Hipertensi+¦n venosa de las extremidades

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AngioMaresme 2003
350 Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
Moderador:
R. Gesto
Ponentes:
J. Marinel·lo
JM. Callejas
V. García Rospide
J. Juan
R. Gómez Medialdea
¿Qué es la insuficiencia venosa
crónica?
J. Marinel·lo, J. López Palencia
Hospital de Mataró, CSdM. Mataró.
Introducción
La referencia a las disfunciones atribuibles a la circula-
ción venosa es, históricamente, de las más antiguas en
Medicina.
Su prevalencia, actualmente una de las más importantes
en la asistencia sanitaria en todos los países.
No obstante estas premisas, la patología venosa -con
exclusión de la fase aguda de la trombosis- es, en mi
criterio, una de las más deficientemente sistematizadas.
Bajo el diagnóstico de Insuficiencia Venosa Crónica (IVC)
se clasifican un número muy elevado de situaciones clí-
nicas que difieren de forma muy importante entre sí, no
tan solo en su fisiopatología, sino fundamentalmente en
su curso evolutivo.
El mismo concepto de IVC es de una notable ambigüe-
dad, cuestionado incluso en determinados ámbitos sani-
tarios. No obstante parece difícil que, hoy por hoy, pueda
ser substituido por un termino más objetivo.
En el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca, la concre-
ción de datos objetivables Fracción de Eyección
Ventricular; Reflujo Mitro-Aórtico, etc.- es absolutamente
imprescindible. A partir de los mismos, además, es facti-
ble seguir la evolución de la enfermedad.
En el caso de la IVC, establecer datos objetivos -más allá
de las varices o el edema- en que basar el diagnóstico, no
ha sido una preocupación prioritaria.
No obstante, y fundamentalmente mediante los estudios
de investigación básica sobre microcirculación y
hemorreología, y de los clínicos sobre la hemodinámica,
actualmente es absolutamente factible avanzar hacia cri-
terios más objetivos.
Esta ponencia tiene como objetivo enunciar e insistir en
la necesidad de introducir estos criterios de objetivación.
Y en este sentido, en la misma se realiza una análisis de
los datos hemodinámicos, fisiopatológicos y clínicos en
la actualidad establecidos con fiabilidad, a partir de los
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10:30 h. Mesa 5
Hipertensión venosa de las extremidades
inferiores (Parte I)
Sábado, 25 de octubre
cuales establecer con la suficiente objetividad cual es el
estado de la cuestión.
Datos fisiopatológicos
Bases hemodinámicas. Ecuación de fluidos en
movimiento.
Las variables hemodinámicas que regulan la circulación
venosa en la extremidad inferior presentan mayor com-
plejidad que las que lo hacen en el sistema arterial. Bási-
camente en función de la adaptabilidad del sistema ve-
noso a las variables de presión y caudal.
Desde un punto de vista funcional, en el sistema venoso
de la EEII debe considerarse un primer sistema básico
intraaponeurótico, integrado por el eje anatómico Ilio-
Femoro-Popliteo-Tibial y un segundo sistema secunda-
rio y subsidiario al mismo que comprende todos los sec-
tores extra-aponeuróticos.
Al primero se le denomina sistema venoso profundo (SVP)
y al segundo -cuyos principales elementos son ambas
venas safenas-, sistema venoso superficial (SVS).
El principio de la ecuación unidimensional de Bernouilli
sobre la energía de fluidos en movimiento es la base hemo-
dinámica tanto de la circulación arterial como de la venosa.
Este principio, conceptualmente de gran simplicidad, enun-
cia que “la energía de un fluido en movimiento en el
interior de un sistema cerrado se mantiene constante”.
Este principio tiene su mayor exactitud matemática para
fluidos de tipo newtoniano y en circuitos cerrados. No
obstante, puede aplicarse con fiabilidad a la hemodi-
námica venosa.
La energía total (ET) en el circuito venoso de extremidad
inferior es la suma de la energía potencial (EP) y de la
energía cinética (EC):
ET= EP+EC (1)
Dado que la EP es la resultante de la energía intravascular
potencial (EIP) y de la energía hidrostática o gravitatoria
(EG), la fórmula (1) puede expresarse como:
ET=EIP+EG+EC (2)
La energía hidrostática o gravitatoria entre dos puntos o
sectores venosos es función de:
– la densidad de la sangre (p) expresada en gramos
por cm-3 y es equivalente a 1.050 gr/cm3.
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AngioMaresme 2003
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– La aceleración debida a la gravedad (g) expresada
en centímetros por segundo
– El diferencial de altura en centímetros entre ambos
puntos (h).
Por tanto, la EG puede matemáticamente expresarse como:
EG= p x g x h (3)
Finalmente, la energía cinética de un fluido es función de:
– su masa, en este caso, la densidad de la sangre (p)
– y de su velocidad (v)
EC= ½ p x v2 (4)
Por tanto, y substituyendo en la ecuación (2) los valores
de E.G. y E.C en las ecuaciones (3) y (4):
ET= p x g x h + ½ x p x v2 (5)
En el sistema arterial, la EP es función de la presión
intra-arterial, y la EG entre dos puntos, en condiciones de
normalidad -ausencia de estenósis-, puede considerarse
constante. Por tanto, la ET entre dos puntos es la resul-
tante de la EC y de la presión intrarterial.
En función del principio de Bernoulli, cuando en un seg-
mento arterial se incrementa la velocidad, disminuye la
presión.
Pero en el sistema venoso, la energía gravitatoria adquie-
re un protagonismo fundamental y en sentido inverso y
va a condicionar la presión intravenosa (PV).
La PV es función de tres vectores:
– Vector dinámico: función a su vez del volumen
sistólico del ventrículo izquierdo.
– Vector hidrostático: presión de la columna de sangre
desde un punto de referencia en la extremidad a la
aurícula derecha.
– Vector estático: secundario a la elasticidad parietal y
a la complianza venosa.
El vector dinámico es de una magnitud muy inferior con
respecto al arterial y en circunstancias de normalidad se
sitúa en márgenes que oscilan de 15-20 mmHg en las
vénulas del pie, a 0-5 mmHg en la vena cava yuxta-
auricular.
Los componentes del vector hidrostático ya se han co-
mentado -densidad de la sangre y energía gravitatoria- y
su valor concreto en un punto determinado de la extremi-
dad inferior se calcula tomando como referencia el “eje
flebostático de Winsor y Burch”, que se sitúa en la línea
horizontal que une las articulaciones costoesternales de
la cuarta costilla. De hecho, indica la referencia de la
aurícula derecha.
Finalmente, el vector estático es función del gradiente de
presión transmural, que se define como “el diferencial de
presión entre la que genera la sangre en el interior de la
vena y la externa a qué está condicionada su pared.”
La complianza venosa: factor determinante
La introducción de estos conceptos es fundamental para
comprender la “complianza venosa” (CV), que a su vez lo
es en el inicio de la cascada de hechos fisiopatológicos
de la IVC.
Cuando se aplica una presión en el interior de una es-
tructura vascular no rígida esta experimenta un efecto de
dilatación longitudinal y transversal que se transforma
en energía parietal que se libera cuando disminuye la
presión aplicada a valores basales. -Principio de
Windkessel-.
A esta propiedad se le denomina módulo de elasticidad
(C) y matemáticamente se expresa como la relación entre
las derivadas de la presión intravascular (dP) y de Tiem-
po (dT):
C = dP/dT
El módulo de elasticidad es una variable dependiente del
grado de elasticidad parietal, de la presión eficaz aplica-
da y de la resistencia al flujo hemático.
La capacidad que una estructura de elasticidad variable
presenta para desarrollar un determinado grado de ten-
sión a partir de una fuerza aplicada, se conoce como
“módulo de elasticidad de Young” (E), y matemáticamen-
te se expresa como:
E = τ /ε (1)
De donde “τ” es la magnitud de la fuerza aplicada y “ε” la
tensiónresultante de su aplicación.
En función de las características histológicas de la pared
de las venas, la aplicación de una moderada fuerza
intravascular se traduce por importantes incrementos en
su volumen. Así, cuando el gradiente de presión
intravascular pasa de 0 a 15 mmHg, su volumen se
incrementa hasta un 300% respecto a su valor basal.
No obstante, existe un limite de presión, situado alrede-
dor de 90-95 mmHg, a partir del que este efecto se
estabiliza, siendo el gradiente de presión transmural vector
estático- mínimo necesario para evitar el colapso venoso
de 5 mmHg.
A esta capacidad de adaptación se le denomina CV y es
una variable determinante en el comportamiento del flujo
venoso en la extremidad inferior, y de absoluta referencia
para explicar la fisiopatología (Figura 1).
La complianza es el valor inverso al módulo de elastici-
dad parietal de Young:
C = 1/E (2)
Figura 1.
La complianza venosa es
la relación entre la presión
transmural soportada por
la pared venosa y el
incremento de volumen
en función de la misma.
Los sectores venosos en
la extremidad inferior
presentan un elevado
módulo de complianza,
que se estabiliza a partir
 de los 90-95 mmHg
de presión interna
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Este módulo, como se ha definido en la fórmula (1) es
función de la magnitud de la fuerza aplicada:
E = ∆P x R/∆R (3)
El reflujo venoso: ¿causa o consecuencia?
