Fisiologia Neuromuscular

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Clique para editar o estilo do título mestre
Clique para editar o estilo do subtítulo mestre
*
*
*
FISIOLOGIA ANIMAL
Estudo das funções normais do organismo – células, moléculas e sistemas orgânicos, bem como suas inter-relações – ciência básica. 
Medicina Veterinária abrange as funções anormais – indispensável entender as funções normais para compreender as patologias. 
 Conteúdo:
 Neurofisiologia
 Endocrinologia
*
*
*
Fisiologia Respiratória
Reprodução / Lactação
Fisiologia Cardiovascular
Fisiologia Renal
Fisiologia Gastrintestinal / Metabolismo
NEUROFISIOLOGIA
Introdução ao Sistema Neuromuscular
Neurônio – principal unidade funcional do SN. 
*
*
*
1 - Área receptora de informações (dendritos)
2 - Corpo celular
3 - Axônio (transmissão de informações) 
*
*
*
4 - Terminal pré-sináptico
Outro tipo de célula – células da glia. Desempenha 
papel estrutural. Não produzem potencial de ação. 
*
*
*
Sistema nervoso se divide em 02 seções:
Sistema nervoso central (SNC) – cérebro e medula espinhal.
Sistema nervoso periférico (SNP) – sensorial e motor.
Nervos periféricos motores:
Neurônios motores somáticos – conduzem (PA) 
 potenciais de ação p/ músculos esqueléticos. 
*
*
*
Neurônios motores automáticos – conduzem PA 
 p/ musculatura lisa, cardíaca e glândulas.
Nervos periféricos sensoriais:
Trazem mensagens p/ SNC a partir de receptores 
periféricos. Transformam a energia (luz, som) em 
PA que vão ao SNC.
Nervos sensoriais conduzindo PA de receptores 
oculares, auditivos – nervos periféricos sensoriais 
somáticos. 
*
*
*
Receptores no tórax e abdômen que enviam PA – 
nervos periféricos sensoriais viscerais.
*
*
*
Todo o SNC é envolto por 03 camadas – meninges
Camada mais interna (junto ao SNC) – pia-máter. 
Camada central – aracnóide. Mais externa – dura-
máter. Compostas de fibroblastos e têm o LCR. 
*
*
*
NEURÔNIO
Unidade funcional básica do SNC. Mais ou menos 
10 bilhões de neurônios no SNC. 10 – 50 vezes 
mais células da glia – estrutura ao SNC.
Possuem 04 regiões distintas – dendritos, corpo 
celular, axônio e terminais pré-sinápticos (TPS).
Regiões são importantes para desempenhar as 04 
funções do neurônio: 
*
*
*
Receber impulsos de neurônios vizinhos
Integrar esses impulsos
Transmitir impulsos ao longo do axônio
Atuar sobre uma célula adjacente ao TPS
*
*
*
Corpo celular
Dá origem a extensões ramificadas (dendritos). 
Funcionam como principal mecanismo receptivo 
do neurônio a impulsos de neurônios vizinhos.
Dá origem também ao axônio – processo tubular 
longo (+ de 1 metro em animais de grande porte). 
É a unidade condutora do neurônio, transmitindo o 
PA do corpo até a outra extremidade (TPS). 
*
*
*
Grande axônios são envoltos por uma camada 
Isolante lipídica – mielina. Interrompida em 
intervalos regulares – nodos de Ranvier.
 
*
*
*
Axônios se ramificam junto às suas extremidades 
em várias terminações especializadas (TPS) – 
transmitem impulso para célula adjacente (nervosa 
ou muscular).
Local de contato do TPS com a célula adjacente – 
sinapse. Formado por:
TPS
Superfície receptiva da célula adjacente
Fenda sináptica (espaço entre as células) 
*
*
*
*
*
*
O TPS de um axônio em geral contata a superfície 
receptiva da célula nervosa adjacente em um de 
seus dendritos, mas pode ocorrer no corpo celular.
Os TPS possuem vesículas sinápticas que possuem 
um transmissor químico que são liberados na FS.
Membranas celulares nervosas contêm um potencial elétrico de repouso da membrana: 
Células nervosas – possuem carga elétrica que 
pode ser medida através de sua membrana externa. 
*
*
*
É chamado de potencial de repouso da membrana
Pode ser alterado devido a estimulação de células 
vizinhas ou de um receptor de energia ambiental.
