2 Anemias Carenciais

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ANEMIAS CARENCIAIS 
Prof. Dr. Célio Ribeiro 
 Anemias Carenciais 
São causadas pela deficiência de um ou mais nutrientes essenciais para a 
produção de glóbulos vermelhos, como o ácido fólico, vitamina B12 ou ferro. 
 
 CTH BFU-E CFU-E PEB EPC CFU-GEMM EB EOC Ret ERI 
Compartimento de multiplicação 
(ácido fólico e vitamina B12) 
Compartimento de maturação 
(ferro) 
→ → → → → → → → → 
 Anemias Carenciais 
anemia megaloblástica : deficiência de ácido fólico e/ou vit. B12 
anemia perniciosa: deficiência de fator intrínseco (vit. B12): 
anemia ferropriva: deficiência de ferro 
 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
ANEMIA PERNICIOSA 
ANEMIAS 
MACROCÍTICAS 
MEGALOBLÁSTICAS NÃO MEGALOBLÁSTICAS 
 Anemias não megaloblásticas 
As anemias macrocíticas não-megaloblásticas não possuem um mecanismo 
patogenético comum, apenas representam a anemia macrocítica em que os 
precursores eritrocitários são normais e a síntese de DNA está intacta 
Estão associadas à eritropoese acelerada (anemia hemolítica ou hemorragia), 
etilismo, doenças hepáticas e hipotireoidismo, entre outras. 
Caracterizam-se por VCM situado entre 100 a 105 fL 
A contagem de reticulócitos pode estar normal (estilismo, doenças hepáticas) ou 
aumentada (anemia hemolítica ou hemorragia) 
 Anemias megaloblásticas 
As anemias macrocíticas megaloblásticas resultam da síntese deficiente de DNA, 
devido a deficiência de ácido fólico e/ou vitamina B12 e/ou fator intrínseco, 
ocasionando um atraso de maturação do núcleo em relação ao citoplasma 
(assincronismo de maturação) 
Apesar da divisão celular estar restringida, a síntese de RNA permanece intacta, 
consequentemente, componentes citoplasmáticos, especialmente a hemoglobina, são 
sintetizados em quantidades excessivas durante esses atrasos entre as divisões celulares, 
o que resulta num aumento do tamanho da célula (megaloblastos, megaovalócitos, 
macrócitos) 
São de instalação lenta e passam de normocíticas/normocrômicas a macrocíticas e 
posteriormente megaloblásticas; caracterizam-se por VCM acima 110 fL e reticulopenia 
 Ácido fólico 
O ácido fólico também é conhecido como vitamina B9, uma vitamina hidrossolúvel que 
serve como base para um grande grupo de compostos dele derivado: os folatos. 
São encontrados em alimentos frescos de origem vegetal e/ou animal (fígado, rim, 
vegetais verdes frescos, feijão, nozes e algumas frutas), conjugados com múltiplos 
resíduos de ácido glutâmico, formando os “poliglutamatos” 
O cozimento prolongado pode destruir até 90% do folato alimentar 
O folato da dieta é absorvido pelo duodeno e jejuno proximal 
É armazenado, principalmente, no fígado, em pequenas quantidades na forma de 
poliglutamato. 
Participa da síntese de precursores purínicos de DNA (timina) 
Reservas limitadas e facilmente esgotáveis (2 a 3 meses) 
 Vitamina B12 
É uma vitamina hidrossolúvel, sintetizada exclusivamente por microrganismos 
(bactérias). 
É encontrada em alimentos de origem animal como carnes, aves, peixes, fígado, 
ovos, leite e laticínios, mas não ocorre em frutas, verduras e cereais 
É encontrada em praticamente todos os tecidos animais e estocada, primariamente, 
no fígado 
Participa como cofator enzimático na síntese de DNA 
Requerimento diário pequeno, porém é necessário de 3 a 4 anos para que a 
incapacidade de absorção ou ingestão inadequada leve à deficiência de vitamina 
B12. 
 
