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Farmacologia – aula de cardiotônicos 
Prof. Ana Durce 
Mayara Oliveira – biomedicina 3º período 2011.2 
 
1 
 
Cardiotônicos 
Como a própria denominação indica, são fármacos usados para aumentar a força de contração 
cardíaca. 
São usados no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. Há um estágio da ICC em que a 
sístole ocorre inadequadamente. 
A ICC é uma doença progressiva então, nos estágios iniciais o débito cardíaco é mantido 
inalterado, mas nos estágios finais ocorre uma diminuição no débito cardíaco. Pois, o 
miocárdio não se contrai adequadamente, a sístole é inadequada e então há diminuição do 
débito cardíaco. O débito cardíaco diminuído leva à uma perfusão aumentada de órgãos no 
geral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Excêntrica porque é 
devido ao estiramento 
do miocárdio 
Esse estiramento que 
ocorre no miocárdio é 
uma forma de 
compensação que 
acontece ao longo dos 
anos para a 
manutenção do débito 
cardíaco. Nos estágios 
iniciais o débito é 
mantido graças ao 
estiramento, mas, há 
um limite. Esse é o 
mecanismo de 
compensação....... 
ventrículo 
Concêntrica, devido 
A diástole se apresenta 
comprometida, o 
relaxamento da 
musculatura cardíaca se 
apresenta 
comprometido. 
Deficiência na diástole 
leva à hipertensão, 
hipertensão não tratada 
ocasiona aumento da 
resistência e de forma 
compensatória, há então 
uma hipertrofia 
concêntrica. 
 
Naturalmente os cardiotônicos são fármacos utilizados na 
disfunção sistólica. É comum que a disfunção diastólica 
(concêntrica) leve à disfunção sistólica (excêntrica) ao 
longo dos anos. A disfunção sistólica leva à uma sobrecarga 
de volume, o que chamamos de edema e 
consequentemente esse edema agrava o quadro de 
disfunção sistólica. 
Farmacologia – aula de cardiotônicos 
Prof. Ana Durce 
Mayara Oliveira – biomedicina 3º período 2011.2 
 
2 
 
A ICC leva à ativação de pelo menos três sistemas vasoconstrictores: Ativação simpática, 
Ativação SRAA, Secreção ADH. 
 
 
 
Ap. 
Just. 
Glom. 
O aumento da pressão 
hidrostática no leito capilar 
(devido à vasoconstricção) 
leva à saída de fluido para o 
meio intersticial (edema). 
Farmacologia – aula de cardiotônicos 
Prof. Ana Durce 
Mayara Oliveira – biomedicina 3º período 2011.2 
 
3 
 
 
1) Apenas diuréticos: ele sai dos sintomas de baixo débito porque o diurético aumenta o 
fluxo urinário (tratamento do edema), mas ele se mantém nos sintomas congestivos. 
 
2) Apenas inotrópico: aumenta a força de contração cardíaca. Se mantém nos sintomas 
de congestão, pois, continua fazendo edema. 
 
Apenas vasodilatador (anti-hipertensivo): melhora razoável, mas precisa desenvolver 
uma pressão de enchimento muito grande para fazer um débito cardíaco adequado. 
 
3) Os três juntos: pouco trabalho para realizar um débito cardíaco adequado. Melhora 
muito mais eficaz. É a terapia usual. 
 
Inotrópicos ou cardiotônicos 
São fármacos que aumentam a força de contração cardíaca. 
Dessa categoria fazem parte os IECA e os digitálicos, que são assim chamados porque são 
extraídos de uma planta chamada digitalis. Ex.: digoxina, digitoxina, lanatosidio. 
Sintomas de 
baixo débito 
cardíaco 
Principalmente 
respiratórios 
Sintomas 
congestivos 
1 
2 
3 
O indivíduo apresenta 
débito cardíaco aumentado 
em resposta ao aumento da 
pressão de enchimento 
ventricular. Seria a fase 
mais grave da ICC. Ele se 
mantém com sintomas de 
baixo débito cardíaco e 
congestivos, apresenta 
principalmente edema nos 
membros inferiores, 
dificuldade respiratória. 
 
