CASOS CLINICOS BIOQUIMICA

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P R I N C Í P I O S D E B I O Q U Í M I C A D E L E H N I N G E R 583
9. Equivalência das trioses-fosfato. Gliceraldeído-3-
-fosfato marcado com 14C foi adicionado a um extrato de le-
vedura. Após um curto período de tempo, foi isolada fruto-
se-1,6-bifosfato marcada com 14C em C-3 e C-4. Qual era a 
localização do 14C no gliceraldeído-3-fosfato inicial? De onde 
veio a segunda marcação com 14C na frutose-1,6-bifosfato? 
Explique.
10. Atalho da glicólise. Suponha que você descobriu uma 
levedura mutante cuja via glicolítica foi encurtada devido à 
presença de uma nova enzima que catalisa a reação
Gliceraldeído-3-fosfato 1 H2 O
3-Fosfoglicerato
NAD1 NADH1 H1
O encurtamento da via glicolítica resultante beneficiaria a cé-
lula? Explique.
11. Papel da lactato-desidrogenase. Durante ativida-
de intensa, a demanda por ATP no tecido muscular aumenta 
muito. Nos músculos das pernas do coelho ou no músculo das 
asas do peru, o ATP é produzido quase exclusivamente por fer-
mentação láctica. O ATP é formado na fase de pagamento da 
glicólise por meio de duas reações, promovidas pela fosfogli-
cerato-cinase e pela piruvato-cinase. Suponha que o músculo 
esquelético seja desprovido da lactato-desidrogenase. Poderia 
ele desenvolver atividade física vigorosa, ou seja, gerar ATP em 
alta taxa pela glicólise? Explique.
12. Eficiência da produção de ATP no músculo. A trans-
formação de glicose a lactato nos miócitos libera apenas em 
torno de 7% da energia livre liberada quando a glicose é com-
pletamente oxidada a CO2 e H2O. Isso significa que a glicólise 
anaeróbia no músculo é um desperdício de glicose? Explique.
13. Variação da energia livre para a oxidação das trio-
ses-fosfato. A oxidação do gliceraldeído-3-fosfato a 1,3-bi-
fosfoglicerato, catalisada pela gliceraldeído-3-fosfato-desidro-
genase, ocorre com uma constante de equilíbrio desfavorável 
(K9eq 5 0,08; DG9° 5 6,3 kJ/mol), mas o fluxo por esse ponto da 
via glicolítica ocorre facilmente. Como a célula supera o equilí-
brio desfavorável?
14. Envenenamento por arsenato. A arsenato é estru-
tural e quimicamente similar ao fosfato inorgânico (Pi), e 
muitas enzimas que necessitam de fosfato também usariam 
o arsenato. No entanto, os compostos orgânicos de arsenato 
são menos estáveis do que os compostos de fosfato análogos. 
Por exemplo, acil-arsenatos se decompõem rapidamente por 
hidrólise:
O 1
2
OO
O
2AsOCR H2 O
O 11
2
OO
O
2 12 AsOCR HHO
Por outro lado, acil-fosfatos, como o 1,3-bifosfoglicerato, são 
mais estáveis e são transformados nas células por meio de ação 
enzimática.
(a) Antecipe o efeito na reação líquida catalisada pela 
gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase se o fosfato fosse subs-
tituído por arsenato.
(b) Qual seria a consequência para um organismo se o fos-
fato fosse substituído por arsenato? O arsenato é muito tóxico 
para a maioria dos organismos. Explique por quê.
15. Necessidade de fosfato para a fermentação alcoó-
lica. Em 1906, Harden e Young, em uma série de estudos clás-
sicos sobre a fermentação da glicose a etanol e CO2 por extratos 
de leveduras de cerveja, fizeram as seguintes observações: (1) 
Fosfato inorgânico foi essencial para a fermentação; quando o 
suprimento de fosfato esgotava, a fermentação parava antes 
que toda a glicose fosse utilizada. (2) Durante a fermentação 
nessas condições havia acúmulo de etanol, CO2 e uma hexose-
-bifosfato. (3) Quando arsenato era substituído por fosfato, a 
hexose-bifosfato não se acumulava, e a fermentação ocorria até 
que toda glicose fosse convertida a etanol e CO2.
(a) Por que a fermentação cessa quando o suprimento de 
fosfato se esgota?
(b) Por que etanol e CO2 se acumulam? A conversão de 
piruvato em etanol e CO2 é essencial? Por quê? Identifique a 
hexose-bifosfato que se acumula. Por que ela se acumula?
(c) Por que a substituição de fosfato por arsenato previne o 
acúmulo da hexose-bifosfato, mas permite que a fermentação a 
etanol e CO2 se complete? (ver Problema 14.)
16. Papel da vitamina niacina. Adultos engajados em 
exercício físico intenso requerem, para nutrição adequada, 
uma ingestão de cerca de 160 g de carboidrato diariamente, 
mas apenas em torno de 20 mg de niacina. Dado o papel da 
niacina na glicólise, como você explica essa observação?
17. Síntese do glicerol-fosfato. O glicerol-3-fosfato ne-
cessário para a síntese de glicerofosfolipídeos pode ser sinte-
tizado a partir de um intermediário glicolítico. Proponha uma 
sequência de reações para essa conversão.
18. Gravidade dos sintomas clínicos devido à de-
ficiência de enzimas. Os sintomas clínicos das duas 
formas de galactosemia – deficiência de galactocinase ou de 
UDP-glicose:galactose-1-fosfato-uridiltransferase – mostram 
severidades radicalmente diferentes. Embora os dois tipos pro-
voquem desconforto gástrico após a ingestão de leite, a defi-
ciência da transferase também leva a disfunções do fígado, dos 
rins, do baço, do cérebro e finalmente à morte. Quais produtos 
se acumulam no sangue e nos tecidos em cada tipo de deficiên-
cia enzimática? Estime as toxicidades relativas desses produ-
tos a partir da informação acima.
19. Definhamento dos músculos durante o jejum prolon-
gado. Uma consequência do jejum prolongado é a redução da 
massa muscular. O que acontece com as proteínas musculares?
20. A via dos átomos na gliconeogênese. Um extrato de 
fígado capaz de realizar todas as reações metabólicas normais 
do fígado é incubado por um curto período, em experimentos 
distintos, com os seguintes precursores marcados com 14C.
(a) [14 C]Bicarbonato,
(b) [1-14 C]Piruvato,
HO 14 C
O]
O
C
O
14 COO] CH3
Nelson_6ed_14.indd 583Nelson_6ed_14.indd 583 07/04/14 14:2707/04/14 14:27
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9. Equivalência das trioses-fosfato. Gliceraldeído-3-
-fosfato marcado com 14C foi adicionado a um extrato de le-
vedura. Após um curto período de tempo, foi isolada fruto-
se-1,6-bifosfato marcada com 14C em C-3 e C-4. Qual era a 
localização do 14C no gliceraldeído-3-fosfato inicial? De onde 
veio a segunda marcação com 14C na frutose-1,6-bifosfato? 
Explique.
10. Atalho da glicólise. Suponha que você descobriu uma 
levedura mutante cuja via glicolítica foi encurtada devido à 
presença de uma nova enzima que catalisa a reação
Gliceraldeído-3-fosfato 1 H2 O
3-Fosfoglicerato
NAD1 NADH1 H1
O encurtamento da via glicolítica resultante beneficiaria a cé-
lula? Explique.
11. Papel da lactato-desidrogenase. Durante ativida-
de intensa, a demanda por ATP no tecido muscular aumenta 
muito. Nos músculos das pernas do coelho ou no músculo das 
asas do peru, o ATP é produzido quase exclusivamente por fer-
mentação láctica. O ATP é formado na fase de pagamento da 
glicólise por meio de duas reações, promovidas pela fosfogli-
cerato-cinase e pela piruvato-cinase. Suponha que o músculo 
esquelético seja desprovido da lactato-desidrogenase. Poderia 
ele desenvolver atividade física vigorosa, ou seja, gerar ATP em 
alta taxa pela glicólise? Explique.
12. Eficiência da produção de ATP no músculo. A trans-
formação de glicose a lactato nos miócitos libera apenas em 
torno de 7% da energia livre liberada quando a glicose é com-
pletamente oxidada a CO2 e H2O. Isso significa que a glicólise 
anaeróbia no músculo é um desperdício de glicose? Explique.
13. Variação da energia livre para a oxidação das trio-
ses-fosfato. A oxidação do gliceraldeído-3-fosfato a 1,3-bi-
fosfoglicerato, catalisada pela gliceraldeído-3-fosfato-desidro-
genase, ocorre com uma constante de equilíbrio desfavorável 
(K9eq 5 0,08; DG9° 5 6,3 kJ/mol), mas o fluxo por esse ponto da 
via glicolítica ocorre facilmente. Como a célula supera o equilí-
brio desfavorável?
14. Envenenamento por arsenato. A arsenato é estru-
tural e quimicamente similar
ao fosfato inorgânico (Pi), e 
muitas enzimas que necessitam de fosfato também usariam 
o arsenato. No entanto, os compostos orgânicos de arsenato 
são menos estáveis do que os compostos de fosfato análogos. 
Por exemplo, acil-arsenatos se decompõem rapidamente por 
hidrólise:
O 1
2
OO
O
2AsOCR H2 O
O 11
2
OO
O
2 12 AsOCR HHO
Por outro lado, acil-fosfatos, como o 1,3-bifosfoglicerato, são 
mais estáveis e são transformados nas células por meio de ação 
enzimática.
(a) Antecipe o efeito na reação líquida catalisada pela 
gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase se o fosfato fosse subs-
tituído por arsenato.
(b) Qual seria a consequência para um organismo se o fos-
fato fosse substituído por arsenato? O arsenato é muito tóxico 
para a maioria dos organismos. Explique por quê.
15. Necessidade de fosfato para a fermentação alcoó-
lica. Em 1906, Harden e Young, em uma série de estudos clás-
sicos sobre a fermentação da glicose a etanol e CO2 por extratos 
de leveduras de cerveja, fizeram as seguintes observações: (1) 
Fosfato inorgânico foi essencial para a fermentação; quando o 
suprimento de fosfato esgotava, a fermentação parava antes 
que toda a glicose fosse utilizada. (2) Durante a fermentação 
nessas condições havia acúmulo de etanol, CO2 e uma hexose-
-bifosfato. (3) Quando arsenato era substituído por fosfato, a 
hexose-bifosfato não se acumulava, e a fermentação ocorria até 
que toda glicose fosse convertida a etanol e CO2.
(a) Por que a fermentação cessa quando o suprimento de 
fosfato se esgota?
(b) Por que etanol e CO2 se acumulam? A conversão de 
piruvato em etanol e CO2 é essencial? Por quê? Identifique a 
hexose-bifosfato que se acumula. Por que ela se acumula?