 
 Vitamina B12 
A absorção da vit. B12 ocorre predominantemente no íleo terminal e depende de 
uma glicoproteína produzida pelas células parietais da mucosa gástrica, denominada 
fator intrínseco (FI). 
A vit. B12 é liberada pela digestão de proteínas de origem animal e combina-se com 
FI, em seguida o complexo FI-B12 é captado pelos receptores das células epiteliais 
do íleo e a vitamina B12 é absorvida 
Na circulação a vitamina B12 é transportada pela transcobalamina II, sintetizada pelo 
fígado 
 ácido fólico & vitamina B12 
condensação 
(ATP) 
desmetilação 
hidrólise 
TIMINA 
(DNA) 
+ ADENOSINA 
Metionina sintase 
ATP 
̶ CH3 
hidrólise 
 ácido fólico & vitamina B12 
No organismo humano, tanto a vitamina B12 quanto o ácido fólico estão envolvidos no 
metabolismo da homocisteína (HCY). 
A enzima metionina sintase promove a metilação da HCY, tendo o 5-metiltetraidrofolato 
(5-MTHF) como doador de grupamento metil e a metilcobalamina (vit. B12) como 
cofator. 
Após a metilação da HCY, a metionina (MET) formada é condensada com o ATP 
resultando na S-adenosilmetionina (SAM). 
Em seguida, por uma reação de desmetilação, forma-se a S-adenosil-homocisteína 
(SAH) com posterior hidrólise para liberar a adenosina e HCY, completando o ciclo. 
 
 ácido fólico & vitamina B12 
A metilação da HCY serve para repor os estoque de SAM quando a metionina dietética 
estiver em baixos níveis. 
A SAM é o único doador de grupamentos metil para numerosas reações de metilação, 
incluindo algumas essenciais para a manutenção da mielina 
Assim a deficiência de vitamina B12 causará diminuição da SAM e consequente redução 
de importantes reações de transmetilação do organismo, provocando defeitos 
desmielinizantes no sistema nervoso 
 
 
 ácido fólico & vitamina B12 
Outro problema consequente à interrupção da conversão de HCY em MET é que o 5-
MTHF, doador de grupamentos metil na reação, não pode ser convertido em 
tetraidrofolato (THF), ocasionando um sequestro de folatos na forma de 5-MTHF, 
ocorrendo, um cofator importantíssimo e fundamental na síntese de bases purínicas de 
DNA (timina) 
Desse modo gerará um defeito na síntese de DNA, dificultando a divisão celular na 
medula, enquanto que o RNA e a síntese de componentes celulares permanecem 
inalterados, produzindo macrocitose. 
 
 
 Deficiência de Vit. B12 
1) Ingesta inadequada 
2) Má absorção 
- Prejuízo da liberação de vitamina do alimento (acloridria, gastrectomia parcial) 
- Produção inadequada de FI (anemia perniciosa, gastrectomia total, ausência congênita do 
FI) 
- Desordens do íleo terminal (ressecção ileal, doença de Chron, doença de Imerslund) 
3) Outras causas 
- Deficiência de transportadores (transcobalamina II) 
- Exposição ao óxido nitroso 
- Defeitos enzimáticos 
 Deficiência de Folato 
1) Ingesta inadequada: etilistas, adolescentes 
2) Aumento das necessidades: gravidez, hemólise, malignidade, hemodiálise, doenças 
exfoliativas crônicas – psoríase 
3) Má absorção: espru tropical, doença celíaca, drogas (fenitoína, ácido valpróico, 
primidona, barbitúricos) 
4) Prejuízo no metabolismo: inibidores da diidrofolato redutase (metotrexato, 
pirimetamina, pentamidina, trimetoprim), etanol, deficiências enzimáticas (raras) 
 Anemias megaloblásticas 
Causas da deficiência de vitamina B12 : deficiência de fator intrínseco 
(anemia perniciosa), vegetarianos exclusivos, deficiência proteína 
transporte 
Causas da deficiência de ácido fólico: dieta pobre, aumento da demanda 
(gestações repetidas, anemia hemolítica crônica), etilismo 
 
