -Causas de peritonite generalizada (perfuração uterina, metrite, parto 
distóxico) 
-Tratamento: 
 -PLA 
 -Conservativo: 
 -Repouso 
 -Controle alimentar 
 -Antibióticos (mínimo de 7 dias) 
 -Ceftiofur: 1,1 – 2,2mg/kg IM 
 -Penicilna B: 30.000UI/kg IM 
 -Sulfa-Trimetroprim: 30mg/kg IM 
 -Anti-inflamatórios: 
 -AINEs: Flunixin-meglumine: 2,2mg/kg IV 
 -Magnetos reticulares (imã) 
 -Fluidoterapia e eletrólitos 
 -Transfaunação 
 -Cirúrgico: 
 -Laparotomia e Ruminotomia 
 -Vacas no terço final da gestação não se faz o tratamento 
conservativo, apenas cirúrgico. 
 -PDA: 
 -Antibióticos 
 
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 -Anti-inflamatórios 
 -Drenagem do líquido peritoneal (dreno ventral com lavagem de 
iodopovidine-ringer 1:20) 
 -Pericardite: 
 -Anti-inflamatórios 
 -Antibióticos 
 -Pericardiocentese (4º EIC ventral esquerdo) – para análise do fluído 
 -Cirúrgico: ruminotomia, toracotomia, pericardiotomia (drenagem) 
-Prognóstico: 
 -PLA e PLC: favorável 
 -PDA e pericardite: desfavorável 
-Seqüelas: 
 -Indigestão vagal 
 -Abscessos abdominais 
 -Hérnia diafragmática 
 -Fístula reticular 
-Prevenção: 
 -Inspeção de alimentos (retirar prováveis corpos estranhos); 
 -Magnetos profiláticos (90-98% de eficácia); 
04.6-Indigestão Simples 
 -Definição: distúrbio fermentativo mais comum da cavidade ruminorreticular 
por mudança abrupta na dieta. 
 -Etiologia: 
 -Mudança alimentar sem adaptação prévia; 
 -Alteração na quantidade oferecida ao animal; 
 -Alimentos mofados ou aquecidos; 
 -Forragem congelada; 
 
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 -Silagens mal fermentadas, estragadas ou azedas (sempre desprezar a 
parte mais superior da silagem); 
 -Ingestão rápida de alimentos; 
 -Forragem indigerível (alto teor de fibra); 
 -Epidemiologia: 
 -Bovino de corte ou de leite em criação intensiva; 
 -Afeta animais de qualquer idade; 
 -Afeta um único animal ou vários; 
 -Patogenia: 
 Qualquer alteração de alimentação (quantidade ou qualidade) apresenta à 
microflora do rúmen substratos nutritivos aos quais ela não está metabolicamente 
adaptada, aos quais ela está adaptada, mas em menores quantidades ou que contenham 
substâncias inibidoras ou que produzam substâncias inibidoras sob fermentação. Com 
esse desequilíbrio da microflora ruminal, há a hipomotilidade ruminal, causando 
indigestão. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Distúrbio leve e auto-limitante 
 -Apatia (leve) 
 -Anorexia (1 a 2 dias); 
 -Diarréia (em 24 horas) 
 -Hipomotilidade (movimentos incompletos) 
 -Timpanismo leve 
 -Diminuiçãoda produção 
 -Freqüência cardíaca, respiratória e temperatura apresentam-se normais 
 -Recuperação espontânea; 
 -Acidose ou alcalose ruminal brandas podem se desenvolver, dependendo 
do nutriente causador do problema e de sua degradação fermentativa posterior. 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Acetonemia (ao colher-se urina, verifica-se presença de corpos 
cetônicos); 
 
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 -Retículo peritonite traumática 
 -Acido láctica rumenal aguda (mas o pH ruminal encontra-se ácido) 
 -Deslocamento de abomaso à esquerda e à direita 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica 
 -Sinais Clínicos 
 -Exames Complementares (análise do líquido ruminal – normal); 
 -Tratamento: 
 -Recuperação espontânea (12 a 24 horas) 
 -Ingestão forçada (verde) 
 -Transfaunação ou probiótico 
 -Neostigmina (contrações não sincrônicas – não indicado) 
 -Enfermagem (separar animal, hidratar caso necessário); 
 -Prevenção e Controle: 
 -Manejo alimentar adequado 
04.7-Deslocamento de Abomaso 
 -Definição: é o deslocamento do abomaso, seguido ou não de torção, à esquerda 
ou à direita. 
 -Sinônimos: ectopias abomasais ou paratopias abomasais 
*Localização abomaso: ventralmente ao rúmen e 2/3 para o lado direito e 1/3 para o 
lado esquerdo. 
 04.7.1-Deslocamento de Abomaso à Esquerda (DAE): 
 -Sem torção 
 -Com torção (vólvulo abomasal) 
 -Sentido horário; 
 -Sentido anti-horário; 
-Etiologia: 
 -Multifatorial (hipomotilidade, distensão gasosa) 
 