(c) Por que a substituição de fosfato por arsenato previne o 
acúmulo da hexose-bifosfato, mas permite que a fermentação a 
etanol e CO2 se complete? (ver Problema 14.)
16. Papel da vitamina niacina. Adultos engajados em 
exercício físico intenso requerem, para nutrição adequada, 
uma ingestão de cerca de 160 g de carboidrato diariamente, 
mas apenas em torno de 20 mg de niacina. Dado o papel da 
niacina na glicólise, como você explica essa observação?
17. Síntese do glicerol-fosfato. O glicerol-3-fosfato ne-
cessário para a síntese de glicerofosfolipídeos pode ser sinte-
tizado a partir de um intermediário glicolítico. Proponha uma 
sequência de reações para essa conversão.
18. Gravidade dos sintomas clínicos devido à de-
ficiência de enzimas. Os sintomas clínicos das duas 
formas de galactosemia – deficiência de galactocinase ou de 
UDP-glicose:galactose-1-fosfato-uridiltransferase – mostram 
severidades radicalmente diferentes. Embora os dois tipos pro-
voquem desconforto gástrico após a ingestão de leite, a defi-
ciência da transferase também leva a disfunções do fígado, dos 
rins, do baço, do cérebro e finalmente à morte. Quais produtos 
se acumulam no sangue e nos tecidos em cada tipo de deficiên-
cia enzimática? Estime as toxicidades relativas desses produ-
tos a partir da informação acima.
19. Definhamento dos músculos durante o jejum prolon-
gado. Uma consequência do jejum prolongado é a redução da 
massa muscular. O que acontece com as proteínas musculares?
20. A via dos átomos na gliconeogênese. Um extrato de 
fígado capaz de realizar todas as reações metabólicas normais 
do fígado é incubado por um curto período, em experimentos 
distintos, com os seguintes precursores marcados com 14C.
(a) [14 C]Bicarbonato,
(b) [1-14 C]Piruvato,
HO 14 C
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9. Equivalência das trioses-fosfato. Gliceraldeído-3-
-fosfato marcado com 14C foi adicionado a um extrato de le-
vedura. Após um curto período de tempo, foi isolada fruto-
se-1,6-bifosfato marcada com 14C em C-3 e C-4. Qual era a 
localização do 14C no gliceraldeído-3-fosfato inicial? De onde 
veio a segunda marcação com 14C na frutose-1,6-bifosfato? 
Explique.
10. Atalho da glicólise. Suponha que você descobriu uma 
levedura mutante cuja via glicolítica foi encurtada devido à 
presença de uma nova enzima que catalisa a reação
Gliceraldeído-3-fosfato 1 H2 O
3-Fosfoglicerato
NAD1 NADH1 H1
O encurtamento da via glicolítica resultante beneficiaria a cé-
lula? Explique.
11. Papel da lactato-desidrogenase. Durante ativida-
de intensa, a demanda por ATP no tecido muscular aumenta 
muito. Nos músculos das pernas do coelho ou no músculo das 
asas do peru, o ATP é produzido quase exclusivamente por fer-
mentação láctica. O ATP é formado na fase de pagamento da 
glicólise por meio de duas reações, promovidas pela fosfogli-
cerato-cinase e pela piruvato-cinase. Suponha que o músculo 
esquelético seja desprovido da lactato-desidrogenase. Poderia 
ele desenvolver atividade física vigorosa, ou seja, gerar ATP em 
alta taxa pela glicólise? Explique.
12. Eficiência da produção de ATP no músculo. A trans-
formação de glicose a lactato nos miócitos libera apenas em 
torno de 7% da energia livre liberada quando a glicose é com-
pletamente oxidada a CO2 e H2O. Isso significa que a glicólise 
anaeróbia no músculo é um desperdício de glicose? Explique.
13. Variação da energia livre para a oxidação das trio-
ses-fosfato. A oxidação do gliceraldeído-3-fosfato a 1,3-bi-
fosfoglicerato, catalisada pela gliceraldeído-3-fosfato-desidro-
genase, ocorre com uma constante de equilíbrio desfavorável 
(K9eq 5 0,08; DG9° 5 6,3 kJ/mol), mas o fluxo por esse ponto da 
via glicolítica ocorre facilmente. Como a célula supera o equilí-
brio desfavorável?
14. Envenenamento por arsenato. A arsenato é estru-
tural e quimicamente similar ao fosfato inorgânico (Pi), e 
muitas enzimas que necessitam de fosfato também usariam 
o arsenato. No entanto, os compostos orgânicos de arsenato 
são menos estáveis do que os compostos de fosfato análogos. 
Por exemplo, acil-arsenatos se decompõem rapidamente por 
hidrólise:
O 1
2
OO
O
2AsOCR H2 O
O 11
2
OO
O
2 12 AsOCR HHO
Por outro lado, acil-fosfatos, como o 1,3-bifosfoglicerato, são 
mais estáveis e são transformados nas células por meio de ação 
enzimática.
(a) Antecipe o efeito na reação líquida catalisada pela 
gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase se o fosfato fosse subs-
tituído por arsenato.
(b) Qual seria a consequência para um organismo se o fos-
fato fosse substituído por arsenato? O arsenato é muito tóxico 
para a maioria dos organismos. Explique por quê.
15. Necessidade de fosfato para a fermentação alcoó-
lica. Em 1906, Harden e Young, em uma série de estudos clás-
sicos sobre a fermentação da glicose a etanol e CO2 por extratos 
de leveduras de cerveja, fizeram as seguintes observações: (1) 
Fosfato inorgânico foi essencial para a fermentação; quando o 
suprimento de fosfato esgotava, a fermentação parava antes 
que toda a glicose fosse utilizada. (2) Durante a fermentação 
nessas condições havia acúmulo de etanol, CO2 e uma hexose-
-bifosfato. (3) Quando arsenato era substituído por fosfato, a 
hexose-bifosfato não se acumulava, e a fermentação ocorria até 
que toda glicose fosse convertida a etanol e CO2.
(a) Por que a fermentação cessa quando o suprimento de 
fosfato se esgota?
(b) Por que etanol e CO2 se acumulam? A conversão de 
piruvato em etanol e CO2 é essencial? Por quê? Identifique a 
hexose-bifosfato que se acumula. Por que ela se acumula?
(c) Por que a substituição de fosfato por arsenato previne o 
acúmulo da hexose-bifosfato, mas permite que a fermentação a 
etanol e CO2 se complete? (ver Problema 14.)
16. Papel da vitamina niacina. Adultos engajados em 
exercício físico intenso requerem, para nutrição adequada, 
uma ingestão de cerca de 160 g de carboidrato diariamente, 
mas apenas em torno de 20 mg de niacina.
Dado o papel da 
niacina na glicólise, como você explica essa observação?
17. Síntese do glicerol-fosfato. O glicerol-3-fosfato ne-
cessário para a síntese de glicerofosfolipídeos pode ser sinte-
tizado a partir de um intermediário glicolítico. Proponha uma 
sequência de reações para essa conversão.
18. Gravidade dos sintomas clínicos devido à de-
ficiência de enzimas. Os sintomas clínicos das duas 
formas de galactosemia – deficiência de galactocinase ou de 
UDP-glicose:galactose-1-fosfato-uridiltransferase – mostram 
severidades radicalmente diferentes. Embora os dois tipos pro-
voquem desconforto gástrico após a ingestão de leite, a defi-
ciência da transferase também leva a disfunções do fígado, dos 
rins, do baço, do cérebro e finalmente à morte. Quais produtos 
se acumulam no sangue e nos tecidos em cada tipo de deficiên-
cia enzimática? Estime as toxicidades relativas desses produ-
tos a partir da informação acima.
19. Definhamento dos músculos durante o jejum prolon-
gado. Uma consequência do jejum prolongado é a redução da 
massa muscular. O que acontece com as proteínas musculares?
20. A via dos átomos na gliconeogênese. Um extrato de 
fígado capaz de realizar todas as reações metabólicas normais 
do fígado é incubado por um curto período, em experimentos 
distintos, com os seguintes precursores marcados com 14C.
(a) [14 C]Bicarbonato,
(b) [1-14 C]Piruvato,
HO 14 C
O]
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584 DAV I D L . N E L S O N & M I C H A E L M . COX
Trace a via de cada precursor ao longo da gliconeogênese. In-
dique a localização do 14C em todos os intermediários e no pro-
duto, a glicose.
21. Custo energético de um ciclo de glicólise e glico-
neogênese. Qual é o custo (em equivalentes de ATP) de 
transformar glicose em piruvato pela via glicolítica e de este 
voltar à glicose pela gliconeogênese?
22. Relação entre gliconeogênese e glicólise. Por que 
é importante que a gliconeogênese não seja o inverso exato da 
glicólise?
23. Variações energéticas da reação da piruvato-ci-
nase. Explique em termos bioenergéticos como a conversão 
de piruvato a fosfoenolpiruvato na gliconeogênese supera a 
grande variação negativa da energia livre padrão da reação da 
piruvato-cinase na glicólise.
24. Substratos glicogênicos. Um procedimento comum 
para determinar a eficiência de um composto como precursor 
de glicose em mamíferos é manter um animal faminto até que 
os estoques de glicogênio do fígado sejam consumidos e então 
administrar o composto em questão. O substrato que levar a 
um aumento líquido do glicogênio hepático é chamado de gli-
cogênico, porque ele deve ser primeiro convertido a glicose-6-
-fosfato. Mostre por meio de reações enzimáticas conhecidas 
quais substratos a seguir são glicogênicos.
(a) Succinato, ]OOC CH2 CH2
(b) Glicerol,
CH2
OH
C
OH
H
CH2
OH
(c) Acetil-CoA,
CH3 C S-CoA
(d) Piruvato,
CH3 C
O
O
COO]
(e) Butirato, CH3 CH2 CH2 COO
]
COO]
25. O etanol afeta os níveis de glicose no sangue. 
O consumo de álcool (etanol), especialmente após perío-
dos de atividade intensa ou depois de várias horas sem comer, 
resulta em uma deficiência de glicose no sangue, uma condição 
conhecida como hipoglicemia. A primeira etapa no metabolis-
mo do etanol pelo fígado é a oxidação a acetaldeído, catalisada 
pela álcool-desidrogenase hepática:
CH3CH2OH 1 NAD
1 ¡ CH3CHO 1 NADH 1 H
1
Explique como essa reação inibe a transformação de lactato 
em piruvato. Por que isso leva à hipoglicemia?
26. Níveis de lactato no sangue durante exercício in-
tenso. As concentrações de lactato no plasma sanguíneo an-
tes, durante e depois de uma corrida de 400 m estão mostradas 
no gráfico.
(a) O que causa o rápido aumento na concentração de 
lactato?
(b) O que causa o declínio da concentração de lactato após 
o término da corrida? Por que o declínio ocorre mais lentamen-
te do que o aumento?
(c) Por que a concentração de lactato não é zero durante o 
estado de repouso?
