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I - Introdução à fisiologia Composição química da célula: - 70% água - 20% proteínas - 2% lipídios - 1% carboidratos - eletrólitos.. LIC: - 2/3 dentro das células - Potássio, magnésio e íons fosfato LEC: - 1/3 fora das céls; transportado no sg e faz trocas por difusão através das paredes dos capilares, entre sg e fluidos teciduais. Nele, estão íons e nutrientes que mantêm as céls vivas. Todas as céls vivem no mesmo ambiente: Fluido extracelular = Meio interno do corpo - Sódio, cloreto e íons bicarbonato; nutrientes p/ céls - Líq. Intersticial -> Meio interno - Plasma sanguíneo -> Meio intermediário II - Mecanismos homeostáticos - Manutenção de condições constantes no meio interno; independência relativa do organismo em relação às oscilações do ambiente externo - Controle: sist. Nervoso e sist. Endócrino - Zona de tolerância: limites de resistência dos seres vivos contra as variações de temperatura - Mecanismo de retro-alimentação negativa – FEED-BACK NEGATIVO: regular uma quantidade num determinado nível e mantê-lo estável a longo prazo. Alterações que recuperam a homeostasia, mantendo os valores negativos em relação ao estímulo inicial. Ex.: Controle da secreção hormonal: desencadeado quando a atividade do tecido-alvo aumenta até um nível apropriado - Mecanismo de retro-alimentação positiva – FEED-BACK POSITIVO: controlar ou regular uma quantidade num determinado nível por tempo limitado. Pode levar à instabilidade, nesse mecanismo, o estímulo inicial causa mais do mesmo, é também conhecido como “ciclo vicioso”. Pode ser superado por feedback negativo não resultando em morte, nesse caso. Algumas vezes é útil: coagulação sanguínea, parto e geração de sinais nervosos (vazamento dos canais de sódio). III - Transporte de substâncias - Membrana celular: bicamada lipídica com grandes proteínas globulares dispersas. A camada lipídica no interior da membrana é hidrofóbica, mas substâncias lipossolúveis podem penetrar com facilidade. Proteínas de membrana: *Integrais: se estendem por toda membrana; formam canais/poros, onde passam moléc. de água e subst. hidrossolúveis. Também têm onde passam moléc. de água e subst. hidrossolúveis. Podem agir com propriedades seletivas ou agirem como proteínas carreadoras. *Periféricas: ancoradas à superfície da membrana, não a penetram. Transporte envolto por membrana: endocitose 1)FAGOCITOSE: material sólido, entra apenas a vesícula, nenhum líquido. 2)PINOCITOSE: pode ocorrer emissão de pseudópodes, substância sólida englobada, diluída no LEC. 3)TRANSCITOSE: não há emissão de pseudópodes, atravessa a cél endotelial (parede do capilar) Exocitose: Vesícula com o material funde-se à membrana , expelindo o material. Turn-over de membrana: reciclagem para não haver aumento excessivo do diâmetro da célula. Transporte através da membrana Passivo (difusão): à favor de gradiente eletroquímico, sem gasto energético. Ativo: contra um gradiente eletroquímico, com gasto energético. DIFUSÃO: *moléc tendem a passar para o local de menor concentração *apenas gasta energia da própria molécula *o transporte é representado pelo choque entre as próprias moléculas até chocarem-se contra a membrana. Qto maior a moléc, maior a energia cinética; facilidade para passar pela membrana. *Simples: Bicamada lipídica. Depende da lipossolibilidade ou tamanho da molécula Através de canais; dependem: 1)Canais de vazamento (está sempre per- mitindo passagem de subst.) 