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 -Fatores anatômicos: 
 -Posição (caudal, esquerda, debaixo do rúmen); 
 -Orifício omaso-abomasal (lateralmente) 
 -1/3 caudal do abomaso é móvel 
 -Fatores fisiológicos: 
 -Gestação, parto e cio 
 -Fatores raciais: 
 -HPB, HVB, Jersey (todos em criação intensiva) 
*Nelore não tem. 
 -Outros fatores: 
 -Vacas no cio. Onde há a monta do macho, causando grande 
movimentação de órgãos. 
 -Vacas de alta produção: o homem começou a selecionar vacas com tórax 
e abdômen mais amplos, e isto vem favorecendo o deslocamento. 
 -Ração rica em grãos (diminuição da motilidade abomasal) 
 -Tie-stall: vacas se movimentam pouco 
 -Doenças intercorrentes: vacas em acetonemia, paresia puerperal 
(hipocalemia pós-parto – com diminuição da motilidade abomasal), metrite, retenção de 
placenta (cérvix aberto possibilitando a entrada de bactérias que causam endotoxemia e 
aumentam a temperatura corpórea, diminuindo a motilidade). 
-Epidemiologia: 
 -Adultos com alto potencial leiteiro; 
 -6 semanas pós-parto (90%) 
 -Animais estabulados, criação intensiva com grande ingestão de grãos. 
 -Doenças intercorrentes (Cetose, febre do leite, mastite, etc.) 
 -Touros e bezerros. 
-Patogenia: 
 A atonia do abomaso causada pela concentração altamente anormal de AGV e a 
fermentação contínua da ingesta acarretam o acúmulo de gás e a distensão resultante. A 
hipocalemia com a queda do tônus da musculatura lisa do abomaso também contribuem 
 
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para a atonia. O abomaso flutua ao longo da parede abdominal lateral como resultado do 
poder de flutuação do gás encarcerado. 
-Sinais Clínicos: 
 -Anorexia e emagrecimento progressivo. 
 -Apetite seletivo (não ingere concentrado – procura por volumoso que auxilia na 
motilidade); 
 -Baixa produção leiteira (diminuição de 30 a 50%); 
 -Desidratação leve; 
 -Frequência cardíaca, respiratória e temperatura corpórea estão normais; 
 -Hipotonia ruminal (movimentos incompletos); 
 -Sinais de dor abdominal (diminuição da movimentação, cifose, deita e levanta 
frequentemente e escoiceia o abdômen); 
 -Percussão auscultatória: som metálico ressonante ‘ping’, na região da 8ª/9ª 
costela até a 13ª costela do lado esquerdo. 
 -Auscultação e balotamento: som de chapinhar 
-Diagnóstico: 
 -Anamnese e história clínica 
 -Sinais clínicos 
 -Exames laboratoriais: 
 -Alcalose, hipocloremia (cloro é absorvido no intestino delgado, mas o 
abomaso está em atonia), hipocalemia e Cetose (primário ou secundário); 
 -Laparotomia exploratória; 
*Deve-se reparar os íons Cl
-
 e K
+
 
-Diagnóstico Diferencial: 
 -Indigestão simples (não tem som metálico ressonante), Cetose, Retículo 
peritonite Traumática e indigestão vagal (abdômen com forma de maçã/pêra). 
-Tratamento: 
 -Conservativo: 
 -Técnica de rolamento (colocação do animal em decúbito direito, rolando 
imediatamente para decúbito dorsal, rolando para frente e para trás, e então rolando os 
 
30 
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membros posteriores por sobre o dorso de forma que fique imediatamente em seu 
decúbito esquerdo); 
 -Movimentação em caminhão; 
 -Terapia com fluído (ringer simples ou solução fisiológica): para reverter 
a desidratação, alcalose, hipocloremia e hipocalemia. 
 -Tratamento de doenças intercorrentes; 
 -Cirúrgico: 
 -Omentopexia pelo flanco direito 
 -Abomasopexia: com sutura não absorvível; 
-Prognóstico: 
 -Favorável a reservado: quando demorar muito para fazer a intervenção. 
-Prevenção: 
 -Dietas adequadas (equilíbrio catiônico e fornecer volumoso); 
 -Evitar mudanças bruscas na alimentação; 
 -Evitar fatores estressantes e doenças intercorrentes (mastite, acidonemia, etc.) 
 -Período seco (fornecer capim); 
 04.7.2-Deslocamento de Abomaso à Direita (DAD): 
-Etiologia: semelhante a DAE 
-Patogenia: semelhante a DAE 
-Sinais Clínicos: 
 -Semelhantes a DAE 
 -Desidratação leve; 
 -Freqüência cardíaca normal à elevada 
 -Percussão auscultatória: som metálico ressonante ‘ping’ 
 -Para saber se há torção, necessita fazer uma laparotomia exploratória. 
 -Pode progredir para a torção (vólvulo); 
*Torção (vólvulo): 
 
