Clínica Médica de Equinos 02

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Clínica Médica de Eqüinos 
 
 
Enfermidades Osteomusculares 
01-Artrite 
Definição 
Todo e qualquer processo inflamatório que atinge as articulações, o qual pode 
comprometer qualquer estrutura que compõe as articulações (ossos, cartilagens, cápsula 
articular, tecido sinovial, ligamentos colaterais periarticulares e intra-articulares, líquido 
sinovial e tecidos periarticulares) em conjunto ou separadamente. 
Articulação 
-Cápsula articular: camada externa fibrosa e interna (tecido sinovial 
propriamente dito); 
-Cartilagem articular; 
-Camada basal: assentada sobre o osso subcondral (calcificada); 
-Camada intermediária: alto conteúdo de água e conseqüente capacidade de 
absorver impactos. 
-Camada superficial: delgada e composta por colágeno; 
Causas 
Primárias: 
-Traumas diretos; 
-Ferimentos: com penetração de microorganismos; 
Secundárias: 
 
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-Má conformação óssea (aprumos irregulares); 
-Deficiências nutricionais (proteínas, vitaminas e minerais); 
-Superalimentação; 
-Osteocondrite dissecante (O.C.D.); 
-Pneumonias por Rhodococcus equi; 
-Infecção do cordão umbilical (artrite séptica e osteomielite do potro); 
Classificação das artrites quanto ao tipo 
01-Artrite serosa (traumática): 
Causas: 
-Traumas diretos (coices ou pancadas em obstáculos); 
-Traumas indiretos: pela má conformação levando a uma sobrecarga das 
estruturas que compõe a articulação; 
-Inflamação aguda da membrana sinovial: tem-se aumento na produção de 
líquido sinovial acarretando em um líquido com baixa concentração de ácido 
Hialurônico, tem-se então distensão da cápsula articular por derrame de sangue ou soro 
e ocorrem modificações na viscosidade do líquido sinovial agravando do quadro clínico. 
-Casos discretos: pode não haver alterações radiográficas; 
02-Artrite infecciosa (supurativa): 
Causas: 
-Traumas diretos (penetração de microorganismos); 
-Punções articulares sem assepsia (iatrogênica); 
-Via hemática ou linfática (processos em outros locais); 
-Microorganismos mais envolvidos: Shigella equuli, Streptococcus pyogenes, 
Staphylococcus aureus, Corynebacterium pyogenes (as quais são supurativas) e 
Escherichia coli (não supurativa); 
Características: 
Colonização bacteriana na membrana sinovial causando uma reação inflamatória 
com posterior hipersecreção de líquido sinovial levando a distensão da cápsula e 
alteração funcional da articulação. Com a liberação de mediadores inflamatórios tem-se 
destruição da cartilagem articular; 
*Alterações radiográficas: podem ser observadas após 2 a 3 semanas do início; 
 
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03-Artrite degenerativa (osteoartrite ou artrite hipertrófica) 
Características 
-Geralmente acomete animais adultos; 
-Pode ser resultante de artrite serosa crônica ou mal curada; 
-Degeneração e proliferação de ossos; 
-Lesões nas cartilagens; 
-Espessamento da membrana sinovial e da cápsula articular; 
-Casos mais graves podem evoluir para anquilose (fusão devido a proliferação); 
04-Artrite anquilosante (anquilose): 
Causas 
-Fase final da artrite degenerativa ou qualquer outro tipo de artrite grave e 
crônica; 
-Artrites tratadas inadequadamente; 
Características 
Caracterizado por degeneração e hipertrofia ou proliferação óssea nas lesões 
cartilaginosas e periostiais, levando a um estado final de ossificação e restrição total ou 
parcial dos movimentos; 
Potros: é menos freqüente. Podem apresentar artrite raquítica (deficiente 
ingestão de Ca, P, Cu, Zn); 
Observa-se parorexia, pelagem opaca e sem brilho; 
Acentua-se com desvios de conformação ou alterações na placa fiseal; 
Sinais clínicos Gerais 
-Aumento de volume articular: 
-Distensão da cápsula; 
-Espessamento da cápsula; 
-Inflamação de tecidos periarticulares; 
-Periostites e osteoperiostites; 
-Aumento na temperatura articular e dor; 
-Claudicação (varia de intensidade e tipo – alta, média ou baixa); 
 
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-Processos agudos: tem-se a exacerbação da sintomatologia; 
-Processos crônicos: sinais mais discretos e tendência a recidivas periódicas 
(podem produzir lesões definitivas); 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
-Sinais clínicos; 
-Exames complementares: 
-Radiografia: verifica-se presença de gás no interior da articulação, 
processos degenerativos ósseos e cartilaginosos, proliferação osteocondral, hipertrofias 
ósseas e anquilose; 
-Ultrassonografia e artroscopia; 
-Artrocentese: via evacuatória e terapêutica além de diagnóstica; 
*Tricotomia e assepsia rigorosa. Animais indóceis devem ser tranquilizados; 
-Exame laboratorial e cultura do líquido sinovial: cultura (pesquisa de 
microorganismos) e antibiograma, contagem total e diferencial de leucócitos, contagem 
de eritrócitos, proteína total, viscosidade, coágulo de mucina, análise de partículas em 
suspensão (fibrina e restos ósseos e cartilaginosos) e outros (glicose sérica, FA, 
desidrogenase lática, AST, trasaminase glutâmica pirúvica); 
Tratamento 
01-Artrite serosa: 
Fase aguda: 
-Corticosteróide: 
 
 
*Contra-indicado em caso de artrite infecciosa 
-Associação de corticosteroides intra-articular e sistêmicos: durante 1 a 2 
semanas; 
-AINEs: 
 
Betametasona: 15mg/mL (1,5 a 2,5mL intra-articular – BID/TID com intervalos de 5 a 7 dias 
Fenilbutazona: 4 a 8mg/kg – VO / SID durante 5 a 7 dias 
 
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*Como adjuvante: embrocação tópica DMSO a 20% associada a substância heparinóide 
sobre a articulação, antes da aplicação de bandagens compressivas (agudas ou crônicas); 
**Evitar associação de AINES e cordicosteróides; 
-Drogas eutróficas articulares: 
 
 
 
*Proporcionam proteção da matriz cartilagínea e ao líquido sinovial, interferindo na 
ação das prostaglandinas, e conseqüentemente, no ciclo do ácido Araquidônico, e 
estimulando o metabolismo do ácido hialurônico e outras glicosaminoglicanas; 
-Duchas por aspersão: TID durante pelo menos 20 minutos (aliviam os sinais 
inflamatórios); 
-Imobilização e repouso: com ataduras gessadas ou sintético, manter animal em 
baia (cama alta e macia) por pelo menos 20 dias; 
Forma crônica: 
-Corticosteróide intra-articular 
-Substâncias eutróficas articulares; 
-Revulsão: com pomadas iodetadas; 
-Fontes de calor: diatermina e infravermelho (rigoroso controle veterinário); 
-Manter o animal com ligas (pode ficar em local mais amplo); 
-Insucesso do tratamento: certificar através de radiografia que não há fissuras ou 
fraturas articulares minúsculas (“chips”), descartada a possibilidade deve-se instituir 
tratamento com hialuronato de sódio ou glicosaminoglicanas (caso não tenha sido 
utilizado) e se artrite for decorrente de má conformação ou deficiência nutricional deve-
se corrigir; 
02-Artrite infecciosa: 
-Antibióticos por via sistêmica: 
 
 
*Realizar antibiograma prévio; 
Hialuronato de Sódio: 20 a 40 mg intraarticular com intervalos de 1 a 2 semanas 
Glicosaminoglicanas Polissulfatadas: 500mg a cada 3 ou 4 dias (4 a 7 aplicações) 
Pentosanpolisulfato: 10mg/kg IM a cada 2 dias durante 4 semanas 
Sulfadiazina-Trimetoprim: 30mg/kg BID 
Outros: penicilinas, estreptomicina, neomicina e cefalosporians 
 
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-Antibióticos por via intra-articular: potencializa a ação dos antibióticos 
utilizados por via sistêmica em casos graves. 
 