 Anemia perniciosa 
É uma doença caracterizada pelo desenvolvimento de autoanticorpos que atacam as 
células do corpo e fundo gástrico (células parietais), reduzindo tanto a produção de 
ácido clorídrico e pepsina quanto de fator intrínseco (FI) 
Instala-se um quadro de gastrite atrófica, devido a inflamação crônica e atrofia da 
mucosa gástrica 
Os autoanticorpos anticélulas parietais estão presentes em 90% dos pacientes, 
enquanto os anticorpos anti-FI são encontrados em 60% dos pacientes 
O resultado é o desenvolvimento de hipocloridria e anemia megaloblástica por má 
absorção de vitamina B12Anemia perniciosa 
É a causa mais comum de deficiência de cobalamina 
O diagnóstico é feito pelo teste de Schilling 
Afeta indivíduos entre 45 – 65 anos, sendo rara antes dos30 anos 
É ligeriramente mais comum em mulheres (1.6:1) de origem nórdica, com olhos 
azuis e que possuem cabelos brancos precocemente 
Há uma correlação médica entre anemia perniciosa e adenocarcinoma gástrico: o 
primeiro é fator de risco para o segundo 
 Deficiência nutricional 
A deficiência de folatos, concomitante ou não, com vitamina B12, durante a gravidez 
aumenta o risco de malformação fetal, ocasionando defeito no tubo neural em recém-
nascidos 
 
 Deficiência nutricional 
A deficiência de folatos ou B12 na mãe predispõe a outros defeitos congênitos: anencefalia, 
espinha bífida ou encefalocele 
 
 Deficiência nutricional 
A deficiência de folatos ou B12 na mãe predispõe a outros defeitos congênitos: anencefalia, 
espinha bífida ou encefalocele 
 
 Fisiopatologia 
DEFICIÊNCIA 
(Vit. B9 ou B12) 
ASSINCRONISMO DE MATURAÇÃO 
↑ ERITROPOES INEFICAZ AUMENTO CELULAR 
↓ HEMOGLOBINA MACROCITOSE 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
 Fisiopatologia 
Anemia megaloblástica 
Tanto os folatos quanto a vitamina B12 são indispensáveis para a síntese de 
timina, um dos nucleotídeos que compõem o DNA, e a carência de um deles 
tem como consequência menor síntese de DNA 
A síntese inadequada de DNA tem como consequência modificações no ciclo 
celular, retardo da duplicação e defeitos no reparo do DNA 
 
 
 
 Fisiopatologia 
Anemia megaloblástica 
Por outro lado, o metabolismo de RNA não está alterado, pois a timina não é necessária 
para sua síntese, não há, portanto, redução da formação de proteínas citoplasmáticas e do 
crescimento celular 
Devido, principalmente, à lentidão da divisão celular na fase S do ciclo e a consequente 
dissociação da maturação núcleo-citoplasmática (assincronismo de maturação) há a 
produção de células de tamanho aumentando 
 
 
 Fisiopatologia 
Anemia megaloblástica 
A intensa desordem de maturação nuclear das 3 linhagens, mais evidente na série 
vermelha, produz um aumento de morte celular intramedular 
Apenas 10 a 20% dos eritrócitos sobrevivem e tornam-se viáveis para o sangue 
periférico (eritropoese ineficaz) 
 
 
 Manifestações clínicas 
Anemia megaloblástica 
A instalação dos sintomas, em geral, é insidiosa com sintomas e sinais gradativamente 
progressivos de anemia: fraqueza, dispneia e graus variados de palidez, com pele cor 
de limão (combinação de palidez com leve icterícia) 
Uma das manifestações clássicas é a glossite, que cursa com perda das papilas, 
deixando-a lisa, brilhante e intensamente vermelha (“língua careca”), além de queilite e 
perda do apetite pode ser encontrada discreta a moderada esplenomegalia 
 