Farmacologia – aula de cardiotônicos 
Prof. Ana Durce 
Mayara Oliveira – biomedicina 3º período 2011.2 
 
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A digoxina e a digitoxina são administrados por via oral pois, são lipossolúveis e são absorvidas 
no intestino. 
O lanatosidio tem características hidrossolúvel, administrado por via parenteral e portanto, 
não sendo um fármaco de uso crônico. 
Ainda na categoria dos inotrópicos estão os agonistas beta1 que produzem efeitos inotrópicos 
positivos através da ativação do sistema nervoso simpático. Ex: dopamina, dobutamina. 
A dopamina age nos receptores beta e também age em seus próprios receptores (D1 e D2). O 
efeito da dopamina é dependente da dose: 
- doses baixas: atua em seus próprios receptores e faz vasodilatação; 
- doses mais elevadas: atua também nos receptores beta e faz vasoconstricção e aumenta a 
força de contração cardíaca. 
Temos também os Inibidores de fosfodiesterases. As xantinas naturais são aquelas obtidas do 
chá verde, do café e do cacau sendo teobromina, cafeína e teofilina. O que elas tem em 
comum é o fato de aumentarem os níveis de AMPc intracelular. Da teofilina, surgiram 
derivados como a amrinona e a milrinona que são fármacos que também aumentam AMPc. 
Esse aumento é devido à inibição da metabolização do AMPc. Pela ação das fosfodiesterases, o 
AMPc é metabolizado à sua forma inativa (5-AMPc). 
Agonistas beta adrenérgicos também aumentam os níveis de AMPc . A ação de ativação deles 
nos receptores beta1 do coração levam à ativação da adenilato ciclase que aumenta AMPc. 
O aumento do AMPc leva à contração da musculatura cardíaca (AMPC na musculatura cardíaca 
contrai, na musculatura lisa, relaxa), sendo uteis no tratamento de ICC. 
Dos medicamentos citados acima apenas a digoxina e a digitoxina são de uso crônico porque 
são os únicos de administração oral, os demais são usados apenas em eventos agudos. 
 
Digitálicos 
 
 
A única diferença entre a 
digoxina e a digitoxina é a 
presença de uma hidroxila no 
carbono 8, o que faz uma 
diferença considerável em 
termos de fármaco cinética. E 
isso faz com que a digoxina 
seja a mais utilizada e a 
digitoxina praticamente não 
seja utilizada. 
 
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Os digitálicos são absorvidos no intestino devido ao seu núcleo ciclopentanoperidrofenantreno 
(núcleo dos esteróides). A substituição no radical 3 é um açúcar e é graça à isso que também 
são chamados de glicosídeos cardíacos. 
 
Digitálicos - Mecanismo de ação 
Eles inibem a bomba Na-K ATPase na musculatura cardíaca. Essa inibição resulta em aumento 
de sódio intracelular. Esse aumento do sódio intracelular faz por outro lado, inibição do 
trocador sódio-cálcio (inibe o gradiente) e por isso o cálcio não sai da célula levando à um 
aumento do cálcio intracelular. Essa pequena elevação do cálcio dentro da célula por sua vez, 
vai ativar outros mecanismos: influxo de cálcio através de canais voltagem-dependentes, 
mobilização de cálcio do retículo para o citosol e aí troponina é ativada. Todo e qualquer 
fármaco que quer aumentar a força de contração cardíaca precisa aumentar cálcio citosólico e 
os digitálicos fazem isso porque inibem a bomba Na-K ATPase. Os digitálicos que inibem a 
bomba Na-K ATPase no coração também inibem ela no rim (túbulo proximal). Então, eles têm 
uma ação diurética que pode ser em parte porque corrigem débito e melhoram o fluxo 
sanguíneo renal e assim melhoram o fluxo urinário e pode ser também por causa da inibição 
da bomba que leva à diminuição da reabsorção de sódio principalmente por conta da correção 
do fluxo sanguíneo renal. 
 
Digitálicos - Efeitos hemodinâmicos 
Na ICC quando os digitálicos são administrados ocorre diminuição da resistência vascular 
periférica. Qual seria a ação desses fármacos nos vasos? 
A bomba Na-K ATPase está presente nos vasos, está presente nos rins... Então, inibira bomba 
em qualquer que seja o tecido, vai resultar num aumento de cálcio citosólico e esse aumento 
de cálcio resulta no aumento de resistência vascular periférica. Mas quando se trata de 
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pacientes com ICC, o que predomina é a inibição do tônus simpático. Pois, quando se corrige o 
débito cardíaco (que estava diminuído) ocorre supressão do tônus simpático. 
Nas terminações adrenérgicas da musculatura lisa vascular, inibem a liberação de 
noradrenalina através da acetilcolina. Isso é devido à supressão do simpático e ativação reflexa 
do parassimpático. 
Vasodilatação 
 
Vasoconstrição 
- No insuficiente cardíaco congestivo, por 
redução do tônus simpático. 
 
- Nas terminações adrenérgicas da 
musculatura lisa vascular, inibem a liberação 
de noradrenalina através da acetilcolina. 
 