2)Canais com comportas: voltagem- dependentes e ligando-dependentes *Facilitada: proteína carreadora *Obs.: íons não passam pela bicamada, formam moléc hidratadas muito grandes . CANAIS VOLTAGEM-DEPENDENTES: abrem e fecham de acordo com as variações de voltagem. CANAIS DE SÓDIO E POTÁSSIO VOLTAGEM-DEPENDENTES *Entrada de Sódio: Potencial de repouso: -90mV; canais fechados Ativado: -90mV a +35mV Inativado: +35mV a -90mV, retardado *Saída do Potássio: Repouso: -90mV Ativação lenta: +35 a -90mV CANAL LIGANDO-DEPENDENTE: depende de substância específica para abrir a comporta DIFUSÃO FACILITADA *quanto maior a concentração, maior a velocidade, até a concentração ficar constante. *a velocidade é limitada de acordo com o número de proteínas carreadoras (permeases) FATORES QUE INFLUENCIAM NA VELOC. EFETIVA DA DIFUSÃO 1- Permeabilidade da membrana: espessura, lipossolubilidade da subst. difusora, nº de canais proteicos, temperatura, peso molecular da subst. difusora 2- Coeficiente de difusão: se duas membranas são idênticas, a subst. irá passar na que tem maior área => maior permeabilidade 3- Efeito da diferença de concentração sobre a difusão efetiva 4- Efeito do potencial elétrico de membrana sobre a difusão de íons: além da força de concentração, atuará a força elétrica de cargas. 5- Efeito da diferença de pressão através da membrana OSMOSE Passagem de água através da membrana, da menor conc. para a maior conc., em relação ao soluto. É um tipo de difusão. Pressão Osmótica: as moléc de soluto podem fazer pressão contrária a osmose; quantidade de pressão capaz de interromper a passagem de água através da membrana. O fator que determina essa pressão em uma solução é a sua concentração em termos de número de partículas. TRANSPORTE ATIVO T. ATIVO PRIMÁRIO: utiliza energia diretamente do ATP ou de algum grupo fosfato >> BOMBA Na/K BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO *Importante no controle do volume celular *É eletrogênica: contribui para a negatividade do interior da cél *A bomba é importante pois mantém a regulação hídrica da cél, já que a água entra junto com o Na+ e, por isso, ficaria túrgida *Liberação de energia do ATP faz a mudança na conformação da proteína para funcionamento da Bomba *Bomba: retira da cél 3 Na+ e coloca 2K+ de volta para o interior; contra o gradiente de [ ] BOMBA DE CÁLCIO *Na membrana celular; bombeia para o LEC *Bombeia para organelas vesiculares, para a mitocôndria e para o retículo sarcoplasmático BOMBA DE HIDROGÊNIO *Nas glând gástricas do estômago: HCl *Céls intercaladas especiais dos túbulos distais e coletores dos rins; secretado para a urina *H+ é bombeado p/ fora da cél, p/ formar HCl T. ATIVO SECUNDÁRIO: Ocorre depois de um transp. ativo primário 1) CO-TRANSPORTE (Simporte): O Na+, que foi expluso da cél pela Bomba, vai hiperconcentrar no exterior e vai entrar na cél a favor de um gradiente de [ ], ele faz isso através de uma proteína carreadora. Essa proteína tem sítio de ligação para o Na+ e para outra subst. qualquer, que vai entrar na cél contra um gradiente de [ ]. Ex.: Co-transporte de glicose e de AA com sódio. 2)CONTRA-TRANSPORTE (Antiporte): O Na+, também hiperconcentrado, encontra outra proteína carreadora, que, desta vez, tem um sítio de ligação fora da cél para Na+ e outro sítio de lig. dentro da cél p/ outra subst. que irá sair da cél, contra o gradiente de [ ]. Ex.: Contra-transporte de íons cálcio e hidrogênio pelo sódio IX - Potenciais de membrana a Potenciais de açãoPotenciais elétricos: capazes de mudar o potencial da cél a ponto de gerar impulso químico. Potencial de difusão: causado pela diferença de [ ] de um íon nos dois lados da membrana. Ex.: Pot. de difusão do Sódio: quanto Na+ a cél suporta até que esteja muito positiva dentro e muito negativa fora e as cargas negativas comecem a atrair o Na+ para fora. Potencial de membrana=Potencial de repouso: *Leva em conta: gradiente de [ ] dos íons, permeabilidade da membrana p/ os íons, carga elétrica dos íons. *Potencial de repouso da membrana dos nervos: -90mV (potencial no interior da fibra é 90 vezes mais negativo que no LEC) *Origem do potencial de repouso: - Saída do potássio: -94mV - Entrada do sódio: +61mV *A cél tem tendência de ficar negativa, já que muito mais fatores contribuem para isso do que para com a positividade. Potencial de ação: *variação muito rápida do potencial de membrana; varia em direção a positividade e em seguida volta ao repouso. FASES: 1) REPOUSO: fibra muito negativa do lado interno da membrana > polo negativo > fibra polarizada 2) DESPOLARIZAÇÃO: a voltagem varia em direção ao positivo > perde o polo negativo > despolariza 3) REPOLARIZAÇÃO: a voltagem volta a cair para um valor bastante negativo > volta a formar polo negativo > repolariza *Estímulos: 1) Quanto à natureza: mecânicos, químicos e elétricos. 