 
 Manifestações clínicas 
palidez 
cutaneomucosa + 
 icterícia leve 
glossite 
queilite angular 
 Manifestações clínicas 
Deficiência de vitamina B12: 
 
 
Manifestações hematológicas: anemia macrocítica (palpitações, fraqueza, cefaleia, irritabilidade) 
Manifestações digestivas: diarreia e perda ponderal, glossite, queilite 
Manifestações neurológicas: parestesias nas extremidades, diminuição da sensibilidade profunda 
(proprioceptiva e vibratória), desequilíbrio, marcha atáxica, fraqueza e espasticidade nos membros 
inferiores com sinal de Babinski, hiperflexia patelar, déficits cognitivos, demencia e psicoses. 
anemia megaloblástica + distúrbios neuropsiquiátricos + glossite 
 Manifestações clínicas 
Deficiência de ácido fólico: 
 
 
As manifestações clínicas são semelhantes às da anemia por deficiência de vitamina B12, 
exceto por 2 fatores importantes: 
1) Os achados do aparelho digestivo são mais exuberantes 
2) Não ocorrem manifestações neurológicas 
anemia megaloblástica + glossite 
 Alterações hematológicas 
A alteração mais característica de anemia megaloblástica no esfregaço de sangue 
periférico é a hiperssegmentação dos neutrófilos, que pode ser definida pelos 
seguintes critérios: 1) achado de apenas 1 neutrófilo contendo 6 lobos ou mais e 2) 
presença de pelo menos 5% de neutrófilos com 5 lobos 
Outras alterações incluem a presença de anisocitose e poiquilocitose e dos 
macrovalócitos, que são eritrócitos grandes e ovais, completamente hemoglobinizados. 
Os macrócitos das outras anemias não possuem esta característica 
Pode-se ter uma neutropenia e trombocitopenia associada à anemia (pancitopenia) 
 
 Alterações hematológicas 
Hemograma: macrocitose (VCM > 110 fL) 
 
 Alterações hematológicas 
As principais alterações morfológicas no esfregaço do sangue periférico são: 
1) eritrócitos: macrovalócitos1, poiquilocitose com esquizócitos2 e/ou dacriócitos3 
 1 2 3 
 
 Alterações hematológicas 
As principais alterações morfológicas no esfregaço do sangue periférico são: 
1) eritrócitos: corpúsculos de Howel-Jolly4, anel de Cabot5 e eritroblastos6 
 4 5 6 
 
 Alterações hematológicas 
As principais alterações morfológicas no esfregaço do sangue periférico são: 
2) granulócitos: hiperssegmentação nuclear com presença de neutrófilos 
polissegmentados, reconhecidos no mínino 5% de neutrófilos com 5 lobos ou 1 
neutrófilo com 6 ou mais lobos. 
 
 Alterações hematológicas 
Outras alterações morfológicas no esfregaço do sangue periférico incluem: 
 3) leucócitos: leucopenia (2.000/μL) com neutropenia 
 4) plaquetas: trombocitopenia com 30.000 a 100.000/μL 
 5) reticulócitos: A contagem é normal ou baixa, mas a correção (CRC) indica 
 anemia hipoproliferativa 
 Diagnóstico 
Anemia megaloblástica 
Para o diagnóstico correto, em geral, 3 são as abordagens nesses pacientes: 
 1ª) reconhecer ser a anemia megaloblástica está presente 
 2ª) distinguir entre as deficiências de vitamina B12 e folato 
 3ª) determinação da causa 
 
 
 Diagnóstico laboratorial 
Hemograma: anemia macrocítica 
 - ↑ VCM : macrocitose 
 - CHCM: normal 
 - ↑ RDW: anisocitose 
Contagem de reticulócitos: diminuída (anemia hipoproliferativa) 
Dosagem de ácido fólico e/ou vitamina B12: diminuídos, porém na deficiência 
isolada de vitamina B12 os níveis de ácido fólico estão elevados 
Teste de Schilling (absorção vitamina B12) 
 