0
150
Tempo (min)
100
50
6040
Antes
0
200
Corrida
Depois
20
[L
ac
ta
to
] n
o 
sa
ng
ue
 (m
M
)
27. Relação entre frutose-1,6-bifosfato e os ní-
veis de lactato no sangue. Um defeito congênito na 
enzima hepática 1,6-bifosfatase resulta em níveis de lactato 
anormalmente altos no plasma sanguíneo. Explique.
28. Efeito da florizina no metabolismo dos carboidra-
tos. A florizina, um glicosídeo tóxico da casca da pereira, blo-
queia a reabsorção normal de glicose no túbulo renal, fazendo 
com que a glicose presente no sangue seja quase completa-
mente excretada na urina. Em um experimento, ratos alimen-
tados com florizina e succinato de sódio excretaram cerca de 
0,5 mol de glicose (sintetizada por gliconeogênese) para cada 1 
mol de succinato de sódio ingerido. Como o succinato é trans-
formado em glicose? Explique a estequiometria.
O C
O
OH
OH
OH
HO
HOH
H H
OHH
HOCH2
CH2
H
O
Florizina
CH2
29. Excesso de captação de oxigênio durante a glico-
neogênese. O lactato absorvido pelo fígado é convertido em 
glicose, com o consumo de 6 móis de ATP por mol de glicose 
produzida. A extensão desse processo em uma preparação de 
fígado de rato pode ser monitorada pela administração de [14C]
lactato e pela medida da quantidade de [14C]glicose produzida. 
Como a estequiometria entre o consumo de O2 e a produção 
de ATP é conhecida (cerca de 5 ATP por O2), pode-se predizer 
o consumo extra de O2, acima da velocidade normal, quando 
uma dada quantidade de lactato é administrada. No entanto, 
quando o O2 extra utilizado na síntese de glicose a partir de 
lactato é efetivamente medido, é sempre maior que o predito 
pela relação estequiométrica conhecida. Sugira uma explica-
ção possível para essa observação.
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Trace a via de cada precursor ao longo da gliconeogênese. In-
dique a localização do 14C em todos os intermediários e no pro-
duto, a glicose.
21. Custo energético de um ciclo de glicólise e glico-
neogênese. Qual é o custo (em equivalentes de ATP) de 
transformar glicose em piruvato pela via glicolítica e de este 
voltar à glicose pela gliconeogênese?
22. Relação entre gliconeogênese e glicólise. Por que 
é importante que a gliconeogênese não seja o inverso exato da 
glicólise?
23. Variações energéticas da reação da piruvato-ci-
nase. Explique em termos bioenergéticos como a conversão 
de piruvato a fosfoenolpiruvato na gliconeogênese supera a 
grande variação negativa da energia livre padrão da reação da 
piruvato-cinase na glicólise.
24. Substratos glicogênicos. Um procedimento comum 
para determinar a eficiência de um composto como precursor 
de glicose em mamíferos é manter um animal faminto até que 
os estoques de glicogênio do fígado sejam consumidos e então 
administrar o composto em questão. O substrato que levar a 
um aumento líquido do glicogênio hepático é chamado de gli-
cogênico, porque ele deve ser primeiro convertido a glicose-6-
-fosfato. Mostre por meio de reações enzimáticas conhecidas 
quais substratos a seguir são glicogênicos.
(a) Succinato, ]OOC CH2 CH2
(b) Glicerol,
CH2
OH
C
OH
H
CH2
OH
(c) Acetil-CoA,
CH3 C S-CoA
(d) Piruvato,
CH3 C
O
O
COO]
(e) Butirato, CH3 CH2 CH2 COO
]
COO]
25. O etanol afeta os níveis de glicose no sangue. 
O consumo de álcool (etanol), especialmente após perío-
dos de atividade intensa ou depois de várias horas sem comer, 
resulta em uma deficiência de glicose no sangue, uma condição 
conhecida como hipoglicemia. A primeira etapa no metabolis-
mo do etanol pelo fígado é a oxidação
a acetaldeído, catalisada 
pela álcool-desidrogenase hepática:
CH3CH2OH 1 NAD
1 ¡ CH3CHO 1 NADH 1 H
1
Explique como essa reação inibe a transformação de lactato 
em piruvato. Por que isso leva à hipoglicemia?
26. Níveis de lactato no sangue durante exercício in-
tenso. As concentrações de lactato no plasma sanguíneo an-
tes, durante e depois de uma corrida de 400 m estão mostradas 
no gráfico.
(a) O que causa o rápido aumento na concentração de 
lactato?
(b) O que causa o declínio da concentração de lactato após 
o término da corrida? Por que o declínio ocorre mais lentamen-
te do que o aumento?
(c) Por que a concentração de lactato não é zero durante o 
estado de repouso?
0
150
Tempo (min)
100
50
6040
Antes
0
200
Corrida
Depois
20
[L
ac
ta
to
] n
o 
sa
ng
ue
 (m
M
)
27. Relação entre frutose-1,6-bifosfato e os ní-
veis de lactato no sangue. Um defeito congênito na 
enzima hepática 1,6-bifosfatase resulta em níveis de lactato 
anormalmente altos no plasma sanguíneo. Explique.
28. Efeito da florizina no metabolismo dos carboidra-
tos. A florizina, um glicosídeo tóxico da casca da pereira, blo-
queia a reabsorção normal de glicose no túbulo renal, fazendo 
com que a glicose presente no sangue seja quase completa-
mente excretada na urina. Em um experimento, ratos alimen-
tados com florizina e succinato de sódio excretaram cerca de 
0,5 mol de glicose (sintetizada por gliconeogênese) para cada 1 
mol de succinato de sódio ingerido. Como o succinato é trans-
formado em glicose? Explique a estequiometria.
O C
O
OH
OH
OH
HO
HOH
H H
OHH
HOCH2
CH2
H
O
Florizina
CH2
29. Excesso de captação de oxigênio durante a glico-
neogênese. O lactato absorvido pelo fígado é convertido em 
glicose, com o consumo de 6 móis de ATP por mol de glicose 
produzida. A extensão desse processo em uma preparação de 
fígado de rato pode ser monitorada pela administração de [14C]
lactato e pela medida da quantidade de [14C]glicose produzida. 
Como a estequiometria entre o consumo de O2 e a produção 
de ATP é conhecida (cerca de 5 ATP por O2), pode-se predizer 
o consumo extra de O2, acima da velocidade normal, quando 
uma dada quantidade de lactato é administrada. No entanto, 
quando o O2 extra utilizado na síntese de glicose a partir de 
lactato é efetivamente medido, é sempre maior que o predito 
pela relação estequiométrica conhecida. Sugira uma explica-
ção possível para essa observação.
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584 DAV I D L . N E L S O N & M I C H A E L M . COX
Trace a via de cada precursor ao longo da gliconeogênese. In-
dique a localização do 14C em todos os intermediários e no pro-
duto, a glicose.
21. Custo energético de um ciclo de glicólise e glico-
neogênese. Qual é o custo (em equivalentes de ATP) de 
transformar glicose em piruvato pela via glicolítica e de este 
voltar à glicose pela gliconeogênese?
22. Relação entre gliconeogênese e glicólise. Por que 
é importante que a gliconeogênese não seja o inverso exato da 
glicólise?
23. Variações energéticas da reação da piruvato-ci-
nase. Explique em termos bioenergéticos como a conversão 
de piruvato a fosfoenolpiruvato na gliconeogênese supera a 
grande variação negativa da energia livre padrão da reação da 
piruvato-cinase na glicólise.
24. Substratos glicogênicos. Um procedimento comum 
para determinar a eficiência de um composto como precursor 
de glicose em mamíferos é manter um animal faminto até que 
os estoques de glicogênio do fígado sejam consumidos e então 
administrar o composto em questão. O substrato que levar a 
um aumento líquido do glicogênio hepático é chamado de gli-
cogênico, porque ele deve ser primeiro convertido a glicose-6-
-fosfato. Mostre por meio de reações enzimáticas conhecidas 
quais substratos a seguir são glicogênicos.
(a) Succinato, ]OOC CH2 CH2
(b) Glicerol,
CH2
OH
C
OH
H
CH2
OH
(c) Acetil-CoA,
CH3 C S-CoA
(d) Piruvato,
CH3 C
O
O
COO]
(e) Butirato, CH3 CH2 CH2 COO
]
COO]
25. O etanol afeta os níveis de glicose no sangue. 
O consumo de álcool (etanol), especialmente após perío-
dos de atividade intensa ou depois de várias horas sem comer, 
resulta em uma deficiência de glicose no sangue, uma condição 
conhecida como hipoglicemia. A primeira etapa no metabolis-
mo do etanol pelo fígado é a oxidação a acetaldeído, catalisada 
pela álcool-desidrogenase hepática:
CH3CH2OH 1 NAD
1 ¡ CH3CHO 1 NADH 1 H
1
Explique como essa reação inibe a transformação de lactato 
em piruvato. Por que isso leva à hipoglicemia?
26. Níveis de lactato no sangue durante exercício in-
tenso. As concentrações de lactato no plasma sanguíneo an-
tes, durante e depois de uma corrida de 400 m estão mostradas 
no gráfico.
(a) O que causa o rápido aumento na concentração de 
lactato?
(b) O que causa o declínio da concentração de lactato após 
o término da corrida? Por que o declínio ocorre mais lentamen-
te do que o aumento?
(c) Por que a concentração de lactato não é zero durante o 
estado de repouso?
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27. Relação entre frutose-1,6-bifosfato e os ní-
veis de lactato no sangue. Um defeito congênito na 
enzima hepática 1,6-bifosfatase resulta em níveis de lactato 
anormalmente altos no plasma sanguíneo. Explique.
28. Efeito da florizina no metabolismo dos carboidra-
tos. A florizina, um glicosídeo tóxico da casca da pereira, blo-
queia a reabsorção normal de glicose no túbulo renal, fazendo 
com que a glicose presente no sangue seja quase completa-
mente excretada na urina. Em um experimento, ratos alimen-
tados com florizina e succinato de sódio excretaram cerca de 
0,5 mol de glicose (sintetizada por gliconeogênese) para cada 1 
mol de succinato de sódio ingerido. Como o succinato é trans-
formado em glicose? Explique a estequiometria.
O C
O
OH
OH
OH
HO
HOH
H H
OHH
HOCH2
CH2
H
O
Florizina
CH2
29. Excesso de captação de oxigênio durante a glico-
neogênese. O lactato absorvido pelo fígado é convertido em 
glicose, com o consumo de 6 móis de ATP por mol de glicose 
produzida. A extensão desse processo em uma preparação de 
fígado de rato pode ser monitorada pela administração de [14C]
lactato e pela medida da quantidade de [14C]glicose produzida. 