2) Qto à intensidade: sub-limiar/infra-limiar, limiar, supra-limiar Não desencadeia pot. de ação *Limiar de excitação: valor limite de estímulos para desencadear o potencial de ação; PRINCÍPIO DO TUDO OU NADA (atinge ou não o potencial de ação); -VALOR: -65mV -A entrada de sódio é responsável pela DESPOLARIZAÇÃO -É um feed-back positivo: ao atingir o limiar, abrem-se alguns canais de Na+ voltagem- dependentes, quanto mais canais se abrem, mais Na+ entra e mais positivo fica o interior da cél, quanto mais positivo, mais canais se abrem -REPOLARIZAÇÃO: fechamento dos canais de sódio, abertura dos canais de potássio -HIPERPOLARIZAÇÃO: ao final do potencial, pode haver saída excessiva de ions potássio, a cél fica mais negativa que no repouso *O potencial é ação acontece graças à diferença de condutância dos íons sódio e potássio *Outros íons do potencial de ação: íons cálcio *POTENCIAL EM PLATÔ: aumenta a intensidade da contração. - Canais de Na+: abrem e fecham rapidamente - Canais lentos de Ca++ e Na+: abrem mais lentos que o canal de Na+ e demoram mais a fechar. A FIBRA FICA MAIS TEMPO DESPOLARIZADA. - Canais de K+: só abrem quando os canais lentos fecham *PERÍODO REFRATÁRIO: se a fibra estiver despolarizando e receber estímulo, ela continua despolarizando. 1) Per. Refratário RELATIVO: quando, quase ao final do período de despolarização, a fibra recebe um estímulo tão grande, que desencadeará um potencial de ação. 2) Per. Refratário ABSOLUTO Potenciais repetitivos e com ritimicidade: -Céls naturalmente permeáveis ao sódio - Alcançam pot. de ação sem receber estímulo - A fibra possui canais de Na+ abertos e o pot. vai disparar através de feekback positivo Propagação do potencial de ação: *Onda de despolarização *Para restabelecer as [ ]: Bomba Na+/K+ Condução do impulso nas fibras nervosas: 1) Fibras amielínicas: condução linear 2) Fibras mielínicas: impulso saltatório *Formação da bainha de mielina: enrolamento das cél de Schwann em volta do axônio. Quanto mais espessa a bainha, mais rápido o impulso. *Impulso saltatório: MAIS RÁPIDO; não precisa despolarizar toda a fibra e, portanto, mais econômico, já que não haverá tanta bomba Na+/K+ *Inibição da excitabilidade: - aumento de Ca+ extracelular - aumento do K+ extracelular - anestésicos locais: bloqueiam o impulso X – Sistema Nervoso *Neurônios: unidade funcional do SN, céls excitáveis que geram e transportam sinais elétricos *Estrutura: - Corpo (soma) Porções receptoras - Dendritos - Axônio: porção condutora - Terminal axônico/ telodendro *Cone de implantação do axônio: NÃO possui bainha de mielina; muitos canais voltagem- dependentes, de onde DISPARAM OS POTENCIAIS DE AÇÃO Tipos de Neurônios: 1) Sensorial: recebe estímulos e envia para o neurônio associativo ou p/ neur. Motor 2) Associativo: SNC; fibra aferente 3) Motor: fibra eferente *Porção Sensorial do SN: estruturas sensíveis que sofrem as variações sensoriais - Receptores sensoriais: visuais, auditivos, olfativos e táteis - Experiência sensorial: reação imediata do cérebro, armazenamento da memória de experiência de minutos a anos. *Eixo somatossensorial: pontos específicos para interpretações de sinais. Todos estímulos que o corpo recebe são transformados em potencial de ação; os estímulos são levados à áreas específicas para que haja interpretação. - Áreas sensoriais: - Medula espinhal - Subst. reticular do bulbo, da ponte e do mesencéfalo - Cerebelo - Tálamo - Áreas do córtex cerebral FUNÇÕES MOTORAS DO SN: - contração apropriada dos músculos esqueléticos - contração do músc. Liso nos órgãos internos - secreção de glândulas exócrinas e endócrinas em muitas partes do corpo ÓRGÃOS EFETORES ::: MÚSCULOS E GLÂNDULAS Eixo nervoso motor esquelético: paralelo à este, existe outro sistema semelhante: SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (estimula os efetores