O potencial de repouso é resultado da separação 
diferencial de íons carregados (Na+ e K+) através 
da permeabilidade da membrana em repouso a 
esses íons, que se difundem a favor de seu 
gradiente de concentração.
Um excesso de cátions (+) se acumula no lado 
externo de membrana celular. 
*
*
*
E um excesso de ânions ( - ) se acumula no lado 
interno da membrana. Isso torna o interior da 
célula negativo em relação ao lado externo.
O potencial de repouso é – 75 mV, mais negativo 
do lado interno que no externo. 
*
*
*
O potencial de repouso da membrana é o resultado de três determinantes principais:
Bomba de Na+ e K+. 
Membranas celulares possuem uma bomba 
dependente de energia, que lança íons Na+ p/ fora 
da célula e íons K+ para dentro da célula (contra 
seus gradientes de concentração).
A bomba gera potencial de repouso porque lança 
03 Na+ p/ fora da célula e dois K+ para dentro.
*
*
*
*
*
*
Permeabilidade diferencial da membrana à difusão de íons.
A membrana em repouso é muito mais permeável 
a íons K+ do que a Na+. Com isso, íons K+ podem 
difundir-se para fora da célula por canais a favor 
de seu gradiente de concentração.
*
*
*
A membrana em repouso é quase impermeável ao 
Na+, então, uma vez bombeado para fora da cél., 
ele não consegue difundir-se de volta (embora o 
gradiente de concentração o atraia de volta p/ a cél.
Ânions com cargas negativas presos na célula.
Muitos ânions intracelulares são sintetizados no 
interior do neurônio e são grandes demais para 
saírem através da membrana – ficam retidos. 
 
*
*
*
Bomba de Na+ e K+, membrana diferencialmente 
permeável e ânions presos – fonte do potencial de 
repouso da membrana (PRM).
Implicações clínicas
A bomba de Na+ e K+ requer energia (ATP), que se 
origina do metabolismo de glicose e oxigênio. 
O neurônio não pode armazenar glicose ou O2. 
Qualquer coisa que prive o SN de um ou outro 
substrato leva a sérios déficits neurológicos clínicos 
*
*
*
Como o Na+ e o K+ são os íons que determinam o 
PRM, é fundamental que seus níveis plasmáticos 
sejam regulados – sistema endócrino e rins.
O PRM pode ser alterado por impulsos sinápticos oriundos de uma célula pré-sináptica.
Céls nervosas e musculares são as cujo potencial 
de membrana pode ser alterado por um impulso 
sináptico de uma célula adjacente.
*
*
*
Se uma transmissão sináptica levar a uma redução 
do potencial de membrana, a alteração é um 
potencial excitatório pós-sináptico (PEPS).
 
*
*
*
Assim, diz-se que a membrana está despolarizada 
ou hipopolarizada. Essa hipopolarização resulta 
da interação do transmissor químico do nervo pré-
sináptico e o receptor na membrana pós-sináptica.
Essa interação faz com que os canais de Na+ se 
abram, permitindo que esses íons se difundam a 
favor de seu gradiente de concentração.
A hipopolarização diminui com a distância da 
sinapse que a originou. 
*
*
*
*
*
*
Se, ao invés disso, a interação do transmissor pré-
sináptico com o receptor pós-sináptico resultar em 
uma maior abertura dos canais de k+ da membrana, 
então esses íons se difundem p/ fora da célula mais 
rápido que o usual.
Resultado disso é a hiperpolarização no potencial 
de membrana pós-sináptico chamado de potencial 
inibitório pós-sináptico (PIPS). 
*
*
*
Potenciais de ação começam no segmento inicial do axônio e se difundem por toda sua extensão.
Potenciais excitatórios ou inibitórios pós-sinápticos 
são o resultado do PA de uma célula pré-sináptica.
Entretanto,
a magnitude desses potenciais diminui a 
medida que se difundem ao longo da membrana 
pós-sináptica.
Muitas células nervosas e musculares são longas. 
*
*
*
*
*
*
A célula precisa de um mecanismo para mandar o 
impulso da extremidade receptora de informação 
(dendritos) para a zona transmissora de informação 
na extremidade do axônio.
É feito pelo potencial de ação (PA), que começa no 
início do axônio e se difunde pela sua extensão.
No segmento inicial do axônio, os PEPS abrem os 
canais de Na+. O PA se caracteriza por uma 
despolarização rápida (lado interno fica mais +), 
seguido por repolarização. 
*
*
*
A fase de despolarização do PA é causada pela 
abertura dos canais de Na+ levando ao influxo 
desses íons. 