 Diagnóstico Laboratorial 
Mielograma 
Anticorpos anti-células parietais, anti-FI (anemia perniciosa) 
Dosagens homocisteína, LDH, Bilirrubinas 
Endoscopia gástrica com biopsia (gastrite atrófica) 
 
 
 Tratamento 
 Resposta ao tratamento 
O paciente sente-se melhor depois de 24 a 48 h do tratamento com a vitamina 
correta 
A hemoglobina deve aumentar em 2 a 3 g/dL a cada quinzena 
As contagens de leucócitos e de plaquetas normalizam-se em 7 a 10 dias 
Os reticulócitos elevam-se entre o 2º e o 3º dia, atingindo o pico máximo entre o 5º 
e o 8º dia, acompanhado de queda dos níveis séricos de LDH 
 Referências Bibliográficas 
HOFFMAN, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em Hematologia. 6ªed. Porto 
Alegre: Artmed, 2011. 454 p. 
SILVA, P.; H.; HASIMOTO, Y.; ALVES, H. B. Hematologia Laboratorial. Rio de 
Janeiro: Revinter, 2009. 466 p. 
ZAGO, M. A.; FALCÃO, R. P.; PASQUINI, R. Hematologia: Fundamentos e Prática. 
2ªed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2013. 899 p. 
PANIZ,C. et al. Fisiopatologia da deficiência de vitamina B12 eseu diagnóstico 
laboratorial. J Bras Patol Med Lab. v. 41, n. 5, p. 323-334, 2005. 
 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
 Anemia Ferropriva 
Definição 
A anemia ferropriva (AF) é um estado em que as baixas concentrações de 
hemoglobina são uma consequência da deficiência de ferro. 
Essa condição pode ser definida como a ausência de estoques de ferro 
mobilizáveis para a eritropoese, o que, em estados mais avançados, 
resultará em anemia. 
 
 Anemia Ferropriva 
Aspectos Epidemiológicos 
A carência de ferro é a deficiência nutricional mais prevalente no mundo. Estima-se 
que quase 2 bilhões de pessoas sejam afetadas por ela. 
A AF afeta 24,8% da população mundial, sendo que a maior prevalência ocorre em 
crianças da faixa etária pré-escolar. Atualmente, cerca de 45% das crianças 
brasileiras apresentam anemia por deficiência de ferro 
Os grupos mais susceptíveis são lactentes, pré-escolares e adolescentes, mulheres 
em idade fértil (gestantes). 
Em homens adultos é rara (grande reserva), mas pode acontecer em caso de 
sangramentos crônicos 
 Metabolismo do Ferro 
Tanto a deficiência como o excesso de ferro causa disfunção celular e do 
organismo como um todo 
 - deficiência : a anemia é a manifestação mais relevante 
 - excesso: o ferro livre promove a síntese de espécies reativas de oxigênio 
 que são toxicas e lesam proteínas, lípides e DNA 
 Metabolismo do Ferro 
 Metabolismo do Ferro 
O ferro utilizado pelo organismo é obtido de duas fontes principais: 
 1) dieta 
 2) reciclagem de hemácias senescentes 
O ferro da dieta apresenta-se de diversas maneiras, sendo tipicamente classificado 
como ferro heme e não-heme 
O ferro heme, também chamado de ferro orgânico é encontrado nas carnes, ovos e 
laticínios 
O ferro não-heme, também conhecido por ferro inorgânico é encontrado nos 
vegetais e cereais 
O processo de hemocaterese recicla a maior parte do ferro necessário para nosso 
organismo 
 Metabolismo do Ferro 
 Metabolismo do Ferro 
A absorção de ferro consiste de sua captação pelas células da mucosa, de seu 
movimento através da célula e, finalmente, de sua liberação pela célula, para que 
possa atingir a circulação 
Na circulação a transferrina (Tf) é a principal proteína de transporte de ferro. Em 
condições normais, a Tf plasmática tem a capacidade de transportar até 12 mg de 
ferro, mas essa capacidade raramente é utilizada e, em geral, apenas 3 mg de ferro 
circulam ligado à Tf, ou seja, 30% (+ ⅓) da Tf está saturada com o ferro 
O ferro fica estocado nas células reticuloendoteliais do fígado, baco e MO, nas formas 
de ferritina e hemossiderina 
 