 
 
-Tratar infecção primária (caso de via hematógena): concomitante ao início da 
antibioticoterapia sistêmica; 
-Drenagemarticular: para alívio da pressão intra- articular, remoção de fibrina e 
proteínas (debrís) e remover células inflamatórias e enzimas celulares. Deve-se fazer a 
drenagem/ lavagem com dupla corrente em que consiste de duas agulhas inseridas no 
espaço articular em posições opostas. Em uma agulha infunde-se líquido (solução 
fisiológica ou ringer) e outra para drenagem. Pode ser utilizado tripsina ou 
quimiotripsina ou no último lavada iodopovidine 0,1%; 
-AINEs e Drogas eutróficas articulares: podem ser utilizadas em esquemas 
semelhantes ao da artrite serosa; 
03-Artrite Degenerativa: 
-Poucas opções de tratamento (processo crônico, destrutivo, proliferativo e com 
características de irreversibilidade; 
-Antiinflamatórios esteróides ou não esteróides intra-articulares ou sistêmicos: 
responde apenas temporariamente e uso por tempo prolongado tem-se a potencialização 
dos efeitos deletérios; 
-Métodos fisioterápicos: radioterapia e ultrassom; 
-Artrodese cirúrgica: em algumas situações como na osteoartrite da articulação 
interfalangeana proximal. Aliviam os sinais de dor. 
04-Artrite Anquilosante: 
-Obstáculo definitivo à dinâmica do movimento articular; 
-Qualquer tipo de artrite que evolua para anquilose tem por objetivo estabilizar e 
eliminar a dor e permitir que o animal possa ser utilizado para a reprodução ou tenha 
sobrevida mais longa, principalmente nos casos de osteoartritetarsica e interfalângica 
proximal. 
 
 
 
Gentamicina: 150mg – SID por no mínimo 2 semanas 
Amicacina: 125mg – SID por no mínimo 2 semanas 
 
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02-Tendinite 
Definição 
É o processo inflamatório que pode acometer principalmente os tendões flexores 
e suas bainhas sinoviais dos membros torácicos dos cavalos (corrida) e posteriores (sela 
e tração). 
Tendões 
Estruturas fibrosas geralmente em formato de fita, compostos de tecido 
conjuntivo cujas fibras colágenas correm no mesmo plano e direção. Torna-o capaz de 
suportar enormes trações sem distender-se. 
Capacidade de regeneração: proliferação de células do tecido conjuntivo que os 
envolve, tornando, desta forma, possível a realização de intervenções cirúrgicas; 
Funções principais 
-Manter o equilíbrio estático e dinâmico do corpo; 
-Transmissão para os ossos e articulações o trabalho exercido pelos músculos; 
Etiopatogenia 
Esforço exagerado de extensão sobre os tendões (acidente ou hiperextensão) 
com distensão das fibras e rupturas das fibras (total ou parcial) levando a reação 
inflamatória e dor; 
Tipos de leões 
-Trauma por hiperextensão produzindo lesões microscópicas; 
-Trauma agudo desencadeando lesão macroscópica com ferimento e 
descontinuidade da estrutura do tendão; 
Fenômenos degenerativos e reparativos 
Degeneração (exsudação): distensão e ruptura das fibras com hemorragia e 
deposição de fibrina, isquemia, congestão e necrose de tenócitos, tem-se então acumulo 
de fluido entre as fibras (edema). Enzimas líticas produzem desarranjo da arquitetura 
dos feixes (resposta linfomorfonuclear é predominante). 
Reparação (granulação): ocorre neovascularização, migração de fibroblastos, 
produção de fibronectina, síntese de fibrilas de colágeno, proliferação de tenócitos, 
redução da vascularização e redirecionamento das fibrilas e resposta celular 
mononuclear é predominante; 
 
 
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Regiões comumente acometidas 
Tendões flexores digitais superficial e profundo 
Alta: processo situa-se no terço proximal do 3º metacarpo/metatarso; 
Média: localização no terço médio do 3º metacarpo/metatarso; 
Baixa: situa-se na região distal do 3º metacarpo/metatarso; 
Sinais clínicos 
Tendinite aguda: 
-Manifesta sintomatologia imediatamente após a ação traumática; 
-Claudicação mista: até grau IV (I a V) devido à intensa tração do grupo 
muscular superficial e profundo; 
-Flexão passiva o membro (apóia somente a pinça no solo); 
-Aumento de volume e temperatura da região; 
-Intensa dor a palpação; 
-Podem ocorrer concomitantemente desmite do ligamento suspensório do boleto; 
Tendinite crônica: 
-Evolução da fase aguda; 
-Geralmente por falhas no tratamento; 
-Claudicação discreta no trote; 
-Aumento de volume firme (fibrose); 
-Geralmente indolor a palpação; 
-Restrições no movimento (aderências no paratendão, bainhas e ligamentos); 
-Pode ocorrer “constrição” do ligamento anular palmar/plantar; 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
-Sinais clínicos; 
-Exames complementares: 
Radiografia (para diferencial de lesões nos sesamóides); 
 
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Ultrassonografia; 
Tendogramas; 
Termografia; 
Tratamento 
Fase aguda: 
-Repouso; 
-Duchas frias com duração de 20 minutos cada aplicação – TID; 
-Bolsas de gelo aplicadas por 10 minutos com 15 minutos de intervalo entre as 
aplicações por 6 a 12h.; 
-Substâncias heparinóides associadas ao DMSO 20%: 
-Massagear a região por 7 dias 
-Ligas de descanso; 
AINEs: 
 
 
 
-Corticosteróides (dexametasona) ou triancinolona associadas ao DMSO 20%: 
Fase crônica: 
Substâncias revulsivas: produtos a base de iodo. Com a função de reagudizar o 
processo permitindo tratamento subseqüente como na forma aguda; 
-Infravermelho ou ultra-som: produz agudização; 
-Tratamento como na forma aguda após revulsivanetes (reagudização); 
-Quando há instalação de fibrosamento exuberante (processo reparativo) e 
limitação mecânica somente o tratamento cirúrgico poderá ser utilizado na tentativa de 
recuperar as funções motoras; 
-Tratamentto cirúrgico: esgarçamento percutâneo longitudinal do tendão, 
implantes biológicos e transplantes de fibra de carbono ou de tendão homólogo, 
-Adjuvantes ao tratamento (em qualquer fase): glicosaminoglicanas 
polisulfatadas, gumarato de beta-aminopropionitrila e aplicação de ondas de choque; 
Fenilbutazona: 2,2 a 4mg/kg – EV ou VO / SID ou BID 
Flunixin Meglumine: 1,1mg/kg – EV ou IM / SID ou BID 
 
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Em qualquer fase: 
-Repouso (mínimo 60 dias); 
-Ligas de descanso; 
-Ferraduras com elevação de talões ou talonetes (reduzem a tensão no tendão); 
Prevenção 
Animais com lesões freqüentes: freqüente observação, treinamento metódico, 
controle do peso, duchas (após o trabalho) e ligas nos membros (durante e após o 
trabalho); 
Ferraduras: com elevação de talões (talonetes), modificação do Breakover (pinça 
rolada, pinça cortada, pinça quadrada). Diminuem a tensão nos tendões flexores; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Enfermidades Cardiovasculares 
03-Fibrilação Atrial 
Alteração cardíaca mais freqüente no cavalo (PSI grande freqüência) e de 
eqüinos de esporte . 
Definição 
Caracteriza-se por contração atrial assincrônica determinando enchimento 
ventricular passivo e ritmo cardíaco irregular à auscultação cardíaca. 
 