Las funciones fisiológicas fundamentales del sistema ve-
noso consisten en asegurar un correcto flujo capilar -me-
diante la regulación de la presión adecuada en su extremo
venular- y actuar de reservorio.
Para esta segunda, la CV es fundamental, pero el diferen-
cial entre el gradiente de presión venosa y la presión
hidrostática o gravitatoria -fundamentalmente en situa-
ción de bipedestación- considerados de forma única, no
resultan suficientes hemodinámicamente para ambas
funciones.
Para la progresión del flujo centrípeto -de la extremidad
al corazón- es necesario que exista una fragmentación o
descomposición de la columna hidrostática configurada
por el eje venoso desde los plexos gemelares a la vena
cava inferior.
Esta fragmentación se produce por la interposición de
segmentos venosos valvulados que, en circunstancias fi-
siológicas, se comportan como compartimentos estan-
cos de 10 a 15 centímetros.
En este sentido, y desde un punto de vista funcional, el
sistema venoso de la extremidad Inferior está configura-
do por dos colectores venosos en paralelo -SVP y SVS-,
intercomunicados por un tercero -venas perforantes-. El
sistema valvular correctamente funcionante asegura, por
un lado, un flujo centrípeto y por otro, de la superficie a la
profundidad (Figuras 2a y 2b).
La disfunción en este sistema de progresión hemodiná-
mica genera reflujo venoso (RV), cuya existencia y evolu-
ción se relacionan de forma directa con el inicio y evolu-
ción de lo que desde el punto de vista clínico se designa
IVC.
El cambio de gradiente de presión en el interior de estos
compartimentos valvulados, y por tanto la apertura y
cierre de las válvulas, es función de dos variables:
– la presión arteriolar residual en el extremo venular
del capilar.
– la contracción muscular.
La primera es de una magnitud mínima comparativa-
mente con la segunda, ya que ésta, cuando es efectiva,
genera presiones de 200 mmHg en los compartimentos
intramusculares gemelares, tibiales y peróneos.
La cadencia de la marcha -dorsiflexión del pie, apoyo
plantar y flexión plantar- es el principal mecanismo de
diástole y sístole en la progresión del flujo venoso.
Cuando un segmento venoso comprendido entre dos vál-
vulas se vacía en función de esta dinámica descrita, el
gradiente de tensión en su interior es inferior con respecto
a los segmentos inmediatos proximal y distal.
El incremento de presión arterial residual a nivel arteriolar,
15-25 mmHg, comporta su nuevo llenado y únicamente
cuando la presión alcanza un gradiente superior al seg-
mento proximal, la válvula se abre restituyendo los gra-
dientes iniciales.
Como se ha ya comentado, en la resultante final de la
presión venosa intervienen, con opuesto signo, las varia-
bles de presión arterial residual y de la presión venosa
central por un lado y la presión hidrostática por otro.
Figura 2a.
Disposición de las válvulas
en la vena femoral
superficial y vena
comunicante entre ésta
y la vena safena interna
(Izda)
Figura 2b.
Imagen microscópica sagital
de una válvula venosa
correspondiente al confluente
safeno-femoral (300 x)
(Dcha)
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En situación basal y en postura de bipedestación, la pre-
sión venosa en un segmento de la extremidad inferior es
el sumatorio de la presión media residual (15-25 mmHg)
y de la presión hidrostática desde el “eje flebostático”,
(100-110 mmHg) a nivel de los plexos venosos de la
pantorrilla.
Por tanto, y al pasar de la posición de decúbito a
bipedestación, la presión venosa se incrementa en una
cifra media de 115-125 mmHg en este sector.
Al efectuar una contracción muscular eficaz, se reduce a
valores de 20 mmHg o incluso inferiores.
Dado que la presión media en las arteriolas terminales se
sitúa alrededor de los 75 mmHg, esta reducción en la
resistencia venosa durante el ejercicio muscular favorece
el flujo arteriolar en el interior del músculo.
Este hecho es de considerable importancia hemodinámica,
ya que se estima que durante el ejercicio, un tercio de la
energía muscular se optimiza mediante el mismo.
En definitiva, el equilibrio entre gradiente tensional
segmentario y apertura y cierre valvulares se configura
como el mecanismo fundamental no tan solo en la diná-
mica venosa, sino también en la presión parcial de oxíge-
no en las mitocondrias de las células musculares, y en
consecuencia, sus disfunción, se relaciona de forma di-
recta con la generación de presiones compartimentales
anormalmente elevadas y el RV.
La cadencia de hechos hemodinámicos hasta el momen-
to expuesta es absolutamente concluyente cuando es ob-
servada mediante estudios hemodinámicos. No obstan-
te, las diversas teorías existentes para hallar una explica-
ción del fallo inicial que los desencadena no lo son tanto.
La disfunción primaria o idiopática de una o más válvu-
las en un momento determinado de la vida seguida de RV
es una de las explicaciones más atractivas, pero no se
han podido objetivar anomalías histológicas en las vál-
vulas de los segmentos venosos afectados por RV.
Nuestro grupo ha podido observar la infiltración por
monocitos en algunos de estos segmentos, pero ello pue-
de ser secundario a la enfermedad venosa establecida y
no a su causa (Figuras 3a y 3b).
La claudicación parietal venosa, aún a presiones norma-
les, de tipo genético, seguida de su dilatación y por tanto
de la apertura anormal de la válvula es otra de las expli-
caciones aunque insuficientemente avalada por estudios
clínicos y experimentales.
En este contexto, existen datos indirectos o asociados a
RV, estadísticamente probados.
La asociación de RV, Edema y Varices con el Pie Plano es
uno de ellos. Se explicaría por la alteración de la dinámi-
ca en la cadencia de la marcha que se ha referido con
anterioridad.
La sobrecarga de los segmentos venosos por la apertura
de shunts arterio-venosos bajo la influencia de los
estrógenos es otra de ellas.
La obesidad y la bipedestación, al incrementar la presión
hidrostática, son otros factores estadísticamente proba-
dos. No obstante, un adecuado funcionamiento de la
bomba muscular compensa en determinados casos el
incremento de la presión hidrostática.
En definitiva, el RV es la causa directa de la hipertensión
venosa (HTV), pero es actualmente controvertido estable-
cer si este RV cabe situarlo en el inicio de la cadenciade
hechos fisiopatológicos o es una de sus consecuencias.
En todo caso, la complejidad de la hemodinámica venosa
expuesta es un hecho suficiente en base al que argumen-
tar la necesidad de un protocolo diagnóstico más allá del
empirismo.
Hipertensión venosa vs. insuficiencia venosa
La HTV es un parámetro medible y por tanto objetivo,
como lo es la HTA.
No tan solo esto, sino que puede establecerse una rela-
ción fiable entre el grado de la HTV y determinadas situa-
ciones clínicas.
Figuras 3a y 3b.
Preparación histológica
en la que se aprecia
infiltrado por monocitos
de una válvula venosa
(400 x)
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355Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
En función de todo lo expuesto hasta el momento, el RV
es un hecho fisiopatológico irreversible a partir del cual
la evolución esperada es un incremento paulatino de la
HTV en la extremidad inferior.
No todos en todos los segmentos venosos de la extremi-
dad el RV se comporta con igual pronóstico, y la afecta-
ción de la vena poplítea se relaciona con un peor pronós-
tico evolutivo.
Por tanto, objetivar la existencia de RV, el sector respon-
sable del mismo y cuantificar la HTV que genera es la
forma razonable de establecer un diagnóstico.
Diagnósticos basados en otros criterios adolecen de una
base racional.
En función de ello, los estudios funcionales hemodiná-
micos -Eco-Doppler, Pletismografía- han significado un
avance determinante en el diagnóstico clínico (Figuras
4a y 4b).
Datos Clínicos
La exposición que precede sobre la Hemodinámica
Venosa, aunque ciertamente extensa, es ineludible ya que
los diversos signos, síntomas y síndromes clínicos que se
engloban bajo el concepto de IVC son consecuencia de la
HTV y su evolución dependerá de la severidad y progre-
sión de la misma, con independencia de que se genere de
forma primaria o secundaria (secuela postflebítica).
Esta concepción, obvia hasta cierto punto, tiene una im-
portante trascendencia si se aplica en todas sus conse-
cuencias en la practica clínica.
De hecho, los grupos que más consecuentemente la han
desarrollado, son también aquellos que han variado sus
estrategias terapéuticas en los últimos años.
Interpretar la distribución de varices en función de los
sectores responsables del RV y de la HTV y por tanto esta-
blecer una estrategia destinada a su cierre frente a una
fleboextracción indiscriminada, es un ejemplo de ello.
No obstante, un hecho determinante en mi criterio y que
sigue manteniendo vigente el termino de IVC es la plura-
lidad de la sintomatología y la dificultad de objetivar o
establecer un paralelismo entre el “hecho clínico” y el
“hecho hemodinámico”.
El ejemplo más demostrativo de esta afirmación es la
neuralgia ortostática, en la que hay que aceptar que aún
los grupos que realizan este diagnóstico con posteriori-
dad a un exhaustivo diagnóstico diferencial -artropatía,
neuropatía, etc.-, tienen dificultades para objetivar una
variable hemodinámica suficientemente alterada que se
pueda relacionar con la clínica y avalar el diagnóstico.