- Direta: inibição da Na+K+-ATPase (efeito 
transitório) ; 
 
- Indireta: 
 Aumentam a descarga simpática por atuação 
na área postrema; 
 
 Estimulam a liberação e reduzem a 
recaptação de noradrenalina, nas 
terminações nervosas. 
 
 
A ação vagotônica, ou seja, a ativação parassimpática resulta em efeitos antiarrítmico sendo 
usados para também tratar arritmias. Mas, são fármacos altamente arritmogênicos quando 
usados por pacientes que não tem ICC, é o efeito colateral e requer associação com 
poupadores de potássio. Pois a arritmia que eles fazem se caracterizam por taquicardia ou 
parada cardíaca. 
Eles aumentam cálcio citosólico e diminuem potássio (inibição da bomba Na+K+-ATPase ). 
Cálcio aumentado e potássio diminuído podem gerar período refratário relativo, podem gerar 
picos que somados podem gerar um potencial de ação fazendo então arritmia. Quando eles 
estão associados à outros fármacos que diminuem cálcio citosólico, o somatório pode resultar 
no bloqueio do nodo átrio-ventricular. Pois a condução que já é lenta fica mais lenta ainda, 
então quando eles estão associados com bloqueadores dos canais de cálcio, podem fazer 
parada cardíaca. 
Eles podem fazer dois tipos de arritmias: taquicardia ventricular ou parada cardíaca com 
bloqueio do nodo átrio-ventricular. 
Como eles são usados para tratar arritmias? 
Em doses maiores do que as usadas para tratar ICC, eles fazem ação parassimpática 
(vagotônica). Acetilcolina aumentada (as terminações da acetilcolina predominam no átrio), 
resulta em diminuição do cálcio e aumento de potássio nas fibras de condução. Então diminuir 
a velocidade de condução no nodo átrio-ventricular é uma forma de prevenir taquicardia 
ventricular, na fibrilação atrial e na reentrada do nodo átrio-ventricuilar. Em contrapartida 
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quando usados cronicamente pode levar à arritmias. Quando isso acontece o procedimento é 
suspender o digitálico, se faz suplementação com potássio (potássio endovenoso ou oral se ele 
já estiver usando poupador de potássio). 
 
Digitálicos - Farmacocinética 
• Digitoxina: 
- é altamente lipossolúvel; 
- Liga-se extensamente às proteínas plasmáticas. 
- é completamente absorvida no intestino (Biodisponibilidade oral: 100%.); 
- faz metabolismo hepático, um dos metabólitos é a digoxina; 
-meia-vida longa : 4 - 7 dias; 
- índice terapêutico baixo (faz arritmia e sua duração é muito longa). 
 
• Digoxina: 
- Meia-vida: 36-48 h; 
- não sofre metabolismo hepático, ela sofre um pouco de metabolismo no intestino então 
alguns antibióticos aumentam a biodisponibilidade da digoxina (diminui a flora intestinal e 
aumenta a absorção da digoxina). Se ela não sofre nenhum metabolismo hepático e é 
excretada na forma ativa se faz necessário um ajuste de dose para doentes renal crônico. É 
comum que ao longo dos anos o indivíduo com ICC adquira uma insuficiência renal crônica. 
Usualmente, é feito exames de sangue no paciente para acompanhar os níveis plasmáticos do 
fármaco a fim de evitar o fenômeno de digitalização (efeito decorrente de níveis plasmáticos 
elevados do fármaco). 
- Alta biodisponibilidade oral; 
- Metabolismo na flora intestinal: 10%; 
- Alta distribuição na musculatura esquelética; 
- Excreção: renal por filtração glomerular (forma ativa). 
 
Digoxina - Interação Medicamentosa 
• Colestiramina - diminui absorção 
• Propafenona, quinidina, verapamil, amiodarona - diminuem o clearance renal 
• Antagonistas b-adrenérgicos, verapamil, diltiazem, flecainida, disopiramida: condução 
e automaticidade SA e AV. 
• Diuréticos Caliuréticos: automaticidade cardíaca, inibição da Na+, K+ - ATPase. 
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• Antagonistas b-adrenérgicos, verapamil, diltiazem: contratilidade cardíaca. 
• Eritromicina, Omeprazol, Tetraciclina - aumentam a absorção 
• Captopril, diltiazem, nifedipina, nitrendipina - diminuem o clearance renal. 
• Ciclosporina - reduz a função renal. 
 