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 -Definição: ocasiona a obstrução completa do fluxo de ingesta através do 
duodeno, sendo, portanto uma emergência cirúrgica. 
 -Ocorre dias após o deslocamento; 
 -Sinais clínicos mais graves (anorexia, depressão, desidratação moderada 
a severa, aumento da freqüência cardíaca, sinais de dor abdominal, fezes escurecidas e 
escassas, palpação retal do abomaso, distensão abdominal bilateralmente acentuada, 
borborigmos estão ausentes). 
 -Anormalidades ácido-básicas e eletrolíticas dos estágios iniciais da torça 
abomasal direita são as mesmas encontradas na DAE. Em casos de distensão grave do 
abomaso e do omaso com comprometimento vascular, a insuficiência cardíaca sistêmica 
pode se desenvolver. 
 -Há hemoconcentração; 
 -Morte em 48-96 horas (choque, desidratação e endotoxemia); 
-Diagnóstico: 
 -Anamnese e História clínica; 
 -Sinais clínicos; 
 -Exames complementares: 
 -Hemoconcetração 
 -Alcalose, hipocloremia e hipocalemia 
 -Laparotomia exploratória 
 -Necropsia: ruptura de abomaso, abomaso escurecido (necrose) e deslocamento 
de abomaso. 
-Diagnóstico Diferencial: 
 -Retículo peritonite Traumática, Cetose bovina, DAE, síndrome de Hoflund 
(indigestão vagal), obstrução intestinal aguda e torção cecal. 
-Prognóstico: 
 -Favorável: quando o diagnóstico e o tratamento são precoces. 
-Tratamento: 
 -Cirúrgico: correção do vólvulo (pelo flanco direito) – omentopexia (fixação do 
omento); 
 -Terapia: 
 
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 -Terapia com fluídos: corrigir alcalose (solução ringer simples ou NaCl 
0.9%), corrigir hipocloremia e hipocalemia (administrar cloreto de potássio 40mEq/L de 
solução). 
 -Em choque: administrar concomitantemente com solução ringer ou 
NaCl 0,9% uma solução hipertônica 7,5% (4-6ml/Kg – IV). 
-Prevenção: 
 -Dietas adequadas; 
 -Evitar mudanças bruscas na dieta;-Evitar fatores estressantes; 
 
Fluidoterapia 
 -Finalidade: é elevar o débito cardíaco pelo aumento, e em seguida, manutenção 
da pré-carga (lei de Starling do coração). Como conseqüência desse processo, o aporte 
de oxigênio aos tecidos é aumentado. 
 -Plano da Fluidoterapia: a fluidoterapia deve se basear na estimativa de 
desidratação do animal, na avaliação da gravidade das perdas que estão ocorrendo e em 
qualquer informação laboratorial disponível. O plano deve consistir no tipo de fluido, na 
velocidade de administração e no sistema de liberação adequado. 
 
Desidratação (%) Observações ao Exame Físico 
<5% -Ausência de sinais clínicos 
-História ou observação de perdas ou não ingestão de fluidos 
6 a 7% -Diminuição da elasticidade da pele (pregueamento persiste por 5 a 8 
segundos) 
-Enoftalmia discreta ou ausente 
-Leve apatia, apetite mantido, capacidade de manter-se em estação 
8 a 9% -Intensificação da diminuição da elasticidade da pele (pregueamento 
persistente por 9 a 12 segundos) 
-Enoftalmia notável 
-Mucosas pegajosas/ressecadas ou sem brilho 
-Apatia moderada, incapacidade de deglutição, alterna estação com 
decúbito 
 
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>10% -Intensa diminuição da elasticidade da pele 
-Enoftalmia evidente 
-Mucosas secas 
-Apatia intensa, anorexia, reflexos diminuídos 
-Hipotermia, extremidades frias, decúbito, e sinais de choque (taquicardia, 
pulso filiforme); 
 