A medida que se segue a fase de despolarização, 
os canais de Na+ se fecham e os de K+ se abrem 
(saída de íons K+). Isso pára a despolarização e 
permite que ocorra a repolarização (volta o 
potencial de membrana). 
O potencial de membrana leva cerca de um a dois 
milésimos de segundo. 
*
*
*
O PA se difunde de sua origem do segmento inicial 
para o axônio. A velocidade com que o potencial 
de ação é conduzido ao longo do axônio varia. 
Em um pequeno axônio desmielinizado, a 
velocidade de condução é lenta (0,5 m/seg). Nos 
mielinizados – 70 m/seg. Isso ocorre porque o PA 
“salta” de nodo para nodo devido a mielina.
*
*
*
Sinapse Neuromuscular
Os nervos se comunicam entre si e com outras céls 
do organismo tais como as musculares e secretoras 
Essa comunicação ocorre entre as céls em junções 
especializadas – sinapses.
Sua transmissão é mediada por um mensageiro 
químico. Liberado da cél pré-sináptica, pelo PA, ele 
se difunde para a membrana pós-sináptica, onde se 
une a 1 receptor, iniciando o potencial pós-sináptico 
*
*
*
A sinapse neuromuscular (SNM) é especializada para a comunicação em um só sentido.
Neurônio motor fica em aposição c/ a cél muscular 
esquelética numa junção especializada – sinapse 
neuromuscular (SNM).
Essa sinapse apresenta um lado pré-sináptico 
(nervo), um espaço entre o nervo e o músculo 
(fenda sináptica) e um lado pós-sináptico (músculo) 
*
*
*
A porção pré-sináptica é formada pela porção 
terminal do neurônio motor, cujo axônio vai do 
SNC à cél muscular p/ estimular a contração.
*
*
*
Essa extremidade transmissora possui muitas 
vesículas sinápticas que contêm – acetilcolina.
As membranas pré-sinápticas (nervosas) e as pós-
sinápticas (musculares) são separadas pela fenda 
sináptica que contém líquido extracelular.
Receptores para a acetilcolina se localizam na 
membrana pós-sináptica. Como o neurotransmissor 
é encontrado só no lado nervoso – a transmissão 
pode se dar somente do nervo para o músculo. 
*
*
*
Um PA no nervo pré-sináptico desencadeia um PA no músculo pela liberação de acetilcolina.
A função da SNM é transmitir uma mensagem de 
PA unidirecionalmente entre um nervo motor e 
uma célula muscular esquelética, com duração 
estabelecida pelo SN.
A chegada de um PA pelo nervo motor produz a 
liberação de acetilcolina, que se liga a receptores 
na cél muscular levando a formação de um PA ao 
longo da célula muscular.
*
*
*
Após liberar o transmissor, a membrana vesicular é 
reciclada novamente no citoplasma nervoso, p/ ser 
enchida de novo c/ acetilcolina vinda do citoplasma
Após se ligar a receptor específico, a acetilcolina é 
destruída rápido pela acetilcolinesterase. Essa 
enzima se localiza na membrana pós-sináptica. 
Potenciais de ação na membrana celular muscular 
levam a contração da célula muscular. Quando 
ocorre o encurtamento de várias céls – movimento. 
*
*
*
A FISIOLOGIA DO MÚSCULO
Existem três tipos de músculo no organismo: 
Esquelético
Cardíaco
Liso
Maioria dos pacientes veterinários apresenta 
anormalidades de movimento – importância do 
funcionamento dos músculos. 
*
*
*
Todo o movimento do corpo é o resultado de contração de músculos através de articulações.
O músculo esquelético é composto de uma parte 
contrátil carnuda central e dois tendões (um em 
cada extremidade). Tem origem em um osso e se 
inserem num osso diferente.
Quando ativado pelo nervo motor, músculo pode 
apenas encurtar.
*
*
*
Há diversos níveis de organização em qualquer músculo esquelético.
Cada massa muscular é formada de quantidades 
diferentes de células musculares. 
*
*
*
A membrana limitante externa é conhecida como 
sarcolema. Cada célula muscular é inervada por 
uma terminação nervosa, no centro da fibra.
Cada fibra muscular é composta de subunidades 
(milhares de miofibrilas dispostas paralelamente 
ao longo de sua extensão). Cada miofibrila é 
formada por uma série de sarcômeros (unidade 
contrátil básica da fibra muscular).
O sarcômero tem um disco em cada extremidade, 
conhecido como disco Z. 