Digitálicos - Efeitos Colaterais 
• SNC: 
 - delírio, fadiga, confusão, fraqueza, pesadelos. 
• Visão: 
 - distúrbios da visão colorida 
• TGI: 
 - anorexia, náusea, vômito, dor abdominal. 
• Respiratório: 
 - aumento da frequência em resposta à hipóxia 
• Coração: arritmia 
 
Agonistas β1 
 Dobutamina 
- não é seletivo sendo agonista β1, β2, α1; 
- é de uso adulto; 
- Efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos (quando age em β1); 
- o aumento de cronotropismo é decorrente do aumento da automaticidade no nódulo AS 
(ativação simpática) e aumenta a velocidade de condução átrio-ventricular; 
- não altera a resistência vascular periférica (ação balanceada em β1 e β2); 
- hipertensão (devido ao inotropismo positivo); 
 
 
 
O omeprazol 
aumenta a 
absorção através 
da mudança de Ph. 
Aumentam os níveis de 
digoxina porque ela não é 
metabolizada e esses 
fármacos diminuem a 
filtração glomerular. 
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Uso Terapêutico: 
 - Tratamento de curta duração; 
- descompensações cardíacas pós-cirúrgicas; 
- insuficiência cardíaca congestiva; 
- infarto agudo do miocárdio; 
- há necessidade de uma bomba de infusão contínua. 
 
Farmacocinética 
- rápido início de ação; 
- meia-vida: 2 min; 
- metabolismo: conjugação. 
 
Efeitos Colaterais 
- hipertensão; 
- taquicardia ventricular em pacientes com fibrilação atrial (forma de arritimia); 
- atividade ventricular ectópica (focos ectópicos); 
- ampliação da área infartada, por aumento dôo trabalho cardíaco com o suprimento de 
oxigênio diminuído (aumento da demanda de oxigênio). 
 
Inibidores de fosfodiesterases 
 Amrinona, Milrinona 
- Inibem fosfodiesterase III; 
- Administração endovenosa; 
- meia-vida curta (3 – 4h); 
 
Uso terapêutico: 
 
- choque cardiogênico; 
- pós-operatório; 
 - cirurgia cardíaca; 
 - insuficiência cardíaca descompensada; 
 - pos-transplante cardíaco. 
 
 
 AMPc 
 Cálcio citosólico 
 força de contração 
cardíaca 
 
 
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IECA – inibidores da enzima conversora de angiotensinogênio 
São fármacos largamente utilizados para tratar hipertensão e ICC. 
Vamos relembrar o SRAA... 
O SRAA é ativado quando o angiotensinogênio é secretado no fígado (uma proteína de alto 
peso molecular é então lançada na correntecirculatória). A renina é aquela enzima produzida 
pelas células do aparelho justa glomerular é lançada na corrente circulatória. A renina quebra 
o angiotensinogênio num beta-peptídio que é a angiotensina I. A angiotensina I, passando 
principalmente no pulmão, sofre ação da ECA (retirando dois aa) e é convertido em 
angiotensina II. A angiotensina II age em dois tipos de receptores AT1 e AT2. Quando age em 
AT1, faz vasoconstricção, secreta aldosterona, reabsorve sódio, ativa o simpático, faz secreção 
de vasopressina e a angiotensina II é um importante fator de crescimento que faz aquela 
remodelagem cardíaca da ICC e que no rim faz glomérulo esclerose. A angiotensina II quando 
age em AT2, faz exatamente o efeito oposto só que em adultos esses receptores são escassos, 
estando mais presente durante o desenvolvimento fetal. Então, os fármacos são inibidores de 
AT1 não existe fármaco agonista de AT2 com atividade farmacológica. Mas, ao atuar em AT2 a 
angiotensina II faz vasodilatação, diminui a proliferação e tem ação apoptótica. 
Qual a necessidade de IECA se já existiam os agonistas da ECA? 
Os IECA são largamente utilizados, são extremamente mais baratos que os agonistas da ECA, 
são altamente eficazes mas, há uma situação em que se justifica a substituição deles pelos 
agonistas da ECA pois, os IECA fazem tosse como efeito colateral levando à insônia. Mas o 
efeito de ambos são similares. Normalmente não são associadas. 
Porque os IECA fazem tosse como efeito colateral? 
Por que a ECA também degrada bradicinina. Então os IECA aumentam os níveis de 
bradicininas. Bradicinina é um potente agente vasodilatador que pode contribuir com a ação 
anti-hipertensiva desses fármacos, no entanto, o aumento de bradicinina no pulmão faz tosse. 
 
Cada tecido é capaz de produzir sua angiotensina independente da dieta. 
A angiotensina é um agente pró-oxidativo. 
 