A Fibrilação ventricular leva a morte (lesões encefálicas) e fibrilação atrial no 
exercício severo pode ter queda na performance devido a diminuição do DC (diminui o 
enchimento ventricular). 
Epidemiologia 
-Arritmia mais comum no eqüino; 
-EUA: Standardbreed e eqüinos de corrida; 
-Reino Unido: Heavy-hunter e Draugth; 
-Animais entre 2 a 10 anos de idade: 
-Sem doenças cardíacas: diminuição súbita na performance; 
-Eqüinos com doença cardíaca: regurgitação mitral (FA ocorre devido ao 
aumento do átrio); 
Etiologia 
-Doença cardíaca (devido à dilatação atrial); 
-Aumento no tônus vagal; 
-Eqüinos grandes (15 palmos); 
Patogenia 
Fibrilação atrial leva a falha no enchimento ventricular: 
Sem doença cardíaca:normal ao repouso; 
Com doença cardíaca: queda na performance; 
 
 
 
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Sinais clínicos 
-Diminuição da performance; 
-Aumento no tempo de recuperação após o exercício; 
-Achado incidental; 
-Ataxia; 
-Epistaxe (deve-se fazer o diferencial para micose de bolsa gutural e HPIE); 
-Colapso; 
-Miopatia (alguns animais podem desenvolver devido à diminuição no débito 
cardíaco); 
-Síndrome cólica (alguns animais); 
-Emagrecimento progressivo (doença crônica); 
-Auscultação cardíaca: ritmo irregular, aumento da pausa diastólica 
(compensatório), ausência de S4 e freqüência cardíaca normal ou aumentada; 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica (queda na performance); 
-Sinais clínicos; 
-Exames complementares: 
-Eletrocardiograma (ápice-base): verifica-se ausência de onda P, 
presença de onda F e intervalos R-R irregulares. 
Sistema de derivação ápice-base: os eletrodos devem ser colocados da seguinte forma: 
vermelho (-): 1/3 ventral da jugular direita, preto (-) e verde (+): bordo cranial da 
escápula e amarelo (+): tórax imediatamente caudal ao olecrano lado esquerdo (região 
do ápice cardíaco). Registro em derivação D1 
-Ecocardiografia (doença valvar ou miocárdica): utilizada para se 
certificar se há relação com outra doença cardíaca (se observar sopro a auscultação 
deve-se diferenciar fisiológicos de patológicos); 
Diferencial (Relacionado à epistaxe): 
-Hemorragia pulmonar induzida por exercício (através da endoscopia verifica-se 
sangue na traquéia); 
-Micose de bolsas guturais (erosão na carótida e ruptura com rinorragia); 
 
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Tratamento 
-Doença cardíaca presente (valvar ou miocárdica) o tratamento não é 
recomendado. 
-Se houver sinas de ICC ou frequência cardíaca acima de 60 bat/min. em 
repouso (não tratar); 
-Não utilizar eqüino com FA para exercícios extenuantes; 
-Sulfato de quinidina: 
 
 
*ECG contínuo (faz desfibrilação, no momento que desfibrilar, aparece onda P). Tem-se 
completa reversão com 30 a 60g de quinidina; 
**Sinais de intoxicação (50 a 80g) deve-se parar a administração ao observar cólica, 
diarreia, depressão, taquicardia (> 100bat/min.); 
Prognóstico 
Favorável: animais sem doença cardíaca, com freqüência cardíaca normal e FA 
há menos de 4 meses; 
Desfavorável: murmúrios patológicos e freqüência cardíaca acima de 
60bat/min. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sulfato de Quinidina: 20mg/kg via sonda nasogástrica a cada 2horas 
 
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Enfermidades Gastrointestinais 
04-Cólica Espasmódica 
Definição 
É o desconforto abdominal agudo devido a alteração no sistema neurovegetativo 
decorrente de estresse, ingestão de alimentos deteriorados e hemoparasitos 
(impregnação de bilirrubina na serosa); 
Etiologia 
-Várias causas (sem comprovação); 
-Alterações no sistema neurovegetativo: 
-Estresse; 
-Alimentos deteriorados; 
-Hemoparasitoses; 
Patogenia 
Estresse, ingestão de alimentos deteriorados ou hemoparasitoses causam 
alterações no sistema neurovegetativo que cursa com contração espástica da 
musculatura lisa do trato gastrointestinal, levando ao aumento na intensidade dos 
movimentos de segmentação e propulsão com posterior isquemia e alterações celulares 
que causam dor, taquicardia, taquipnéia e leve acidose. 
1° fase: hipermotilidade (pode causar vólvulo, torção, intussuscepção); 
2° fase: espasmo da musculatura intestinal levando a dor; 
Sinais Clínicos 
-Dor súbita moderada a severa; 
-Angústia e difícil manejo; 
-Intercalado de momentos de tranqüilidade (água e alimento); 
-Mucosas alteradas; 
-Taquicardia, taquipnéia e aumento no TPC; 
-Auscultação abdominal: som hipersonoro e metálico; 
-Eliminação de gases e aumento no número de defecações (diarréia); 
Desidratação leve; 
 
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Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
-Sinais clínicos; 
-Exames complementares: 
-Hemogasometria: verifica-se acidose metabólica leve; 
-Paracentese abdominal (fluído peritoneal): verifica-se leve aumento de 
proteínas no fluido peritoneal; 
Diagnóstico Diferencial 
Obstrução com estrangulamento (vólvulo, torção, intussuscepção) e deslocamento de 
colon maior. O diagnóstico diferencial se dá pela palpação transretal. 
Tratamento 
-Analgésicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Algivet - VETNIL
®
 
-Anti-espasmódico: 
 
 
-Hidratação: cateter endovenoso em veia jugular ou torácica lateral (em caso de 
tromboflebite); 
 
Flunixin Meglumine: 1,1mg/kg EV – SID ou BID 
Dipirona (Algivet - VETNIL®): 5 a 25mg/kg IM ou EV – SID ou BID 
Hioscina: 0,14mg/kg EV - SID 
 
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-Acidose: administrar ringer com lactato (acidose leve: pH< 7,35 > 7,2) ou 
Bicarbonato sol 8,4% (1mEq/ml) em casos de acidose moderada a severa: pH < 7,2); 
-Quando administrar bicarbonato suspende-se ringer lactato e utiliza-se ringer 
simples pelo risco de induzir a alcalose; 
-Dosagem bicarbonato 
 
 
 
Prognóstico 
 Favorável. 
 
