Fisio Endócrino

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SISTEMA ENDÓCRINO
Conceitos gerais
Hormônios são substâncias químicas produzidas 
por tecidos específicos, e transportadas pelo 
sistema vascular sanguíneo p/ afetar outros tecidos 
em baixas concentrações.
Sistema endócrino evoluiu p/ permitir a regulação 
de processos fisiológicos.
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Usa mensageiros químicos chamados hormônios.
Outros sistemas de controle usam substâncias, que 
não são transportadas via sangue para influenciar 
atividade celular distante.
Tais sistemas servem como meios de integração 
local entre células. São denominados efetores 
parácrinos, nos quais o mensageiro se difunde 
através dos líquidos intersticiais, para influenciar 
células adjacentes. 
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Se o mensageiro agir na célula de sua origem, a 
substância é chamada efetor autócrino.
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Neurotransmissores – afetam comunicações entre 
neurônios e células alvo. Efetores exócrinos – 
substâncias que são liberadas no organismo 
(hormônios pancreáticos liberados no TGI).
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O sistema endócrino e nervoso estão integrados no seu controle dos processos fisiológicos
O sistema endócrino interage com outro principal 
sistema regulador, o nervoso, que coordena as 
atividades que requerem controle rápido.
Ex: reflexo no qual a sucção causa a liberação de 
leite. A sucção leva os impulsos nervosos da 
glândula mamária para o hipotálamo.
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Neurônios neurossecretores são estimulados para 
produzir ocitocina. É levada ao longo dos axônios 
e liberada no sangue. Na glândula, causa 
contração das células mioepiteliais. 
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Essas células envolvem o alvéolo (unidade 
secretora de leite), resultando no movimento de 
leite para as cisternas e depois para a teta.
O sistema endócrino está envolvido no controle de 
funções fisiológicas, incluindo:
Metabolismo
Crescimento
Reprodução 
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Ação hormonal é relativamente lenta e prolongada, 
com os efeitos dos hormônios durando minutos a 
dias. SN – em contraste é rápida e curta.
Síntese de hormônios 
1. Protéicos
São sintetizados em ribossomos como proteínas 
precursoras maiores, chamadas pré-pró-hormônios 
Sua síntese começa nos ribossomos c/ a porção 
pré ligando-se ao RER. 
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Depois ele deixa o RER em vesículas, as quais se 
movem p/ aparelho de Golgi, onde se fundem c/ as
membranas de Golgi p/ formar grânulos secretores
Eles ficam armazenados nesses grânulos até sua 
liberação. A maior parte é secretada por exocitose 
em resposta a um sinal específico. Esse processo 
requer ATP e cálcio.
2 . Esteróides 
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São sintetizados a partir do colesterol, sintetizado 
pelo fígado. Eles não ficam armazenados, sendo 
liberados conforme são sintetizados. Ao contrário 
dos protéicos, são lipofílicos.
Enquadram-se em duas categorias: hormônios 
adrenocorticais (glicocorticóides) e sexuais 
(estrógeno, progesterona).
Tipo de hormônio sintetizado depende da presença 
de enzimas específicas na célula particular. 
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Ex: apenas células do córtex da adrenal contêm 
enzimas p/ produção de glico e mineralocorticóides
Esses hormônios são secretados imediatamente 
após formados por simples difusão através da 
membrana celular – estrutura lipofílica.
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Transporte de hormônios no sangue
Hormônios protéicos são hidrofílicos - transportados 
no plasma na forma dissolvida. Esteróides e os 
hormônios tireóideos são lipofílicos e transportados 
no plasma associados a proteínas ligadoras, c/ uma 
quantidade de hormônio livre pequena.
Proteínas carreadoras que têm altas afinidades 
possuem baixa capacidade. O hormônio deve estar 
na forma livre antes de entrar na célula alvo. 
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A forma livre em geral representa cerca de 1% da 
quantidade total de hormônio no plasma.
Sistema é susceptível à utilização da forma livre, c/
a mesma reabastecida rapidamente por dissociação 
de hormônio ligado a proteína.
Interação hormônio-célula 
 
Esteróides – lipossolúveis e capazes de permear 
todas as células do organismo. 
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Solução – células alvos tem receptores que são 
específicos para um determinado hormônio.
Caso dos esteróides – receptores se localizam no 
citoplasma ou núcleo das células alvo. Protéicos – 
receptores estão na membrana plasmática.
Quanto maior afinidade do receptor p/ o hormônio, 
mais longa a resposta biológica. Término da ação 
requer dissociação do hormônio do receptor. Isso 
ocorre c/ a diminuição da concentração plasmática 
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Os receptores nas células estão em quantidades 
bem maiores do que é preciso p/ a produção de 
uma resposta biológica.