*
*
*
*
*
*
Disco Z - têm moléculas protéicas responsáveis 
pela contração muscular. Numerosos filamentos 
delgados protéicos (actina) se ligam aos discos Z 
e se estendem em direção ao centro do sarcômero
Suspensos entre os filamentos de actina, há 
filamentos mais espessos de miosina.
Paralelamente as miofibras estão os retículos 
sarcoplasmáticos – sequestram Ca++ do músculo. 
*
*
*
Entre os retículos sarcoplasmáticos, perpendiculares 
ao eixo longitudinal da fibra muscular estão os 
túbulos tranversos. Função – permitir a transmissão 
do PA para o interior da célula. 
*
*
*
Potenciais de ação no sarcolema se difundem p/ o interior da célula ao longo dos túbulos transv.
Células musculares esqueléticas possuem um 
potencial de repouso da membrana como o do 
nervo, que é excitado por transmissão sináptica na 
junção neuromuscular. 
Uma vez gerado um PA na sinapse junto ao centro 
da fibra muscular, ele difunde-se em ambas as 
direções ao longo da fibra (como nos nervos). 
*
*
*
O deslizamento de actina ao longo da miosina resulta em encurtamento do sarcômero.
O sarcômero passa de seu estado relaxado para o 
estado de contração (mais curto), quando íons 
cálcio se tornam disponíveis. 
Na presença de cálcio e ATP, moléculas de actina 
e miosina deslizam uma sobre a outra, encurtando 
o sarcômero. 
*
*
*
A miofibra é constituída de uma série de sarcômeros 
repetentes e ligados, resultando no encurtamento da 
distância entre as duas extremidades do músculo. 
*
*
*
Em diversos pontos ao longo da molécula de 
actina, existem locais que interagem quimicamente 
com a miosina. Na ausência de cálcio, esses 
locais são inibidos resultando em relaxamento.
O PA no sarcolema está acoplado ao mecanismo de contração através da liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático.
Repouso – íons cálcio são bombeados p/ dentro do 
retículo levando a baixa concentração de cálcio. 
*
*
*
Esses níveis não permitem a contração. Conforme 
um PA se propaga ao longo da superfície celular e 
para o interior da fibra pelos túbulos transversos – 
liberação de íons Ca++ p/ fora do retículo.
Esses íons cálcio desencadeiam a contração. A 
medida que passa o PA, o cálcio é novamente 
bombeado p/ o retículo e ocorre o relaxamento.
Músculos alteram sua força de contração por variação do nº de unidades motoras ativas. 
*
*
*
Unidade motora – definida como 1 neurônio motor 
e todas as fibras que ele inerva. O axônio de cada 
neurônio motor se ramifica ao atingir o músculo e 
inerva várias fibras musculares.
Proporção de nervo p/ fibra muscular varia com a 
função. Grandes músculos – possuem centenas de
fibras musculares inervadas por cada nervo motor.
Músculos que requerem pouca força mas controle 
(olhos) – menos de 10 fibras p/ cada axônio motor. 
*
*
*
Sistema nervoso pode recorrer a um músculo para 
contrair com mais força aumentando o número de 
unidades motoras que se contraem. 
*
*
*
A s fibras musculares esqueléticas podem ser divididas em fibras de contração rápida ou lenta.
Fibras musculares esqueléticas c/ períodos curtos 
de contração são chamadas fibras de contração 
rápida. São maiores e possuem extensos retículos 
sarcoplasmáticos p/ rápida liberação de cálcio.
As fibras de contração lenta são menores, têm 
grande quantidade de mioglobina. Como possuem 
mais mioglobina, são chamados de vermelhos.
*
*
*
As fibras de contração rápida – músculos brancos.
A estrutura dos músculos cardíaco e liso difere daquela do músculo esquelético.
Como o músculo esquelético, o músculo cardíaco 
contém miofibras c/ actina e miosina formando o 
componente contrátil. 
As células cardíacas são menores e se unem entre 
si. PA podem difundir-se de uma célula para outra 
sem necessidade de transmissão nervosa. 
*
*
*
*
*
*
As céls musculares lisas são muito menores e mais 
curtas que as musculares esqueléticas. Não 
contém túbulos transversos (provável que actina e 
miosina fiquem perto da membrana celular e são 
diretamente influenciadas pelo PA do sarcolema.
Papel dos íons cálcio na excitação
Músculo esquelético – c/ a chegada do PA, o cálcio 
é liberado e se difunde para o citoplasma onde 
desencadeia a contração. 
