Anat. Patológica Hemopoético

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SISTEMA HEMOPOÉTICO
Constituído por:
Sangue
Medula óssea
Tecidos linforreticulares
Avaliação laboratorial do sangue – maior valor que 
 a necropsia.
Desordens Eritrocitárias
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Eritrocitose (policitemia) – aumento dos eritrócitos.
Eritrocitose relativa.
Resultado da desidratação – 
concentração do compartimento
 plasmático. Massa eritrocitária total 
– normal.
Eritrocitose absoluta.
Elevação do nº de eritrócitos e na
massa eritrocitária. 
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Causas – excessiva produção de eritropoetina. 
Portadores de doenças cardíaca ou pulmonar.
Acometidos por carcinomas renais.
Sinais clínicos:
Mucosa oral roxa e depressão.
Aumento da viscosidade do sangue (trombose).
Anemia.
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Redução do número de eritrócitos do animal.
Anemias regenerativas.
Resultantes da perda de eritrócitos (hemorragias 
ou hemólises). Anemias hemorrágicas (causas):
Traumatismos
Cirurgias
Parasitos
Úlceras gastrointestinais 
Neoplasias com sangramento
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Anemia hemolítica – lesão eritrocitária. Mecanismo 
básico da destruição das hemácias (independente 
do agente) – fixação de Ac à membrana das 
hemácias – fagocitose pelos MØ.
Agentes infecciosos – causam anemia hemolítica:
Vírus da AIE – cavalo, mula, jumento (retrovírus)
Replica-se nos MØ – fixação do vírus e Ac nas 
hemácias. 
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Sinais clínicos:
Depressão
Icterícia
Palidez das mucosas 
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Post-mortem – hemorragias disseminadas, anemia 
 e icterícia.
Medula óssea – substituição da gordura por tecido 
hemopoético.
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Leptospirose – MO localizam-se nos rins, fígado 
 e útero prenhe.
Hemólise intravascular – hemolisina e Ac.
Achados – anemia, icterícia, fígado pálido, rins 
escuros e tumefatos. Cronicidade – “enrugados” 
devido a fibrose.
Babesiose – ocorre em bovinos, caninos, gatos 
 e equinos.
Parasitemia eritrocitária – causar hemólise. 
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Sinais – depressão, icterícia, anemia, mucosas 
 pálidas e hemoglobinúria.
Mais significativa em bovinos removidos de áreas 
isentas de carrapatos p/ áreas infestadas. Achado 
PM em bovinos – congestão da substância cinza 
em todo o cérebro. 
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Anaplasmose – doença de bovinos e ovinos.
Causa severa anemia hemolítica. Transmitidos por 
carrapatos e agulhas. Período de incubação: 01 – 
03 meses, seguindo-se anemia hemolítica.
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Sinais – depressão, fraqueza, mucosas pálidas e 
 icterícia.
Anemias Hemolíticas Toxigênicas.
Causadas por compostos inibidores do metabolismo 
da hemácia. Cebolas – agente oxidante que causa 
anemia hemolítica em qualquer animal. Bovinos – 
intoxicações severas – hemoglobinúria.
- Aspirina e similares – anemia hemolítica em gatos.
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Intoxicação pelo cobre – anemia em bovinos, 
 suínos e ovinos.
Anemias Hemolíticas Hipofosfatêmicas.
Dietas pobres em fósforo. Fósforo – participa do 
metabolismo normal do eritrócito. Quando sua 
concentração atinge níveis críticos – hemólise.
Valores de referência normais – 1,08 a 2,76 mmol 
/ litro. 
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Anemias Hemolíticas Imunomediadas (AHI).
Aquelas que a destruição eritrocitária ocorre 
subsequente a ligação dos Ac à membrana do 
eritrócito.
Achados PM:
Tecidos pálidos
Icterícia
Eritrocitose compensatória 
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Anemias Arregenerativas.
Anemias devido a redução da ereitropoiese. 
Indicação – exame de medula óssea.
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Anemias da Doença Crônica.
Associada a doença crônica. Incluem as doenças 
inflama tórias dos rins, fígado e neoplasias.
Inflamação crônica e neoplasia – reduz o fluxo de 
ferro dos tecidos para o plasma.
Rins – redução da produção de eritropoetina.
Anemias por Deficiências Nutricionais. 
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Incomuns nos animais. Leitões tornam-se anêmicos 
debilitados e c/ crescimento retardado por volta de 
3 semanas - a menos que recebam suplementação.
Cães – filhote fique competitivamente deficiente na 
 nutrição. 
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Deficiência de ferro secundária a hemorragia 
crônica. Parasitas hematófagos ou sangramento 
crônico – TU ou TGI.