viscerais: músc. Liso e glând.) *Função integradora do SN: informação sensorial excita a mente regiões integradoras e motoras do cérebro respostas desejadas *Sinapses e processamento da informação: têm papel seletivo - bloqueiam sinais fracos, permitindo a passagem de sinais fortes - selecionam e amplificam certos sinais - canalizam os sinais em muitas direções Armazenamento da informação – MEMÓRIA Processo de facilitação das sinapses - comparam novas experiências sensoriais com memórias armazenadas - memórias ajudam a selecionar memória nova e a armazená-la - áreas de armazenamento para uso futuro - áreas motoras para causar respostas imediatas Níveis de função do SNC: 1) NÍVEL MEDULAR: movimentos de marcha, reflexos que retiram porções do corpo de objetos dolorosos, estendem as pernas contra a gravidade, controlam vasos sg, mov. gastrointestinais, excreção urinária 2) NÍVEL CEREBRAL INFERIOR: controle subconsciente da pressão arterial e respiração, equilíbrio, reflexos alimentares ( salivação, fase inicial da deglutição), padrões emocionais animais 3) NÍVEL CEREBRAL SUPERIOR/CORTICAL: essencial para a maioria dos processos de pensamento, mas não funciona isoladamente; o depósito de informações corticais converte as funções em operações precisas SINAPSE: espaço, por onde se transmite o impulso nervoso (neurotransmissores) 1) Sinapse Elétrica: neurônios que têm contato físico, rara 2) Sinapse Química: neurotransmissores são lançados na fenda entre dois neur. ## Transmissão do impulso é unidirecional: Dendrito Soma Axônio Anatomia fisiológica das sinapses: - Abrem-se canais de Ca++, que entra na vesícula, expulsando os neurotransmissores para a região da fenda. A substância transmissora liga-se à proteínas na membrana pós-sináptica a fim de inibir ou estimular o próx neurônio.- Há muitas mitocôndrias na vesícula, para produção de energia XI – Sistema Nervoso II Anatomia fisiológica das sinapses: *Terminal axônico pré-sináptico: região com muitas mitocôndrias, canais para entrada de Na+ e de Ca++ e para saída de K+ e neurotransmissores (vesículas sinápticas) *Membrana dendrítica (pós-sináptica): proteínas receptoras dos neurotransmissores Papel do cálcio: atrair as vesículas transmissoras para a membrana plasmática e exocitose dessas para a fenda sináptica Proteínas Receptoras: *Componente de ligação: sai para a fenda sináptica, local específico para ligação dos neutransmissores *Componente ionóforo: atravessa toda membrana, é a própria proteína *Canal iônico: permite a passagem de íons *Receptor enzimático: ativa o 2º mensageiro para ativar funções enzimáticas específicas Proteína G: formada por 3 subunidades (α, β e γ). Inativa, a subunidade α está ligada a um GDP, quando um neurotransmissor se liga ao receptor, liga-se um GTP, ativando a proteína. Assim, ela age sobre uma molécula efetora, por exemplo, um canal iônico, cuja condutância será modificada. 2º Mensageiro: reações em cascata, efeito prolongado, amplifica o sinal. Canais iônicos: *Catiônicos: permitem passagem de Na+, K+, Ca *Aniônicos: permitem a entrada de Cl- Sistema de “segundo mensageiros” nos neurônios pós-sinápticos: os canais iônicos não são adequados para causar alterações neuronais pós-sinápticas prolongadas, por isso o uso do 2º mens. Receptores excitatórios e inibitórios: 1) Excitatórios: sempre que um neurotransmissor desencadear nele um potencial de ação. - abertura dos canais de Na+ - diminuição da abertura dos canais de K+ ou Cl- - alterações no metabolismo interno da célula: Excitar atividade celular >>> amentar nº de receptores excitatórios, diminuir nº de receptores inibitórios 2) Inibitórios: dificulta propagação do impulso - abertura dos canais de K+ - abertura dos canais de Cl- - alterações no metabolismo interno da célula: Inibir funções metabólicas celulares >>> diminuir nº de receptores excitatórios, aumentar nº de receptores inibitórios Transmissores sinápticos: *baixo peso molecular ação rápida - acetilcolina, aminas (adrenalina, nor-adrenalina), aminoácidos Colina é sempre reaproveitada