A ocupação de menos de 50% dos receptores 
produz resposta máxima.
Respostas celulares pós-receptoras 
Os esteróides interagem diretamente c/ o núcleo 
celular, devido a sua capacidade de penetrar na 
membrana plasmática lipoprotéica. 
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Já os protéicos requerem um mensageiro, pois não 
podem entrar na célula. A substância intermediária 
é conhecida como segundo mensageiro – AMPc.
A resposta biológica a uma interação hormônio 
protéico com o receptor é mais rápida do que para 
esteróides – enzimas pré-existentes são ativadas. 
No caso da resposta biológica a esteróide – requer 
a síntese de proteína enzimática. 
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Metabolismo de hormônios
O metabolismo de esteróides envolve redução da 
molécula e aumento da sua hidrossubilidade, 
permitindo que sejam excretados na urina. Fígado 
– principal órgão responsável por esse processo.
Mecanismos e controle de retroalimentação
O controle mais importante para os hormônios é o 
sistema de retroalimentação negativa. 
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Concentrações aumentadas de hormônio resultam 
em menor produção desse hormônio, geralmente 
por meio de interação c/ hipotálamo ou hipófise. 
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Os efeitos dos hormônios são proporcionais às 
suas concentrações no sangue. O principal fator 
que afeta as concentrações hormonais no sangue 
é a taxa de secreção por um órgão específico.
Desenvolveram-se sistemas de controle do circuito 
de retroalimentação, em que as concentrações de 
hormônios são monitoradas no ponto controlador, 
para aumentar ou diminuir a secreção de um 
hormônio por um órgão endócrino. 
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O mais comum é o de retroalimentação negativa, 
o qual permite o sistema neutralizar a secreção 
hormonal ou mantê-la constante.
Ex: hipotálamo controla a secreção de hormônios 
na hipófise anterior por meio da secreção de 
hormônios liberadores. 
Se as concentrações de hormônio no sangue 
caírem abaixo do limite fisiológico, ocorre um 
aumento na produção de hormônio liberador.
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Por outro lado, se a concentração hormonal subir, 
acima dos limites, verifica-se a parada da produção 
de hormônio liberador do hipotálamo.
Nesse tipo de sistema, continuamente estão sendo 
feitas alterações e adaptações para manter a 
concentração hormonal ideal.
Há também sistemas de retroalimentação positiva,
embora sejam muito menos comuns. Ex: aumento 
na secreção de LH nas fases finais de 
desenvolvimento dos folículos ovarianos. 
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Secreção endócrina pode ser influenciada
por certos fatores, como sono ou luz, e ter ritmos
Os padrões hormonais podem mudar numa base 
aproximada de 24 h, processo conhecido como 
circadiano. 
HIPOTÁLAMO
O hipotálamo coordena a atividade da hipófise 
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Os dois principais sistemas controladores são o SN 
e endócrino. A integração entre esses sistemas 
ocorre, na maior parte, no hipotálamo.
O hipotálamo produz substâncias que influenciam 
a hipófise para produzir hormônios (ex: ACTH), ou 
hormônios que causam diretamente efeito biológico 
nos tecidos (ex: prolactina).
Hipófise 
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É constituída pela adeno-hipofise (lobo anterior), 
neuro-hipófise (parte nervosa ou lobo posterior), 
pela parte intermediária (lobo intermediário) e pela
parte tuberal.
Neuro-hipófise tem corpos celulares que originam no hipotálamo, com terminações que secretam ocitocina e vasopressina
É composta de axônios que tem origem neural no 
hipotálamo. Extensão do hipotálamo na hipófise. 
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Os corpos celulares ficam no hipotálamo e os 
axônios formam o pedúnculo do lobo posterior e 
as terminações nervosas se encontram no lobo. 
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Neurônios endócrinos secretores que constituem a 
neuro-hipófise diferem de neurônios envolvidos na 
transmissão de sinais neurais em vários aspectos:
Neurônios neurossecretores não inervam outros neurônios
O produto é secretado no sangue
O produto pode agir em distâncias longas
Um dos principais hormônios neuro-hipofisários, a 
vasopressina, eleva a pressão sanguínea. 
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Outro hormônio – a ocitocina causa ejeção do leite.
A ocitocina e a vasopressina são sintetizadas em corpos celulares no hipotálamo e transportadas por fluxo axônico para o lobo posterior onde são liberadas
A liberação de hormônios do lobo posterior se inicia 
no hipotálamo, em consequência de despolarização 
devido a estimulação por aferentes neurais. PA se 
estende ao longo do axônio até o terminal nervoso 
onde os grânulos secretores ficam armazenados. 