Como a estequiometria entre o consumo de O2 e a produção 
de ATP é conhecida (cerca de 5 ATP por O2), pode-se predizer 
o consumo extra de O2, acima da velocidade normal, quando 
uma dada quantidade de lactato é administrada. No entanto, 
quando o O2 extra utilizado na síntese de glicose a partir de 
lactato é efetivamente medido, é sempre maior que o predito 
pela relação estequiométrica conhecida. Sugira uma explica-
ção possível para essa observação.
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Trace a via de cada precursor ao longo da gliconeogênese. In-
dique a localização do 14C em todos os intermediários e no pro-
duto, a glicose.
21. Custo energético de um ciclo de glicólise e glico-
neogênese. Qual é o custo (em equivalentes de ATP) de 
transformar glicose em piruvato pela via glicolítica e de este 
voltar à glicose pela gliconeogênese?
22. Relação entre gliconeogênese e glicólise. Por que 
é importante que a gliconeogênese não seja o inverso exato da 
glicólise?
23. Variações energéticas da reação da piruvato-ci-
nase. Explique em termos bioenergéticos como a conversão 
de piruvato a fosfoenolpiruvato na gliconeogênese supera a 
grande variação negativa da energia livre padrão da reação da 
piruvato-cinase na glicólise.
24. Substratos glicogênicos. Um procedimento comum 
para determinar a eficiência de um composto como precursor 
de glicose em mamíferos é manter um animal faminto até que 
os estoques de glicogênio do fígado sejam consumidos e então 
administrar o composto em questão. O substrato que levar a 
um aumento líquido do glicogênio hepático é chamado de gli-
cogênico, porque ele deve ser primeiro convertido a glicose-6-
-fosfato. Mostre por meio de reações enzimáticas conhecidas 
quais substratos a seguir são glicogênicos.
(a) Succinato, ]OOC CH2 CH2
(b) Glicerol,
CH2
OH
C
OH
H
CH2
OH
(c) Acetil-CoA,
CH3 C S-CoA
(d) Piruvato,
CH3 C
O
O
COO]
(e) Butirato, CH3 CH2 CH2 COO
]
COO]
25. O etanol afeta os níveis de glicose no sangue. 
O consumo de álcool (etanol), especialmente após perío-
dos de atividade intensa ou depois de várias horas sem comer, 
resulta em uma deficiência de glicose no sangue, uma condição 
conhecida como hipoglicemia. A primeira etapa no metabolis-
mo do etanol pelo fígado é a oxidação a acetaldeído, catalisada 
pela álcool-desidrogenase hepática:
CH3CH2OH 1 NAD
1 ¡ CH3CHO 1 NADH 1 H
1
Explique como essa reação inibe a transformação de lactato 
em piruvato. Por que isso leva à hipoglicemia?
26. Níveis de lactato no sangue durante exercício in-
tenso. As concentrações de lactato no plasma sanguíneo an-
tes, durante e depois de uma corrida de 400 m estão mostradas 
no gráfico.
(a) O que causa o rápido aumento na concentração de 
lactato?
(b) O que causa o declínio da concentração de lactato após 
o término da corrida? Por que o declínio ocorre mais lentamen-
te do que o aumento?
(c) Por que a concentração de lactato não é zero durante o 
estado de repouso?
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27. Relação entre frutose-1,6-bifosfato e os ní-
veis de lactato no sangue. Um defeito congênito na 
enzima hepática 1,6-bifosfatase resulta em níveis de lactato 
anormalmente altos no plasma sanguíneo. Explique.
28. Efeito da florizina no metabolismo dos carboidra-
tos. A florizina, um glicosídeo tóxico da casca da pereira, blo-
queia a reabsorção normal de glicose no túbulo renal, fazendo 
com que a glicose presente no sangue seja quase completa-
mente excretada na urina. Em um experimento, ratos alimen-
tados com florizina e succinato de sódio excretaram cerca de 
0,5 mol de glicose (sintetizada por gliconeogênese) para cada 1 
mol de succinato de sódio ingerido. Como o succinato é trans-
formado em glicose? Explique a estequiometria.
O C
O
OH
OH
OH
HO
HOH
H H
OHH
HOCH2
CH2
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O
Florizina
CH2
29. Excesso de captação de oxigênio durante a glico-
neogênese. O lactato absorvido pelo fígado é convertido em 
glicose, com o consumo de 6 móis de ATP por mol de glicose 
produzida. A extensão desse processo em uma preparação de 
fígado de rato pode ser monitorada pela administração de [14C]
lactato e pela medida da quantidade de [14C]glicose produzida. 
Como a estequiometria entre o consumo de O2 e a produção 
de ATP é conhecida (cerca de 5 ATP por O2), pode-se predizer 
o consumo extra de O2, acima da velocidade normal, quando 
uma dada quantidade de lactato é administrada. No entanto, 
quando o O2 extra utilizado na síntese de glicose a partir de 
lactato é efetivamente medido, é sempre maior que o predito 
pela relação estequiométrica conhecida. Sugira uma explica-
ção possível para essa observação.
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 17. O mecanismo é o mesmo daquele da reação da álcool-desidrogenase 
(ver Figura 14-14).
 18. O primeiro passo é o inverso de uma condensação aldólica (ver meca-
nismo da aldolase, Figura 14-6); o segundo passo é uma condensação 
aldólica (ver Figura 13-4).
 19. (a) 46 kJ/mol (b) 46 kg; 68% (c) O ATP é sintetizado quando neces-
sário, sendo então quebrado em ADP e Pi; sua concentração é manti-
da em um estado estacionário.
 20. O sistema do ATP está em estado estacionário dinâmico; a [ATP] per-
manece constante porque a taxa de seu consumo é igual à taxa de sua 
síntese. O consumo de ATP envolve a liberação do grupo fosforila ter-
minal (g); a síntese de ATP a partir de ADP envolve reposição desse 
grupo fosforila. Por isso, o fosfato terminal passa por uma reposição 
rápida. Em contrapartida, a reposição do fosfato central (b) é relati-
vamente lenta.
 21. (a) 1,7 kJ/mol (b) A pirofosfatase inorgânica catalisa a hidrólise do 
pirofosfato e conduz a reação no sentido da síntese de acetil-CoA.
 22. 36 kJ/mol.
 23. (a) NAD1/NADH (b) Piruvato/lactato (c) Formação de lactato (d) 
2 26,1 kJ/mol (e) 3,63 3 104..
 24. (a) 1,14 V (b) 2 220 kJ/mol (c) , 4.
 25. (a) 2 0,35 V (b) 2 0,320 V (c) 2 0,29 V.
 26. Em ordem de aumento de tendência: (a), (d), (b), (c).
 27. (c) e (d).
 28. (a) O estado de mais baixa energia e de mais alta entropia ocorre 
quando a concentração do corante é a mesma nas duas células. Se 
uma junção tipo fenda do tipo “armadilha de peixe” permitir o trans-
porte unidirecional, uma maior quantidade de corante irá para o oli-
godendrócito e menos para o astrócito. Esse é um estado de mais alta 
energia e de mais baixa entropia do que o estado de partida, violando 
a segunda lei da termodinâmica. O modelo proposto por Robinson e 
colaboradores requer uma redução espontânea impossível da entro-
pia. Em termos de energia, o modelo vincula uma variação espontâ-
nea do estado de mais baixa energia para um de mais alta energia sem 
aporte de energia – de novo, termodinamicamente impossível. (b) 
As moléculas, ao contrário dos peixes, não exibem comportamento 
direcionado; elas se movem ao acaso por movimento browniano. A 
difusão resulta em um movimento efetivo de moléculas de uma re-
gião de concentração mais alta para uma região de concentração mais 
baixa simplesmente porque é mais provável que uma molécula que 
esteja no lado mais concentrado entre no canal de conexão. Veja isso 
como uma via com etapa limitante de velocidade: a extremidade es-
treita do canal. A extremidade mais estreita limita a velocidade com a 
qual as moléculas atravessam porque o movimento aleatório é menos 
adequado para movê-las através do diâmetro menor. A extremidade 
ampla do canal não atua como um funil para as moléculas, embora o 
faça para os peixes, porque as moléculas não são “comprimidas” pelos 
lados do funil estreito como os peixes o são. A extremidade estreita 
limita a velocidade do movimento igualmente em ambos os sentidos. 
Quando as concentrações em ambos os lados se igualarem, a velocida-
de em ambos os sentidos também será igual, e não haverá variação na 
concentração. (c) Os peixes exibem comportamento não aleatório, 
ajustando suas ações em resposta ao meio ambiente. Os peixes que 
entram na abertura larga do canal tendem a se mover para adiante, 
porque seu comportamento induz o movimento adiante, e eles se 
“aglomeram” à medida que se movem pelo canal estreito. É fácil para 
os peixes entrar na abertura larga, mas eles não saem da armadilha 
tão facilmente porque é menos provável que entrem na abertura es-
treita. (d) Existem muitas explicações possíveis, algumas das quais 
foram propostas pelos autores das cartas que criticaram o artigo. Aqui 
estão duas. (1) O corante se liga a uma molécula no oligodendró-
cito. A ligação remove efetivamente o corante do solvente, de forma 
que ele não “conta” como soluto para as considerações termodinâmi-
cas, embora permaneça visível ao microscópio de fluorescência. (2) O 
corante é sequestrado em uma organela subcelular do oligoden-
drócito, sendo bombeado ativamente à custa deATP ou atraído por 
outras moléculas dessa organela.
Capítulo
14
 1. Equação resultante: Glicose 1 2ATP S 2 gliceraldeído-3-fosfato 1 
2ADP 1 2H1; DG9° 5 2,1 kJ/mol.
 2. Equação resultante: 2 gliceraldeído-3-fosfato 1 4ADP 1 2Pi S 2 lac-
tato 1 2NAD1 ; DG9° 5 2 114 kJ/mol.
 3. GLUT2 (e GLUT1) é encontrado no fígado e está sempre presente na 
membrana plasmática dos hepatócitos. GLUT3 está sempre presente 
na membrana plasmática de determinada células do cérebro. GLUT4 
é normalmente sequestrado em vesículas nas células musculares e do 
tecido adiposo e se introduz na membrana plasmática somente em 
resposta à insulina. Assim, o fígado e o cérebro podem captar glicose 
do sangue independentemente do nível de insulina, mas o músculo e 
o tecido adiposo a captam somente quando os níveis de insulina se 
elevam em resposta à glicose sanguínea alta.
 4. CH3CHO 1 NADH 1 H
1 ∆ CH3CH2OH 1 NAD1; K9 eq 5 1,45 3 104.
 5. 2 8,6 kJ/mol.
 6. (a) 14CH3CH2OH (b) [3-
14C]glicose ou [4-14C]glicose.
 7. A fermentação libera energia, e uma parte é conservada na forma de 
ATP, mas uma grande quantidade é dissipada como calor. Se o con-
teúdo do fermentador não for resfriado, a temperatura se torna alta o 
suficiente para matar os microrganismos.