05-Cólica por Impactação de Cólon Maior 
Definição 
Obstrução simples do cólon maior causado por ingesta compactada. 
Sinônimos 
Compactação de cólon maior; 
Etiologia 
Intoxicação por amitraz (não se deve usar em eqüinos): 
Locais onde há diminuição do lúmen: cólon transverso, flexura pélvica (fluxo 
dorsal) e ceco (estes dois últimos segmentos têm marcapassos que controlam a 
progressão da digestão, se não estiver bem digerido permanece por mais tempo). O 
amitraz tem efeito α2 agonista levando a hipomotilidade. E há alteração no marcapasso 
na flexura pélvica, assim o alimento não progride, causando seqüestro de líquido e dor 
por distensão, podendo progredir para ruptura; 
Sinais iniciam 1 a 2 horas após o uso de amitraz. 
Déficit (L): % desidratação x peso 
 100 
Manutenção: 50mL/Kg/hora (adultos) ou 100mL/Kg/hora (potros) 
 
Bicarbonato por Gasometria (mEq): Peso x DB (déficit de base – mEq/L) x 0,3 
Bicarbonato Empírico: 1 a 2mEq/kg 
 
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Alimentação grosseira: alto teor de lignina (Ex.: capim elefante velho). Pode 
levar a diarréia osmótica ou impactação de cólon (devido a não progressão na flexura 
pélvica); 
Problemas dentários: levam a diminuição da qualidade da mastigação, 
ocorrendo fibras mais longas que são mais difíceis de serem digeridas e isto leva a não 
progressão da digesta na flexura pélvica; 
Desidratação: conteúdo mais ressecado devido a não ingestão de água; 
Parasitismo: não bem esclarecido. 
Patogenia 
Causas alimentares, problemas dentários, disfunções motoras (amitraz) e a 
associação de segmentos de estreitamento no intestino como a flexura pélvica/cólon 
transverso faz com que não haja a progressão da digesta. Esta ingesta se acumula 
localmente e tem-se aumento da osmolaridade, impactação da digesta levando a uma 
obstrução parcial ou total que causa distensão levando a dor (receptores de distensão) e 
isquemia (parede mais delgada influencia a perfusão) que pode progredir para a ruptura 
e posterior peritonite. 
Sinais Clínicos 
-Dor leve a moderada intermitente (a dor é mais intensa quando a onda 
peristáltica passa pelo local); 
-Desidratação leve (início); 
-Mucosas róseas (início) a congestas posteriormente; 
-Freqüência cardíaca normal ou elevada (depende do estágio); 
-TPC normal ou aumentado; 
-Palpação retal: deslocamento (para trás e para direita), impactação da flexura 
pélvica e cólon distendido; 
-Prova do braço positiva (somente presença de muco na luva); 
-Fezes ressecadase com muco em pequena quantidade; 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
-Sinais clínicos; 
-Exames complementares: 
Hemograma, fibrinogênio e proteínas plasmáticas 
 
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Paracentese abdominal (fluido peritoneal): verifica-se um aumento de 
proteínas; 
Tratamento 
-Analgesia: 
-AINEs 
 
 
 
 
-Alfa 2 agonistas 
 
 
 
-Opióides 
 
 
-Hiper-hidratação (esquecer o déficit e manutenção): aumenta muito o volume 
sanguíneo e o excesso de líquido é atraído para o lúmen, o que dilui e umidifica o 
conteúdo impactado; 
 
 
 
-Hidratação enteral: por tubo nasoesofágico e taxa de 1 a 2 L/h. Distende o 
estômago (pode causar dor), mas o líquido chega ao cólon e hidrata o conteúdo; 
-Acidose: corrigir (depende do grau) com ringuer com lactato ou bicarbonato 
sol. 8,4%; 
-Laxantes (via sonda): 
 
 
Flunixin Meglumine: 0,25 a 0,5 (endotoxemia) ou 1,1mg/kg IM SID 
Fenilbutazona: 2,2 a 4,4mg/kg EV ou VO (pouco eficiente) 
Dipirona (Algivet - VETNIL®): 10mg/kg – IM ou EV : SID 
Detomidina: 0,02 a 0,04 mg/kg EV 
Xilazina: 0,2 a 1,1mg/kg EV ou IM 
Butorfanol: 0,02 a 0,08 mg/kg EV 
Taxa: 100mL/kg/hora 
Manutenção: 3 a 5L/hora (posterior a hiperhidratação) 
Óleo Mineral*: 2 a 4L com água morna SID ou BID 
Vaselina ou Parafina Líquida: 2 a 4L com água morna 
 
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*Função de lubrificar o bolo e facilitar a eliminação, deve-se associar a hiper-
hidratação; 
-Cartártico osmótico: 
 
*Não é absorvido, assim aumentando a concentração de solutos no lúmen, o que atrai 
água e umidifica o bolo compactado (usar somente quando o animal está hidratado); 
-Surfactantes aniônicos (via sonda nasogástrica): 
 
 
*Não associar DSS com sulfato de magnésio, pois causa irritação da mucosa pelo DSS e 
tem-se absorção do sulfato de magnésio o que leva a arritmia cardíaca; 
-Exercício leve: caminhada no passo (favorece a motilidade, eliminação de 
flatos) 
-Cirurgia (em último caso) 
Prognóstico 
 Favorável. 
 
06-Cólica Tromboembólica 
Definição 
Lesões causadas pelo parasito Strongylusv ulgaris nas artérias mesentéricas 
craniais ou caudais, que determinam quadro de cólica por enfartamento sem 
estrangulamento vascular. 
Sinônimos 
Arterite verminótica; 
Etiologia 
Strongylus vulgaris por erros no programa de vermifugação (manejo extensivo); 
Epidemiologia 
-Principal cólica em criações extensivas; 
-Manejo parasitário incorreto (deve-se fazer esquemas de vermifugação); 
Sulfato de Magnésio*: 1g/kg + água morna SID por 3 dias 
Dioctilsulfossuccsinato de Sódio (DSS): 10 a 30mg/kg (10%) + água – SID ou BID 
 
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Patogenia 
Ingestão de pastagens que contenham Strongylus os quais chegam ao intestino 
grosso. Caem na corrente sanguínea e causam obstrução intravascular (trombo ou 
embolo arterial), geralmente afetam a artéria mesentérica cranial e seus ramos. A 
obstrução causa isquemia e necrose (enfartamento sem estrangulamento) o que leva a 
hipovolemia, endotoxemia e colapso cardiovascular (24 a48h) e morte. 
Sinais Clínicos 
-Dor leve a moderada intermitente (a dor é mais intensa quando a onda 
peristáltica passa pelo local); 
-Mucosas congestas (endotoxemia); 
-Taquicardia leve; 
-Aumento no TPC; 
-Palpação retal: verifica-se leve distensão do cólon maior, rugosidades e 
dilatação da artéria mesentérica cranial (difícil palpar); 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica (animais criados extensivamente com deficiente 
sistema de desvermifugação) e desconforto abdominal intermitente; 
-Sinais Clínicos; 
-Exames complementares: 
-Paracentese abdominal (fluído peritoneal): verifica-se leve aumento de 
proteínas (indica progressão); 
-Necropsia: seguir a artéria mesentérica a procura de trombos (inicia-se 
próximo ao rim). Verifica-se trombo (dilatação da artéria) e alça necrosada e 
enegrecida (cólon ou ápice do ceco).Parasitos e trombos podem ser apenas 
achados de necropsia sem ter desenvolvimento de cólica. 
Tratamento 
Analgesia 
-AINEs 
 