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A despolarização da membrana nervosa inicia a 
liberação do hormônio por exocitose.
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Os principais efeitos da ocitocina são sobre a contração de músculo liso (gld mamária e útero); os efeitos da vasopressina são principalmente sobre a conservação de água e, em segundo lugar, sobre a pressão sanguínea
Os efeitos da ocitocina envolvem a contração das 
células mioepiteliais que circundam os alvéolos na 
glândula mamária e miométrio do útero.
A principal atividade da vasopressina é o aumento 
de retenção hídrica pelo rim (efeito antidiurético). 
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Como consequência, é conhecido como hormônio 
antidiurético (ADH). É o hormônio de maior 
importância p/ o controle do equilíbrio hídrico. 
Possui tb efeito pressor, que envolve a contração 
de músculo liso do sistema vascular, exercendo 
efeito sobre a pressão sanguínea.
O volume sanguíneo controla a secreção de vasopressina 
O controle da secreção de vasopressina é em 
consequência de alterações no volume sanguíneo. 
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Alterações no volume sanguíneo são sentidas por 
receptores de estiramento localizados nos átrios. 
Uma diminuição no volume sanguíneo ativa os 
receptores levando a liberação de vasopressina.
Queda da pressão tb ativa os barorreceptores no 
seio carotídeo e arco aórtico.
O principal problema clínico ligado a vasopressina 
é a hiposecreção. Deficiência de vasopressina leva 
a produção de grande quantidade de urina diluída. 
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Essa síndrome é denominada diabetes insípido. 
Condição que se distingue daquela do diabetes 
melito, na qual encontra-se grande quantidade de 
glicose na urina.
Diabetes insípido hipotalâmico resulta de secreção 
inadequada de vasopressina, enquanto o diabetes 
insípido nefrogênico resulta de anormalidades no 
rim – o impede de responder a vasopressina.
Animais com diabetes insípido hipotalâmico (DIH) 
respondem a administração de vasopressina. 
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Já animais com diabetes insípido nefrogênico não 
respondem a administração de vasopressina, pois 
o problema está no rim. Causas de DIH – tumores.
A hipófise anterior produz os hormônios: 
GH (hormônio do crescimento)
PRL (prolactina)
TSH (hormônio estimulante da tireóide)
FSH (foliculoestimulante) e LH (luteinizante)
ACTH (adrenocorticotrófico) 
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Enquanto os neurônios que compõem a neuro-
hipófise são diretamente influenciados por entrada 
neural no hipotálamo, a imposição de um sistema 
vascular sanguíneo entre o hipotálamo e a adeno-
hipófise requer um sistema de controle diferente.
Hipotálamo produz hormônios reguladores. Esses 
hormônios passam em seguida p/ a adeno-hipófise
via sistema venoso, onde estimulam a liberação de 
hormônios. A síntese de hormônios reguladores da 
adeno-hipófise é controlada no hipotálamo. 
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A regulação mais importante de secreção dos 
hormônios é por inibição de retroalimentação. 
Ex: o cortisol é produzido pelo córtex adrenal, em 
consequência de estimulação pelo ACTH, e o 
cortisol por sua vez apresenta um efeito de retro- 
alimentação negativa sobre a produção de ACTH 
no nível do hipotálamo.
Podem ocorrer padrões circadianos de secreção 
hormonal. 
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Ex: valores de cortisol e ACTH são mínimos à noite 
e máximos às seis horas da manhã. Ao contrário, 
as concentrações de GH ficam elevadas somente 
por poucas horas após o sono profundo.
Importância do conhecimento – padrões hormonais 
circadianos é escolher a hora ideal de coletar 
amostras (caso o hormônio tenha padrões 
circadianos de secreção). 
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GLÂNDULAS ENDÓCRINAS
Tireóide 
Situa-se ao nível do primeiro ou segundo anel da 
traquéia. Composta de dois lobos. 
 
Glândula endócrina mais importante p/ regulação 
metabólica. O tecido glandular apresenta células 
organizadas em um arranjo circular chamado 
folículo. 
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Os folículos são ocupados por uma substância 
chamada colóide, que é a principal forma de 
armazenamento dos hormônios tireóideos.
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Outra célula importante - localiza fora dos folículos, 
célula parafolicular ou C. Produz calcitonina, 
importante para a regulação do cálcio.
Hormônios tireóideos são sintetizados a partir de 02 moléculas de tirosina que se unem e contém três ou quatro moléculas de iodo.
Grande quantidade do hormônio fica armazenado 
como colóide fora das células foliculares dentro da 
luz, formada pelo arranjo circular de células 
glandulares. 
