Controle da Glicemia - Resumo

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CONTROLE DA GLICEMIA
	
	2º Período
Glicemia: Concentração plasmática de glicose no sangue.
Valores padrões de glicemia*: *Jejum de 12h
- Glicemia Normal: 70-100mg/dl de plasma.
- Hipoglicemia: <70mg/dl de plasma.
- Hiperglicemia: >100mg/dl de plasma
Hipoglicemia:
Nível anormalmente baixo de glicose no sangue, causando mal estar e podendo levar a situações de emergência que podem causar coma e posterior morte. Provoca a destruição de neurônios, pois a glicose é seu único substrato de energia e não possuem reserva energética. 
Obs: Os músculos não sofrem tanto pela falta de glicose, pois possuem boa reserva energética.
Causas: Longas horas sem comer ou alimentação abaixo do necessário, diabéticos que fazem uso de insulina sem alimentação, tumor no pâncreas que produz insulina de forma exacerbada, exercícios físicos sem orientação, etc.
 Hiperglicemia:
	Nível anormalmente alto de glicose no sangue. A hiperglicemia é menos grave no ponto de vista imediato/agudo. Porém, pode levar o individuo a morte por acidose, pois, como a célula não pode utilizar a glicose, ela começa a usar ácido graxo e os ácidos graxos são grandes e são quebrados formando muitas moléculas de acetil-coA, como não dá para tudo entrar na mitocôndria e produzir ATP, termina produzindo ácido. Outra causa imediata (mais comum em crianças e idosos) é a desidratação, causada pelos altos níveis de açúcar na urina que não conseguiu ser filtrado, causando excesso de urina e vontade frequente de urinar. 
Obs: Pode causar diabetes.
Causas: Dose incorreta de insulina (Diabetes T1), Resistência à insulina (Diabetes T2), excesso de alimentação, estresse (adrenalina e cortisol elevam a glicemia), etc.
Controle da Glicemia:
Para controlar a glicemia, tem-se uma glândula chamada de pâncreas, formada por dois tipos de tecido:
- Acinar: formada por ácinos (glandular) (80%). Faz parte do pâncreas exócrino. Ou seja, o pâncreas exócrino vai produzir enzimas que vão participar da digestão dos alimentos. 
- Outro formado pelas ilhotas de langerhans (20%). Faz parte do pâncreas endócrino. Produz hormônios que são jogados na circulação, é responsável pelo controle da glicemia.
Ilhotas de Langerhans: 
Cada uma é formada por 4 tipos de células diferentes. Sendo sua composição:
- Células Alfa: Ficam concentradas na periferia, produz o hormônio glucagon, com função de aumento da glicemia. (aprox. 20% das células da ilhota)
- Células Beta: Ficam concentradas no meio da ilhota, produzem o hormônio insulina, que age em todo o corpo exceto no neurônio. Este hormônio atua reduzindo a glicemia. (aprox. 60% das células da ilhota)
- Células Delta: Não produz hormônio, produz uma substância reguladora chamada de somatostatina, que vai agir dentro da ilhota, inibindo as células alfa e beta. Ou seja, se a célula delta produzir somatostatina e jogar dentro da ilhota, o que estiver sendo produzido será bloqueado. (aprox. 14% das células da ilhota)
- Células F ou PP: Produzem uma substância chamada de Polipeptídeo Pancreático, sendo produzido e liberado dentro da ilhota. Apresenta papel regulador, inibindo as células delta e consequentemente a produção de somatostatina. Toda vez que for necessário produzir insulina ou glucagon, é necessário produzir polipeptídeo pancreático. (aprox. 6% das células da ilhota)
Insulina: Hormônio peptídico formado por duas cadeias peptídicas ligadas por pontes de enxofre. 
Peptídeo C: Fragmento que corresponde à pro-insulina e pode ser medido no sangue.
Quando a insulina é liberada, o pâncreas também libera o peptídeo C. Ao medir o índice de peptídeo C no sangue obtém-se a informação da concentração da insulina sendo produzida. Em geral, a alta produção de peptídeo C indica alta produção de insulina, e vice-versa.