 
 
Flunixin Meglumine: 0,25 a 0,5 (endotoxemia) ou 1,1mg/kg IM SID 
Fenilbutazona: 2,2 a 4,4mg/kg EV ou VO (pouco eficiente) 
Dipirona (Algivet - VETNIL®): 10mg/mg – IM ou EV : SID 
 
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-Alfa 2 agonistas 
 
 
 
-Opióides 
 
 
-Tratamento específico (não funciona bem) 
Larvicidas: 
 
 
 
 
Antitrombóticos: 
 
*Depois do trombo já formado – não funciona; 
Prognóstico 
Desfavorável; 
 
07-Duodenojejunite Proximal 
Definição 
Síndrome do íleo adinâmico agudo devido à inflamação do intestino delgado. 
Sinônimos 
-Enterite anterior; 
-Enterite proximal; 
-Gastroduodenite-jejunite; 
-Gastroduodenojejunite; 
Detomidina: 0,02 a 0,04 mg/kg EV 
Xilazina: 0,2 a 1,1mg/kg EV ou IM 
Butorfanol: 0,02 a 0,08 mg/kg EV 
Ivermectina: 0,2mg/kg dose única 
Fembendazole: 50mg/kg SID : por 3 a 5 dias 
Thiabendazole: 440mg/kg SID por 2 dias 
Ácido Acetil Salicílico (AAS): 5 A 20mg/kg : VO – BID ou TID 
 
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-Duodenojejunite proximal hemorrágica fibrinótica; 
Epidemiologia 
-Atinge cavalos acima de 3 anos de idade; 
-Mortalidade: entre 50 e 70%; 
-Alterações bruscas na alimentação – leva a alteração na microbiota e pode ser a 
causa (favorece o crescimento de Clostridium e Salmonella); 
Etiologia 
Não totalmente conhecida; 
Salmonella spp.e Clostridium spp. 
Alterações bruscas na alimentação levam a alterações na microbiota e pode ser a 
causa. 
Patogenia 
Mudanças bruscas na alimentação causam desequilíbrio na microbiota intestinal 
e isto favorece o crescimento das bactérias Salmonella spp. e Clostridium spp. os quais 
causam lesões na mucosa do intestino delgado, levando ao íleo adinâmico com 
seqüestro de água e eletrólitos. Há então desidratação, choque hipovolêmico, dor (pela 
distensão), dilatação gástrica secundária (refluxo enterogástrico – refluxo nasal 
espontâneo), mucosas congestas, aumento do TPC, extremidades frias e laminite. 
Sinais Clínicos 
-Dor severa (aguda); 
-Animal não defeca (mas a palpação trans-retal tem-se presença de fezes e 
intestino delgado está distendido); 
-Desidratação: 8 a 10% ou mais; 
-Hipomotilidade (inicio) ou íleo paralítico; 
-Refluxo nasal espontâneo (6 a 12 horas); 
-Distensão abdominal bilateral ventral (sensibilidade); 
-Taquicardia (60 a 100 bat/min.): indica mal prognóstico; 
-Pulso fraco; 
-Temperatura 38,6 a 39,1ºC (normal ou febre); 
-Mucosas congestas a cianóticas; 
 
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-Aumento no TPC (3 a 6 seg. ou mais); 
-Extremidades frias; 
-Palpação retal: ausência de defecação, fezes presentes e intestino delgado 
distendido; 
-Sondagem nasogástrica: volume de 10 a 20L com coloração marrom 
esverdeada ou avermelhada (refluxo enterogástrico), pH alcalino (bicarbonato) e odor 
fétido; 
Diagnóstico 
-Anamnese e História clínica; 
-Sinais clínicos; 
-Exames complementares: 
-Hemograma: verifica-se VG entre 50 e 60%, proteínas plasmáticas 
acima de 8,0g/dL e azotemia pré-renal (baixa perfusão renal); 
-Leucograma: leucocitose por neutrofilia; 
-Paracentese abdominal (fluido peritoneal): pode variar, normal no inicio 
a amarelo âmbar a hemorrágico com leucócitos acima de 20.000/mL, proteínas 
totais acima de 5g/dL; 
-Gasometria (avalia o equilíbrio ácido-básico e eletrolítico): verifica-se 
diminuição de Na, K, Ca, acidose metabólica; 
*O exame clínico e os exames complementares devem ser repetidos a cada 2 h – animal 
deve progredir favoravelmente, ao contrario deve-serever o diagnóstico (qualquer tipo 
de cólica). 
Diagnóstico Diferencial 
Vólvulo, torção e intussuscepção do intestino delgado, geralmente cursam com 
morte em 8 a 12 h (duodenojejunite proximal persiste por vários dias). 
Obstrução de intestino grosso. 
*Quando se disponibiliza de centro cirúrgico para grandes animais deve-se enviar o 
mais rápido possível pra realizar o diferencial; 
Tratamento 
*Sondagem nasogástrica a cada 1 a 2 horas 
-Analgesia: 
Flunixin Meglumine: 0,25 a 0,5mg/kg EV - QID 
 
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-Hidratação (cálculo de déficit e manutenção) 
-Manter jejum total; 
-Controle da acidose: com ringer lactato (acidose não severa) ou bicarbonato 
sol. 8,4% (acidose moderada a severa); 
-Controle da CID: 
 
-Controle do íleo paralítico: 
 
 
 
 
 
Se temperatura estiver acima de 39º C: administrar antibiótico 
 
 
-Jejum total até o reestabelecimento do transito intestinal (tem relatos de até 15 
dias); 
-Manter a terapia até cessar o refluxo e íleo adinâmico: água e eletrólitos VO 
lento 2 a 3 L/dia e feno de alfafa (pouco) 
-Tratamento preventivo para laminite: 
-Crioterapia; 
-Acepromazina 
 
 
 
 
DMSO: 0,5 A 1,0g/Kg EV : SID por 3 dias 
Heparina: 40 a 100UI/kg EV ou SC : BID 
KCl: 20 a 30mEq/L de solução 
Gluconato de Cálcio (20%): 50 a 100mL EV (20mL/L de solução) 
Metoclopramida: 0,125mg/kg EV lento 
Lidocaína: 1,3mg/kg bolus EV lento e 0,05mg/kg/min após bolus 
Penicilina Procaína: 30.000 UI/kg IM : BID 
Acepromazina (Acepran 1% - VETNIL®): 0,04mg/kg IM : QID por 5 dias 
 
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Acepran 1% - VETNIL
®
 
 
Prognóstico 
Tratamento agressivo: 80% melhoram (se atender precocemente). 
 