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Duas moléculas são importantes p/ a síntese de 
hormônio tireóideo – tirosina e iodo.
A tirosina é formada na célula folicular e secretada 
na luz do folículo. O iodo absorvido nas vias 
intestinais é transportado para a tireóide. 
A medida que ele passa através da parede das 
células, liga-se às estruturas das tirosinas – 
tetraiodotironina (T4) e triiodotironina (T3). 
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Uma vez formados, os hormônios tireóideos ficam 
na luz até a célula ser requisitada para liberá-los. 
Esse método de armazenamento permite que a 
glândula tenha uma grande reserva de hormônio – 
é o mais importante do metabolismo. 
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Hormônios tireóideos são transportados no plasma ligados a proteínas plasmáticas: globulina fixadora de tiroxina, albumina e pré-albumina fixadora de tiroxina; menos de 1% fica livre no plasma.
Os hormônios lipossolúveis são transportados no 
sistema vascular sanguíneo por meio de associação 
a proteínas. 
A proteína carreadora
mais importante é a globulina 
fixadora de tiroxina, que possui alta afinidade por T4, 
embora pouca capacidade por causa de sua baixa 
concentração. Carreia também T3. 
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A albumina também está envolvida no transporte 
de hormônios tireóideos. Ela tem pouca afinidade, 
mas alta capacidade devido a sua concentração 
no plasma.
A pré-albumina fixadora de tiroxina é específica p/ 
T4, com especificidade intermediária entre a 
globulina fixadora de tiroxina e a albumina.
A maior parte do T3 e T4 está ligada; pouco fica 
livre para interagir c/ receptores nos tecidos alvos. 
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A quantidade de hormônio tireóideo livre no plasma 
é baixa (pouco menos de 1% p/ T4 e levemente 
superior a 1% p/ T3 – cães).
Um dos aspectos notáveis desses hormônios é sua 
longa meia-vida. O T3 tem meia vida de um dia e o 
T4, de seis a sete dias, enquanto que a maioria dos 
outros tem meia-vida de segundos ou minutos.
A diferença nas meias-vidas de T3 e T4 surge da 
ligação mais firme do T4 em relação ao T3. 
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Hormônios tireóideos são os principais fatores p/ o controle do metabolismo
O mecanismo de ação dos hormônios tireóideos 
em nível celular se baseia no fato de poderem 
penetrar na membrana celular.
São os principais determinantes do metabolismo 
em geral. Eles aumentam o consumo de oxigênio 
nos tecidos, resultando em produção de calor.
Afetam o metabolismo de CHO de duas maneiras: 
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Aumentam a absorção de glicose intestinal.
Facilitam o transporte de glicose p/ os tecidos.
São necessários, junto com o GH, p/ o crescimento 
normal. Isso é feito pelo aumento da absorção de 
aa por tecidos e síntese protéica.
Os hormônios tireóideos produzem efeitos sobre os 
processos metabólicos, incluindo CHO, proteínas e 
lipídios. Com relação ao SNC, são importantes p/ o 
desenvolvimento normal de tecidos no feto. 
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Animais que se desenvolveram sem exposição 
adequada ao hormônio apresentam letargia.
Quanto ao sistema cardiovascular, aumentam a 
frequência cardíaca e a força de contração. São 
importantes p/ manter atividade contrátil normal do 
músculo cardíaco, incluindo os impulsos nervosos.
São importantes p/ a atividade metabólica normal 
em todos os tecidos. O hormônio estimulante da 
tireóide (TSH) é o mais importante regulador da 
atividade tireóidea. 
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A secreção de TSH é regulada por hormônios 
tireóideos, por meio de inibição de retroalimentação 
negativa da síntese de TSH no hipotálamo. 
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Das espécies domésticas, a disfunção em termos 
de hipotireoidismo é mais comum no cão. A causa 
não é bem conhecida, sabendo-se apenas que 
não é de origem dietética.
A presença de Ac plasmáticos p/ tireoglobulina – 
levantou a possibilidade de uma doença auto-
imune.
O hipertireoidismo, relativamente comum em gatos 
velhos, em geral, está ligado a tumores tireóideos. 
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Tab. 1 - Valores séricos de T3 e T4 
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Glândulas Adrenais
São dois órgãos endócrinos bilaterais, que se 
localizam anteriores aos rins. Cada glândula se 
divide em duas partes separadas, córtex e medula.
A medula produz noradrenalina e adrenalina.
O córtex produz os esteróides:
Cortisol
Corticosterona
Aldosterona
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A adaptação de animais a ambientes estressantes 
frequentemente é acompanhada por hipertrofia do 
córtex da adrenal, como é o caso de animais 
criados em densidade alta (regime intensivo).