 
 Anemia Ferropriva 
anemia 
ferropriva 
 Anemia Ferropriva 
Fisiopatologia da Anemia ferropriva 
O heme é sintetizado por uma via catalisada por 8 enzimas e o passo final 
consiste na inserção do ferro ao anel de protoporfirina 
O heme é exportado da mitocôndria através de um transportador e incorporado 
às cadeias de globina para formar a hemoglobina 
A síntese do heme está comprometida com a síntese de hemoglobina 
Na carência de ferro o heme e a Hb não são sintetizados, consequentemente 
instala-se um quadro de anemia ferropriva. 
 
 
 Anemia Ferropriva 
Fatores predisponentes 
Baixo peso ao nascer 
Crescimento intrauterino restrito 
Gestações gemelares 
Sangramento perinatal 
Baixo nível socioeconômico 
Baixa escolaridade materna 
Más condições de saneamento básico 
 Anemia Ferropriva 
Causas 
Dieta inadequada 
Aumento da demanda 
Perdas sanguíneas 
Má absorção do ferro 
Outras 
 
 Anemia Ferropriva 
Dieta inadequada 
O ferro está presente em muitos alimentos, na forma heme, (carnes, ovos, laticínios) e 
na forma não-heme (vegetais, cereais) 
A forma não-heme apresenta baixa biodisponibilidade (encontra-se complexada com 
vários produtos da digestão que podem facilitar ou dificultar a sua absorção) 
O ferro heme apresenta alta biodisponibilidade e a deficiência de ingestão de alimentos 
ricos em ferro hemínico (carnes, ovos e laticínios) constitui fator importante para AF 
Suspensão precoce do aleitamento materno exclusivo 
 
 Anemia Ferropriva 
Aumento da demanda 
Crianças em idade escolar 
Gestação (3º trimestre) 
Parto 
Puerpério 
 
 Anemia Ferropriva 
Perdas sanguíneas 
O sangramento gastrointestinal é a principal causa de anemia ferropriva em homens e a 
segunda nas mulheres e caracteriza-se por sangramento crônico, constante e de pequena 
intensidade. 
Qualquer sangramento no TGI (esofagite, hérnia de hiato, úlcera péptica ou duodenal, 
gastrites, hemorróidas, anomalias vasculares, neoplasias e parasitas intestinais) causam 
AF 
 Nas mulheres, a perda de ferro é três vezes maior que nos homens devido ao fluxo 
menstrual 
Outras perdas: epistaxes, hematúrias, hemossidenúria 
 
 Anemia Ferropriva 
Má absorção 
Alteração do pH gástrico (uso de antiácidos, inibidores da bomba de prótons, 
bloqueadores histamínicos H2) 
Doença de Chron 
Doença Celíaca 
Doenças hepáticas 
Ressecção cirúrgica gástrica (gastrectomia, gastroplastia redutora) ou intestinal 
 
 Anemia Ferropriva 
Outras causas 
Procedimentos como hemodiálise, cirurgias, flebotomias e doações de sangue 
Ingestão excessiva de fitatos (cereais), compostos fenólicos (chá preto, café, 
refrigerantes) e leite e seus derivados. 
Parasitoses (Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Schistossoma mansoni, 
Strongiloides stercorlais) 
Doenças descamativas de evolução crônica levam à perda de ferro da pele (psoríase) 
 