08-Timpanismo Cecal 
Definição 
Hiperfermentação do conteúdo cecal decorrente do desequilíbrio da flora de 
fermentação. 
Etiologia 
Administração de antibióticos: ocorre destruição da flora do ceco (administração 
de doses elevadas por longos períodos); 
Erro de manejo nutricional: excesso de carboidratos. Deve se oferecer cerca de 
1 kg de ração/ 100kg PV (varia conforme atividade); 
Alterações na válvula íleo-cecal e ceco-cólica; 
Trombos: artéria íleo-ceco-cólica; 
Timpanismo: timpanismo de cólon maior também pode istender o ceco; 
Íleo paralítico: pode ocorrer em vários causas de cólica, ocorrendo 
secundariamente timpanismo do ceco; 
Patogenia 
Aumento na ingestão de carboidratos causa hiperfermantação e aumento na 
produção de gases (metano e CO2). Leva ao crescimento de Lactobacillus spp e 
 
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Streptococcus spp os quais produzem de ácido lático. O ambiente ácido leva a morte de 
bactérias Gram negativas com liberação de LPS que causa endotoxemia. 
O aumento da produção de gases causa distensão do ceco que leva a dor e pode 
levar a ruptura e morte por peritonite. 
Endotoxemia ocorre por lesão no endotélio vascular pela LPS com posterior 
exposição do colágeno subendotelial. Há adesão plaquetária, formação de microtrombos 
e êmbolos os quais são retidos na microcirculação do casco causando laminite. 
Pela dor tem-se liberação de adrenalina que causa vasoconstrição e predispõe a 
laminite. 
Sinais Clínicos 
-Abdome distendido (fossa paralombar direita / quadrante superior direito). Se a 
distensão é muito severa ocorre distensão de todos os quadrantes; 
-Mucosa rósea a congesta; 
-Taquicardia: 60 bat/min. (indica estado hemodinâmico e grau da dor); 
-Taquipnéia: 40 mov/min. (compensação do déficit ácido-básico); 
-Dor moderada (pode passar à severa); 
-TPC aumentado por desidratação e endotoxemia; 
-Percussão (digito-digital ou martelo plessimétrica): auscultação de pings (alça 
distendida com gás e líquido); 
-Grau desidratação 3-5% 
-Acidose metabólica (produção de ácido lático); 
-Palpação retal: verifica-se ceco distendido; 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
-Sinais clínicos; 
-Exames complementares; 
-Paracentese abdominal (fluído peritoneal): início normal e com 
progressão passa para âmbar e aumento de proteínas (observar evolução); 
-Necropsia: observa-se ruptura de ceco e peritonite; 
 
 
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Tratamento: 
Controle da dor: 
Analgesia 
-AINEs 
 
 
 
 
-Alfa 2 agonistas 
 
 
 
-Opióides 
 
 
-Hidratação: déficit e manutenção; 
-Acidose: administração de ringuer com lactato ou bicarbonato sol. 8,4%; 
-Agentes tensoativos (também há gás preso no líquido e a quebra das bolhas 
elimina este gás, resultando em flatulências): 
 
 
 
*Sorbitol: atua eliminando gases (não tem efeito fatmacológico nenhum), utiliza-se 
empiricamente. 
-Tiflocentese (punção do ceco): deve ser realizada quando os agentes tensoativos 
não estiverem funcionando. Utiliza-se trocarte ou agulha (peritonite localizada devido à 
perfuração) 10 cm abaixo das apófises transversas das vértebras lombares. Deve ser 
realizada tricotomia e assepsia prévias; 
-Exercício leve: caminhada; 
Flunixin Meglumine: 0,25 a 0,5 (endotoxemia) ou 1,1mg/kg IM SID 
Fenilbutazona: 2,2 a 4,4mg/kg EV ou VO (pouco eficiente) 
Dipirona (Algivet - VETNIL®): 10mg/mg – IM ou EV : SID 
Detomidina: 0,02 a 0,04 mg/kg EV 
Xilazina: 0,2 a 1,1mg/kg EV ou IM 
Butorfanol: 0,02 a 0,08 mg/kg EV 
Silicone 
Metilcelulose 
 
 
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-Tratamento para laminite; 
Prognóstico: 
Favorável; 
 
09-Síndrome Úlcera Gástrica em Eqüinos (EGUS) 
Definição 
Solução de continuidade (lesão) da mucosa que atingem a camada muscular. 
*Erosões não penetram na camada muscular. 
Epidemiologia 
-Doença nova: começou a ser percebida na década de 60 (necropsia de potros). 
Na década de 80 iniciaram-se os estudos com o desenvolvimento do endoscópio de fibra 
ótica flexível; 
Incidência: potros 25 a 51% e adultos 60 a 90%; 
-Úlceras subclínicas e erosões: 50% potros ou adultos e 93% em PSI em 
treinamento (por stresse); 
-Adultos: economicamente significante, pois diminui o desempenho atlético 
acarretando em perdas econômicas e altos custos de tratamento (prolongado e caro); 
-Difícil morte (a menos que seja perfurada); 
-Potros: geralmente levam o potro a morte nos primeiros 60 a 90 dias de idade; 
Etiopatogenia 
Desconhecida; 
Multifatorial; 
1. Estresse (potros e adultos): 
Potros ao desmame e adultos ao parto, treinamento extenuante, doença 
concomitante e estabulação (mudança comportamental e alimentar). 
Tem-se alteração no eixo hipófise adrenal com liberação ACTH, adrenalina e 
cortisol que acarretam alteração do fluxo sanguíneo esplênico com aumento da secreção 
ácida e pepsina levando a isquemia local e alterações na mucosa; 
 
 
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2. Alimentação: 
-Alimentação com excesso de grãos proporciona aumento da acidez. Pasto ou 
feno diminuem a acidez pelo aumento da salivação que causa tamponamento. 
-Jejum: a secreção ácida no cavalo é contínua e há desequilíbrio entre fatores de 
agressão e fatores de proteção; 
3. AINEs: 
Inibem a síntese de PGE2 (glandular). A PGE2 inibe a secreção ácida (HCl e 
pepsinogênio), aumenta a produção de muco (barreira física) e bicarbonato (barreira 
química), faz a manutenção do fluxo sanguíneo, regeneração da mucosa e crescimento 
epitelial. 
Então há desequilíbrio entre fatores de proteção e agressão. A agressão ocorre 
pelo HCl (células parietais) e pepsina associado a falta de proteção (muco e 
bicarbonato) 
4-Helicobacter pylori: não comprovado como causa de úlceras gástricas em eqüinos 
(estudos estão sendo desenvolvidos); 
Local dasLesões 
Adultos: geralmente ocorre na porção aglandular na porção próxima ao margo 
plicatus levando a hiperceratose. 
*Ocorre em resposta do tecido lesado pelo ácido clorídrico (maneira de evitar a lesão); 
Potros: ocorre com mais freqüência na porção glandular; 
*Apresenta regulação imatura da secreção ácida e proteção imatura; 
Sinais Clínicos 
-Úlceras silenciosas: não produzem sinais clínicos (mas tem-se lesão); 
-Potros: maioria são silenciosas; 
-Bruxismo; 
-Salivação excessiva (sialorréia); 
-Decúbito dorsal (posição antálgica); 
-Diminuição do apetite; 
-Dor após alimentação; 
-Adultos: 
 
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-Desde sinais leves de cólica até cólica severa (aguda ou recorrente); 
-Exceto pelos sinais de dor abdominal os sinais são vagos; 
-Diminuição do apetite; 
-Perda de peso; 
-Depressão; 
-Dor após alimentação; 
-Diarréia; 
-Alteração de comportamento e hábitos alimentares; 
*Em eqüinos adultos não há correlação entre severidade da úlcera e severidade dos 
sinais; 
-Úlceras na porção glandular são múltiplas, profundas, extensas, ativas e os 
sinais clínicos estão em maior número de casos e mais severos; 
-Úlceras na porção aglandular são únicas, superficiais, restritas e crônicas; 
-4 síndromes clínicas (potros com úlceras gastroduodenais): úlcera 
assintomática, úlcera ativa, úlcera perfurada e obstrução gástrica ou duodenal: 
 