*
*
*
Com a passagem do PA, o cálcio é bombeado de 
novo para o retículo sarcoplasmático – relaxa.
Músculos cardíaco e liso – são importantes para 
desencadear a contração tanto os íons cálcio 
extracelulares como os do retículo sarcoplasmático
Com a chegada do PA, canais se abrem p/ o cálcio 
permitindo a entrada de cálcio extracelular. Essa 
segunda fonte suplementa o cálcio do retículo 
sarcoplasmático na contração. 
*
*
*
Passado o PA, o relaxamento muscular é feito por 
bombeamento de cálcio citoplasmático novamente 
para os retículos e para o espaço extracelular.
CONCEITO DE UM REFLEXO
O arco reflexo significa voltar para trás. Pode ser 
definido como uma resposta involuntária do SN a 
um estímulo.
Um arco reflexo contém cinco componentes:
*
*
*
Todos os arcos reflexos contêm 05 componentes 
básicos. Se um deles funcionar mal, a resposta 
será alterada.
1. Todos arcos reflexos começam c/ um receptor. Sua função é captar a energia ambiental e transformar em PA (“linguagem” que o SN compreende). Ex: receptores da retina captam luz; os da pele calor, frio e pressão. Assim que ocorre a captação, PA são gerados ao longo dos nervos sensoriais que se comunicam com o SNC. 
*
*
*
2. O próximo componente é um nervo sensorial (aferente), que conduz o PA do receptor p/ o SNC e entra na medula espinhal.
3. O terceiro componente é uma sinapse no SNC.
4. Nervo motor (eferente) – conduz o PA do SNC para o órgão alvo (efetor).
5. O último é o órgão alvo, que produz resposta reflexa. Em geral é um músculo. 
*
*
*
*
*
*
Arcos reflexos segmentares ou intersegmentares
Um reflexo segmentar é aquele em que o arco 
reflexo passa através apenas de um segmento do 
SNC (medula ou cérebro). 
Reflexo intersegmentar é aquele em que são 
utilizados múltiplos segmentos do SNC. 
PA sensoriais podem entrar na medula espinhal e 
percorrer até o córtex cerebral, antes de gerar a 
resposta motora.
*
*
*
NEURÔNIOS MOTORES INFERIORES E SUPERIORES E SUA DISFUNÇÃO
A maioria dos pacientes veterinários c/ enfermidade 
neurológica apresenta alguma anormalidade de 
postura e locomoção. 
*
*
*
As anormalidades abrangem fraqueza, paralisia, 
rigidez e convulsões. O objetivo do diagnóstico é 
determinar onde se localiza a lesão de um animal 
e qual é a lesão.
Fundamental em neurologia é resolver se a lesão 
se localiza nos neurônios motores inferiores ou 
nos superiores.
Neurônio motor inferior (NMI) é definido como neurônio motor alfa.
*
*
*
O NMI é definido como aquele neurônio cujo corpo 
celular e dendritos se localizam no SNC e cujo 
axônio se estende através dos nervos periféricos 
p/ fazer sinapse com as fibras esqueléticas.
Enfermidade de NMI causa sintomatologia clínica
1. Paralisia – a enfermidade no MNI impede que o 
 PA do nervo chegue a junção NM e o resultado é a paralisia. A paralisia é tão completa q costuma ser chamada de flácida (s/ qualquer contração). 
*
*
*
2. Atrofia – perda da massa muscular esquelética correspondente a lesão do NMI. Isso ocorre dentro de alguns dias após o nervo ser danificado
Causa são motivo de controvérsia. Uma hipótese é 
que os nervos produzem nutrientes que são 
transmitidos através da sinapse e necessários p/ a 
saúde do músculo (??).
Outra hipótese credita que é simplesmente uma 
questão da frequência c/ q o músculo é estimulado, 
porque pode ser evitado por estimulação elétrica. 
*
*
*
3. Perda dos reflexos segmentares – reflexos requerem o MNI no arco reflexo, a fim de que ocorra resposta. Reflexos como o do retraimento ao beliscão não ocorrerão mais.
Os neurônios motores superiores (NMS) estão no SNC 
NMS são todos neurônios do SNC que influenciam 
o NMI. Eles começam no cérebro mas emitem 
axônios ao longo da medula espinhal para fazer 
sinapse com os NMI. 