Con esta excepcionalidad, la HTV evolucionada es res-
ponsable de una fisiopatología en la actualidad suficien-
temente conocida y contrastada.
Se ha establecido que una situación de HTV mantenida a
nivel de la vénula, comporta una alteración en el flujo
sanguíneo capilar, que se enlentece. Ello genera la libera-
ción de substancias mediadoras de los mecanismos de
la inflamación, por parte de los macrofagos, del tipo
ICAM (L-Selectina), que a su vez propician la adhesión
endotelio-leucocitaria. En esta primera fase, esta adhe-
sión es reversible si lo es también la HTV (Figura 5).
No obstante, y de persistir, es irreversible y su consecuen-
cia inmediata es la lisis del endotelio capilar, la migra-
ción de macrófagos, la liberación de interleucinas, factor
de necrosis tumoral, pero fundamentalmente, radicales
libres en el espacio intersticial.
Estos últimos se singularizan por su inestabilidad
bioeléctrica, al no tener su carga de electrones compen-
sada, e interaccionan con la membrana celular, produ-
ciendo la lisis celular.
Esta y la propia obstrucción de las estructuras capilares
son las causantes del infarto cutáneo (Figuras 6a y 6b).
Esta situación no tan solo es irreversible, sino que el infarto
inicial es inestable y tiende a progresar en función a causas
locales, como la infección y las linfangitis intercurrentes.
La úlcera es la etapa terminal del proceso, y su cronicidad
y recidiva absolutamente acorde con la fisiopatología
descrita.
Entre esta fase terminal -claramente objetivable- y la de
neuralgia ortostática -difícilmente objetivable- se sitúan
una serie de manifestaciones clínicas significadas fre-
cuentemente por la presencia de dilataciones venosas en
el SVS y en cuyo pronóstico evolutivo y en la valoración
de la sintomatología que refiere la persona que las pre-
senta hay que ser cauto.
Figura 4a.
Reflujo venoso patológico en
la vena femoral común.
Método: Eco-Doppler modo
B y análisis espectral
de flujo venoso
Figura 4b.
Correspondencia entre
la curva pletismográfica
y el registro de presión
venosa obtenido mediante
la cateterización de una vena
dorsal del pie
AngioMaresme 2003
356 Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
La presencia de varices no debe, a priori, relacionarse a
medio-largo plazo y de forma inequívoca con la distrofia
cutánea y la úlcera.
No constituye un hecho en absoluto excepcional -sobre-
todo en el sexo masculino- la presencia de varices volu-
minosas de larga evolución con una expresión de sinto-
matología mínima y una piel absolutamente normal.
Por tanto, las varices, en si mismas, no son representati-
vas de enfermedad, sino de una alteración hemodinámica
que genera HTV y no necesariamente de forma global en
la totalidad de la extremidad, sino a menudo de forma
sectorial.
En definitiva, la pluralidad de signos y síntomas -varices
incluidas- no son en sí la enfermedad sino la consecuen-
cia de la misma. Y esta la disfunción, de magnitud varia-
ble y evolutivamente muy variable, de la hemodinámica
venosa.
La objetivación de esta disfunción mediante los actual-
mente bien contrastados protocolos de Exploración
Hemodinámica no tan solo constituye un paso ineludi-
ble, sino el primero para avanzar hacia diagnósticos más
objetivos que el de IVC, a la vez que estrategias terapéu-
ticas más razonadas, al basarse sobre datos objetivos.
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Figura 5.
Fisiopatología del infarto
cutáneo por hipertensión
venosa
(Izda.)
Figura 6a.
Úlcera y alteración cutánea
(dermatitis ocre) en el dorso
del pie en una persona con
hipertensión venosa
evolucionada
(Dcha. sup.)
Figura 6b.
Imagen capilaroscópica
de la base de la úlcera
en la que puede observarse
la ausencia de formaciones
capilares
(Dcha. inf.)
Mesa 5
357Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
Problemática asistencial y estudios
epidemiológicos
JM. Callejas, J. Manasanch
Grupo de estudio ETIC.
La insuficiencia venosa crónica de extremidades inferio-
res constituye una de las patologías mas frecuentes en
las sociedades occidentales. Los diferentes grados de afec-
tación determinan un elevado coste económico y social
incidiendo gravemente en la calidad de vida de los pa-
cientes.
El objetivo del trabajo es exponer los resultados de un
extenso estudio epidemiológico sobre Insuficiencia Venosa
Crónica de extremidades inferiores realizado en el ámbi-
to de la Asistencia Primaria en España por parte de 609
médicos en el que se incluyeron 6.695 pacientes.
Se trata de un estudio quasiexperimental, transversal, de
carácter multicéntrico realizado entre abril y julio de 1998
con amplia distribución geográfica. Se han analizado las
características antropométricas y geográficas, antecedentes
familiares y personales, semiología clínica de insuficiencia
venosa, factores predisponentes y terapéuticas practicadas.
Hemos apreciado una alta incidencia de manifestacio-
nes clínicas, expresándose la “pesadez de piernas” como
el principal síntoma (85,5%) y el edema maleolar como
el mas frecuente signo (44,1%), Las complicaciones mas
frecuentes han sido las alteraciones cutáneas (19,6%) y
las úlceras flebostáticas (6%). El ortostatismo (31%), el
sobrepeso (23%) y el embarazo (21%) han sido los fac-
tores relacionados por los pacientes con su enfermedad.
Se demuestra una mayor frecuencia de manifestaciones
clínicas y complicaciones en sujetos con poca actividad
física, con mayor índice de masa corporal, de edad mas
avanzada, con antecedentes familiares de insuficiencia
venosa y en mujeres con mayor número de embarazos.
Formas clínicas de la IVC
V. García Rospide
Hospital universitario Virgen de las Nieves. Granada
Introducción
Este término de insuficiencia venosa crónica (IVC) engloba
las alteraciones consecutivas a la dilatación de las venas
de las extremidades inferiores, la incompetencia de sus
válvulas y la hipertensión venosa resultante de las mis-
mas.
La IVC se define como la conjunción de la dilatación y la
elongación de las venas de las extremidades inferiores en
función de las diversas etiologías que inciden sobre ellas.
Si se define por la clínica los síntomas son heterogéneos
y difusos, oscilando desde la pesadez y cansancio en
extremidades inferiores en ortostatismo hasta el dolor
maleolar de la ulceración.
En cuanto a los signos podemos encontrarnos con
telangiectasias, varices, edema, pigmentación, lipoderma-
toesclerosis y úlceras.
La insuficiencia venosa crónica se trata en definitiva en
una dificultad para el retorno venoso y las dos entidades,
descartando las malformaciones venosas congénitas,
responsables de la misma son las varices y el síndrome
postrombótico.
Varices
Venas elongadas, tortuosas y dilatadas. Pueden ser troncu-
lares o colaterales. Las venas reticulares (venas subcu-
táneas que empiezan en las tributarias) y telangiectasias
(venas intradérmicas) no se deben de considerar varices
ya que a pesar de su muy alta prevalencia en la población,
su naturaleza es benigna y de repercusión cosmética.
Síndrome postrombótico
Cuadro clínico secundario a una TVP. Presenta una grave
alteración hemodinámica debida a la obstrucción o in-
suficiencia valvular del sistema venoso profundo que siem-
pre acontece en el sector que ha sufrido una TVP. Tiene
carácter indefinido y puede desembocar en edema,
lipodermatoesclerosis, pigmentación y, finalmente,
ulceración. Casi el 30% de los traumatismos de las ex-
tremidades inferiores son responsables de TVP y secue-
las postrombóticas1.
Clínica de la insuficiencia venosa crónica
Anamnesis
El interrogatorio del paciente con IVC reviste una impor-
tancia fundamental. Debemos interesarnos por el “debut”
de los hallazgos, el tipo e intensidad de las molestias y,
sobre todo, un cierto número de elementos que conviene
analizar más de cerca.
En la valoración de la anamnesis debemos tener presente
lo siguiente:
Factores etiológicos
– Herencia varicosa: Los antecedentes familiares, lla-
mando la atención la precocidad y similitud
topográfica entre individuos de una misma familia.
– Profesión del enfermo: trabajar de pie, sedentaris-
mo, exposición al calor, etc.
– Fecha y circunstancia de aparición: infancia
(angiodisplasia); antecedente de traumatismo y TVP
(varices postrombóticas), embarazo2.
– Causas de agravación: con relación a la menopau-
sia, toma de anticonceptivos orales...
Dolor
– Dolores varicosos típicos: calambres por las maña-
nas, sensación de cansancio, pesadez o torpeza en
las piernas en el trayecto de las safenas y/o en el de
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358 Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
las colaterales insuficientes. Presentan máxima in-
tensidad por la tarde o tras un largo periodo en
posición ortostática.
– Dolores definidos por el paciente como “latigazos”:
Debido a insuficiencia valvular de venas perforantes,
esfuerzo excesivo o traumatismo localizado.