Comparando indivíduos obesos com normais, ambos apresentam níveis próximos de glicemia ao longo do dia, porém os indivíduos obesos apresentam uma quantidade de insulina muito mais alta. A alta produção de insulina em obesos pode levar as células responsáveis por sua produção à morte, assim não vai haver produção de insulina e o indivíduo vai desenvolver diabetes. Essa é a principal causa de diabetes no mundo todo: excesso de peso.
O individuo obeso necessita de mais insulina, pois apresentam uma resistência do receptor de insulina. Acredita-se que essa resistência seja provocada por hormônios esteroides, como a leptina (produzida para tentar reduzir a fome) e cortisol. Gestantes produzem uma grande quantidade de hormônios esteroides (progesterona e estrógeno), por isso possuem uma tendência a desenvolver hiperglicemia, e assim o pâncreas precisa produzir mais insulina. Se a mulher fica grávida várias vezes e se toda vez houver esse excesso de glicose ela pode desenvolver diabetes. Uma pessoa que toma corticoide acontece a mesma coisa.
Transporte de Glicose
O nosso corpo precisa o tempo todo de glicose, por isso é importante que seu transporte seja por difusão facilitada, para não haver gasto de energia. A glicose é uma molécula grande e por ser grande, ela não pode atravessar a membrana plasmática por difusão. Tem que haver um transportador para auxiliar nesse transporte.
O transportador de glicose fica no citoplasma, que só irá agir quando for pra membrana. Se não tiver insulina, o transportador permanecerá no citoplasma da célula e a glicose não entrará.
Quando a insulina se liga ao receptor (tirosina cinase), ele provoca uma série de reações químicas (receptor metabotrópico), que fará com que a vesícula com o transportador se dirija para a membrana. A vesícula se encaixa na membrana e o transportador é exposto ao meio extracelular. Com o transportador incorporado na membrana, a glicose pode entrar ou sair. Esse transportador de glicose que depende da insulina é chamado de GLUT-4.
Na membrana da célula pode haver dois tipos de receptores, o metabotrópico e o ionotrópico. O receptor ionotrópico é o canal iônico. Ação rápida, imediata. Isso é típico de sistema nervoso.
No fígado e no cérebro, o receptor é chamado de GLUT 2. A diferença é que ele existe o tempo todo na membrana, não precisa de insulina. Se tiver muita glicose no sangue, ela entra na célula do fígado, mas se dentro tiver mais do que fora ele sai. Quando a glicemia está muito alta, uma forma de prender a glicose dentro da célula hepática é a fosforilação.
Ações da insulina no tecido hepático, muscular e adiposo: 
Tecido Hepático: A insulina promove a retenção da glicose na célula hepática através da fosforilação. Quando a glicose entra na célula hepática, ela entra livre, não sofrendo interferência da insulina. Mas quando ela entra, a insulina prende, permitindo que ela seja imediatamente fosforilada.
Glicólise: Se tem muita glicose no sangue, ela entra na célula hepática e a insulina ativa enzimas que começa a quebrar a glicose com o objetivo de produzir ATP. Se tiver muito ATP na célula hepática, mas a glicose continuar entrando, ela fará a glicogênese.
Glicogênese: Produz glicogênio para armazenar glicose. A molécula de glicose é guardada inteira, se precisar de glicose no sangue é só quebrar as ligações. O fígado possui uma capacidade máxima de guardar glicose. Quando o estoque está cheio de glicogênio, não tem mais como guardar glicose. Porém quando continuar a entrar glicose ocorrerá a lipogênese.
Lipogênese: Produção de ácido graxo a partir da glicólise. (Ocorre apenas no fígado)
Esse ácido graxo não pode ser guardado no fígado, o fígado não tem estrutura para guardar gordura. Se começar a guardar gordura no fígado, vai ocorrer uma compressão dos vasos sanguíneos, provocando assim uma necrose. Cirrose hepática (irreversível) é consequência do depósito maciço de lipídeos no fígado. Antes de ter a cirrose, a pessoa apresenta um quadro chamado de esteatose hepática (pode desaparecer). A gordura produzida no fígado deve ser armazenada no tecido adiposo. 