*
*
*
*
*
*
A sintomatologia de enfermidade do NMS difere daquela de enfermidade de NMI
1. Movimento inadequado – as lesões de NMS causam distúrbios de movimento.
2. Nenhuma atrofia – como o NMI se encontra intacto, o músculo não se atrofia. Pode ocorrer discreta atrofia mais tarde por desuso.
3. Reflexos segmentares mantidos – como o arco reflexo não é interrompido, certos reflexos são mantidos (como o retraimento ao beliscão). 
*
*
*
*
*
*
RECEPTORES DE ESTIRAMENTO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
Todo movimento de um animal (produto final de 
contração do músculo esquelético) é iniciado e 
coordenado pelo SNC através da unidade motora.
Animais desenvolveram 2 sistemas de receptores 
nos músculos esqueléticos. Esses receptores são: 
fuso muscular e o órgão tendinoso de Golgi. 
*
*
*
Os fusos musculares ficam dispostos paralelos às 
fibras musculares esqueléticas. O órgão tendinoso 
de Golgi, disposto em sequência com as fibras, 
detecta a tensão muscular. 
O receptor de estiramento do fuso muscular é uma fibra especializada, c/ inervações motoras e sensoriais separadas.
Fuso muscular é um grupo encapsulado de várias 
fibras musculares finas e especializadas. 
*
*
*
São chamadas de fibras musculares intrafusais. As 
fibras que causam encurtamento físico do músculo 
são chamadas de fibras musculares extrafusais.
*
*
*
Fibras musculares intrafusais possuem proteínas 
contráteis em suas extremidades, porém nenhuma 
em sua região equatorial. Com isso, só suas 
extremidades podem se contrair.
O fuso muscular transmite informação sobre o comprimento do músculo para o SNC
Como as fibras intrafusais ficam paralelas às fibras 
extrafusais, qualquer alongamento do músculo 
também alonga
a fibra intrafusal. 
*
*
*
Assim, são gerados PA ao longo do nervo sensorial 
do fuso em proporção direta ao grau de 
alongamento do músculo intrafusal.
PA gerados no nervo sensorial são transmitidos ao 
SNC, onde fazem conexão com os NMI. Isso leva a 
contração das unidades motoras extrafusais nesse 
músculo (resultando em encurtamento).
O órgão tendinoso de Golgi é um receptor de estiramento localizado nos tendões do músculo. 
*
*
*
Cada órgão tendinoso de Golgi é uma cápsula 
dentro do tendão, com fibras extrafusais. Tem um 
nervo sensorial aferente que conduz PA p/ o SNC.
Não possui qualquer inervação motora. Quando 
as fibras extrafusais contraem, o órgão é estirado 
e são emitidos PA pelo nervo sensorial p/ o SNC. 
PA dos nervos sensoriais do órgão de Golgi causa 
potencial inibitório pós-sináptico sobre o NMI, 
reduzindo a contração da fibra muscular. 
*
*
*
Receptores de estiramento são essenciais para o 
SNC coordenar a postura e locomoção.
*
*
*
CONTROLE DA POSTURA E LOCOMOÇÃO PELO CÉREBRO
O movimento pode ser dividido em duas formas 
gerais. A primeira é uma forma aprendida, 
voluntária e consciente. A segunda é postural e 
involuntária (subconsciente).
Ao contrário do sistema sensorial, que capta energia 
física e transforma em informação neural, o sistema 
motor pega informação neural e transforma em física 
*
*
*
As fibras musculares não se contraem até que o 
NMI determine que o façam. O NMI não emite tal 
ordem até ser estimulado por neurônios originários 
do cérebro.
Movimento voluntário, aprendido é responsabilidade 
de 1 grupo de NMS denominado sistema piramidal. 
O tônus muscular postural cabe a outros NMS que 
constituem o sistema extrapiramidal. 
*
*
*
Um terceiro grupo de NMS, do cerebelo, ajuda a 
coordenar o movimento iniciado pelo sistema 
piramidal ou extrapiramidal.
O SNC pode ser dividido em seis regiões.
- Medula espinhal – é a região mais caudal do SNC
Recebe PA de axônios oriundos de receptores da 
pele, músculos e órgãos. Contém corpos celulares 
e dendritos de NMI, cujos axônios atingem os 
músculos. Axônios sensoriais – informação ao SNC 
*
*
*
*
*
*
Bulbo – prolongamento mais rostral da medula.
Contém vários núcleos motores para controlar os 
sistemas respiratório e cardiovascular.
Ponte – contém corpos celulares que transmitem informações do córtex cerebral para o cerebelo.
Mesencéfalo – movimento ocular e controle postural inconsciente.