El que una persona con venas varicosas tenga dolor en la
pierna no significa necesariamente que las venas sean la
causa del dolor. La enfermedad que más a menudo pro-
duce el dolor en la pierna, que suele achacarse a las
venas varicosas, es la compresión de la raíz nerviosa
debida a un disco intervertebral prolapsado o a una
osteoartrosis de la columna lumbar.
Los dolores de las rodillas se deben con frecuencia a una
osteoartrosis de la articulación de la rodilla. También las
venas varicosas pueden ir asociadas a pies planos que
pueden ser la causa del dolor.
Una regla importante es que la sintomatología debida a
la insuficiencia venosa crónica es de carácter continuo,
que se alivia con el reposo con pies elevados y se agrava
con el ortostatismo.
Síntomas y signos
Síntomas
– Sensación de calor, pesadez y cansancio de piernas,
que aumentan con el ortostatismo y el calor y se
alivian con el decúbito, el frío y el ejercicio físico
(natación, ciclismo, caminar, etc.).
– Hiperestesias y calambres musculares en pantorri-
llas, que se presentan al atardecer, por la fatiga.
– Prurito intenso en la región supramaleolar, que in-
duce al rascado.
– Intolerancia al calor.
– Síndrome de las “piernas inquietas”.
Signos
– Varices, dependientes de los ejes safenos interno o
externo o venas perforantes. De diferentes tamaños,
formas y recorridos por el muslo y pierna.
– Edema (Figura 1). En principio en región maleolar o
en tercio inferior de la pierna, de aspecto marmóreo
y acentuado por la permanencia en pie y la exposi-
ción al calor. Mejoran con el reposo con pies eleva-
dos aunque tienden a empeorar si no se tratan ade-
cuadamente, sobre todo en el caso del síndrome
postrombótico. Hay que diferenciarlos de edemas
debidos a otras causas.
– Pigmentaciones y cambios de color de la piel como
acontece en la dermatitis ocre y en la atrofia blanca3.
– Úlceras (Figura 2). De localización supramaleolar
en especial el maléolo interno, con halo eccematoso.
– Aumento de temperatura en la piel, que se aprecia
palpando con el dorso de la mano
Examen clínico
A la inspección lo que podemos encontrar es lo siguiente:– Se deben inspeccionar las varices inicialmente siem-
pre de pie, observando el tamaño de la extremidad y
apreciando la forma, color y distribución de las di-
lataciones varicosas.
– Tensión, edema y congestión a nivel maleolar y de la
pierna, dependiendo del diferente grado de evolu-
ción y gravedad.
– Hiperpigmentación maleolar interna.
– Piel seca y rugosa cubierta de escamas.
– Esclerosis, que invade el tejido celular subcutáneo.
Es estos casos los más pequeños traumatismos dan
lugar a un úlcera flebostática y, si el trauma es sobre
una variz, a un varicorragia.
Conviene individualizar en la inspección los siguientes
aspectos:
– Determinación del tipo de varices.
– Determinación del trayecto de las mismas.
– Determinación del grado de insuficiencia de la circu-
lación de retorno.
– Complicaciones de las varices y de su estasis venulo-
capilar.
– Apreciación de los diferentes constituyentes anató-
micos del miembro inferior.
Todo lo anterior se conseguirá con las diferentes explora-
ciones instrumentales, invasivas y no invasivas que se-
rán objeto de estudio en capítulos posteriores.
Historia natural de la insuficiencia venosa
crónica
La historia natural de la insuficiencia venosa crónica si
no se trata y no se eliminan los factores agravantes como
Figura 1.
Edema de pierna
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359Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
obesidad, sedentarismo, ambiente de calor, etc.. es hacia
el empeoramiento de los síntomas y signos pasando pau-
latinamente desde los estadios evolutivos inferiores a los
superiores.
En este sentido vamos a definir las principales lesiones y
complicaciones que acontecen en los estadios evolutivos
más avanzados :
Lesiones
– Pigmentación: Es muy frecuente en la mitad inferior
de la pierna, el tobillo y el dorso del pie. Ha recibido
el nombre de dermatitis ocre y dermatosis pigmen-
taria y purpúrica. Tiene una coloración marrón y
una apariencia moteada irregular. Es debida a la
hemosiderina resultante de la extravasación capilar
reiterada, a la que puede sumarse hiperpigmentación
melánica y áreas hipocrómicas debidas a cicatrices
o hipopigmentación postinflamatoria.
– Lesiones eccematosas (Figura 3): La dermatitis por
contacto de tipo irritativo o por sensibilización
alérgica es muy común en pacientes con úlceras
venosas. Las posibilidades de sensibilización a los
medicamentos tópicos y a los apósitos se incrementan
por la prolongada exposición y probablemente por-
que la alteración de la integridad cutánea aumenta
el riesgo. El eccema de contacto puede pasar inad-
vertido por confundirse con un eccema varicoso se-
cundario a la IVC, eccema varicoso o liquenificación
por rascado crónico e iterativo.
Los medicamentos con muy elevada capacidad
sensibilizante, como la neomicina y los antihistamí-
nicos tópicos, deben evitarse en estas lesiones. En
caso de sospecha de una reacción por contacto debe
suspenderse el empleo del producto implicado y rea-
lizar una investigación mediante pruebas epicutá-
neas.
– Lipodermatoesclerosis (Figura 4): Es un cambio
fibroesclerótico de la piel de la pierna, que aparece
adelgazada en su extremo inferior, con coloración
blanquecina y aspecto cicatricial (atrofia blanca)3-5.
– Úlceras (Figura 4): Es una solución de continuidad,
defecto o excavación local de la superficie cutánea
del miembro inferior debida a necrosis local del teji-
do inflamatorio. Se caracterizan por presentar una
localización perimaleolar, en especial la interna,
bordes pigmentados, fondo ocupado por tejido de
granulación, gran facilidad de infección y de eccema
de contacto, no dolorosa si no se complica. El tama-
ño y la forma de las úlceras venosas es muy variable
de unos pacientes a otros y en el mismo enfermo a lo
largo de la evolución. Muchas veces las úlceras son
múltiples y coexisten lesiones en diferentes estadios
evolutivos. Los fenómenos reparativos, como las ci-
catrices, la formación de tejido de granulación y la
hiperplasia pseudoepiteliomatosa pueden dominar
el cuadro clínico
Las úlceras provocan lesiones óseas subyacentes.
Se trata de osteoperiostitis epifisaria o diafisaria,
localizadas preferentemente en el tercio distal del
peroné que persisten generalmente tras la cicatriza-
ción y se evidencian por radiología simple.
La evolución de las úlceras venosas tiende a ser
crónica habiéndose referido tiempos medios de evo-
lución de 9 meses, pero un 20% de los casos tiene
una evolución superior a 2 años y un 5-10% más de
5 años. La frecuencia de recurrencias es muy eleva-
da, estimándose que un 60-75% de los pacientes
desarrollan nuevos episodios de ulceración.
Complicaciones:
– Infecciones: La superficie de la úlcera es asiento
habitual de abundante flora microbiana, pero sólo
algunos gérmenes producen sobreinfecciones con
relevancia clínica. Los gérmenes responsables de
infección más frecuentes son el estreptococo
betahemolítico y el estafilococo dorado. La mayoría
de las veces dan lugar cuadros de impetiginización o
eccema microbiano. En cambio, la erisipela, la celu-
litis y otras infecciones graves son menos habituales
de lo que cabría esperar en función de la solución de
continuidad existente en la piel, probablemente por-
que los depósitos de fibrina y el tejido de granula-
ción actúan como una barrera eficaz frente a la in-
vasión microbiana. Las infecciones por enterobac-
terias, sobre todo por Pseudomonas, suelen verse
Figura 2.
Úlcera, de localización
menos habitual, en cara
anterior de pierna
AngioMaresme 2003
360 Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
sólo en pacientes hospitalizados. La infección por
anaerobios se observa casi siempre en úlceras muy
descuidadas.
– Hemorragia (varicorragia): Las hemorragias graves
son una complicación muy rara ya que en general
las hemorragias dependen de una vena superficial o
marginal de una úlcera venosa y ceden con facilidad
elevando la extremidad y efectuando una compre-
sión suave.
– Varicoflebitis: Los síntomas y signos clínicos son la
aparición de un dolor punzante en una zona de eri-
tema cutáneo, hinchazón local subcutánea sin afec-
tar a los músculos subyacentes. A la palpación, es-
pecialmente dolorosa, se observa un cordón duro
muy significativo en todo el trayecto afectado, que es
la expresión del paquete varicoso trombosado.
– Lesiones óseas: En los pacientes ancianos que man-
tienen una inmovilidad prolongada a causa de una
úlcera puede producirse anquilosis del tobillo, con
deformidad equina y pérdida irreversible de la movi-
lidad articular favoreciendo además la osteoporosis.
La alteración de la marcha condicionada por la úl-
cera puede ocasionar o agravar la artrosis en las
articulaciones del tobillo, la rodilla o la cadera, e
incluso en algunos casos puede también alterarse la
estática de la columna vertebral.
La periostitis es un hallazgo común en las úlceras
profundas y es posible que las úlceras infectadas
causen una osteomielitis, si bien las úlceras cróni-
cas también pueden ser resultado de esta infec-
ción.