*Obstrução ocorre devido à cicatriz após resolução da úlcera; 
**De maneira geral as úlceras causam diminuição na motilidade. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
-Sinais clínicos; 
-Exames complementares: 
-Exame gastroscópico; 
-Método de inspeção indireta; 
-Por via nasogástrica: avalia a presença, severidade e localização da 
lesão; 
-Diagnóstico terapêutico: a partir da suspeita realiza-se o tratamento; 
-Dosagem do pepsinogênio sérico: quando há lesão aumenta a absorção: 
 
 
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-Necropsia; 
Diagnóstico Diferencial 
-Todas as outras causas de dor abdominal; 
-Septicemia (potro): todo potro com septicemia tem úlcera gástrica; 
-Peritonite: saber qual a causa (pode ser úlcera perfurada); 
-Obstrução intestinal: sofrimento de alça leva a sinais de peritonite (diferenciar 
local da lesão); 
Tratamento: 
-Diminuir os fatores estressantes; 
-Eliminar a administração de AINEs; 
-Inibidores da secreção gástrica: 
-Antagonistas H2: 
 
 
*Duração do tratamento 28 a 30 dias. E quando o animal está com cateter intravenoso 
melhor optar pela via endovenosa. 
-Inibidores da bomba de prótons: 
 
 
 
 
-Antiácidos: 
 
 
Potros: 
Normal: 150 a 180 ng/mL 
Úlcera: 210 a 240 ng/mL 
 
 
Cimetidina: 6,6mg/kg EV : TID ou QID ou 18mg/kg VO : BID ou TID(pouco efetiva) 
Ranitidina: 1,5mg/kg EV ou 6,6mg/kg VO BID ou TID 
 
Omeprazol: 4mg/kg VO : SID por 28 dias ou 2mg/kg VO : SID para úlceras recorrentes 
Pode administrar 0,5mg/kg EV : SID 
Outros: Lansoprazole e Pantoprazole; 
Hidróxido de Alumínio ou Magnésio: 200 a 250mL/500kg VO : TID ou QID 
 
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*Não indicados para o tratamento de úlceras em eqüinos.Reagem e neutralizam o pH e 
tem efeito rebote causando aumento na secreção de HCl para controlar o pH. 
**Alívio imediato pouco duradouro (2 h). Administrar doses para aliviar a dor em 
determinados momentos (Ex.: provas, transporte...) quando se agrava; 
-Protetores de mucosa: 
 
 
*Não deve ser utilizado sozinho (associar com omeprazol ou agonista H2); 
 
 
-Análogos a prostaglandina E2: 
 
 
*Abortivo e muito caro – não liberado no Brasil; 
-Estimulantes da motilidade: 
 
 
 
-Tratamento cirúrgico: quando há úlceras perfuradas, obstruções gástricas e úlceras 
duodenais (estenose devido a cicatriz); 
 
10-Dilatação Gástrica 
Definição 
É a dilatação gástrica primária devido a ingestão de grandes quantidades de 
alimento (carboidratos), água ou ar ou secundária a lesões intestinais (vólvulo, torção, 
intussuscepção e enterite anterior); 
*Uma das cólicas mais comuns; 
Epidemiologia 
-Quadro comum de desconforto abdominal; 
Sulcralfato: 10 a 22mg/kg VO : BID a QID 
Salicilato de Bismuto: 100 a 200g/animal VO 
Misoprostol: 0,002mg/kg VO : QID 
Metoclopramida: 0,1 a 0,25 mg/kg SC ou VO : TID ou QID 
Betanecol: 0,025 a 0,03 SC ou 0,3 a 0,45 mg/kg VO : TID ou QID 
 
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-Animais estabulados; 
-Alimentação com ração concentrada (grãos e peletizadas); 
Etiologia 
 Dilatação Primária: 
 -Carboidratos altamente fermentáveis que causam rápida fermentação e 
aumento de ácidos graxos voláteis 
 -Água: animal em jejum e após exercícios ingere muita água, a qual 
distende o estômago 
 -Ar: aerofagia; 
Dilatação secundária: 
-Obstrução do piloro: obstrução por Gasterophilus 
-Obstrução de ID (vólvulo, torção ou intussuscepção); 
-Íleo adinâmico: duodenojejunite proximal; 
-Deslocamento de cólon (cólon desloca e pressiona o intestino delgado); 
Patogenia (dilatação gástrica aguda por excesso de carboidratos): 
Ingestão de altas quantidades de carboidratos que no estômago ocorre 
fermentação rápida e excessiva levando ao aumento na produção de ácidos graxos 
voláteis e ácido lático (endotoxemia por relação com ácidos graxos voláteis). Mucosas 
tornam-se congestas, tem-se acidose (inicialmente ocorre alcalose), dilatação e dor com 
taquicardia e taquipnéia. 
A desidratação ocorre devido ao seqüestro de líquidos no local da alteração 
(estômago). Tem-se sinais de choque como: diminuição na pressão arterial, 
vasoconstrição periférica (extremidades frias), diminuição da micção (sistema renina- 
angiotensina e aldosterona), aumento da liberação de ADH (diminui produção de urina 
e estimula a sede) e taquicardia. 
Ruptura e morte por peritonite. 
Sinais Clínicos: 
-Dor moderada a severa; 
-Sudorese profusa; 
-Postura de cão sentado; 
-Desidratação (graus variados): até 12%; 
 
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-Mucosas congestas e posteriormente cor de tijolo; 
-Taquicardia (dor), taquipnéia (acidose) e aumento no TPC; 
-Andar rígido; 
-Eructação e regurgitação raros (extrema gravidade); 
-Fezes pastosas e amareladas pelo excesso de carboidratos; 
-Sondagem nasogástrica (o mais rápido possível): saída de grande quantidade de 
líquido ou gás, odor fermentado, pH abaixo de 5; 
Diagnóstico: 
-Anamnese e História Clínica; 
-Sinais clínicos; 
-Exames Complementares: 
-Sondagem nasogástrica: volume de 5 a 15L, pH entre 4 e 5 
(característica de dilatação primária) ou pH entre 7 e 8 (característica de refluxo 
enterogástrico do intestino delgado – dilatação secundária); 
-Palpação retal: observa-se intestino delgado distendido, fezes pastosas, 
amareladas e de odor fermentado 
-Hemograma: aumento VG e proteínas totais plasmáticas; 
-Fluido peritoneal: início de peritonite quando há ruptura; 
-Gasometria: verifica-se hipocalemia e hipocloremia (por seqüestro e 
falha na absorção intestinal) e acidose; 
-Necropsia: observa-se ruptura gástrica e peritonite. 
*Ruptura pré-morte tem-se hemorragia nos bordos da lesão; 
**Em caso de íleo paralítico (duodenojejunite proximal): deixar a sonda 
Diagnóstico Diferencial 
-Peritonite; 
-Impactação gástrica (alimentos de baixa qualidade); 
-Causas secundárias: enterite anterior, obstrução com estrangulamento (vólvulo, 
torção ou intussuscepção) e deslocamento de cólon maior; 
Tratamento: 
 
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-Analgesia, tratamento de acidose e hidratação já mencionados anteriormente. 
-Sondagem nasogástrica; 
*Sondagem dificultosa: passarsonda de menor calibre (11mm) com 20 a 30 ml 
lidocaína 2% (lidocaína pela sonda relaxa e ajuda a progressão da sonda); 
-Lavagem gástrica por sifonagem (até sair todo o conteúdo); 
-Choque: administração de fluído a taxa de 50 a 100 mL/kg/h (com bomba de 
infusão) e solução salina 7,5% (hipertônica*) 4 a 6 mL/kg IV; 
*Deve ser acompanhada de solução isotônica (ringer); 
-Evitar laminite: fase de desenvolvimento, sem sinais clínicos e observa-se 
aumento da temperatura do casco e pulso sem claudicação; 
-Controle da CID: 
 