 8. Grãos de soja e trigo contêm amido, um polímero de glicose. Os mi-
crorganismos degradam o amido em glicose, glicose em piruvato via 
glicólise, e piruvato em lactato – porque o processo se realiza na au-
sência de O2 (ou seja, é uma fermentação). Se o O2 estiver presente, o 
piruvato será oxidado a acetil-CoA e então a CO2 e H2O. Certa quanti-
dade de acetil-CoA, contudo, será também hidrolisada a ácido acético 
(vinagre) na presença de oxigênio.
 9. C-1. Esse experimento demonstra a reversibilidade da reação da al-
dolase. O C-1 do gliceraldeído-3-fosfato é equivalente ao C-4 da fru-
tose-1-6-difosfato (ver Figura 14-7). O gliceraldeído-3-fosfato inicial 
deve ser marcado no C-1. O C-3 da di-hidroxiacetona-fosfato se torna 
marcado pela reação da triose-fosfato-isomerase, gerando a frutose-1-
-6-bifosfato marcada no C-3.
 10. Não. Não há produção de ATP em condições anaeróbias; a produção 
aeróbia de ATP será levemente reduzida.
 11. Não. A lactato-desidrogenase é requerida para a reposição de 
NAD1 a partir do NADH formado durante a oxidação do gliceralde-
ído-3-fosfato.
 12. A transformação de glicose em lactato ocorre quando os miócitos es-
tão com baixo oxigênio, e isso proporciona um meio de gerar ATP sob 
condições de deficiência de O2. A glicose não é gasta porque o lacta-
to pode ser oxidado a piruvato; esse é oxidado em reações aeróbias 
quando o O2 se torna abundante. Essa flexibilidade metabólica dá ao 
organismo uma maior capacidade de adaptação ao seu ambiente.
 13. Ela remove rapidamente o 1,3-bifosfoglicerato em uma etapa subse-
quente favorável, catalisada pela fosfoglicerato-cinase.
 14. (a) O produto é 3-fosfoglicerato (b) Não há síntese resultante de 
ATP em condições anaeróbias na presença de arsenato.
 15. (a) A fermentação do etanol requer 2 mols de Pi por mol de glicose. 
(b) O etanol é o produto reduzido formado durante a reoxidação do 
NADH a NAD1, e o CO2 é o subproduto da conversão do piruvato a 
etanol. Sim; o piruvato deve ser convertido em etanol para a produção 
de um suprimento contínuo de NAD1 para a oxidação do gliceralde-
ído-3-fosfato. A frutose-1,6-bifosfato se acumula; ela se forma como 
um intermediário na glicólise. (c) O arsenato substitui o Pi na reação 
da gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase e forma um acil-arsenato, 
que é hidrolisado espontaneamente. Isso impede a formação de ATP, 
mas o 3-fosfoglicerato continua na via.
 16. A niacina da dieta é usada para sintetizar NAD1. As oxidações efetu-
adas pelo NAD1 são parte de processos cíclicos, tendo o NAD1 como 
carreador de elétrons (agente redutor); uma molécula de NAD1 oxida 
muitos milhares de moléculas de glicose, e assim a necessidade da 
vitamina precursora (niacina) na dieta é relativamente pequena.
 17. Di-hidroxiacetona-fosfato 1 NADH 1 H1 S glicerol-3-fosfato 1 
NAD1 (catalisada por uma desidrogenase)
 Nelson_6ed_book.indb 1213 Nelson_6ed_book.indb 1213 03/04/14 07:4903/04/14 07:49
R E S P O S TA S R E S U M I DA S AO S P R O B L E M A S 1213
 17. O mecanismo é o mesmo daquele da reação da álcool-desidrogenase 
(ver Figura 14-14).
 18. O primeiro passo é o inverso de uma condensação aldólica (ver meca-
nismo da aldolase, Figura 14-6); o segundo passo é uma condensação 
aldólica (ver Figura 13-4).
 19. (a) 46 kJ/mol (b) 46 kg; 68% (c) O ATP é sintetizado quando neces-
sário, sendo então quebrado em ADP e Pi; sua concentração é manti-
da em um estado estacionário.
 20. O sistema do ATP está em estado estacionário dinâmico; a [ATP] per-
manece constante porque a taxa de seu consumo é igual à taxa de sua 
síntese. O consumo de ATP envolve a liberação do grupo fosforila ter-
minal (g); a síntese de ATP a partir de ADP envolve reposição desse 
grupo fosforila. Por isso, o fosfato terminal passa por uma reposição 
rápida. Em contrapartida, a reposição do fosfato central (b) é relati-
vamente lenta.
 21. (a) 1,7 kJ/mol (b) A pirofosfatase inorgânica catalisa a hidrólise do 
pirofosfato e conduz a reação no sentido da síntese de acetil-CoA.
 22. 36 kJ/mol.
 23. (a) NAD1/NADH (b) Piruvato/lactato (c) Formação de lactato (d) 
2 26,1 kJ/mol (e) 3,63 3 104..
 24. (a) 1,14 V (b) 2 220 kJ/mol (c) , 4.
 25. (a) 2 0,35 V (b) 2 0,320 V (c) 2 0,29 V.
 26. Em ordem de aumento de tendência: (a), (d), (b), (c).
 27. (c) e (d).
 28. (a) O estado de mais baixa energia e de mais alta entropia ocorre 
quando a concentração do corante é a mesma nas duas células. Se 
uma junção tipo fenda do tipo “armadilha de peixe” permitir o trans-
porte unidirecional, uma maior quantidade de corante irá para o oli-
godendrócito e menos para o astrócito. Esse é um estado de mais alta 
energia e de mais baixa entropia do que o estado de partida, violando 
a segunda lei da termodinâmica. O modelo proposto por Robinson e 
colaboradores requer uma redução espontânea impossível da entro-
pia. Em termos de energia, o modelo vincula uma variação espontâ-
nea do estado de mais baixa energia para um de mais alta energia sem 
aporte de energia – de novo, termodinamicamente impossível. (b) 
As moléculas, ao contrário dos peixes, não exibem comportamento 
direcionado; elas se movem ao acaso por movimento browniano. A 
difusão resulta em um movimento efetivo de moléculas de uma re-
gião de concentração mais alta para uma região de concentração mais 
baixa simplesmente porque é mais provável que uma molécula que 
esteja no lado mais concentrado entre no canal de conexão. Veja isso 
como uma via com etapa limitante de velocidade: a extremidade es-
treita do canal. A extremidade mais estreita limita a velocidade com a 
qual as moléculas atravessam porque o movimento aleatório é menos 
adequado para movê-las através do diâmetro menor. A extremidade 
ampla do canal não atua como um funil para as moléculas, embora o 
faça para os peixes, porque as moléculas não são “comprimidas” pelos 
lados do funil estreito como os peixes o são. A extremidade estreita 
limita a velocidade do movimento igualmente em ambos os sentidos. 
Quando as concentrações em ambos os lados se igualarem, a velocida-
de em ambos os sentidos também será igual, e não haverá variação na 
concentração. (c) Os peixes exibem comportamento não aleatório, 
ajustando suas ações em resposta ao meio ambiente. Os peixes que 
entram na abertura larga do canal tendem a se mover para adiante, 
porque seu comportamento induz o movimento adiante, e eles se 
“aglomeram” à medida que se movem pelo canal estreito. É fácil para 
os peixes entrar na abertura larga, mas eles não saem da armadilha 
tão facilmente porque é menos provável que entrem na abertura es-
treita. (d) Existem muitas explicações possíveis, algumas das quais 
foram propostas
pelos autores das cartas que criticaram o artigo. Aqui 
estão duas. (1) O corante se liga a uma molécula no oligodendró-
cito. A ligação remove efetivamente o corante do solvente, de forma 
que ele não “conta” como soluto para as considerações termodinâmi-
cas, embora permaneça visível ao microscópio de fluorescência. (2) O 
corante é sequestrado em uma organela subcelular do oligoden-
drócito, sendo bombeado ativamente à custa deATP ou atraído por 
outras moléculas dessa organela.
Capítulo 14
 1. Equação resultante: Glicose 1 2ATP S 2 gliceraldeído-3-fosfato 1 
2ADP 1 2H1; DG9° 5 2,1 kJ/mol.
 2. Equação resultante: 2 gliceraldeído-3-fosfato 1 4ADP 1 2Pi S 2 lac-
tato 1 2NAD1 ; DG9° 5 2 114 kJ/mol.
 3. GLUT2 (e GLUT1) é encontrado no fígado e está sempre presente na 
membrana plasmática dos hepatócitos. GLUT3 está sempre presente 
na membrana plasmática de determinada células do cérebro. GLUT4 
é normalmente sequestrado em vesículas nas células musculares e do 
tecido adiposo e se introduz na membrana plasmática somente em 
resposta à insulina. Assim, o fígado e o cérebro podem captar glicose 
do sangue independentemente do nível de insulina, mas o músculo e 
o tecido adiposo a captam somente quando os níveis de insulina se 
elevam em resposta à glicose sanguínea alta.
 4. CH3CHO 1 NADH 1 H
1 ∆ CH3CH2OH 1 NAD1; K9 eq 5 1,45 3 104.
 5. 2 8,6 kJ/mol.
 6. (a) 14CH3CH2OH (b) [3-
14C]glicose ou [4-14C]glicose.
 7. A fermentação libera energia, e uma parte é conservada na forma de 
ATP, mas uma grande quantidade é dissipada como calor. Se o con-
teúdo do fermentador não for resfriado, a temperatura se torna alta o 
suficiente para matar os microrganismos.
 8. Grãos de soja e trigo contêm amido, um polímero de glicose. Os mi-
crorganismos degradam o amido em glicose, glicose em piruvato via 
glicólise, e piruvato em lactato – porque o processo se realiza na au-
sência de O2 (ou seja, é uma fermentação). Se o O2 estiver presente, o 
piruvato será oxidado a acetil-CoA e então a CO2 e H2O. Certa quanti-
dade de acetil-CoA, contudo, será também hidrolisada a ácido acético 
(vinagre) na presença de oxigênio.
 9. C-1. Esse experimento demonstra a reversibilidade da reação da al-
dolase. O C-1 do gliceraldeído-3-fosfato é equivalente ao C-4 da fru-
tose-1-6-difosfato (ver Figura 14-7). O gliceraldeído-3-fosfato inicial 
deve ser marcado no C-1. O C-3 da di-hidroxiacetona-fosfato se torna 
marcado pela reação da triose-fosfato-isomerase, gerando a frutose-1-
-6-bifosfato marcada no C-3.
 10. Não. Não há produção de ATP em condições anaeróbias; a produção 
aeróbia de ATP será levemente reduzida.
 11. Não. A lactato-desidrogenase é requerida para a reposição de 
NAD1 a partir do NADH formado durante a oxidação do gliceralde-
ído-3-fosfato.