Acetil-colina volta para a vesícula sináptica por transporte ativo Neuropeptídeos de ação lenta: - alteração a longo prazo do nº de receptores - abertura ou fechamento de canais - alteração no nº e tamanho das sinapses PPSE: Pós-potencial sináptico excitatório PPSI: Pós-potencial sináptico inibitório PARA QUE SERVEM? *O neurônio, que recebe milhões de sinais, excitatórios e inibitórios, processa esses sinais antes de gerar um potencial de ação. Todas as alterações de voltagem vão até o cone de implantação, lá é feita uma “soma”, o resultado poderá ser um potencial de ação. *Somação: O neurônio realiza a soma dos PPSE e dos PPSI, caso a soma atinja o potencial limiar, há lançamento de potencial de ação. O somatório é feito no cone de implantação, já que a membrana nesse local não é recoberta por células gliais e apresenta alta densidade de canais dependentes de voltagem. - Somação espacial: soma de todas descargas numa determinada área, num dado momento - Somação temporal: soma de várias descargas de um mesmo botão terminal, num intervalo de tempo. Os neurotransmissores que estimulam a membrana pós-sináptica são excitatórios, executam um PPSE; Os neurotransmissores que hiperpolarizam a membrana pós-sináptica são inibitórios, executam um PPSI. Hiperpolarização: quando ocorre um PPSI, deixando o neurônio pós-sináptico mais negativo que no estado de repouso. Facilitação: quando o nº de descargas não é suficiente para desencadear PA, porém, o neurônio pós-sináptico está menos negativo que antes, necessitando de um estímulo menor para atingir o limiar de excitação. Inibição pós-sináptica: 1) Neurônio excitatório: ativo Neurônio inibitório: inativo A excitação se propagou do dendrito até o cone de implantação. 2) Neurônio excitatório: ativo Neurônio inibitório: ativo A excitação causada pelo neurônio excitatório foi totalmente bloqueada pelo neurônio inibitório. Circuitos Neurais: redes de neurônios funcionalmente relacionados, o neurônio não funciona sozinho. Tipos de circuitos neurais: Características especiais da transmissão sináptica: - Condução unidirecional - Retardo sináptico. Tempo mínimo de 0,5 milissegundo Fadiga da transmissão sináptica: - Efeito da alcalose e acidose sobre a transmissão sináptica: Alcalose: aumenta muito a excitabilidade neuronal Acidose: diminui muito a atividade neuronal - Efeito da hipóxia (falta de O2 nos tecidos) Efeito dos compostos químicos: - cafeína, teofilina e teobromina: reduzem o limiar de excitação - estricnina: inibe a ação de transmissores inibitórios - anestésicos: aumentam o limiar de excitação da membrana neuronal VII – Reflexos Ato voluntário: consciente Ato reflexo: inconsciente Circuitos de descargas contínuas ARCO-REFLEXO Elementos: 1) Receptor 2) Via sensitiva ou Aferente 3) Centro nervoso 4) Via motora ou eferente 5) Órgão efetor Receptores sensoriais: - Mecanorreceptores: detectam deformações mecânicas dos receptores ou de céls adjacentes - Termorreceptores: detectam alterações da temperatura, alguns detectam frio e/ou calor - Eletromagnéticos: detectam luz na retina - Nociceptores: detectam lesões no tecido, tanto físicas quanto químicas - Quimiorreceptores: detectam paladar e olfato, nível de O2 no sg arterial, pressão osmótica dos líquidos corporais, concentração de CO2, glicose, AA, entre outros OBS.: Para que ocorra arco-reflexo é necessária a integridade dos seus elementos Propriedades dos receptores: - Excitabilidade - Especificidade - Adaptação (à intensidade do estímulo) ### Receptor não adaptável: DOR VIII – Sistema Nervoso Autônomo *Ativado por centros localizados na medula espinhal, tronco cerebral e hipotálamo; *Frequentemente opera por reflexos viscerais Neurônio Neurônio Centro nervoso Gânglio Órgão Efetor Pré-ganglionar Pós-ganglionar Divisão anatômica: 1) Simpático: Centro nervoso: Medula espinhal, entre T1 e L2 Segmento tóraco-lombar: Neur. pré: CURTO Neur. pós: LONGO 2) Parassimpático: Centro nervoso: Tronco cerebral e porção sacral da medula espinhal Segmento crânio-sacral: Neur. pré: LONGO Neur. pós: CURTO *Fibras