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Córtex Adrenal
Células do córtex adrenal possuem características 
de síntese hormonal esteróide. O córtex possui 
dois tipos principais de hormônios esteróides:
Mineralocorticóides
Glicocorticóides
Mineralocorticóides – desempenham importante 
papel no equilíbrio eletrolítico – importantes na 
regulação da pressão sanguínea (aldosterona). 
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Glicocorticóides são importantes na regulação do 
metabolismo. Principal hormônio – cortisol.
Os corticóides adrenais são sintetizados a partir do colesterol
Na síntese de esteróides adrenais, o colesterol é a 
principal substância precursora. O colesterol fica 
armazenado dentro das células que sintetizam 
esteróides em gotículas lipídicas. 
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Existem vias sintéticas em céls corticais adrenais
que permitem síntese de andrógenos e estrógenos. 
A quantidade de esteróides sexuais produzidas é 
pequena, mas pode ser alterada em patologias.
 
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Os hormônios adrenocorticais são transportados no plasma associados a globulinas e albuminas. 10% está no estado livre.
Como são hormônios lipídicos, dependem de 
ligação a proteínas plasmáticas p/ seu transporte. 
Foi identificada uma globulina específica, c/ alta 
afinidade para o cortisol – globulina ligadora de 
corticosteróide (CBG).
Do cortisol transportado, 75% estão ligados a CBG 
e 15% a albumina, ficando 10% no estado livre. 
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O transporte de aldosterona está associado a 
albumina (50%), c/ apenas 10% associados a CBG 
ficando grande quantidade (40%) no estado livre.
A meia vida do cortisol é de aproximadamente 60 
min. e a aldosterona, cerca de 20 min. O fígado, 
reduz a potência biológica desses hormônios e os 
torna hidrossolúveis p/ sua passagem na urina.
Uma das mais imp. funções dos glicocorticóides é o controle do metabolismo, em particular, a neoglicogênese: 
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Hormônios adrenais são capazes de penetrar na 
membrana celular e interagir no citoplasma com 
receptores citosólicos.
Esse complexo é transferido para o núcleo com 
consequente síntese de proteínas específicas 
que efetuam a ação biológica dos hormônios.
Um dos efeitos específicos dos glicocorticóides é 
a estimulação da neoglicogênese hepática, que é 
a conversão de aa em carboidratos (CHO).
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O resultado final é um aumento no glicogênio 
hepático e na glicose sanguínea.
Os glicocorticóides inibem a absorção de glicose e 
o metabolismo nos tecidos periféricos, em 
particular nas células musculares. Esse efeito é 
denominado antiinsulínico.
O catabolismo protéico se intensifica, c/ liberação 
de aa (favorece a neoglicogênese) e causam 
aumento da excreção hídrica (taxa de filtração alta) 
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O hormônio adrenocorticotrófico é o principal regulador da síntese de glicocorticóide pelo córtex adrenal:
Existe um sistema de retroalimentação negativa, 
por meio do qual os glicocorticóides inibem a 
liberação do hormônio liberador de corticotrofina 
(CRH), o que por sua vez resulta em menor 
secreção de ACTH pela hipófise.
Há evidência de que os glicocorticóides exercem 
esse efeito no nível da hipófise. 
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Há um ritmo circadiano, no qual as concentrações 
de glicocorticóides são mínimas a noite e máximas 
nas primeiras horas pela manhã.
Outro fator que pode modificar o controle de 
retroalimentação negativa de glicocorticóides é o 
stress.
Resposta ao stress é imediata, c/ as concentrações 
de cortisol aumentando rapidamente em questão 
de minutos. A resposta é proporcional ao stress. 
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Um dos usos clínicos mais importantes dos glicocorticóides é a supressão da resposta inflamatória: 
Os glicocorticóides possuem efeitos de inibição da 
resposta inflamatória, incluindo:
Prevenção de dilatação capilar
Extravasamento de líquido em espaços teciduais
Migração leucocitária
Deposição de fibrina
Síntese de tecido conjuntivo 
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A
administração de glicocorticóides associada a 
antibioticoterapia, pode ajudar a reduzir a perda de
tecido funcional por inibição do desenvolvimento 
de tecido conjuntivo. Ex: glândula mamária.
Os glicocorticóides inibem a síntese de compostos 
inflamatórios, como as prostaglandinas. São 
também usados p/ inibir reações alérgicas, ação 
que ocorre inibição da liberação de histamina. 
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Principais efeitos dos mineralocorticóides:
Equilíbrio eletrolítico
Homeostasia da pressão sanguínea
O efeito consiste em promover a retenção de Na+ 
e a secreção de K+.