 12. A transformação de glicose em lactato ocorre quando os miócitos es-
tão com baixo oxigênio, e isso proporciona um meio de gerar ATP sob 
condições de deficiência de O2. A glicose não é gasta porque o lacta-
to pode ser oxidado a piruvato; esse é oxidado em reações aeróbias 
quando o O2 se torna abundante. Essa flexibilidade metabólica dá ao 
organismo uma maior capacidade de adaptação ao seu ambiente.
 13. Ela remove rapidamente o 1,3-bifosfoglicerato em uma etapa subse-
quente favorável, catalisada pela fosfoglicerato-cinase.
 14. (a) O produto é 3-fosfoglicerato (b) Não há síntese resultante de 
ATP em condições anaeróbias na presença de arsenato.
 15. (a) A fermentação do etanol requer 2 mols de Pi por mol de glicose. 
(b) O etanol é o produto reduzido formado durante a reoxidação do 
NADH a NAD1, e o CO2 é o subproduto da conversão do piruvato a 
etanol. Sim; o piruvato deve ser convertido em etanol para a produção 
de um suprimento contínuo de NAD1 para a oxidação do gliceralde-
ído-3-fosfato. A frutose-1,6-bifosfato se acumula; ela se forma como 
um intermediário na glicólise. (c) O arsenato substitui o Pi na reação 
da gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase e forma um acil-arsenato, 
que é hidrolisado espontaneamente. Isso impede a formação de ATP, 
mas o 3-fosfoglicerato continua na via.
 16. A niacina da dieta é usada para sintetizar NAD1. As oxidações efetu-
adas pelo NAD1 são parte de processos cíclicos, tendo o NAD1 como 
carreador de elétrons (agente redutor); uma molécula de NAD1 oxida 
muitos milhares de moléculas de glicose, e assim a necessidade da 
vitamina precursora (niacina) na dieta é relativamente pequena.
 17. Di-hidroxiacetona-fosfato 1 NADH 1 H1 S glicerol-3-fosfato 1 
NAD1 (catalisada por uma desidrogenase)
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1214 R E S P O S TA S R E S U M I DA S AO S P R O B L E M A S
 18. Deficiência de galactocinase: galactose (menos tóxica); UDP-gli-
cose: deficiência de uridilil-galactose-1-fosfato: galactose-1-fosfato 
(mais tóxica).
 19. As proteínas são degradadas a aminoácidos utilizados na gliconeogê-
nese.
 20. (a) Na reação da piruvato-carboxilase, 14CO2 é adicionado ao piruva-
to, mas a PEP-carboxicinase remove o mesmo CO2 na etapa seguinte. 
Assim, o 14C não é incorporado (inicialmente) na glicose.
OPO322
H
3,4-14C-Glicose
C
CH2
C
POH2C
O
COO2
CH2
OPO322
14
COO2
14
COO2
14
C
COO2
OPO322
14
CH2
OHCH2
O
O
CHC
OPO322CH2
OH
H
14
OPO322
H C
CH2
OH
14
O
C
22O3
OPO322
H C
CH2
OH
COO214
2-Fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato
Di-hidroxiacetona-
-fosfato
Oxaloacetato
3-Fosfoglicerato
Frutose 1,6-bifosfato
Gliceraldeído-
-3-fosfato
CH2OPO322
HO
C OH
14
C
H
C14 OH
C O
CH2OPO322
1,3-Bifosfoglicerato
H
CH3
OC
COO214
1-14C-Piruvato
COHH
 21. Quatro equivalentes de ATP por molécula de glicose.
 22. A gliconeogênese seria altamente endergônica, e seria impossível re-
gular a gliconeogênese e a glicólise separadamente.
 23. A célula “gasta” 1 ATP e 1 GTP para converter piruvato em PEP.
 24. (a), (b), (d) são glicogênicos; (c) e (e) não são.
 25. O consumo de álcool força a competição por NAD1 entre o metabolis-
mo do etanol e a gliconeogênese. O problema é uma combinação de 
exercício extenuante e falta de alimento, porque a esta altura o nível 
de glicose no sangue já é baixo.
 26. (a) O aumento rápido da glicólise; o aumento do piruvato e do NADH 
resulta em aumento do lactato. (b) O lactato é transformado em gli-
cose via piruvato; esse é o processo mais lento, já que a formação do 
piruvato é limitada pela disponibilidade de NAD1, o equilíbrio da LDH 
é favorável ao lactato, e a conversão do piruvato em glicose necessita 
de energia. (c) O equilíbrio da reação da LDH é favorável à formação 
de lactato.
 27. O lactato é transformado em glicose no fígado pela gliconeogênese 
(ver Figuras 14-16, 14-17). Um defeito na FBPase-1 impediria a en-
trada do lactato na via gliconeogênica nos hepatócitos, causando acú-
mulo de lactato no sangue.
 28. O succinato é transformado em oxaloacetato, o qual passa para o ci-
tosol e é convertido em PEP pela PEP-carboxicinase. Dois mols de 
PEP são requeridos para a produção de um mol de glicose pela rota 
delineada na Figura 14-17.
 29. Se as vias catabólica e anabólica do metabolismo da glicose estiverem 
operando simultaneamente, ocorre ciclo fútil de ATP, com consumo 
extra de O2.
 30. No mínimo, o acúmulo de ribose-5-fosfato tenderia a forçar essa 
reação no sentido inverso pela ação das massas (ver Equação 13-4). 
Poderia também afetar outras reações metabólicas que envolvem a 
ribose-5-fosfato como substrato ou produto – como as vias de síntese 
de nucleotídeos.
 31. (a) É provável que a tolerância ao etanol envolva muito mais ge-
nes, e nesse caso a engenharia genética significaria um projeto mui-
to mais complicado (b) A L-arabinose-isomerase (a enzima araA) 
converte
aldose em cetose ao mover o grupo carbonil de um açúcar 
não fosforilado do C-1 para o C-2. Não é discutida nenhuma enzima 
análoga neste capítulo; todas as enzimas descritas aqui atuam sobre 
açúcares fosforilados. Uma enzima que executa uma transforma-
ção similar com açúcares fosforilados é a fosfoexose-isomerase. A 
L-ribulocinase (araB) fosforila um açúcar no C-5 pela transferên-
cia do fosfato g do ATP. Muitas dessas reações estão descritas neste 
capítulo, incluindo a reação da hexocinase. A L-ribulose-5-fosfato-
-epimerase (araD) troca os grupos ¬H e ¬OH no carbono quiral de 
um açúcar. Neste capítulo não está descrita nenhuma reação similar, 
mas está no Capítulo 20 (ver Figura 20-13). (c) As três enzimas 
ara convertem arabinose em xilulose-5-fosfato pela seguinte via: 
Arabinose L-arabinose-isomerase L-ribulose L-ribulocinase L-ribulose-5-fosfato 
epimerase xilulose-5-fosfato (d) A arabinose é convertida em xilulo-
se-5-fosfato como em (c), a qual entra na via mostrada na Figura 14-
23; o produto glicose-6-fosfato é então fermentado a etanol e CO2. 
(e) 6 moléculas de arabinose 1 6 moléculas de ATP são convertidas 
em 6 moléculas de xilulose-5-fosfato, que alimentam a via mostra-
da na Figura 14-23 para gerar 5 moléculas de glicose-6-fosfato, e 
cada uma delas é fermentada para gerar 3 ATP (elas entram como 
glicose-6-fosfato não como glicose) 2 15 ATP no total. De ponta a 
ponta, espera-se a geração de 15 ATP 2 6 ATP 5 9 ATP a partir de 
6 moléculas de arabinose. Os outros produtos são 10 moléculas de 
etanol e 10 moléculas de CO2. (f) Dada a geração de ATP mais baixa, 
para um crescimento (isto é, disponibilidade de ATP) equivalente 
àquele obtido sem os genes adicionados, o Z. mobilis modificado 
deve fermentar mais arabinose, e dessa forma ele produz mais eta-
nol. (g) Uma maneira de permitir o uso de xilose seria a adição de 
genes para duas enzimas: uma análoga da enzima araD que converte 
xilose em ribose pela troca de ¬H e ¬OH no C-3, e uma análoga da 
enzima araB que fosforila a ribose no C-5. A ribose-5-fosfato resul-
tante supriria a via existente.
Capítulo 15
 1. (a) 0,0293 (b) 308 (c) Não. Q é muito mais baixo do que K9eq, indi-
cando que a reação da PFK-1 está longe do equilíbrio nas células; essa 
reação é mais lenta do que a reação posterior na glicólise. O fluxo pela 
via glicolítica é basicamente determinado pela atividade da PFK-1.
 2. (a) 1,4 3 1029 M (b) A concentração fisiológica (0,023 mM) é 16.000 
vezes a concentração no equilíbrio; essa reação não alcança o equilí-
brio na célula. Muitas reações não estão em equilíbrio na célula.
 3. Na ausência de O2, o ATP necessário é produzido pelo metabolismo 
anaeróbio da glicose (fermentação a lactato). Uma vez que a oxidação 
aeróbia da glicose produz muito mais ATP do que a fermentação, é 
necessário menos glicose para produzir a mesma quantidade de ATP.
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 18. Deficiência de galactocinase: galactose (menos tóxica); UDP-gli-
cose: deficiência de uridilil-galactose-1-fosfato: galactose-1-fosfato 
(mais tóxica).
 19. As proteínas são degradadas a aminoácidos utilizados na gliconeogê-
nese.
 20. (a) Na reação da piruvato-carboxilase, 14CO2 é adicionado ao piruva-
to, mas a PEP-carboxicinase remove o mesmo CO2 na etapa seguinte. 
Assim, o 14C não é incorporado (inicialmente) na glicose.
OPO322
H
3,4-14C-Glicose
C
CH2
C
POH2C
O
COO2
CH2
OPO322
14
COO2
14
COO2
14
C
COO2
OPO322
14
CH2
OHCH2
O
O
CHC
OPO322CH2
OH
H
14
OPO322
H C
CH2
OH
14
O
C
22O3
OPO322
H C
CH2
OH
COO214
2-Fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato
Di-hidroxiacetona-
-fosfato
Oxaloacetato
3-Fosfoglicerato
Frutose 1,6-bifosfato
Gliceraldeído-
-3-fosfato
CH2OPO322
HO
C OH
14
C
H
C14 OH
C O
CH2OPO322
1,3-Bifosfoglicerato
H
CH3
OC
COO214
1-14C-Piruvato
COHH
 21. Quatro equivalentes de ATP por molécula de glicose.
 22. A gliconeogênese seria altamente endergônica, e seria impossível re-
gular a gliconeogênese e a glicólise separadamente.
 23. A célula “gasta” 1 ATP e 1 GTP para converter piruvato em PEP.
 24. (a), (b), (d) são glicogênicos; (c) e (e) não são.