Adrenérgicas: liberam nor-adrenalina (nor-epinefrina) *Fibras Colinérgicas: liberam acetil-colina Todos os neurônios PRÉ-ganglionares são COLINÉRGICOS, tanto no SN Simpático quanto no Parassimpático. Quase todos neur. PÓS-ganglionares -Simpático: ADRENÉRGICOS - Parassimpático:COLINÉRGICOS Obs.: As fibras nervosas pós-ganglionares simpáticas para glândulas sudoríparas, músculos piloeretores e alguns vasos sanguíneos são Colinérgicas Então: quase todas terminações nervosas do Parassimpático secretam Ach e do Simpático secretam Nor. => Cch= transmissor parassimpático Nor= transmissor simpático OBS.: A ACh uma vez secretada, permanece ativa no tecido por alguns segundos, depois é decomposta em íon acetato+colina. A colina é transportada de volta para a terminação nervosa, sendo usada repetidamente para a síntese de nova ACh. A Nor fica ativa no tecido por alguns segundos e depois é destruída. Antes que a ACh, a Nor ou epinefrina secretadas em uma terminação nervosa autônoma possam estimular um órgão efetor, elas devem primeiro se ligar com receptores específicos nas céls efetoras. O receptor está ligado externamente na membrana celular como um grupo prostético a uma moléc proteica que penetra toda membrana. Assim que a subst transmissora se liga ao receptor, há uma mudança conformacional da proteína, podendo: 1) Causar mudança na permeablilidade em um ou mais íons 2) Ativar ou inativar uma enzima ligada do outro lado do receptor proteico, onde ele se projeta para o interior da cél (2º mensageiro) Tipos de receptores de Acetilcolina: 1) Muscarínicos: em todas as céls efetoras estimuladas pelos neurônios colinérgicos pós- ganglionares, tanto do SN simpático quanto do parassimpático 2) Nicotínicos: nos glânglios autônomos nas sinapses entre os neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares, tanto no SN simpático quanto no parassimpático Tipos de receptores Adrenérgicos: Alfa e Beta Reação de luta ou fuga: situação de stress - aumento da ativ. mental - aumento da força muscular - aumento da glicemia - aumento da frequência respiratória - aumento da frequência cardíaca - aumento do fluxo sanguíneo para os músculos ativos e diminuição nos órgãos que não são necessários para a intensa atividade motora: palidez, aumento da pressão arterial, aumento da velocidade de coagulação do sg IX – Dor Mecanismo de proteção do corpo, ocorre sempre que qualquer tecido esteja lesado e faz com que o indivíduo reaja, para remover o estímulo doloroso. Tipos de dor: RÁPIDA: fibras mielinizadas. Súbita, dor em picada, dor aguda e dor elétrica Tem a velocidade de condução de 0,1 seg e ocorre agressão ao tecido Caráter fisiológico Deflagrada por lesão corporal Função de alerta e defesa, contribuindo pra preservação da vida Breve duração Provocada por estímulo nociceptivo periférico e/ou reação inflamatória Relação causa-efeito bem determinada LENTA: fibras não-mielinizadas. Lenta em queimação, dor durda, dor pulsante, dor nauseante e dor crônica Tem veloc. de condução de 1 segundo e ocorre destruição tecidual Caráter patológico Não apresenta relação causa-efeito bem definida, frequentemente não se encontrando causa periférica que a justifique Não tem função de alerta ou defesa É gradativamente incapacitante Pode esxistir ou persistir na ausência de lesão real, produs alterações persistentes no comportamento psicomotor (emocional) e pode levar à incapacidade física e mental permanente A dor aguda, fisiológica, é útil e cumpre uma função de preservação, enquanto a dor crônica, patológica, ao contrário, é útil e incapacitante. Apreciação da dor: acredita-se que a percepção da dor possa ser efetuada, principalmente, pelos centros cerebrais inferiores (formação reticular e tálamo). O córtex interpreta a qualidade da dor. Receptores da dor: - terminações nervosas livres - pele, periósteo, paredes arteriais, superfícies articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana (rápida) - demais tecidos (lenta) Tipos de estímulos que excitam os receptores da dor: Mecânicos: dor rápida e lenta Térmicos: dor