 Manifestações clínicas 
Anorexia, palidez cutaneomucosa, fadiga, dispnéia de esforços, taquicardia 
Perversão alimentar (desejo e consumo de gelo, terra, sabão argila) 
Alterações no desempenho cognitivo e motor da criança 
Precárias condições imunológicas (mais chance de infecções) 
 
 
 
 Manifestações clínicas 
 queilite angular glossite coiloníquia 
 
 
 Manifestações clínicas 
 queilite angular glossite coiloníquia 
 
 
 Manifestações clínicas 
 Anemia Ferropriva 
A deficiência de ferro desenvolve-se, na maioria da vezes, de maneira lenta e 
progressiva e, didaticamente, pode ser dividida em 3 estágios. 
ESTÁGIOS DA DEFICIENCIA DE FERRO 
1º ESTÁGIO: 
 
Depleção dos 
depósitos de ferro 
2º ESTÁGIO: 
Deficiência de ferro 
sem anemia ou com 
anemia discreta 
3º ESTÁGIO: 
 
Anemia 
ferropriva 
 Anemia Ferropriva 
1º estágio: depleção dos depósitos de ferro (↓ferritina) 
O ferro é estocado no organismo humano nos hepatócitos e macrófagos do 
fígado, do baço e da MO. 
No 1º estágio ocorre depleção dos estoques de ferro (ferritina) mas a 
concentração do ferro sérico e os níveis de Hb são normais 
Todo ferro absorvido é destinado à formação de hemoglobina e não para os 
depósitos 
A anemia começa a se instalar porque o balanço do ferro é negativo, ou seja, a 
absorção é menor que o consumo 
 
 Anemia Ferropriva 
2º estágio: deficiência de ferro sem anemia ou com anemia discreta 
O 2º estágio caracteriza-se por uma deficiência de ferro, geralmente, sem 
anemia com diminuição ou ausência dos estoques de ferro 
Ocorre uma diminuição dos níveis de Hb, mas ainda sem anemia grave 
Neste estágio a ferritina já está diminuída e a concentração de ferro sérico 
começa a baixar. 
 
 Anemia Ferropriva 
3º estágio: anemia ferropriva instalada 
Caracteriza-se pela anemia ferropriva instalada, que é a formamais avançada da 
deficiência de ferro 
Os estoques de ferro (ferritina) estão ausentes ou bastante diminuídos 
A concentração de ferro sérico está baixa 
A capacidade total de ligação do ferro (CTLF) está aumentada 
O índice de saturação de transferrina (IST) está diminuído 
Há diminuição da hemoglobina e dos índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM) 
 
 Índices Hematimétricos 
O 1º estágio caracteriza-se como normocítico e normocrômico (nVCM e 
nHCM) 
O 2º estágio apresenta microcitose e hipocromia discretas ou sem hipocromia 
(↓VCM e ↓HCM ou nHCM) 
O 3º estágio caracteriza-se como microcítico e hipocrômico (↓VCM e ↓HCM) 
A anisocitose (↑RDW) é o primeiro sinal morfológico da anemia ferropriva 
Um hemograma que apresente anemia com microcitose e hipocromia e RDW 
aumentado é sugestivo de anemia ferropriva. 
 Índices Hematimétricos 
O aporte inadequado de ferro faz com que os eritrócitos produzidos sejam 
pequenos (microcíticos - ↓VCM), pálidos (hipocrômicos - ↓HCM e ↓CHCM) 
e com grande variação no tamanho (anisocíticos - ↑RDW) 
O RDW aumenta precocemente na AF, podendo detectar a carência incipiente 
de ferro, antes mesmo de ocorrer alterações no VCM, sendo o melhor índice 
discriminador de AF. 
 Alterações hematológicas 
As alterações morfológicas observadas na lâmina são a microcitose/hipocromia e, 
eventualmente, esquizócitos, além de eliptócitos finos e alongados 
 microcitose/hipocromia esquizócitos eliptócitos 
 Cinética do ferro 
Ferro sérico 
Ferritina 
Capacidade total de ligação de ferro 
Índice de saturação de transferrina 
 Cinética do ferro 
 Ferro sérico 
A determinação do ferro sérico é usada no diagnóstico diferencial de anemias, 
hemocromatose e hemossiderose 
Níveis baixos ocorrem na anemia ferropriva, glomerulopatias, menstruação e fases 
iniciais de remissão da anemia perniciosa 
Níveis aumentados são encontrados na hemossiderosee, hemocromatose, talassemias, 
anemias hemolíticas, lesão hepática aguda, uso de estrógenos, anticoncepcionais e 
alcool 
 