IECA - efeitos farmacológicos 
- Redução angiotensina II; 
- Aumento de bradicinina; 
- Redução da atividade simpática; 
-Redução da vasopressina; 
-Redução de aldosterona ; 
-Redução de endotelina ; 
- Redução da pré e pós-carga; 
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- Redução da modelagem ventricular; 
- diminui a absorção de sódio; 
 
Justificativas porque os IECA protegem os rins 
01) São altamente eficazes em retardar insuficiência renal crônica (IRC) devido à seu efeito 
hemodinâmico diferenciado se comparado com as outras categorias de anti-
hipertensivos. A angiotensina contrai os segmentos aferentes e eferentes, mas 
principalmente no eferente. Por quê? Por que tem muito mais receptores AT1 no 
segmento eferente então, agindo preferencialmente nesse segmento ela vai aumentar 
a pressão hidrostática nos capilares glomerulares (hipertensão glomerular). 
Hipertensão glomerular faz proteinúria que é um dos indicadores de IRC. Os IECA 
diminuem a pressão glomerular (hipertensão glomerular). 
 
02) As células mesangiais são altamente reativas ao SRAA e a outros vasoconstrictores. 
Células mesangiais produzem matriz extracelular que invade a membrana basal dos 
capilares glomerulares. Com a evolução da glomérulo esclerose, a angiotensina faz 
hipertrofia e proliferação das células mesangiais aumentando a glomérulo esclerose. 
Então, os IECA agindo nas células mesangiais diminuem a matriz extracelular, e, 
portanto protegem a função renal. 
 
 
03) Ação nos podócitos. Na proteinúria há lesão nos podócitos. Inibir a angiotensina 
resulta em proteção dos podócitos ( tendo os IECA, ação anti-oxidativa e 
antiinflamatória ). 
 
IECA 
• Captopril 
-primeiro IECA; 
- administração oral; 
- estrutura inspirada no veneno de cascavel; 
-faz parte do grupo sufidrila, sendo o mais usado do grupo (os medicamentos desse 
grupo são mais propensos à produzirem reações alérgicas); 
- meia-vida curta (desvantagem); 
• Enalapril 
• Lisinopril 
• Ramipril 
• Cilazapril 
Sofrem interferência dos 
alimentos. Devendo ser usados 2h 
antes da refeição. 
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• Benazepril 
• Fosinopril 
 
Antagonistas AT1- são divididos em competitivos e não-competitivos 
• Losartan 
- primeiro antagonista AT1; 
- sua desvantagem é a meia – vida curta 
-agente competitivo. 
• Valsartan 
• Irbesartan 
- não competitivo; 
- meia-vida de cerca de 12h; 
• Candesartan 
• Telmisartan 
• Olmesartan 
 
 
 
 
 
Uso terapêutico 
 
- hipertensão; 
-ICC - estabilizam a hipertrofia cardíaca (devido à diminuição de cálcio citosólico); 
- diminuem a resistência vascular periférica; 
- evitam reincidência de infarto do miocárdio e previnem a remodelagem cardiaca depois do 
infarto; 
- nas doenças coronarianas quando há septicemia (porque diminuem o trabalho cardíaco); 
- benéficos na nefrotoxicidade diabética; 
- ISRC 
 
Exceto o captopril e o Enalapril que já são ativos, os demais são pró-fármacos 
precisando sofrer metabolização hepática para serem ativados. 
Exceto o captopril e o losartan, os demais têm meia vida de aprox. 12h. 
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Efeitos colaterais 
- Hipotensão ortostática; 
- tosse (só os IECA); 
- potássio aumentado - interação com diuréticos (poupadores de potássio); 
- insuficiência renal aguda (precipitação da doença porque a filtração glomerular estará 
diminuída, o que leva à diminuição da pressão de oxigênio que leva à necrose.) – estenose 
renal implica em diminuição do fluxo sanguíneo renal. 
- potencialmente teratogênicos! 
- reação alérgica (IECA – sufridila); 
- erupção cutânea (IECA – sufridila); 
- angioedema (IECA – sufridila); 
- leucopenia (IECA – sufridila). 
 
 
ATENÇÃO!!! 
A aula terminou aqui, mas tem mais coisa nos slides! 
 
 
Inibidor de Renina 
• Alisquireno 
 
Antagonistas da aldosterona 
• Esprironolactona 
• Eplerenona 
 
Beta-Bloqueadores 
- Redução da frequência cardíaca; 
- Controle da pressão arterial; 
- Controle de arritmias; 
- Diminuição da renina; 
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-Maior expressão de barorreceptores 
- Proteção miocárdica contra atividade simpática exacerbada.

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