rápida e lenta Químicos: dor lenta Tipos de fibras nervosas: A: com bainha de mielina, transmissão rápida C: sem mielina, transmissão rápida Sistemas de fibras ascendentes que transportam a dor para o encéfalo 1) Sist. Neoespinotalâmico: ascpectos sensorial-discriminativo da dor; percepção da qualidade da dor (ardor, queimação ou pontada) e de sua localização, intensidade e duração. Dor rápida Glutamato: princ. NT excitatório da dor rápida 2) Sist. Paleoespinotalâmico: Dor lenta, crônica, tipo C Substância P: princ. Subst. NT Sistema de supressão da dor no encéfalo e medula espinhal – Analgesia: capacidade do próprio cérebro em suprimir a entrada de sinais de dor para o SN - NT envolvidos: - Endorfina - Serotonina: parece induzir a liberação de encefalina - Encefalina: inibe influxo de Ca+2 , dificulta a liberação de NT nas fibras de dor Sistema opióide: Endorfinas e Encefalinas – Ações de insensibilidade à dor Agentes semelhantes á morfina, receptores para morfina estimulados por algum tipo de NT do SN - Opióides naturais do SN são aprox. 12. Os principais são: β-endorfina, metaencefalina, leuencefalina e dinorfina Inibição por sinais sensoriais táteis Tratamento da dor por estimulação elétrica: competição da via da dor e das vias de sinais táteis. A via dos sinais táteis chegam antes da via da dor, inibindo esta; estimula receptor tátil e inibe via da dor Dor referida: refere em uma região do corpo; pode não coincidir com a áera de localização da dor. Usam o mesmo neurônio de segunda ordem na medula Dor visceral: não tem receptor sensorial para outras modalidades de sensação, a não ser a dor - danos viscerais localizados, não gera dor grave - estimulação difusa de terminações nervosas para a dor, dor grave Dor do membro fantasma e dor referida no coto amputado: Psicológicas Hiperalgesia: - Primária: sensibilidade excessiva dos receptores para a dor Pele queimada do sol >> libera subst. dos tecidos lesados - Secundária: facilitação da transmissão sensorial por lesões na medula espinhal ou no tálamo Enxaqueca: fenômenos vasculares anormais X – Termorregulação Metabolismo corporal: equilíbrio de energia entre as reações anabólicas e catabólicas Anabolismo: reações químicas que combinam susbt. simples em moléc mais complexas. As reações anabólicas usam mais energia que produzem Catabolismo: reações químicas que degradam compostos orgânicos complexos em compostos simples. As reações catabólicas liberam a energia armazenada em moléc orgânicas Energia térmica: energia cinética associada ao estado de agitação térmica das moléc de um corpo. Pode transferir-se de um corpo para o outro quando entre eles houver uma diferença de temperatura, essa energia em trânsito chama-se calor. Relação entre produção de calor e metabolismo: a taxa metabólica é expressa em termos da velocidade de liberação de calor durante as reações químicas O metabolismo energético: Fatores que influenciam o consumo de energia Energia utilizada para desempenhar funções metabólicas essenciais no organismo (o metabolismo “basal”) Executar atividades físicas Fazer a digestão Manter a temperatura corporal Metabolismo basal: representa o consumo de energian mínimo para a existência do organismo. Pode variar de acordo com a constituição corporal Temperatura central: - temperatura dos tecidos profundos do corpo - permanece quase sempre constante com uma variação de 0,6oC - o indivíduo nu, em clima seco, suporta variações detemperatura de 13o a 54o Temperatura cutânea: aumenta e diminui com a variação da temperatura ambiente A temperatura é controlada pelo equilíbrio entre a produção e a perda de calor Produção de calor: - taxa de metabolismo basal - intensidade adicional do metabolismo basal pela atividade muscular - metabolismo adicional pelo efeito dos hormônios: tiroxina, testosterona e hormônio do crescimento - metabolismo adicional pelo efeito da epinefrina e nor-epinefrina *Sono e desnutrição: diminuem o metabolismo Perda de calor: Princ. órgãos que produzem calor A intensidade da perda de calor é determinada pela