Situações de produção de mineralocorticóide em 
excesso, o efeito da maior retenção de Na+ é 
aumentar o volume de líquido e causar hipertensão 
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Por outro lado, baixa pressão sanguínea é devido 
a secreção inadequada de mineralocorticóides.
Regulação da secreção de mineralocorticóides não 
é controlada por hormônios tróficos da hipófise. Os 
principais fatores controladores - produzidos no rim
Células do rim produzem a renina em resposta a 
quedas na pressão sanguínea. Renina age sobre o 
angiotensinogênio (globulina) – angiotensina I e II. 
 
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Ocorre estímulo p/ produção de mineralocorticóides 
e a angiotensina II causa vasoconstrição da 
musculatura lisa dos vasos sanguíneos.
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Outro fator regulador no controle da secreção de 
mineralocorticóide é a concentração sanguínea de 
K+. 
Aumento na concentração K+ estimula a secreção 
de mineralocorticóide. Uma queda de K+ tem o 
efeito oposto.
Medula Adrenal
Ocupa a parte central da glândula adrenal. Principal 
hormônio da medula adrenal – adrenalina. 
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Outra catecolamina produzida – noradrenalina. As 
células que produzem adrenalina são diferentes 
dessas. Metabolismo das catecolaminas é rápido 
– fígado e rins.
Ações das catecolaminas envolvem regulação do 
metabolismo, bem como respostas que permitem 
aos animais se adaptarem a situações envolvendo 
stress agudo.
Ações são mediadas por receptores adrenérgicos 
situados em tecidos alvos. 
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Efeitos da adrenalina no metabolismo da glicose 
são semelhantes aos do glucagon. A adrenalina 
aumenta as concentrações sanguíneas de glicose.
Efeitos adicionais incluem:
Inibição da secreção de insulina
Estimula a secreção de glucagon pelo pâncreas 
Adrenalina promove lipólise em células adiposas. 
Catecolaminas aumentam a força de contração e 
a frequência cardíaca. 
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Aumento do débito cardíaco é evidente em 
situações de “fuga ou luta”. Produz relaxamento 
do músculo liso brônquico e excitação do SNC.
Principais fatores que estimulam a secreção de catecolamina são hipoglicemia e stress: 
Redução na concentração de glicose sanguínea 
(hipoglicemia) – estimula secreção de adrenalina.
Stress – liberação maciça de catecolaminas. 
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Hormônios do Pâncreas
O pâncreas tem importantes funções endócrinas e 
não endócrinas. Funções não endócrinas ocorrem 
como resultado de atividade da parte exócrina e 
estão associadas a função gastrointestinal (GI).
A porção endócrina do pâncreas está organizada 
como ilhotas (ilhotas de Langerhans), que contém 
04 tipos de células, cada qual produzindo um 
hormônio diferente. 
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- Células β produzem insulina.
Células α produzem glucagon.
Células D produzem somatostatina.
Células F produzem polipeptídeo pancreático.
Todos estão envolvidos no metabolismo – 
homeostasia da glicose.
Insulina
É uma proteína e sua síntese é similar a de outros 
hormônios peptídicos, começando c/ a formação 
de uma pré-pró-insulina no RER.
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Um fragmento é removido, p/ formar a pró-insulina. 
É então transferida p/ o CG onde é acondicionada 
em grânulos. Sua liberação ocorre por exocitose.
Metabolismo da insulina é afetado principalmente 
pelo fígado e rins. Estão presentes enzimas que a 
reduz em peptídeos e aa.
As principais funções metabólicas da insulina são promover a conversão da glicose, ácidos graxos e aa em sua forma de armazenamento: 
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A insulina age numa série de locais nas vias 
metabólicas de CHO, gorduras e proteínas. 
Efeito final das ações da insulina é reduzir as 
concentrações sanguíneas de glicose, ácidos 
graxos e aa e promover a conversão intracelular 
desses compostos em suas formas de 
armazenamento (glicogênio, triglicerídeo, proteína)
A glicose não penetra facilmente em membranas 
celulares, exceto em alguns tecidos. 
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Ex: cérebro, fígado, glóbulos vermelhos. Presença 
da insulina é crítica para o movimento da glicose 
através da membrana plasmática da célula.
 
Sobre o metabolismo do CHO, a insulina facilita a 
utilização de glicose. Promove a produção de 
glicogênio no fígado. 
No tecido adiposo, leva a síntese de triglicerídeos 
e diminui a lipólise. No metabolismo protéico 
promove a absorção de aa por muitos tecidos. 