Intoxicação por samambaia.
Acomete bovinos, equinos. Causa lesão às células 
tronco. Achados laboratoriais – leucopenia e 
trombocitopenia.
PM – hemorragias nos tecidos. 
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Severidade da anemia – depende da duração da 
toxicidade e da intensidade da anemia. Medula 
óssea – não reativa.
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Desordens Leucocitárias da Fagocitose
Neutrófilos.
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Neutrofilia – infecções bacterianas e fúngicas, 
 necrose tissular.
Neutropenias – infecções parvovirais em cães e 
 gatos e vírus da leucemia felina.
Eosinófilos.
Eosinofilia – inflamação parasitária e alérgica.
Macrófagos – processos crônicos e anemias 
 imunomediadas (aumento). 
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Desordens Mieloproliferativas:
Proliferação desordenada de um ou mais 
componentes hemopoéticos medulares.
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Sarcomas Eritrocitários.
Pouco usuais exceto em gatos. Sinais: letargia e 
palidez. Severa anemia arregenerativa. Necropsia 
– ocupação da cavidade medular por tecido 
vermelho firme.
Sarcomas Granulocitários e Megacariocitários.
Raro nos animais (exceto em gatos infectados pelo 
vírus da leucemia felina). Forma – liberação de 
células alteradas imaturas no sangue. 
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Desordens Plaquetárias.
Plaquetas – derivadas dos megacariócitos e 
circulam por 08 dias. Função de bloquear o 
sangramento por aderência ao colágeno 
subendotelial – agregam formando um “tampão”.
Trombocitose.
Aumento na quantidade de plaquetas (estimulação 
da medula óssea). Consequência – trombose. 
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Ex: gatos infectados pelo vírus da leucemia felina.
Trombocitopenia.
Prematura destruição celular ou redução na 
produção. Fenômeno imunomediado (semelhante 
às anemias hemolíticas – AIE e cólera suína) ou 
desordem na medula óssea.
Cães – trombocitopenia devido a infecção das 
plaquetas por Ehrlichia platys. Bovinos – 
intoxicação por samambaia. 
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Sinais clínicos – petéquias e sangramento nas 
mucosas (TR e TGI). Cirurgia – pode levar a 
morte do animal.
Desordens da Função Plaquetária.
Ocorre sangramento, mas c/ plaquetometria normal 
Causas – defeito na adesão ou agregação 
plaquetária e drogas.
 
Adesão plaquetária ao colágeno subendotelial – 
feita pela proteína adesiva (fator von Willebrand). 
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Essa proteína pode estar congenitamente ausente 
ou estruturalmente anormal. 
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Agregação plaquetária congenitamente defeituosa 
– cães Basset Hound e bovinos Simental (tendem 
a sangrar pelas superfícies mucosas e após 
cirurgias simples).
Redução adquirida da capacidade de adesão e 
agregação plaquetárias – casos de uremia. 
Aspirina e drogas antiinflamatórias (fenilbutazona) 
– reduzem a agregação plaquetária.
Desordens da Coagulação. 
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Resultam na redução da síntese de fibrina – 
inadequada conversão da rolha plaquetária em 
um coágulo estável.
Fibrinogênio – trombina (plaquetas) – fibrina. 
Desordens Adquiridas da Coagulação.
Ingestão de cumarínicos (Warfarin – rodenticidas). 
Ingestão acidental (cães e
gatos). Necropsia – 
hemorragias nas cavidades corporais e articulação 
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Tratamento – vitamina K.
Hepatopatia.
Síntese inadequada dos fatores de coagulação II, 
V, VII, IX e X e do fibrinogênio.
Desordens Congênitas da Coagulação
- Deficiência dos fatores XII (gatos), XI (bovinos e cães), IX (cães e gatos), VII (cães e cavalos) e doença de von Willebrand. 
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TECIDOS LINFORRETICULARES
Desordens Tímicas.
Timo – essencial p/ desenvolvimento de linfócitos 
T. Linfócitos precursores da medula migram p/ o 
timo – diferenciação.
Desordens do Desenvolvimento do Timo.
Imunodeficiência combinada dos potros árabes – 
desordem genética que ocorre em 2% dos potros. 
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25% dos cavalos são portadores. Há produção 
insuficiente de linfócitos B e T – susceptíveis a 
agentes microbianos – morte antes dos 05 meses.
Sinais: corrimento nasal, pneumonia, diarréia, 
pelagem subdesenvolvida e perda do estado físico
Diagnóstico - ausência de imunoglobulinas séricas 
(indetectáveis) e linfopenia persistente.
Desordens Inflamatórias e Degenerativas. 