velocidade com que isto ocorre. Alta intensidade de fluxo aumenta a velocidade para a pele. Sistema isolante do corpo: - pele - tecidos subcutâneos - gordura dos tecidos subcutâneos: conduz somente 1/3 do calor produzido por outros tecidos * O isolamento sob a pele constitui um meio eficaz para manter a temperatura interna normal, embora permita que a temperatura da pele se aproxime da do meio ambiente Para que a temperatura corporal não aumente indefinidamente, há mecanismos de perda de calor para o meio ambiente, são eles: 1) Irradiação: bidirecional, troca de calor por ondas eletromagnéticas 2) Condução: bidirecional, movimento vibratório. Zona isolante>>na camada adjacente aquecida, devido à baixa condutividade do ar. Calor conduzido para o ar é removido por correntes de convecção 3) Condução: sem vento. Roupa molhada conduz até 20 vezes mais, pois a água tem condutância bem maior que o ar 4) Evaporação: unidirecional. - Sensível: na pele; sudorese. O suor precisa ser evaporado para ser eficiente na condução de calor - Insensível: trato respiratório e epiderme *Vestimenta para clima frio: malha das fibras do tecido aprisiona uma camada de ar que, a seguir, torna-se aquecido, estabelecendo uma barreira para a perda de calor. Várias camadas de roupas, que aprisionam mais ar, representam um melhor isolamento. *Vestimenta para o clima quente: folgada, para permitir a circulação livre do ar entre a pele e o meio ambiente, promovendo a convecção e a evaporação a partir da pele. Cores claras refletem os raios de calor Fígado, Cérebro, Coração + Músc. Esquelético Pele Ar e Meio Ambiente Mecanismos autonômios da regulação da temperatura corporal 1) Ganho de calor: - produção de calor pelo metabolismo basal (tiroxina) - tremor da musculatura estriada - produção metabólica pelo tecido adiposo marrom (quando presente) - vasoconstrição periférica - piloereção 2) Perda de calor: - vasodilatação periférica - ofegação - sudorese Excesso de calor Hipotálamo Sudorese Indivíduo não aclimatado: 1L de suor/hora, grande perda de NaCl Após aclimatação: 2 a 3L/hora; maior redução da [ ] de NaCl do suor: Aldosterona; remoção do calor do corpo com velocidade 10x maior Set-point termorregulatório: (ponto fixo/ ponto de ajuste) O ponto de controle térmico é a temperatura definida pelo hipotálamo como adequada. Dependendo da temperatura, ocorrem ajustes no set point para o ponto crítico que desencadeia efeitos de sudorese ou calafrios Resposta à temperatura elevada: até 54o C Resposta à temperatura reduzida: até 13oC Hipertermia X Febre - Hipertermia: elevação da temperatura corporal acima do ponto de regulação térmica - Febre: elevação regulada da temp corporal, devido a uma alteração do ponto de regulação térmica (agentes pirogênicos e interleucina-1) Área pré-óptica hipotalâmica Grande nº de neurônios sensíveis ao calor e alguns ao frio Centro de controle termostático Sinais sensoriais periféricos e os da área pré-óptica Estimulam o hipotálamo posterior Os sinais são combinados e integrados para controlar as reações de produção e conservação de calor Hipertermia: - Falha dos mecanismos termorreguladores de perda de calor - Causas: sobrecarga de calor ambiental; sobrecarga de calor metabólico; lesões do SNC ou periférico; alterações dérmicas - Heat stroke: temp corporal acima dos 39-40oC; conflitos entre mecanismos termorreguladores e mecanismos de regulação da pressão arterial Hipotermia: - Temperatura corporal abaixo dos 35oC - Mecanismos termorreguladores não conseguem evitar a queda da temperatura - Consequências: abrandamento da atividade enzimática, ineficiência das vias metabólicas dependentes de O2; vasoconstrição periférica; queimaduras pelo frio - Vasodilatação protege contra ulcerações pelo frio em temperatura próx ao ponto de congelação - Ulceração pelo frio: congelamento das áreas superficiais. Se houver extensa formação de cristais de gelo leva a uma lesão permanente - Hipotermia artificial: sedativo+gelo >>> Utilizada em cirurgias cardíacas
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