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Promove a síntese protéica e inibe a degradação 
de proteínas.
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O fator mais importante no controle da secreção de 
insulina é a concentração de glicose sanguínea.
Concentrações aumentadas de glicose sanguínea 
iniciam a liberação de insulina pelas céls β das 
ilhotas pancreáticas. A somatostatina inibe a 
secreção de insulina.
A ausência de insulina produz uma síndrome 
denominada diabetes melito. As concentrações de 
glicose aumentam devido a menor absorção da 
glicose pelos tecidos e aumento da glicogenólise.
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A glicose aparece na urina; o efeito osmótico 
resultante leva a diurese ou poliúria. Ocorre 
aumento da lipólise e, como resultado, aumento 
da quantidade de ácidos graxos livres no sangue.
Glucagon
Possui perfeita relação c/ a insulina no controle do 
metabolismo da glicose. 
Sua síntese é semelhante a de outros hormônios 
polipeptídicos e sua liberação é por exocitose.
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É metabolizado por fígado e rins.
As funções mais importantes do glucagon são diminuir a síntese de glicogênio e aumentar a glicogenólise em nível hepático:
Ações fisiológicas do glucagon são opostas às da 
insulina. O glucagon leva a:
- Diminuição da síntese glicogênica.
- Aumento da glicogenólise 
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Resultado final – aumento nas concentrações de 
 glicose no sangue.
Alterações na secreção de glucagon contrabalançam 
os efeitos da insulina. 
Após o consumo de alimento, a resposta inicial do 
sistema metabólico é a maior secreção de insulina, o 
que resulta em conservação de energia através da 
formação de compostos de armazenamento de CHO, 
gorduras e proteínas. 
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A secreção de glucagon aumenta conforme se 
prolonga o intervalo de ingestão de alimento e as 
concentrações de glicose sanguínea caem.
Essa secreção permite usar as reservas de energia.
Principal fator que estimula síntese de glucagon são as concentrações de glicose diminuídas no sangue:
Secreção de glucagon - regulada pela concentração 
de glicose plasmática. 
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Concentrações menores de glicose estimulam a 
síntese e a liberação de glucagon. O glucagon age 
junto c/ a insulina p/ manter as concentrações de 
glicose dentro dos limites.
Somatostatina
Sua síntese e secreção são semelhantes aquelas 
observadas para outros hormônios protéicos.
O metabolismo é rápido (cerca de 05 minutos), 
ocorrendo no fígado e rins. 
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As ações da somatostatina podem ser classificadas 
como inibidoras. Inibe os processos
digestivos por:
Diminuição de absorção
Diminuição da digestão
Motilidade e atividade secretora GI são diminuídas. 
Uma das funções importantes é a regulação das 
células endócrinas do pâncreas (inibe a secreção 
de todas as células das ilhotas, inclusive as céls D). 
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Secreção - aumentada por nutrientes: glicose e aa.
Polipeptídeo pancreático
Seus efeitos estão voltados p/ as vias GI. Secreção 
de enzimas pancreáticas e a contração da vesícula 
biliar são inibidas pelas ações desse hormônio.
Sua ação estimula a:
Esvaziamento gástrico 
Motilidade intestinal
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Metabolismo do Cálcio e Fosfato:
Controle desses íons é importante (desempenham 
um papel fundamental nos processos fisiológicos).
Papel do cálcio:
Contração muscular
Atividade celular nervosa
Liberação de hormônios – processo de exocitose 
Ativação de enzimas 
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Essencial p/ a coagulação sanguínea
Mantém a estabilidade de membranas celulares
Integridade estrutural de ossos e dentes 
O fosfato é importante p/ estrutura de ossos e dentes; funciona como parte da membrana da célula e de componentes celulares:
As concentrações de fosfato são controladas pelos 
mesmos sistemas que controlam o cálcio. Fosfato 
no sangue serve como fonte p/ estrutura de ossos 
e dentes. 
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Parte fundamental da célula, incluindo membrana 
plasmática, componentes intracelulares, ATP, AMP
Mais importante reservatório orgânico de cálcio envolvido na homeostasia é: componente líquido extracelular:
A grande maioria (99%) do cálcio no organismo se 
encontra nos ossos, na forma de cristais de 
hidroxiapatita, que contém cálcio, fosfato e água.
O cálcio é importante p/ a resposta de células nas 
atividades, inclusive secreção hormonal. 
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No estado celular inativo, as concentrações de 
cálcio são baixas no citosol. O cálcio é ligado a 
proteínas ou está contido nas mitocôndrias.