Diencéfalo – tem o tálamo (sistemas sensoriais) e hipotálamo – secreção da hipófise e SN (regula). 
*
*
*
Hemisférios cerebrais – formados por córtex 
 cerebral e gânglios.
 
*
*
*
Sistema Piramidal
Todos os axônios no sistema piramidal se originam 
de neurônios localizados no córtex cerebral. É 
responsável pelo movimento voluntário, aprendido, 
pela sua influência sobre neurônios motores. 
As fibras musculares extrafusais tendem a ser os 
músculos flexores de articulações. Lesões no NM 
piramidal causam déficits de resposta postural. 
*
*
*
Capacidade de um animal levar de volta a pata a 
uma postura normal, c/ o coxim p/ baixo, quando a 
mesma é virada para cima. Essa resposta requer 
percepção consciente – propriocepção.
Voltar a colocar a pata na postura normal – requer 
integridade dos NMS. Quando estes estão lesados 
o animal demora a voltar a pata para a postura 
normal. Além disso, os dedos tendem a se arrastar 
no chão quando o membro é levado p/ frente em 
passo normal. 
*
*
*
Sistema extrapiramidal
A responsabilidade do sistema extrapiramidal é 
manter o tônus muscular postural subconsciente. 
Esse tônus é encontrado em músculos perto da 
coluna vertebral.
Os 02 sistemas (piramidal e extrapiramidal) devem 
funcionar juntos, porque o movimento voluntário 
requer ajustes posturais. Parte da coordenação 
entre esses dois sistemas é feita pelo cerebelo.
*
*
*
Lesões no sist. extrapiramidal causam movimentos 
involuntários anormais e postura perturbada. 
*
*
*
CEREBELO
Embora o cerebelo (“pequeno cérebro”) corresponda 
a apenas 10% do cérebro total, ele contém mais da 
metade de todos os neurônios do cérebro.
Desempenha um papel crucial na coordenação de 
movimento iniciado por outras partes do cérebro. 
Lesões no cerebelo causam déficits na harmonia 
com que se realiza o movimento. 
*
*
*
O cerebelo compara o movimento pretendido c/ o movimento real e efetua os ajustes adequados.
O cerebelo primeiramente recebe informação dos 
sistemas piramidal e extrapiramidal sobre o 
movimento que comandaram. 
Quando esse movimento pretendido e o movimento 
real não são os mesmos, a função do cerebelo é 
efetuar os ajustes necessários para torná-los iguais. 
*
*
*
Se o cérebro pretende que um cão mova a boca p/ 
o alimento num prato, mas receptores sensoriais 
informam o cerebelo que a trajetória da cabeça 
levará a boca a não atingir o prato, o cerebelo 
efetua ajustes nos sistemas extrapiramidal e 
piramidal para corrigir a trajetória da cabeça.
A histologia cerebelar dá indício p/ a sua função
O cerebelo pode ser dividido em três regiões 
distintas do ponto de vista funcional. 
*
*
*
Vestibulocerebelo
Atua no equilíbrio e coordenação da cabeça e olhos
Espinocerebelo
Controla execução do movimento e tônus muscular.
Cerebrocerebelo
Ajuda a coordenar os movimentos dos membros. 
*
*
*
Enfermidade cerebelar causa anormalidades de movimento.
O cerebelo compara constantemente o movimento 
pretendido com o real e efetua ajustes adequados. 
Em caso de enfermidade, esses ajustes não são 
feitos, resultando em distúrbios de movimento.
Animais lesados, colocam as patas bem separadas 
(ataxia), também apresentam vários graus de 
(dismetria) – medida inadequada da contração 
muscular. 
*
*
*
*
*
*
Dismetria em animais se manifesta frequentemente 
como dificuldade em levar o focinho até um ponto 
(vasilha de alimento) e movimentos exagerados p/ 
andar.
Tremor também é comum em casos de enfermidade 
cerebelar. É um distúrbio de movimento oscilante 
(tremor) que piora quando o animal pretende se 
mover.
 
*
*
*
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SNA) E A MEDULA ADRENAL
O sistema nervoso autônomo (independente) é 
parte do SN que não fica sob controle consciente. 
Costuma ser definido como um sistema motor que 
inerva músculo liso, cardíaco e tecidos glandulares
Regula determinadas funções como: pressão do 
sangue, frequência cardíaca, motilidade intestinal.
*
*
*
O SNA difere do sistema motor somático em dois importantes aspectos.