 25. O consumo de álcool força a competição por NAD1 entre o metabolis-
mo do etanol e a gliconeogênese. O problema é uma combinação de 
exercício extenuante e falta de alimento, porque a esta altura o nível 
de glicose no sangue já é baixo.
 26. (a) O aumento rápido da glicólise; o aumento do piruvato e do NADH 
resulta em aumento do lactato. (b) O lactato é transformado em gli-
cose via piruvato; esse é o processo mais lento, já que a formação do 
piruvato é limitada pela disponibilidade de NAD1, o equilíbrio da LDH 
é favorável ao lactato, e a conversão do piruvato em glicose necessita 
de energia. (c) O equilíbrio da reação da LDH é favorável à formação 
de lactato.
 27. O lactato é transformado em glicose no fígado pela gliconeogênese 
(ver Figuras 14-16, 14-17). Um defeito na FBPase-1 impediria a en-
trada do lactato na via gliconeogênica nos hepatócitos, causando acú-
mulo de lactato no sangue.
 28. O succinato é transformado em oxaloacetato, o qual passa para o ci-
tosol e é convertido em PEP pela PEP-carboxicinase. Dois mols de 
PEP são requeridos para a produção de um mol de glicose pela rota 
delineada na Figura 14-17.
 29. Se as vias catabólica e anabólica do metabolismo da glicose estiverem 
operando simultaneamente, ocorre ciclo fútil de ATP, com consumo 
extra de O2.
 30. No mínimo, o acúmulo de ribose-5-fosfato tenderia a forçar essa 
reação no sentido inverso pela ação das massas (ver Equação 13-4). 
Poderia também afetar outras reações metabólicas que envolvem a 
ribose-5-fosfato como substrato ou produto – como as vias de síntese 
de nucleotídeos.
 31. (a) É provável que a tolerância ao etanol envolva muito mais ge-
nes, e nesse caso a engenharia genética significaria um projeto mui-
to mais complicado (b) A L-arabinose-isomerase (a enzima araA) 
converte aldose em cetose ao mover o grupo carbonil de um açúcar 
não fosforilado do C-1 para o C-2. Não é discutida nenhuma enzima 
análoga neste capítulo; todas as enzimas descritas aqui atuam sobre 
açúcares fosforilados. Uma enzima que executa uma transforma-
ção similar com açúcares fosforilados é a fosfoexose-isomerase. A 
L-ribulocinase (araB) fosforila um açúcar no C-5 pela transferên-
cia do fosfato g do ATP. Muitas dessas reações estão descritas neste 
capítulo, incluindo a reação da hexocinase. A L-ribulose-5-fosfato-
-epimerase (araD) troca os grupos ¬H e ¬OH no carbono quiral de 
um açúcar. Neste capítulo não está descrita nenhuma reação similar, 
mas está no Capítulo 20 (ver Figura 20-13). (c) As três enzimas 
ara convertem arabinose em xilulose-5-fosfato pela seguinte via: 
Arabinose L-arabinose-isomerase L-ribulose L-ribulocinase L-ribulose-5-fosfato 
epimerase xilulose-5-fosfato (d) A arabinose é convertida em xilulo-
se-5-fosfato como em (c), a qual entra na via mostrada na Figura 14-
23; o produto glicose-6-fosfato é então fermentado a etanol e CO2. 
(e) 6 moléculas de arabinose 1 6 moléculas de ATP são convertidas 
em 6 moléculas de xilulose-5-fosfato, que alimentam a via mostra-
da na Figura 14-23 para gerar 5 moléculas de glicose-6-fosfato, e 
cada uma delas é fermentada para gerar 3 ATP (elas entram como 
glicose-6-fosfato não como glicose) 2 15 ATP no total. De ponta a 
ponta, espera-se a geração de 15 ATP 2 6 ATP 5 9 ATP a partir de 
6 moléculas de arabinose. Os outros produtos são 10 moléculas de 
etanol e 10 moléculas de CO2. (f) Dada a geração de ATP mais baixa, 
para um crescimento (isto é, disponibilidade de ATP) equivalente 
àquele
obtido sem os genes adicionados, o Z. mobilis modificado 
deve fermentar mais arabinose, e dessa forma ele produz mais eta-
nol. (g) Uma maneira de permitir o uso de xilose seria a adição de 
genes para duas enzimas: uma análoga da enzima araD que converte 
xilose em ribose pela troca de ¬H e ¬OH no C-3, e uma análoga da 
enzima araB que fosforila a ribose no C-5. A ribose-5-fosfato resul-
tante supriria a via existente.
Capítulo 15
 1. (a) 0,0293 (b) 308 (c) Não. Q é muito mais baixo do que K9eq, indi-
cando que a reação da PFK-1 está longe do equilíbrio nas células; essa 
reação é mais lenta do que a reação posterior na glicólise. O fluxo pela 
via glicolítica é basicamente determinado pela atividade da PFK-1.
 2. (a) 1,4 3 1029 M (b) A concentração fisiológica (0,023 mM) é 16.000 
vezes a concentração no equilíbrio; essa reação não alcança o equilí-
brio na célula. Muitas reações não estão em equilíbrio na célula.
 3. Na ausência de O2, o ATP necessário é produzido pelo metabolismo 
anaeróbio da glicose (fermentação a lactato). Uma vez que a oxidação 
aeróbia da glicose produz muito mais ATP do que a fermentação, é 
necessário menos glicose para produzir a mesma quantidade de ATP.
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 18. Deficiência de galactocinase: galactose (menos tóxica); UDP-gli-
cose: deficiência de uridilil-galactose-1-fosfato: galactose-1-fosfato 
(mais tóxica).
 19. As proteínas são degradadas a aminoácidos utilizados na gliconeogê-
nese.
 20. (a) Na reação da piruvato-carboxilase, 14CO2 é adicionado ao piruva-
to, mas a PEP-carboxicinase remove o mesmo CO2 na etapa seguinte. 
Assim, o 14C não é incorporado (inicialmente) na glicose.
OPO322
H
3,4-14C-Glicose
C
CH2
C
POH2C
O
COO2
CH2
OPO322
14
COO2
14
COO2
14
C
COO2
OPO322
14
CH2
OHCH2
O
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CHC
OPO322CH2
OH
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OPO322
H C
CH2
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C
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OPO322
H C
CH2
OH
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2-Fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato
Di-hidroxiacetona-
-fosfato
Oxaloacetato
3-Fosfoglicerato
Frutose 1,6-bifosfato
Gliceraldeído-
-3-fosfato
CH2OPO322
HO
C OH
14
C
H
C14 OH
C O
CH2OPO322
1,3-Bifosfoglicerato
H
CH3
OC
COO214
1-14C-Piruvato
COHH
 21. Quatro equivalentes de ATP por molécula de glicose.
 22. A gliconeogênese seria altamente endergônica, e seria impossível re-
gular a gliconeogênese e a glicólise separadamente.
 23. A célula “gasta” 1 ATP e 1 GTP para converter piruvato em PEP.
 24. (a), (b), (d) são glicogênicos; (c) e (e) não são.
 25. O consumo de álcool força a competição por NAD1 entre o metabolis-
mo do etanol e a gliconeogênese. O problema é uma combinação de 
exercício extenuante e falta de alimento, porque a esta altura o nível 
de glicose no sangue já é baixo.
 26. (a) O aumento rápido da glicólise; o aumento do piruvato e do NADH 
resulta em aumento do lactato. (b) O lactato é transformado em gli-
cose via piruvato; esse é o processo mais lento, já que a formação do 
piruvato é limitada pela disponibilidade de NAD1, o equilíbrio da LDH 
é favorável ao lactato, e a conversão do piruvato em glicose necessita 
de energia. (c) O equilíbrio da reação da LDH é favorável à formação 
de lactato.
 27. O lactato é transformado em glicose no fígado pela gliconeogênese 
(ver Figuras 14-16, 14-17). Um defeito na FBPase-1 impediria a en-
trada do lactato na via gliconeogênica nos hepatócitos, causando acú-
mulo de lactato no sangue.
 28. O succinato é transformado em oxaloacetato, o qual passa para o ci-
tosol e é convertido em PEP pela PEP-carboxicinase. Dois mols de 
PEP são requeridos para a produção de um mol de glicose pela rota 
delineada na Figura 14-17.
 29. Se as vias catabólica e anabólica do metabolismo da glicose estiverem 
operando simultaneamente, ocorre ciclo fútil de ATP, com consumo 
extra de O2.
 30. No mínimo, o acúmulo de ribose-5-fosfato tenderia a forçar essa 
reação no sentido inverso pela ação das massas (ver Equação 13-4). 
Poderia também afetar outras reações metabólicas que envolvem a 
ribose-5-fosfato como substrato ou produto – como as vias de síntese 
de nucleotídeos.
 31. (a) É provável que a tolerância ao etanol envolva muito mais ge-
nes, e nesse caso a engenharia genética significaria um projeto mui-
to mais complicado (b) A L-arabinose-isomerase (a enzima araA) 
converte aldose em cetose ao mover o grupo carbonil de um açúcar 
não fosforilado do C-1 para o C-2. Não é discutida nenhuma enzima 
análoga neste capítulo; todas as enzimas descritas aqui atuam sobre 
açúcares fosforilados. Uma enzima que executa uma transforma-
ção similar com açúcares fosforilados é a fosfoexose-isomerase. A 
L-ribulocinase (araB) fosforila um açúcar no C-5 pela transferên-
cia do fosfato g do ATP. Muitas dessas reações estão descritas neste 
capítulo, incluindo a reação da hexocinase. A L-ribulose-5-fosfato-
-epimerase (araD) troca os grupos ¬H e ¬OH no carbono quiral de 
um açúcar. Neste capítulo não está descrita nenhuma reação similar, 
mas está no Capítulo 20 (ver Figura 20-13). (c) As três enzimas 
ara convertem arabinose em xilulose-5-fosfato pela seguinte via: 
Arabinose L-arabinose-isomerase L-ribulose L-ribulocinase L-ribulose-5-fosfato 
epimerase xilulose-5-fosfato (d) A arabinose é convertida em xilulo-
se-5-fosfato como em (c), a qual entra na via mostrada na Figura 14-
23; o produto glicose-6-fosfato é então fermentado a etanol e CO2. 
(e) 6 moléculas de arabinose 1 6 moléculas de ATP são convertidas 
em 6 moléculas de xilulose-5-fosfato, que alimentam a via mostra-
da na Figura 14-23 para gerar 5 moléculas de glicose-6-fosfato, e 
cada uma delas é fermentada para gerar 3 ATP (elas entram como 
glicose-6-fosfato não como glicose) 2 15 ATP no total. De ponta a 
ponta, espera-se a geração de 15 ATP 2 6 ATP 5 9 ATP a partir de 
6 moléculas de arabinose. Os outros produtos são 10 moléculas de 
etanol e 10 moléculas de CO2. (f) Dada a geração de ATP mais baixa, 
para um crescimento (isto é, disponibilidade de ATP) equivalente 
àquele obtido sem os genes adicionados, o Z. mobilis modificado 
deve fermentar mais arabinose, e dessa forma ele produz mais eta-
nol. (g) Uma maneira de permitir o uso de xilose seria a adição de 
genes para duas enzimas: uma análoga da enzima araD que converte 
xilose em ribose pela troca de ¬H e ¬OH no C-3, e uma análoga da 
enzima araB que fosforila a ribose no C-5. A ribose-5-fosfato resul-
tante supriria a via existente.