– Carcinoma epidermoide: Puede originarse sobre le-
siones inflamatorias crónicas, entre las que se in-
cluyen las úlceras crónicas de las extremidades infe-
riores. Aunque su incidencia es muy baja (0,5-1 por
mil) tienen una elevada capacidad metastatizante.
El diagnóstico puede resultar difícil, por simular su
aspecto al tejido de granulación o a la hiperplasia
pseudoepiteliomatosa del borde de la úlcera. La mí-
nima sospecha diagnóstica o la presencia de una
úlcera que no evoluciona de forma adecuada con un
tratamiento correcto debe indicar la realización de
una biopsia con el fin de descartar la presencia del
tumor.
En la historia natural de la IVC es fundamental tener en
cuenta que la inmovilidad es una de las causas de úlce-
ras de las extremidades inferiores y que a su vez es favo-
recida por la existenciade las mismas, creando un círcu-
lo vicioso al que se sumará el progresivo deterioro de la
bomba muscular de la pantorrilla, lesiones articulares,
osteoporosis, etc., lo que puede llevar a un estado de
incapacidad permanente.
Figura 3.
Eccema de localización
supramaleolar
(izda)
Figura 4.
Lipodermatoesclerosis y
úlcera de localización
supramaleolar interna
(dcha)
Mesa 5
361Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
Clasificación morfológica de la insuficiencia
venosa crónica
Primarias
Insuficiencia venosa superficial. Varices
– Varices tronculares (Figura 5): Dilataciones de los
troncos venosos superficiales principales (safena
interna y externa) y de sus ramas principales como
la safena accesoria y la vena del arco posterior de la
pierna.
– Venas perforantes: Son venas incompetentes que
comunican el sistema superficial y el profundo. Las
principales son las perforantes de Boyd, Dodd, Linton
y Cockett
– Varices reticulares (Figura 6)6: Son dilataciones
venosas hipodérmicas de un diámetro que oscila
entre 2-4 mm. No tiene repercusión hemodinámica
y casi siempre son asintomáticas. Pueden desa-
rrollarse tanto en muslo como en la pierna aun-
que la localización fundamental suele ser el hue-
co poplíteo.
– Telangiectasias (Figura 7): Son dilataciones venosas
intradérmicas del plexo venoso infrapapilar debidas
a una hipertensión venosa localizada. Se suele aso-
ciar con fragilidad capilar constitucional. Su diáme-
tro oscila entre 0,1-1 mm. Son asintomáticas y oca-
sionadas por el reflujo de una vénula o de una pe-
queña variz reticular que puede no ser visible por
encontrarse en posición perpendicular.
Insuficiencia venosa profunda. Secundaria
a TVP
– Insuficiencia de los troncos venosos principales:
Sector ilio-cavo y femoro-poplíteo, por insuficiencia
valvular de los citados sectores.
– Gemelar: Dilataciones venosas localizadas en los
plexos gemelares, no evidenciables clínicamente.
Insuficiencia venosa mixta
Es la debida a insuficiencia del sistema venosa profundo
y superficial. Frecuentemente la insuficiencia superficial
es debida a la primera y a la incompetencia valvular de
las venas perforantes.
Secundarias
Insuficiencia venosa no postrombóticas
– Agenesias e hipoplasias valvulares7: La agenesia
total es rara, siendo más frecuentes las variaciones
en cuanto al número y funcionalidad de las válvu-
las, siendo segmentaria o alcanzando la totalidad
de las del tronco venoso afecto, bien sea del sistema
venoso profundo o superficial.
– Angiodisplasias, las más frecuentes e importantes
son:
- Síndrome de Klippel-Trenaunay8: Lo constituye la
triada de angioma plano, varices e hipertrofia de
la extremidad.
- Síndrome de Parkes-Weber: A la tríada anterior
se añaden fístulas arteriovenosas.
– Fístulas arterio-venosas:
- Congénitas: Suelen ser múltiples y silentes.
- Adquiridas: Postraumáticas, yatrogénicas, por
rotura de un aneurisma arterial contiguo.
– Compresiones extrínsecas: Por procesos compre-
sivos proximales (tumores, adenopatías, aneuris-
mas, pseudoaneurismas); hernias inguino-crurales;
hematomas; quiste de Baker; artritis de rodilla; sín-
drome de Cockett (debido una brida en la vena iliaca
primitiva)9; estenosis venosas debidas a cirugía,
traumatismos o radioterapia; fibrosis retroperitoneal;
ligadura venosa yatrógena.
Insuficiencia venosa postrombótica
Es secundaria a una TVP del sector ilio-cavo y/o femoro-
poplíteo. Después de una TVP se produce un cuadro in-
Figura 5.
Varices tronculares
dependientes de la vena
safena interna
Figura 6.
Varices reticulares
AngioMaresme 2003
362 Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
definido de insuficiencia valvular u obstrucción venosa
de los sectores afectados por la TVP que es responsable
de una importante hipertensión venosa y por consiguien-
te de unos síntomas y signos muy intensos en estadios
clínicos avanzados descritos anteriormente (Figura 8).
Suelen aparecer varices postrombóticas de gran diáme-
tro, que siguen una distribución anárquica por el territo-
rio de las safenas o por la región inguinal o suprapúbica
(Figura 9).
Clasificación clínica de la insuficiencia venosa
clinica
Clasificación de Porter
– Estadio I: Asintomático.
– Estadio II: Varices visibles, con leve edema maleolar
y moderada sintomatología.
– Estadio III: Trastornos tróficos como dermatitis ocre,
atrofia blanca, dermatofibroesclerosis y lipoderma-
toesclerosis.
– Estadio IV: Edema franco supramaleolar o de toda la
pierna, trastornos tróficos como los citados anterior-
mente, preulceración o úlcera cicatrizada o activa.
Clasificación CEAP: clinica, etiología, anatomía,
patofisiopatología
La Comunicación del Joint Council de la SVS/ISCVS en
1988 fue el primer paso para tratar la causa y patogénesis
de una forma más organizada. En el Consensus Report
del Foro Venoso Americano de 1994 se presentó por
primera vez la clasificación CEAP y publicada un año
más tarde por Porter y Moneta10. Esta clasificación CEAP
es muy útil para unificar criterios y homogeneizar valora-
ciones y trabajos científicos, pero puede ser de difícil
aplicación en la práctica diaria.
Clínica (C): Asintomático (A) y Sintomático (S)11,12.
– Clase 0: Sin signos visibles ni palpables de enferme-
dad venosa.
– Clase 1: Telangiectasias o venas reticulares.
– Clase 2: Varices.
– Clase 3: Edema.
– Clase 4: Cambios cutáneos propios de la IVC (pig-
mentación, lipodermatoesclerosis, eccema.
– Clase 5: Cambios cutáneos con úlcera cicatrizada.
– Clase 6: Cambios cutáneos con úlcera activa13.
Etiología (E):
– Ec: Congénita.
– Ep: Primaria.
– Es: Secundaria de etiología conocida, como la se-
cuela postrombótica o la postraumática.
Anatomía (A): Muestra la localización de la insuficiencia
y sus correspondientes subdivisiones.
– As: Venas del sistema superficial
- 1: Telangiectasias, venas reticulares, safena in-
terna
- 2: En muslo
- 3: En pantorrilla
- 4: Safena externa
- 5: No safenas
– Ad: (Deep veins) Venas del sistema profundo
- 6: Cava inferior
- 7: Iliaca común
- 8: Iliaca interna
- 9: Iliaca externa
- 10: Gonadal, ligamento ancho
- 11: Femoral común
- 12: Femoral profunda
Figura 7.
Telangiectasias en muslo
Figura 8.
Síndrome postrombótico muy
evolucionado
Mesa 5
363Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
- 13: Femoral superficial
- 14: Poplítea
- 15: Tibial anterior, posterior y peronea
- 16: Venas del gastrocnemio, del sóleo, otras
– Ap: Venas perforantes
- 17: De muslo
- 18: De pantorrilla
Patofisiología (P):
– Pr: Reflujo
– Po: Obstrucción
– Pr,o: Reflujo y obstrucción
Por ejemplo, un paciente con venas varicosas sintomáticas
que dependientes del territorio de la safena interna con
clínica de dolor, edema y lipodermatoesclerosis, asocia-
do con venas perforantes en pantorrilla con un SVP nor-
mal se describirá como
C2,3,4,s - Ep - As2,3,p18 - Pr.
Por otra parte el consenso describe métodos de score en
cuanto a la clínica y el grado de incapacidad del paciente.
Score clínico de CEAP:
– Dolor: 0, ninguno; 1, moderado, no necesita analge-
sia; 2, severo, necesita analgesia.
– Edema: 0, no; 1, moderado; 2, severo.
– Claudicación venosa: 0, no; 1, moderada; 2, seve-
ra.
– Pigmentación: 0, no; 1, localizada; 2, extensa.
– Lipodermatoesclerosis: 0, no; 1, localizada; 2, ex-
tensa.
– Tamaño de úlcera: 0, no; 1, <2cm diámetro; 2,
>2cm diámetro.
– Duración de úlcera: 0, no; 1, <3 meses; 2, >3
meses.
– Recurrencia de úlcera: 0, no; 1, una vez; 2, más de
una vez.