Tecido Muscular:
1. Facilita a entrada de glicose: através do transportador
2. Facilita a entrada de aminoácidos: através de outro transportadordiferente da glicose
3. Dificulta a saída de aminoácidos
O mecanismo de entrada da insulina para facilitar a entrada de aminoácido é o mesmo que facilita a entrada da glicose, o que altera é o transportador. Portanto se tiver insulina, tanto o aminoácido quanto a glicose entram na célula muscular. 
Quanto ao mecanismo que dificulta a saída de aminoácidos são as proteínas (miosina e actina). Se entrar aminoácido e for incorporado na proteína não irá sair, porém se a proteína for desmontada o aminoácido irá sair. Quando as proteínas dos músculos são quebradas elas precisam ser reconstruídas e para isso é preciso que sempre entre aminoácido novo, se não tiver insulina para fazer o aminoácido novo entrar, tudo que for quebrado não irá ser reconstruído. É por isso que indivíduos diabéticos irão apresentar perda de peso, devido à perda de massa muscular.
Tecido Adiposo: A insulina...
1. Facilita a entrada de glicose através do transportador GLUT-4
2. Facilita a entrada de ácidos graxos
3. Dificulta a saída de ácidos graxos 
Glucagon: Hormônio peptídico, formado por uma cadeia única de aminoácido.
Ações do glucagon nos tecidos hepático, muscular e adiposo:
Tecido Hepático: 
- Glicogenólise (quebra de glicogênio para liberar glicose).
-Gliconeogênese (produção de glicose a partir de lipídeos, aminoácidos e outros substratos...).
-Liberação da glicose hepática no sangue, para isso promove a desfosforilaçâo da glicose-6- fosfato. Obs: Quando o indivíduo não tem insulina, o seu tecido adiposo diminui, porque o triglicerídeo será quebrado, mas não reconstruído. Ocorrendo, portanto, o acúmulo de ácidos graxos.
Tecido Adiposo:
- Quebra do triglicerídeo, com isso ocorre liberação de ac. Graxo e glicerol. Esse ac. Graxo é importante para produção de ATP, enquanto que o glicerol vai para o fígado, onde é utilizado como fonte para produção de glicose.
RESUMO DIABETES:
Tipo 1: 
- Não é o mais prevalente
- Doença autoimune, os indivíduos produzem anticorpos que destroem as células beta.
- Mais frequente em crianças e jovens
- Não tem produção de insulina
- Tratamento: Insulina
- Em casos raros pode ser causada por mutações no gene responsável pela produção de insulina. Nesse caso é hereditária. 
Tipo 2: 
- Destruição das células beta por excesso de atividade na produção de hormônio (resistência do receptor de insulina). 
- Comum em pessoas obesas ou que fazem uso de corticoides. 
Gestacional:
- Resistência à insulina provocada pelos hormônios esteroides da gestação (progesterona e estrógeno) que em excesso diminui a afinidade do recepetor de insulina. Tendência a ter hiperglicemia, sendo necessárioa produção em excesso de insulina. 
Diagnóstico: Duas medidas da glicemia de jejum ao dar um valor acima de 126mg/dL.
Sintomas: Glicosúria (glicose na urina), Poliúria (aumento do volume urinário), Polidipsia (ingestão aumentada de água), Polifagia (muita fome, pois não tem glicose entrando). 
Complicações: 
Microvasculares (provocadas pelo fechamento dos capilares): Retinopatia (ocorre perda da visão), Nefroesclerose (insuficiência renal), Neuropatia (dificuldade de realizar movimentos (destruição dos neurônios motores), perda de sensibilidade (destruição das fibras aferentes)). Os indivíduos que têm diabetes possuem muito frequentemente pé diabético que é uma lesão que ocorre quando há essa neuropatia.
Macrovasculares: Depósito de gordura, dentro dos vasos sanguíneos. Quando não tem insulina o tecido adiposo não consegue mais armazenar gordura que é retirada do sangue, podendo obstruir as coronárias provocando infarto.