A regulação de cálcio envolve o controle do 
movimento de Ca++ entre o líquido extracelular e:
Osso
Rins 
Vias GI 
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A absorção de cálcio das vias GI é feita por difusão 
passiva e transporte ativo. Difusão passiva através 
da mucosa intestinal se dá na presença de altas 
concentrações.
O transporte ativo envolve o movimento de cálcio 
na célula intestinal por proteínas carreadoras.
Cálcio se move por meio de um sistema de bomba. 
Esse transporte ativo se adapta de acordo com a 
quantidade de cálcio na dieta. 
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Ele torna-se mais ativo quando as concentrações 
de cálcio na dieta são baixas e menos ativo 
quando elas estão mais altas.
Rim funciona como uma via de excreção de cálcio. 
A maior parte do cálcio que passa pelo rim é 
reabsorvida, com perda final de aproximadamente 
2%. 
Maior parte é reabsorvida pelos túbulos proximais, 
distais e alça de Henle (quantidade menor).
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Hormônio Paratireóideo (PTH)
Glândula paratireóide – principal órgão envolvido 
no controle do metabolismo de cálcio e fostato.
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A síntese do PTH é como a de outros hormônios 
protéicos; um pré-pró-PTH é sintetizado no RER 
e, em seguida, dividido p/ formar o pró-PTH.
O PTH é secretado por exocitose e rapidamente 
metabolizado por fígado e rins.
O efeito do PTH é aumentar as concentrações de 
cálcio e diminuir as de fosfato nos líquidos 
extracelulares. Ele tem efeito direto sobre o 
metabolismo ósseo e renal de cálcio. 
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O efeito inicial do PTH sobre o osso é promover a 
transferência de cálcio.
No osso estável, ocorre um aumento na atividade 
dos osteoclastos e uma inibição dos osteoblastos.
PTH age sobre os túbulos contorcidos dos rins p/ 
aumentar a absorção de cálcio e diminuir a 
reabsorção de fosfato. 
Está também envolvido na ativação da vitamina D. 
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Vit. D – aumenta absorção de Ca++ no intestino. 
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Secreção de PTH - controlado pelas concentrações 
de cálcio no sangue. Diminuições de cálcio 
estimulam a secreção de PTH, e aumentos de 
cálcio a impedem.
Valores máximos desse hormônio são encontrados 
pela manhã. 
Calcitonina (CT)
É um hormônio produzidos por células da glândula 
tireóide, que tb. afeta o metabolismo do cálcio. 
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A CT age como um contrapeso p/ o PTH, porque 
causa hipocalcemia. Seu efeito é principalmente 
sobre o osso.
CT diminui o movimento de cálcio proveniente do 
osso p/ o líquido extracelular e diminui reabsorção 
óssea mediante inibição dos osteoclastos.
Aumenta a excreção de cálcio e fosfato. Seu 
controle também é feito pelo cálcio. 
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Metabolismo de cálcio pela CT ocorre em situações 
de hipercalcemia, com secreção aumentada de CT 
e inibição da secreção de PTH.
Na hipocalcemia, a síntese de CT é inibida e o PTH 
se torna responsável por restabelecer o cálcio.
Vitamina D 
Importante p/ absorção de cálcio no intestino. Toda 
vitamina D produzida pelo organismo é elaborada 
na pele. 
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A exposição da pele aos raios ultravioleta resulta 
na formação da vit. D. Molécula da vit. D é inativa, 
e deve ser ativa da por fígado e rins.
O PTH no rim é o mais importante controle para a 
síntese de 1,25-vit D. Diminuições na concentração 
de cálcio estimulam a secreção de PTH, o que leva 
a síntese de vit D ativa e maior absorção intestinal 
de cálcio.
A 1,25 vit D, devido a sua natureza lipídica, é 
transportada ligada a proteínas no plasma. 
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Uma globulina específica – transcalciferina (feita no 
fígado). A vit. D tem efeitos também sobre o osso, 
promovendo reabsorção óssea.
No caso de déficit prolongado do cálcio na dieta, 
ambos, o PTH e a 1,25-vit D, são fundamentais p/ 
a correção.
Cálcio baixo leva a liberação de PTH – reabsorção 
de cálcio pelos rins e aumento da secreção de 
1,25-vit D – aumento da absorção de cálcio via GI, 
além do efeito sobre o osso. 
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O tipo mais comum de distúrbio do metabolismo de 
cálcio em animais é a hipocalcemia associada ao 
parto em vacas.
Animais acometidos em geral estão em decúbito, c/ 
disfunção neuromuscular. Manifestação – paralisia.
A condição se origina da alta demanda a que se 
submetem as reservas de cálcio pelo súbito início 
de lactação, com uma incapacidade do animal para 
manter a homeostasia do cálcio. 
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