– Número de úlceras: 0, ninguna; 1, una; 2, múltiples.
Score del grado de incapacidad de CEAP:
– 0: Asintomático
– 1: Sintomático, puede desarrollar su actividad sin
soporte elástico.
– 2: Puede trabajar 8 horas diarias sin soporte elásti-
co.
– 3: No puede trabajarsin soporte elástico.
Los scores descritos hacen posible registrar la condición
del paciente en un momento dado y compararla después
de un tratamiento, lo que permitirá medir la eficacia del
mismo. Es por lo que la clasificación CEAP puede ser
utilizada de forma indefinida con un paciente como una
herramienta que permite medir de forma objetiva los cam-
bios evolutivos.
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13. Paquete D, Falanga V. Leg ulcers. Clin Geriatr Med 2002;18(1):77-
88.
Figura 9.
Varices suprapúbicas
AngioMaresme 2003
364 Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
Diagnóstico de la ICV en el 2003
J. Juan
Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.
Pletismografía
Las técnicas pletimográficas se dirigen a la detección y
medición de los cambios de volumen. Aplicada al estu-
dio de la insuficiencia venosa, trata de medir los cambios
de volumen que se producen en la extremidad tras ejerci-
tar la bomba muscular o al bloquear el drenaje sanguí-
neo. Según el método físico empleado hablaremos de
pneumopletismografía, pletismografía de impedancia, de
anillo de mercurio, de agua o de fotopletismografiá.
La pletismografía de impedancia y la de anillo de mercu-
rio han demostrado ser procedimientos válidos en el diag-
nóstico de la insuficiencia venosa aguda secundaria a
una trombosis venosa, siempre que esta cause un com-
promiso hemodinámico. En este caso se realiza la explo-
ración con el paciente en decúbito, con la extremidad
ligeramente elevada. Se practica una oclusión venosa a
nivel del muslo y se mide el volumen de llenado venoso
(capacitancia venosa) y su relación con el tiempo de
vaciamiento venoso producido tras la desinsuflación del
manguito neumático. La disminución de la capacitancia
venosa y el débito venoso máximo (maximum venous
outflow) son parámetros útiles para el diagnóstico de
trombosis venosas proximales de los MMII, pudiéndose
alcanzar fiabilidades del 90% si se combina con el
doppler continuo.
Entre los distintos tipos de pletismografía, la pneumople-
tismografía según la técnica descrita por Nicolaides es la
que ha demostrado una mayor utilidad para la cuantifi-
cación de la insuficiencia venosa crónica y la eficiencia
de la bomba muscular. Esta técnica se realiza en bipe-
destación y permite determinar un sinfín de parámetros
que analizan, básicamente, el tiempo que tarda la extre-
midad en alcanzar su volumen máximo al recuperar la
bipedestación tras el decúbito o tras haber “vaciado” las
venas ejercitando la bomba muscular. Hablamos así, de
fracción de eyección, tiempo de llenado venoso, volumen
residual, volumen o capacidad venosa máxima. El índice
de llenado venoso (VFI) se considera una cuantificación
del reflujo y se define como el cociente entre el volumen
de sangre que llena la extremidad al incorporarse del
decúbito (Volumen venoso) y el tiempo requerido para
alcanzar el 90% de este llenado (tiempo de llenado veno-
so).
Valores de VFI superiores a 7 ml/s mostraron una sensi-
bilidad del 73% y un 100% de valor predictivo positivo
en la identificación del reflujo venoso identificado con
flebografía descendente, sin embargo, en casos de oclu-
sión venosa proximal, el VFI infravalora el grado de reflu-
jo. Clínicamente, valores con VFI superiores a 3 ml/s
permitieron discriminar con un VPP del 96% entre pier-
nas con insuficiencia venosa y piernas normales.
La fotopletismografía, aunque ha sido una de las moda-
lidades más usadas, demostró hace tiempo que no pasa-
ba de ser un test cualitativo, dada la imposibilidad de un
adecuado calibrado y la falta de correlación con la pre-
sión venosa ambulatoria.
De todas maneras, la falta de información anatómica, la
imposibilidad de discriminar correctamente la insuficien-
cia valvular profunda de la superficial, a pesar de una
correcta utilización de torniquetes, y la sencillez y facili-
dad del examen con eco-doppler han motivado que las
técnicas pletismográficas hayan quedado en desuso y se
empleen únicamente en caso de no disponer de eco-
doppler o cuando se desea cuantificar numéricamente la
IVC en el contexto de un ensayo clínico.
Doppler continuo
El papel del doppler continuo en el diagnóstico de la
trombosis venosa ha quedado relegado a un segundo
plano tras la aparición del eco-doppler. Sin embargo en
manos experimentadas consigue una fiabilidad próxima
al 90% en el diagnóstico de trombosis venosas proximales.
Entre sus limitaciones destacan la imposibilidad de ex-
plorar las venas profundas de las piernas (femoral pro-
funda, venas gastrognemias, etc.) y de detectar anoma-
lías anatómicas como el desdoblamiento de la vena
poplítea o de la femoral superficial que pueden llevar a
un diagnóstico erróneo de permeabilidad.
La utilidad del doppler continuo en la IVC se limita a la
valoración “grosera” de la existencia de reflujo, ya que
solo nos permitirá descartar su existencia, es decir que si
detectamos reflujo en una encrucijada venosa no podre-
mos saber que válvulas son las disfuncionantes y necesi-
taremos el eco-doppler para localizar la insuficiencia,
pero cuando no registremos flujo retrogrado si que po-
dremos afirmar que todas las válvulas del sector funcio-
nan adecuadamente.
Exploración no invasiva de la insuficiencia
venosa aguda (trombosis venosa)
Introducción
El diagnóstico y tratamiento precoz de la trombosis venosa
profunda es importante debido a su frecuente asociación
con el tromboembolismo pulmonar (TEP), el cual pre-
senta una elevada tasa de mortalidad. Por ello es mejor
estudiar ambos procesos como manifestaciones de una
misma entidad, denominada tromboembolismo venoso
(TEV). La alta tasa de morbilidad se debe al carácter
recurrente de la enfermedad y a la aparición del síndro-
me postrombótico de la extremidad, el cual provoca in-
capacidad laboral e importantes costes sociosanitarios.
Metodología diagnóstica
En los últimos años las técnicas de imagen por ultrasoni-
dos se han convertido en la prueba diagnóstica inicial y
principal en el diagnóstico de la TVP, gracias a la alta
sensibilidad y especificidad demostrada, especialmente
en el sector venoso proximal.Sensibilidad y Especificidad del Eco-doppler
Diferentes estudios comparativos con la flebografía han
demostrado la fiabilidad del eco-doppler en el diagnósti-
Mesa 5
365Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
co de la TVP utilizando la flebografía como referencia
cuando se trata de valorar sectores venosos proximales
(venas femorales, poplíteas y grandes venas proximales
del sóleo y gastrocnemio), obteniendo una sensibilidad
del 96% y especificidad del 98%. Sin embargo, cuando
la TVP se encuentra limitada a las venas del plexo sóleo
y gastrocnemio, la sensibilidad disminuye hasta el 73%.
Ello se debe fundamentalmente al pequeño calibre de las
venas a este “nivel” y su dificultad para apreciar la com-
presibilidad completa como signo directo de la presencia
de un trombo.
Técnica de exploración
La exploración inicial del paciente se realiza en decúbito
supino y posición declive de las extremidades inferiores
(anti-Trendelenburg), lo cual permitirá un relleno más
rápido de la almohadilla venosa plantar y del plexo sóleo
tras su expresión manual. En pacientes con buena movi-
lidad, el decúbito prono es mejor posición para valorar
la vena poplítea y soleo-gemelares. En pacientes obesos
o con abundante aire intestinal la exploración de las
venas iliacas y vena cava inferior se realiza mejor en
decúbito lateral.
Es esencial antes de comenzar la exploración realizar un
buen ajuste de los parámetros eco-doppler, de manera
que se aumente la sensibilidad a flujos lentos. Ello se
consigue generalmente eligiendo una sonda y frecuencia
adecuada (menor frecuencia cuanto más profundo sea el
plano de insonación), aumentando la ganancia de color,
disminuyendo el rango de velocidades o la frecuencia de
repetición de pulso (PRF). Las sondas convexas de baja
frecuencia son más adecuadas para explorar la vena
cava inferior, venas iliacas o sector femoral y poplíteo en
pacientes obesos.
La exploración debe ser ordenada y sistematizada según
preferencias del explorador. La exploración completa y
bilateral de todo el sistema venoso profundo, incluyendo
las venas iliacas y la vena cava inferior, incrementa enor-
memente el tiempo de la exploración. Parece lógico, por
ello, aplicar un protocolo que optimice el tiempo y resul-
tado de la exploración.
La exploración debe comprender la valoración de la com-
presibilidad del sector femoral, poplíteo y drenaje
proximal de las venas del sóleo y gastrocnemio. En pre-
sencia de trombosis venosa a nivel femoral o ausencia de
flujo venoso espontáneo modulado por la respiración, es
necesaria la exploración del sector ilio-cava. La ausen-
cia de aumentación de flujo a nivel femoral cuando se
comprime manualmente la masa sóleo-gemelar también
debe obligar a la exploración minuciosa del sector veno-
so ilio-cava. La exploración de la extremidad contralateral
se puede valorar buscando la compresibilidad completa
selectivamente de la vena femoral a nivel inguinal y en la
vena poplítea, completando la exploración ante la exis-
tencia de alguna anomalía.