 
-Tipos de Fluidos: 
 -Repor ou corrigir o volume plasmático: a solução deve restaurá-lo sem sua 
alteração qualitativa. 
 Ex.: solução fisiológica 0,9%, Ringer, Solução McSherry 
 -Alcalinização do plasma: são soluções indicadas para a correção ou combate à 
acidose metabólica, são aquelas que contêm bicarbonato de sódio ou seus precursores 
(lactato e acetato). 
 Ex.: solução 1,3% NaHCO3 (isotônica), ringer lactato e solulão 5% 
NaHCO3 (hipertônica). 
 -Acidificação do plasma: em princípio, esses fluídos têm a finalidade de corrigir 
a alcalose metabólica. 
 Ex.: solução fisiológica 0,9% e Ringer 
 -Manutenção: são fluidos que devem substituir a aguda de bebida, nutrientes e 
eletrólitos contidos nos alimentos. 
 Ex.: NaCl a 0,18% em glicose e glicose a 2,5% em solução de 0,45% de 
NaCl. 
 Os produtos comerciais da linha humana, embalados em frascos de 500 e de 
1.000mL, são os mais freqüentemente empregados com destaque para: 
 -Solução fisiológica (NaCl 0,9%): isotônica e veicula Na
+
 e Cl
-
 
 -Solução de Ringer simples: isotônica e veicula Na
+
, Cl
-
, K
+
 e Ca
++
 
 -Solução de Ringer com lactato: isotônica e veicula Na
+
, Cl
-
, K
+
, Ca
++
 e lactato 
 -Solução Glicofisiológica (glicose 5% e NaCl 0,9%): hipertônica e veicula Na
+
 e 
Cl
-
 
 
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 Essas soluções são adequadas para as correções de desidratação, 
hiponatriemia, hipocloremia, depleção de potássio e alcalose metabólica. 
 A correção da acidose metabólica requer o emprego de bicarbonato de sódio. No 
caso dos ruminantes, mesmo o lactato (precursor de base) possui mínimo potencial 
alcalinizante: a concentração na solução de Ringer com lactato é pequena e trata-se de 
uma mistura racêmica; a capacidade de metabolização do D-lactato é ínfima. A solução 
de NaHCO3 1,3% é ideal e isotônica, porém, curiosamente, não é comercializada. 
Comercialmente são encontradas as seguintes concentrações: 3%, 5%, 7,5%, 8,4% e 
10%, em frascos de 250mL. Ampolas de 10mL a 8,4% estão mais facilmente 
disponíveis no comércio e podem-se diluir 155mL (15 ampolas e ½) em 845mL de água 
destilada esterilizada para gerar 1L da solução isotônica desejada. 
-Velocidade ou Taxa de Administração: 
 -Depende do tamanho do animal, da intensidade da desidratação, do tipo de 
fluido administrado. 
 -Inicialmente os fluidos devem ser administrados rapidamente e depois mais 
lentamente, até a correção da alteração. 
 -Administração de fluidos isotônicos e com composição eletrolítica semelhante à 
do plasma pode ser realizada seguramente nas grandes perdas agudas, em uma taxa de 
até 30-40ml/kg/hora em bezerros ou 20-25ml/kg/hora em bovinos adultos, chegando ao 
máximo de 40ml/kg/hora. 
 -Soluções hipertônicas de bicarbonato de sódio acima de 1,3% devem ser 
ministradas com velocidade reduzida a um terço. 
-Cálculos: 
 
 Basicamente 3 diferentes volumes devem ser considerados para realizar 
um tratamento adequado: volume de reposição, volume de manutenção e volume de 
perdas continuadas. 
 -Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que 
estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro 
aceitável). É calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto 
de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de 
tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir: 
Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação 
 100 
 
 -Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou 
de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume 
calculado com base nas fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao 
 
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longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao contrário do volume de reposição, a 
sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia. 
 
 -Volume de manutenção para um adulto (mL) = 50mL x peso vivo (kg) 
 -Volume de manutenção para um jovem (mL) = 100mL x peso vivo (kg) 
 -Volume de manutenção um neonato (mL) = 150mL x peso vivo (kg) 
 
 -Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido 
ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de 
erro relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível 
(diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de 
seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse volume seja 
muitas vezes ignorado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências Bibliográficas 
DUKES H.H. Fisiologia dos Animais Domésticos. 12ed. Rio de Janeiro: Editora 
Guanabara Koogan, 2006. 
SMITH B. P. Medicina Interna de Grandes Animais. 3ed. Barueri: Editora Manole, 
2006. 
SPINOSA, Helenice de Souza, et al. Farmacologia Aplicada à Medicina Veterinária. 
4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. 
FLUIDOTERAPIA EM RUMINANTES: UMA ABORDAGEM PRÁTICA. 
Prof. Dr. Júlio Augusto Naylor Lisbôa. Departamento de Clínicas Veterinárias - UEL