 Cinética do ferro 
 Ferritina 
A ferritina é uma proteína de fase aguda, portanto pode estar aumentada nos processos 
infecciosos e inflamatórios e também pode estar aumentada em etilistas ativos. 
Na presença de doenças hepáticas, em estados inflamatórios como artrite reumatóide, 
doenças malignas a deficiência de ferro pode não ser refletida pela ferritina sérica 
A ferritina sérica não exibe variação diurna e é pouco influenciada por ingestão exógena 
de ferro ou por contaminação 
Valores de referência: homens – 29 a 300 ng/mL 
 mulheres – 10 a 280 ng/mL 
 Cinética do ferro 
 Capacidade total de ligação de ferro 
Praticamente toda capacidade de ligação é devida à transferrina, mas normalmente somente ⅓ dos 
sítios de ligação da transferrina estão ocupados por ferro; deste modo a transferrina plasmática tem 
uma considerável reserva de ligação do ferro 
A CTLF aumenta em patologias que reduzem as reservas de ferro (deficiência do metal ou perda 
sanguínea), ou elevam a produção hepática de transferrina (gestação e uso de anticoncepcional 
oral). 
A CTLF diminui nas patologias em que o ferro sobe, como na hemocromatose ou quando ocorre 
redução da produção hepática de transferrina (cirrose hepática) e nas perdas protéicas (síndrome 
nefrótica) 
Valores de referência: 250 a 410 μg/dL 
 
 Cinética do ferro 
 Índice de saturação de transferrina 
 
 
Valores de referência: em condições normais 20 a 50 % dos sítios de ligação do ferro na 
transferrina estão ocupados 
 
ferro 
CTLF 
x 100 IST = 
 Cinética do ferro 
CTLF IST 
IST CTLF 
IST CTLF 
Fe2+ normal 
Fe2+ baixo 
Fe2+ alto 
 Diagnóstico laboratorial 
HEMOGRAMA: anemia microcítica e hipocrômica (↓VCM, ↓HCM, ↓CHCM) 
CINÉTICA DO FERRO: 
 - ferro sérico: ↓ 
 - ferritina: ↓ 
 - CTLF: ↑ 
 - IST: ↓ 
Contagem de reticulócitos: ↓ 
Trombocitemia (plaquetas aumentadas em número) 
 
 Tratamento 
Identificação e correção da causa determinante 
Orientação nutricional 
Administração oral ou parenteral de compostos de ferro 
 - sulfato ferroso 
 - neutrofer 
 - noripurum 
# o uso de preparações líquidas de ferro pode ocasionar escurecimento dos dentes; isso pode ser evitado com a 
escovação após cada administração 
# o escurecimento das fezes também pode ocorrer, devendo-se orientar a família sobre a benignidade do fato 
 Monitoração Tratamento 
Redução ou desaparecimento de sintomas como fadiga e cansaço 
Maior tolerância a exercícios já na primeira semana de tratamento 
Aumento de pelo menos 2 g/dL na dosagem de Hb após 2 a 3 semanas de 
tratamento 
Reticulocitose, que pode ser observada entre 3º e 5º dia, com pico máximo em 
8 a 10 dias após o início do tratamento 
A normalização da ferritina sérica indica reconstituição das reservas normais de 
ferro e sinaliza a suspensão do tratamento 
 Referências Bibliográficas 
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