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Lesão do timo – causada por agentes infecciosos:
Leucemia felina
Cinomose (cães)
Rinopneumonite equina
DBV
Toxinas – chumbo e mercúrio
Neoplasias
Desnutrição (proteínas) – necrose dos timócitos
Necropsia – difícil a localização do timo. 
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Desordens Neoplásicas do Timo
Linfossarcoma Tímico
Neoplasia dos linfócitos T – acomete cães, gatos 
e bovinos. Achado clínico – massa que ocupa 
espaço na cavidade torácica.
Desordens de Linfócitos e Linfonodos
- Hiperplasia dos Linfonodos.
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Chegada de grandes quantidades de antígenos – 
aumento da irrigação sanguínea ( “recrutamento” 
de LØ, MØ) – linfonodos superficiais hipertrofiados
Desordens Inflamatórias dos Linfonodos.
Infecções bacterianas e micóticas – linfonodo 
ocupado principalmente por NØ. Corte do órgão – 
abcessos.
Linfadenite caseosa. 
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Corynebacterium pseudotuberculosis. Específica 
de ovinos e caprinos. Bovinos - linfangite ulcerativa
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Histoplasmose – ag: Histoplasma capsulatum.
Acomete cães. Doença pode ser disseminada – 
envolver intestino e fígado. Linfonodos, fígado e 
baço – hipertrofiados e firmes à incisão.
Leishmaniose.
Protozoário transmitido por inseto. Lesões cutâneas 
em cães - transformam em úlcera no local da picada 
Forma visceral – hipertrofia generalizada dos 
linfonodos.
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Apresentam anemia arregenerativa. Necropsia – 
hipertrofia do fígado, baço e linfonodos (visceral).
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Desordens Linfocitárias Neoplásicas.
Linfossarcoma canino – etiologia desconhecida ??
Maior parte – neoplasias dos linfócitos B. Sinais: 
anorexia e letargia – gradualmente caquéticos.
Achados laboratoriais: linfocitose (células a típicas) 
 e anemia.
Necropsia – linfonodos, fígado e baço – tecido 
mole, branco a cinza. 
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Linfossarcoma bovino.
Ag: vírus da leucemia bovina (VLB). Retrovírus 
(similar a outros agentes virais oncogênicos). 
Transmissão: artrópodes hematófagos e meios 
mecânicos de transferência de linfócitos infectados
Mais incidência em gado de leite - manejo favorece 
a transmissão.
Sinais – perda do estado físico, debilidade, palidez 
 e hipertrofia de linfonodos.
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Achados laboratoriais: linfócitos neoplásicos grandes 
com cromatina grosseira e linfocitose persistente.
Pode haver envolvimento do fígado, baço e rins. 
Comum o envolvimento cardíaco (átrio direito). 
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Linfossarcoma felino.
Ag: vírus da leucemia felina. Retrovírus – expelido 
pela saliva. Sinais: mucosas pálidas (anemia 
arregenerativa), letargia e depleção. 
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Necropsia – hipertrofia de fígado e rins (infiltração 
de linfócitos neoplásicos). Órgãos exibem massas 
nodulares branco-acizentadas que protuberam 
sobre a cápsula. 
Medula dos ossos longos – ocupadas por tecido 
mole e pálido.
- Linfossarcoma equino.
Relativamente raro (comparado c/ cão, gato e bov.)
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Animais apresentam perda de peso gradual. 
Linfonodos internos aumentados – interferir com a 
circulação venosa (edema).
Achados laboratoriais – anemia branda. Forma 
intestinal (linfossarcoma) – levar a diarréia crônica.
Desordens Esplênicas.
Desordens degenerativas do baço.
Atrofia - idade avançada ou congestão prolongada 
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Macroscopia: órgão apresenta-se pequeno e firme 
 c/ a cápsula encarquilhada.
Desordens circulatórias do baço.
Congestão – órgão fica aumentado (transuda 
sangue ao corte).
Torção (cão, suíno) - oclusão venosa c/ congestão 
 e edema.
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Desordens inflamatórias do baço.
Esplenite – incomum. Pode ocorrer como uma 
extensão da peritonite (reticuloperitonite traumática 
bovina) ou septicemias.
Observado – hiperplasia nos tecidos linfóides da 
polpa branca.
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Desordens Neoplásicas do Baço.
Baço – frequentemente é o local de ocorrência de 
neoplasias das células endoteliais (hemangiomas 
e hemangiossarcomas).
Ocorrem frequentemente em cães idosos (grande 
porte) – propensos a ruptura – hemorragia 
intraperitoneal.
Elevada incidência de envolvimento esplênico nos 
linfossarcomas. Macroscopia: órgão aumentado. 
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