 
 
 
-Endotoxemia: 
 
 
 
*DMSO em concentrações maiores – causa hemólise; 
-Anti-inflamatórios: 
 
 
 
-Crioterapia: 15 a 20 min. TID por 3 a 5 dias. Pode colocar balde com gelo 
picado dentro, câmara de ar com gelo picado ou Ice boot. Causa vasoconstrição com 
potencial anti-inflamatório, diminui a dor (levando a diminuição na liberação de 
adrenalina), diminui a temperatura (leva as células a um metabolismo basal e 
diminuindo a liberação de mediadores inflamatórios); 
-Vasodilatadores (hipotensor): 
Heparina: 150UI/kg EV BID no primeiro dia e 80 a 120UI/kg ID por 2 dias 
Ácido Acetil Salicílico (AAS): 4 a 20mg/kg VO : SID ou BID 
DMSO (sol. 10%): 1g/kg EV ou VO : SID por 3 dias 
Flunixin Meglumine: 0,25 a 0,5mg/kg EV : TID ou QID 
DMSO (sol. 10%): 1g/kg 
Glicose 5%: EV ou VO : SID 
Flunixin Meglumine: 1,1mg/kg EV ou VO: SID ou BID de 5 a 15 dias 
Fenilbutazona: 4,4 a 8,8mg/kg EV ou VO : SID ou BID de 5 a 15 dias 
 
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-Outros: cama alta e macia (30 a 40 cm de areia), apoio de ranilha (gesso ou 
lilipad) e ferradura com apoio de ranilha. 
 
 
Enfermidades Infecciosas 
 
11-Tétano 
Definição 
Enfermidade infecciosa causada pela exotoxina do Clostridium tetani causando 
sinais clínicos de tetania, espasticidade, hiperestesia e convulsões. 
Epidemiologia 
-Doença cosmopolita; 
-Agente presente no solo, fezes e trato gastrointestinal (esporulado – forma 
vegetativa somente em anaerobiose); 
-EUA e Europa 1%; 
-Brasil: 5% eqüinos de tração; 
-Mortalidade cerca de 77% 
-Mortalidade 59 a 80%: dependente da virulência da cepa e estágio da doença 
(sinais de trismo e decúbito tornam desfavorável o prognóstico); 
-Feridas perfurantes: fedida profunda de pequeno diâmetro (fecha e promove 
ambiente em anaerobiose); 
-Comuns na sola (casco); 
-Pós cirúrgico (castrações); 
Etiologia 
Clostridium tetani; 
 
Acepromazina (Acepran 1% - VETNIL®): 0,04mg/kg IM : QID 
 
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Características do Agente 
Exotoxinas: 
-Tetanoespasmina: bloqueia os impulsos inibitórios; 
-Tetanolisina: causa necrose tecidual (favorece a multiplicação da 
bactéria); 
-Toxina não espasmogênica (provável atuação a nível de encéfalo); 
Patogenia 
Clostridium tetani (forma esporulada) penetra por lesões de pele e feridas 
perfurantes associado a um ambiente de anaerobiose transforma-se na forma vegetativa 
e ocorre a multiplicação da bactéria. Tem-se então produção de toxinas, como a 
tetanoespasmina a qual age a nível de sistema nervoso central causando inibição de 
neurotransmissores inibitórios (GABA e Glicina) e prevalência de excitação 
(glutamato). Verifica-se então epasticidade, hiperestesia e morte por paralisia 
respiratória (paralisia do diafragma e músculos intercostais). 
Sinais Clínicos 
-Inicio dos sintomas 5 a 15 dias; 
-Espasticidade e tetania; posição de cavalete ou cavalo de pau; 
-Marcha rígida; 
-Trismo; 
-Hiperestesia e hiperexcitabilidade; 
-Orelhas eretas ou cruzadas (tesoura); 
-Cauda em bandeira; 
-Fotofobia; 
-Prolapso de 3º pálpebra; 
Disfagia e pneumonia aspirativa; 
-Decúbito (não consegue voltar em estação); 
-Morte por asfixia (paralisia dos músculos respiratórios – diafragma e 
intercostais); 
-Convulsões e opistótono (pré-morte); 
 
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-Pode não ser observada lesão externa visível (porta de entrada). Lesão no trato 
gastrointestinal pode levar ao tétano (explica tétano sem lesão externa); 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
-Sinais clínicos (principal): enfermidade no início é difícil de diagnosticar. 
-Exames complementares: 
Necropsia: sem alterações; 
Diagnóstico Diferencial 
Eclâmpsia (éguas gestantes e relacionado ao cálcio) e HYPP (pois há prolapso 3º 
pálpebra) em raças: Quarto de Milha e Appaloosa; 
Tratamento 
 -Anti-Tetânica: 
 
-Tratar ferimentos com água oxigenada, mas muitas vezes a ferida já está 
cicatrizada ou nem sequer existiu; 
-Antibióticos: 
 
 
 
-Ansiolíticos e Fenotiazínicos: 
 
 
 
 
 
 -Cuidados gerais: 
-Baia escura e fechada; 
-Ambiente tranqüilo e calmo; 
Toxina Anti-Tetânica (soro): 300.000 a 500.000 UI EV ou 100.000 intratecal (lombossacra ou atlanto occiptal) 
Penicilina Procaína: 20.000 a 40.000 UI/kg IM : SID por 7 dias 
Oxitetraciclina: 15mg/kg EV 
Clorpromazina: 0,5mg/kg EV ou 1,0mg/kg IM : QID por 4 a 8 dias 
Acepromazina (Acepran 1% - VETNIL®): 0,01 a 0,04mg/kg IM : QID por 7 dias 
Flunitrazepam: 0,5 a 1,0mg/100kg EV ou 1,0 a 2,0mg/kg IM: TID 
Midazolan: 0,2mg/kg associado a fenotiazínicos (acepromazina/clorpromazina); 
 
 
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-Algodões nos ouvidos (diminuição de ruídos os quais possam excitar o 
animal); 
-Terapia com fluídos por sondagem nasogástrica ou endovenoso; 
Prevenção e Controle 
Vacina: Toxóide tetânico 5000 UI; SC; 
Esquema: Adultos: repetir após 30 dias reforço após6 meses (reforço anual) e 
potros a primeira dose aos 4 a 6 meses; 
Soro: Toxina antitetânica 1,500 a 3,000 UI (pré-cirúrgico) 
Antibiótico: Penicilina Procaína (pré-cirúrgico). Administrar juntamente com a 
toxina antes da castração; 
Prognóstico 
Favorável: 5 dias entre o início dos sinais e o atendimento; 
Desfavorável: quando há sinais de disfagia e decúbito (indica eutanásia); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências Bibliográficas 
Thomassian, Armen. Enfermidades dos Cavalos. 4 ed. São Paulo: Varela 2005. 
RADOSTITS, O. M. Clinica veterinária - Um Tratado de Doenças dos Bovinos, 
Ovinos, Suínos, Caprinos e Eqüinos. 9ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 
REED,S. M. Medicina Interna Eqüina. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.