Signos de trombosis venosa profunda
El signo más directo y fiable, es la imposibilidad de co-
lapso completo de las paredes venosas cuando se com-
prime la misma con la sonda ecográfica en proyección
transversal. En ocasiones es posible visualizar directa-
mente la textura del trombo intraluminal y valorar subje-
tivamente su antigüedad según el grado de ecogenicidad
del trombo. A mayor ecogenicidad mayor antigüedad. Se
pueden producir falsos positivos en situaciones donde
existe una gran hipertensión venosa (insuficiencia cardiaca
derecha, hepatopatías, compresiones extrínsecas
intraabdominales), obesidad, edema subcutáneo, fibrosis
postquirúrgica, etc. La localización profunda de la vena
cava inferior y venas iliacas siguiendo la curvatura pélvica,
junto con la obesidad y aire intestinal pueden imposibili-
tar la visualización en este sector. Asimismo en la explo-
ración de segmentos medios y distales del plexo sóleo y
gastrocnemio resulta imposible asegurar la colapsabilidad
de todas y cada una de las venas sóleo-gemelares. En
estas circunstancias cobra especial relevancia la expe-
riencia del explorador, la optimización de cada equipo
eco-doppler con flujos lentos, la comparación sistemáti-
ca con la extremidad contralateral asintomática, las
maniobras de aumento eficaz del flujo mediante expre-
sión de la almohadilla plantar con la extremidad declive,
la detección de color con independencia del ángulo de
insonación, (angio o powerdoppler) o la utilización se-
lectiva de ecocontrastes.
Signos indirectos de normalidad lo constituyen la exis-
tencia de flujo espontáneo o flujo fásico dependiente de
los movimientos diafragmáticos. Son detectables median-
te el modo B-color o espectro doppler. Sin embargo, ello
sólo es posible detectarlo en venas de gran diámetro como
las venas femorales o eje ilio-cavo. En sectores más
distales es preciso valorar la permeabilidad mediante
compresión manual o con manguito de los plexos venosos
plantares o sóleogemelares.
Alternativas diagnósticas
El diagnóstico clínico de la TVP en las extremidades infe-
riores se ha considerado poco sensible y específico en
comparación con los hallazgos flebográficos. El doppler
bidireccional se encuentra en desuso, debido a su falta
de resolución espacial en la diferenciación entre planos
superficiales y profundos. La flebografía sigue siendo muy
eficaz en el diagnóstico de la TVP. Las complicaciones
son despreciables desde la utilización de contrastes no
iónicos.
Tiene las desventajas de ser peor tolerada por el pacien-
te, no disponible con inmediatez, no permite el diagnós-
tico de otras patologías y no es desplazable. Sin embar-
go, permite llegar al diagnóstico en situaciones difíciles
para el eco-doppler: obesidad, sector ilio-cava, compre-
siones extrínsecas venosas, TVP aislada en venas
sóleogemelares, traumatismos, síndrome postflebítico y
TVP recurrente.
Ventajas del eco-doppler frente a otras
exploraciones
El eco-doppler ha desplazado paulatinamente a la
flebografía como prueba diagnóstica de elección ante la
sospecha de TVP, debido a su alta sensibilidad y especi-
ficidad, a la buena aceptación por parte del paciente,
posibilidad de repetir ante dudas diagnósticas o durante
el seguimiento, disponibilidad en servicios de urgencias,
posibilidad de desplazamiento a unidades de cuidados
AngioMaresme 2003
366 Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
intensivos, capacidad para diagnosticar otras entidades
clínicas y puede ser realizado e interpretado no sólo por
personal médico sino por técnicos especialistas. Todo
ello, en definitiva, mejora la calidad asistencial y supone
un ahorro de costes sociosanitarios.
Indicaciones de la exploracion eco-doppler
Hoy en día el eco-doppler constituye una prueba básica y
esencial ante la sospecha de TVP en ausencia de otras
causas clínicas evidentes. Su realización urgente permite
la anticoagulación inmediata con heparina de bajo peso
molecular o heparina sódica, evita ingresos y costes in-
necesarios y permite orientar correctamente el caso clíni-
co. Ante la sospecha de TEP es más correcto realizar
inicialmente un Angio-TAC pulmonar, que ha demostra-
do su elevada sensibilidad en el diagnóstico de embolismo
pulmonar frente a la Angiografía y Gammagrafía de ven-
tilación-perfusión.
Eco-doppler secuencial en la TVP
La trombosis venosa soleogemelar aislada tiene muy bajo
riesgo de TEP, pero un 20-30% de estas localizaciones
pueden progresar y afectar a sectores venosos proximales
de mayor diámetro, lo que conlleva un riesgo mucho
mayor de TEP.
Se recomienda por ello repetir la exploración a los 7-10
días, cuando la exploración inicialmente fue negativa en
pacientes con sospecha de tromboembolismo venoso,
para descartar dicha progresión proximal. Dos estudios
que comprenden más de 2000 pacientes han demostra-do la seguridad de esta actuación, basándose exclusiva-
mente en la exploración de 3 puntos mediante compre-
sión ultrasonográfica a nivel femoral y poplíteo, exten-
diéndose hacia la trifurcación de los troncos venosos
distales. En todos los pacientes cuya exploración inicial
fue negativa, no se administraron anticoagulantes, con
una tasa de complicaciones tromboembólicas de tan sólo
el 0,7% a los 6 meses de seguimiento.
Esta pauta de actuación optimiza el tiempo de cada una
de las exploraciones, siendo incómoda y costosa por la
necesidad de repetir la exploración.
Recientemente se han desarrollado 2 métodos que inten-
tan filtrar y seleccionar el grupo de pacientes donde es
conveniente repetir la exploración.
Wells, et al. desarrollaron un modelo clínico basado en
una escala de puntuación para predecir la probabilidad
de TVP en 593 pacientes. La exploración eco-doppler a
los 7 días únicamente se realizó en aquellos que presen-
taban un riesgo moderado o alto según la escala clínica
de puntuación. Esta pauta diagnóstica demostró su efi-
cacia y seguridad, con una mínima tasa de complicacio-
nes tromboembólicas durante el seguimiento.
El estudio multicéntrico italiano sobre el dímero-D (23)
en 946 pacientes, repitió el estudio eco-doppler a los 7
días tan solo en aquellos pacientes con una concentra-
ción elevada del dímero-D. Mediante esta pauta lograron
reducir enormemente el número de exploraciones eco-
doppler con una tasa mínima de complicaciones trombo-
embólicas.
Exploración no invasiva de la insuficiencia
venosa crónica de EEII
Introducción
El Ecodoppler es la exploración no invasiva que, en el
momento actual aporta la mayor información sobre la
patología que nos ocupa.
La utilización del eco-doppler en el estudio de la insufi-
ciencia venosa es el único procedimiento no invasivo
capaz de suministrar una topografía anatómica y
hemodinámica precisa de la circulación venosa de las
EEII a tiempo real, mostrando in vivo los cambios que se
producen ante diferentes maniobras que simulan el com-
portamiento fisiológico de la circulación venosa.
El estudio con eco-doppler de la insuficiencia venosa ha
permitido sentar las bases sobre un tratamiento conser-
vador de la insuficiencia venosa superficial que en oca-
siones, como la cura CHIVA (Cura Conservadora
Hemodinámica de la Insuficiencia Venosa Ambulatoria)
utiliza como estrategia la actuación sobre los elementos
hemodinámicos que determinan la aparición de las
varices.
Metodología
Es condición indispensable que la exploración se efectúe
en bipedestación, la posición en decúbito puede ser la
adecuada en el estudio de la trombosis venosa de las
EEII, pero induce a errores considerables cuando se utili-
za en la exploración de la insuficiencia venosa de las
EEII.
El eco-doppler permite una adecuada exploración de las
venas del sistema profundo y superficial de las EEII. Las
venas profundas estudiadas serán las ilíacas, femorales
común, profunda y superficial, venas poplitea y distales
.Las venas superficiales a explorar comprenderán am-
bas venas safenas y sus ramas, así como las venas
perforantes. Para ello se utilizará un transductor de 7,5-
10 Mhz con doppler pulsado. El complemento del doppler
color puede ser util, si bien no resulta indispensable.
Fundamentalmente se practicarán secciones transversa-
les en sentido descendente efectuando una reconstruc-
ción tridimensional de los vasos estudiados.
Las maniobras efectuadas en el diagnóstico de la insufi-
ciencia venosa crónica son: la maniobra de Valsalva, la
cual al producir un para circulatorio proximal permitirá
la exploración de la insuficiencia venosa proximal al punto
de detección, así como la identificación de los puntos de
fuga. La maniobra de compresión y descompresión distal
permitirá valorar la dirección de flujo venosa troncular,
no siendo sin embargo una maniobra fisiológica. De es-
pecial importancia son las maniobras de exploración de
bomba muscular (punta-talón y Paraná por cuanto nos
permitirán valorar la eventual insuficiencia venosa en
condiciones fisiológicas.