Capítulo 15
 1. (a) 0,0293 (b) 308 (c) Não. Q é muito mais baixo do que K9eq, indi-
cando que a reação da PFK-1 está longe do equilíbrio nas células; essa 
reação é mais lenta do que a reação posterior na glicólise. O fluxo pela 
via glicolítica é basicamente determinado pela atividade da PFK-1.
 2. (a) 1,4 3 1029 M (b) A concentração fisiológica (0,023 mM) é 16.000 
vezes a concentração no equilíbrio; essa reação não alcança o equilí-
brio na célula. Muitas reações não estão em equilíbrio na célula.
 3. Na ausência de O2, o ATP necessário é produzido pelo metabolismo 
anaeróbio da glicose (fermentação a lactato). Uma vez que a oxidação 
aeróbia da glicose produz muito mais ATP do que a fermentação, é 
necessário menos glicose para produzir a mesma quantidade de ATP.
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1214 R E S P O S TA S R E S U M I D A S AO S P R O B L E M A S
 18. Deficiência de galactocinase: galactose (menos tóxica); UDP-gli-
cose: deficiência de uridilil-galactose-1-fosfato: galactose-1-fosfato 
(mais tóxica).
 19. As proteínas são degradadas a aminoácidos utilizados na gliconeogê-
nese.
 20. (a) Na reação da piruvato-carboxilase, 14CO2 é adicionado ao piruva-
to, mas a PEP-carboxicinase remove o mesmo CO2 na etapa seguinte. 
Assim, o 14C não é incorporado (inicialmente) na glicose.
OPO322
H
3,4-14C-Glicose
C
CH2
C
POH2C
O
COO2
CH2
OPO322
14
COO2
14
COO2
14
C
COO2
OPO322
14
CH2
OHCH2
O
O
CHC
OPO322CH2
OH
H
14
OPO322
H C
CH2
OH
14
O
C
22O3
OPO322
H C
CH2
OH
COO214
2-Fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato
Di-hidroxiacetona-
-fosfato
Oxaloacetato
3-Fosfoglicerato
Frutose 1,6-bifosfato
Gliceraldeído-
-3-fosfato
CH2OPO322
HO
C OH
14
C
H
C14 OH
C O
CH2OPO322
1,3-Bifosfoglicerato
H
CH3
OC
COO214
1-14C-Piruvato
COHH
 21. Quatro equivalentes de ATP por molécula de glicose.
 22. A gliconeogênese seria altamente endergônica, e seria impossível re-
gular a gliconeogênese e a glicólise separadamente.
 23. A célula “gasta” 1 ATP e 1 GTP para converter piruvato em PEP.
 24. (a), (b), (d) são glicogênicos; (c) e (e) não são.
 25. O consumo de álcool força a competição por NAD1 entre o metabolis-
mo do etanol e a gliconeogênese. O problema é uma combinação de 
exercício extenuante e falta de alimento, porque a esta altura o nível 
de glicose no sangue já é baixo.
 26. (a) O aumento rápido da glicólise; o aumento do piruvato e do NADH 
resulta em aumento do lactato. (b) O lactato é transformado em gli-
cose via piruvato; esse é o processo mais lento, já que a formação do 
piruvato é limitada pela disponibilidade de NAD1, o equilíbrio da LDH 
é favorável ao lactato, e a conversão do piruvato em glicose necessita 
de energia. (c) O equilíbrio da reação da LDH é favorável à formação 
de lactato.
 27. O lactato é transformado em glicose no fígado pela gliconeogênese 
(ver Figuras 14-16, 14-17). Um defeito na FBPase-1 impediria a en-
trada do lactato na via gliconeogênica nos hepatócitos, causando acú-
mulo de lactato no sangue.
 28. O succinato é transformado em oxaloacetato, o qual passa para o ci-
tosol e é convertido em PEP pela PEP-carboxicinase. Dois mols de 
PEP são requeridos para a produção de um mol de glicose pela rota 
delineada na Figura 14-17.
 29. Se as vias catabólica e anabólica do metabolismo da glicose estiverem 
operando simultaneamente, ocorre ciclo fútil de ATP, com consumo 
extra de O2.
 30. No mínimo, o acúmulo de ribose-5-fosfato tenderia a forçar essa 
reação no sentido inverso pela ação das massas (ver Equação 13-4). 
Poderia também afetar outras reações metabólicas que envolvem a 
ribose-5-fosfato como substrato ou produto – como as vias de síntese 
de nucleotídeos.
 31. (a) É provável que a tolerância ao etanol envolva muito mais ge-
nes, e nesse caso a engenharia genética significaria um projeto mui-
to mais complicado (b) A L-arabinose-isomerase (a enzima araA) 
converte aldose em cetose ao mover o grupo carbonil de um açúcar 
não fosforilado do C-1 para o C-2. Não é discutida nenhuma enzima 
análoga neste capítulo; todas as enzimas descritas aqui atuam sobre 
açúcares fosforilados. Uma enzima que executa uma transforma-
ção similar com açúcares fosforilados é a fosfoexose-isomerase. A 
L-ribulocinase (araB) fosforila um açúcar no C-5 pela transferên-
cia do fosfato g do ATP. Muitas dessas reações estão descritas neste 
capítulo, incluindo a reação da hexocinase. A L-ribulose-5-fosfato-
-epimerase (araD) troca os grupos ¬H e ¬OH no carbono quiral de 
um açúcar. Neste capítulo não está descrita nenhuma reação similar, 
mas está no Capítulo 20 (ver Figura 20-13). (c) As três enzimas 
ara convertem arabinose em xilulose-5-fosfato pela seguinte via: 
Arabinose L-arabinose-isomerase L-ribulose L-ribulocinase L-ribulose-5-fosfato 
epimerase xilulose-5-fosfato (d) A arabinose é convertida em xilulo-
se-5-fosfato como em (c), a qual entra na via mostrada na Figura 14-
23; o produto glicose-6-fosfato é então fermentado a etanol e CO2. 
(e) 6 moléculas de arabinose 1 6 moléculas de ATP são convertidas 
em 6 moléculas de xilulose-5-fosfato, que alimentam a via mostra-
da na Figura 14-23 para gerar 5 moléculas de glicose-6-fosfato, e 
cada uma delas é fermentada para gerar 3 ATP (elas entram como 
glicose-6-fosfato não como glicose) 2 15 ATP no total. De ponta a 
ponta, espera-se a geração de 15 ATP 2 6 ATP 5 9 ATP a partir de 
6 moléculas de arabinose. Os outros produtos são 10 moléculas de 
etanol e 10 moléculas de CO2. (f) Dada a geração de ATP mais baixa, 
para um crescimento (isto é, disponibilidade de ATP) equivalente 
àquele obtido sem os genes adicionados, o Z. mobilis modificado 
deve fermentar mais arabinose, e dessa forma ele produz mais eta-
nol. (g) Uma maneira de permitir o uso de xilose seria a adição de 
genes para duas enzimas: uma análoga da enzima araD que converte 
xilose em ribose pela troca de ¬H e ¬OH no C-3, e uma análoga da 
enzima araB que fosforila a ribose no C-5. A ribose-5-fosfato resul-
tante supriria a via existente.
Capítulo 15
 1. (a) 0,0293 (b) 308 (c) Não. Q é muito mais baixo do que K9eq, indi-
cando que a reação da PFK-1 está longe do equilíbrio nas células; essa 
reação é mais lenta do que a reação posterior na glicólise. O fluxo pela 
via glicolítica é basicamente determinado pela atividade da PFK-1.
 2. (a) 1,4 3 1029 M (b) A concentração fisiológica (0,023 mM) é 16.000 
vezes a concentração no equilíbrio; essa reação não alcança o equilí-
brio na célula. Muitas reações não estão em equilíbrio na célula.
 3. Na ausência de O2, o ATP necessário é produzido pelo metabolismo 
anaeróbio da glicose (fermentação a lactato). Uma vez que a oxidação 
aeróbia da glicose produz muito mais ATP do que a fermentação, é 
necessário menos glicose para produzir a mesma quantidade de ATP.
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 18. Deficiência de galactocinase: galactose (menos tóxica); UDP-gli-
cose: deficiência de uridilil-galactose-1-fosfato: galactose-1-fosfato 
(mais tóxica).
 19. As proteínas são degradadas a aminoácidos utilizados na gliconeogê-
nese.
 20. (a) Na reação da piruvato-carboxilase, 14CO2 é adicionado ao piruva-
to, mas a PEP-carboxicinase remove o mesmo CO2 na etapa seguinte. 
Assim, o 14C não é incorporado (inicialmente) na glicose.
OPO322
H
3,4-14C-Glicose
C
CH2
C
POH2C
O
COO2
CH2
OPO322
14
COO2
14
COO2
14
C
COO2
OPO322
14
CH2
OHCH2
O
O
CHC
OPO322CH2
OH
H
14
OPO322
H C
CH2
OH
14
O
C
22O3
OPO322
H C
CH2
OH
COO214
2-Fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato
Di-hidroxiacetona-
-fosfato
Oxaloacetato
3-Fosfoglicerato
Frutose 1,6-bifosfato
Gliceraldeído-
-3-fosfato
CH2OPO322
HO
C OH
14
C
H
C14 OH
C O
CH2OPO322
1,3-Bifosfoglicerato
H
CH3
OC
COO214
1-14C-Piruvato
COHH
 21. Quatro equivalentes de ATP por molécula de glicose.
 22. A gliconeogênese seria altamente endergônica, e seria impossível re-
gular a gliconeogênese e a glicólise separadamente.
 23. A célula “gasta” 1 ATP e 1 GTP para converter piruvato em PEP.
 24. (a), (b), (d) são glicogênicos; (c) e (e) não são.
 25. O consumo de álcool força a competição por NAD1 entre o metabolis-
mo do etanol e a gliconeogênese. O problema é uma combinação de 
exercício extenuante e falta de alimento, porque a esta altura o nível 
de glicose no sangue já é baixo.
 26. (a) O aumento rápido da glicólise; o aumento do piruvato e do NADH 
resulta em aumento do lactato. (b) O lactato é transformado em gli-
cose via piruvato; esse é o processo mais lento, já que a formação do 
piruvato é limitada pela disponibilidade de NAD1, o equilíbrio da LDH 
é favorável ao lactato, e a conversão do piruvato em glicose necessita 
de energia. (c) O equilíbrio da reação