Aspectos morfológicos: redes venosas
La disposición anatómica del sistema venoso profundo
es arboriforme mientras que el superficial es reticular. Un
aspecto ecográfico fundamental en la clasificación de las
estructuras venosas es la identificación de las fascias
Mesa 5
367Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
venosas. Existen 2 fascias venosas: una profunda, que
recubre los planos musculares y otra superficial que de-
limita el tejido celular subcutáneo. En determinadas re-
giones las fascias se hallan unidas mientras que en otras
aparece un desdoblamiento entre ellas. Si bien estas
fascias son anatómicamente de débil consistencia, se
caracterizan por tener una ecogenicidad evidente.
En función a su relación con dichas fascias podremos
distinguir 4 redes venosas:
Red primaria, comprende aquellas venas situadas en un
plano profundo a la fascia profunda, correspondería al
sistema venoso profundo.
Red secundaria, comprende aquellas venas situadas en
el interior de la fascia de desdoblamiento, corresponde-
rían a la safena interna, safena anterior o accesoria,
safena externa y vena de Giacomini.
Red terciaria, comprenden aquellas venas situadas por
fuera de la fascia de desdoblamiento, corresponderían
fundamentalmente a ramas de las safenas, o a venas
originadas por perforantes. Dichas venas terminan en
perforantes o conectan con las venas safenas
Red cuaternaria, sería un tipo especial de red terciaria
que conectaría a dos segmentos de safena entre sí. Pue-
den ser de 2 tipos: longitudinal cuando conectan a la
misma safena o transversal cuando conectan a otro ele-
mento de la red secundaria.
Aspectos hemodinámicos
Uno de los aspectos más importantes que sin duda apor-
ta el eco-doppler en el estudio de la insuficiencia venosa
consiste en la posibilidad de realizar una cartografía no
sólo morfológica, sino también hemodinámica de las venas
estudiadas. Antes de referirnos a ella es necesario consi-
derar algunos conceptos previos.
Entendemos por flujo anterógrado el sentido de flujo fi-
siológico de una vena. Flujo retrógrado sería aquél flujo
de sentido contrario al fisiológico.
Punto de fuga sería el paso de un compartimento interior
a otro exterior.
Punto de entrada sería el paso de un compartimento
exterior a otro interior.
El reflujo ha sido ya definido como un flujo que regresa
en sentido contrario al fisiológico, presupone un flujo
previo de sentido normal. El concepto de reflujo es un
concepto caracterizado por la presencia de flujo bidi-
reccional, no aportando información acerca de su punto
de origen.
El concepto de competencia o incompetencia venosa hace
referencia a la función valvular, no presuponiendo nece-
sariamente el sentido de flujo.
Insuficiencia venosa profunda
Su diagnóstico viene condicionado por una hipertensión
venosa dinámica mantenida tras la exclusión mediante
un lazo en el tobillo de una eventual insuficiencia venosa
superficial. Habitualmente va asociada a la presencia de
reflujo localizado en las venas del sistema venoso pro-
fundo por incompetencia valvular. Dicho reflujo se evi-
dencia con las maniobras de estimulación descritas an-
teriormente.
Ahora bien, ocasionalmente podemos tener hipertensión
venosa sin reflujo o bien reflujo sin hipertensión venosa.
Así, un paciente con una trombosis venosa aguda o un
síndrome postflebítico no recanalizado, y mal colatera-
lizado, puede desarrollar un cuadro de hipertensión
venosa dinámica sin reflujo.
Por otra parte, por definición una vena es insuficiente
entre dos válvulas. Ello quiere decir que si entre estas dos
válvulas se sitúa una perforante o un cayado insuficien-
tes, se producirá un flujo retrógrado en el segmento de la
vena que quede por encima de dicha perforante o caya-
do, la parte distal de estavena adquiere entonces un
sentido anterógrado.
El estudio de la insuficiencia venosa profunda debe efec-
tuarse topográficamente analizando las conexiones con
el sistema venoso superficial a través de las venas perfo-
rantes, responsables en última instancia del traslado de
la hipertensión venosa a la circulación superficial donde
pueden originar las manifestaciones cutáneas del sín-
drome postflebítico.
Hemodinámica de la insuficiencia venosa
superficial
Podemos concebir el síndrome de insuficiencia venosa
superficial como un circuito retrógrado o shunt veno-
venoso. Éste viene determinado por un punto de fuga (por
ejemplo la unión safeno-femoral), un trayecto habitual-
mente retrógrado, cuya parte visible constituirían las
varices y finalmente un punto de re-entrada al sistema
venoso profundo (a través de venas perforantes).
El shunt veno-venoso puede alcanzar un considerable gra-
do de complejidad, pudiéndose intercalar distintos shunts
entre el punto de fuga y el punto de re-entrada. Considera-
mos como shunt principal el que representa la columna de
presión con mayor energía y como shunts secundarios,
aquellos que se intercalan en el shunt principal.
El desplazamiento de la sangre en el shunt veno-venoso
está condicionado por la energía gravitatoria de la co-
lumna de presión y por la propia energía cinética genera-
da por la bomba muscular.
En relación a la bomba muscular un shunt puede activar-
se en sístole, o mas frecuentemente en diástole.
A su vez un shunt puede ser cerrado o abierto, según la
sangre recircule o no en el interior del mismo. Natural-
mente los shunts cerrados producirán una sobrecarga
del sistema.
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Algoritmos de diagnóstico diferencial
R. Gómez Medialdea
Hospital Clínico. Málaga.
Introducción
La patología venosa supone el 75% de las consultas, que
recibe un servicio hospitalario de angiología y cirugía
vascular, en nuestro medio.
Las enfermedades venosas son un motivo de consulta
muy frecuente, en atención primaria, como se comprobó
en el estudio DETECT-IVC 2001. Éste incluyó 21.566
pacientes que acudieron de forma espontánea a su médi-
co de atención primaria entre los días 20-24 de marzo
de 2000. En él, 68,9% de los pacientes referían alguna
manifestación clínica compatible con insuficiencia venosa
crónica (IVC).
Pero, por su alta prevalencia no solo el médico de aten-
ción primaria, sino cualquier médico precisa:
1. Tener unos conocimientos básicos sobre los sínto-
mas y signos clínicos de la patología venosa, que le
permitan iniciar un estudio o discriminar el grado de
urgencia de una consulta al especialista de angiología
y cirugía vascular.
2. O, iniciar el tratamiento de algunas enfermedades
venosas, si tiene la adecuada preparación angio-
lógica.
3. Y en el ámbito de la atención primaria, hacer el
seguimiento clínico evolutivo de algunos procesos
venosos.
En el marco de un sistema público de sanidad, de recur-
sos limitados existe la ineludible necesidad de optimizar
este circuito asistencial mediante la protocolización, que
para ser eficaz y eficiente, debe contar con la intervención
de los dos ámbitos asistenciales (atención primaria y
especializada).
En esta ponencia expongo algunas propuestas de semio-
logía clínica y DD, para mejorar la calidad asistencial en
patología venosa.
Diagnóstico diferencial (DD) en patología
venosa
La semiología clínica en la patología venosa de EEII es
inconstante y con frecuencia paucisintomática, pero la
buena accesibilidad en la exploración física de las EEII;
permite al medico conocedor de los síntomas y signos de
patología venosa, obtener el diagnóstico de sospecha en
muchos casos.
Sin embargo, cuando cabe la posibilidad de plantear una
estrategia quirúrgica o hay dudas (como en la trombosis
venosa profunda en la que los datos clínicos son poco
fiables), el diagnostico debe apoyarse en pruebas objeti-
vas; siendo actualmente el Eco-Doppler la exploración
más usada.
El diagnóstico diferencial, se plantea ante signos clínicos
como la dilatación de venas superficiales, el edema, las
alteraciones cutáneas y úlceras, y síntomas como el do-
lor de EEII.
En esta exposición, me voy a circunscribir al DD de algu-
nos cuadros clínicos del dolor de origen venoso, varices
y edemas de EEII. Ya que, las manifestaciones cutáneas
de la IVC y su DD con las enfermedades dermatológicas,
por su extensión superan el tiempo de esta ponencia y las
úlceras de EEII fueron tratadas en la ponencia del Dr.
Álvarez.
Dolor venoso de EEII: diagnóstico diferencial
La sintomatología álgica es referida de forma prevalente
por las personas que presentan patología venosa. No
Mesa 5
369Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2003;9(5):351-375
obstante, son pocas las referencias bibliográficas que
relacionan este síntoma con la misma.
El dolor de EEII, puede tener su causa en una enfermedad
vascular, pero existen numerosas causas de dolor de EEII
tanto agudo como crónico, que son secundarias a otras
patologías (Tablas 1, 2 y 3).
Hay muchas causas de dolor de EEII, que no son venosas,
así en un paciente con varices, debemos excluir otras
entidades clínicas (Tabla 4), que puedan justificar la
sintomatología del paciente, como enfermedades
osteoarticulares, la isquemia, neuralgias, etc.; la enfer-
medad que más a menudo produce dolor en la extremi-
dad