Difere quanto ao órgão alvo e no número de 
neurônios. O sistema motor somático inerva o 
músculo esquelético (responsável pelo movimento 
do corpo).
O SNA inerva o músculo cardíaco, o liso (vasos, 
vias GI) e glândulas.
*
*
*
Também difere no número de nervos. O SN 
somático possui um nervo, cujo corpo celular se 
localiza no SNC e cujo axônio se estende até o 
músculo esquelético onde ocorre a sinapse.
Já o SNA tem dois nervos periféricos. O primeiro 
denominado nervo pré-ganglionar apresenta seu 
corpo celular no SNC, porém seu axônio inerva 
um 2º neurônio na cadeia, o nervo pós-ganglionar.
Seu corpo celular fica numa estrutura periférica 
denominada gânglio. 
*
*
*
Gânglio é definido como uma coleção de corpos 
celulares nervosos fora do SNC.
*
*
*
O SNA também difere na quantidade de mielina 
ao longo dos axônios (neurônios pós-ganglionares 
não são mielinizados).
O SNA tem duas subdivisões
Sistema Nervoso Simpático
Têm axônios pré-ganglionares curtos e pós-
ganglionares longos. Os axônios pré-ganglionares 
deixam a medula por meio das raízes do 1º nervo 
torácico até o 4º lombar – sistema toracolombar. 
*
*
*
Sistema Nervoso Parassimpático
Possui axônios pré-ganglionares longos e pós-
ganglionares curtos. Os axônios deixam o SNC 
por meio dos nervos cranianos III, VII, IX e X, bem 
como pelos nervos sacrais – sistema craniosacral.
*
*
*
*
*
*
Os neurônios autônomos secretam acetilcolina ou noradrenalina como neurotransmissor (NT).
A acetilcolina é o neurotransmissor na sinapse 
neuromuscular somática. É também o 
neurotransmissor em todos os gânglios.
O neurotransmissor secretado por neurônios pós-
ganglionares parassimpáticos tb é a acetilcolina. 
Sinapses liberadoras de acetilcolina denominam-
se colinérgicas. 
*
*
*
*
*
*
Maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos 
secretam noradrenalina. As sinapses liberadoras 
de noradrenalina denominam-se adrenérgicas.
Importante – quando liberado, o neurotransmissor 
não demore na fenda sináptica. Deve ser destruído 
na fenda p/ que a membrana pós-sináptica possa 
recuperar seu potencial de repouso e ficar pronta 
para a próxima transmissão.
Como algumas sinapses podem transmitir impulsos 
até centenas de vezes/min, a destruição do NT tem 
que ocorrer quase que imediatamente. 
*
*
*
No caso da acetilcolina, a acetilcolinesterase 
destrói o transmissor na fenda. Já a noradrenalina, 
ocorre difusão e reabsorção pelo neurônio pré-
sináptico – termina o efeito (provável ??).
Diferenças na função simpática e parassimpática
Os dois sistemas são importantes para manter a 
homeostase (constância do ambiente interno). No 
caso do stress, o simpático descarrega como uma 
unidade, levando a estimulação difusa do corpo. 
*
*
*
Isso causa:
aumento na frequência cardíaca
aumento da pressão sangúinea
dilatação da pupila
elevação da glicose sanguínea
aumento do estado de alerta
Efeitos juntos - úteis na reação a uma emergência.
Embora o sistema adrenérgico tenha um efeito 
generalizado, também é capaz de leve controle. 
*
*
*
Causa dilatação da pupila em locais com pouca 
iluminação, sem mais efeitos no organismo.
O sistema parassimpático é mais discreto em seus 
efeitos em órgãos específicos e mais relacionado 
com os aspectos vegetativos da vida diária. 
*
*
*
Estimulação colinérgica auxilia a digestão e 
absorção de alimento através do aumento da 
secreção gástrica, da motilidade intestinal e do 
relaxamento do esfíncter pilórico.
Muitos órgãos possuem tanto inervação simpática 
como parassimpática. Ex: estimulação adrenérgica 
aumenta a frequência cardíaca e o diâmetro 
pupilar, a colinérgica faz diminuir. 
*
*
*
SNA participa em muitos reflexos homeostáticos
Muitas das funções viscerais são reguladas por 
reflexos autônomos. Como os arcos reflexos do 
SN somático, os arcos reflexos autônomos também 
incluem um lado sensorial, denominado nervo 
aferente visceral e uma ou mais sinapses no SNC.
Controle da pressão sanguínea
Receptores de estiramento na carótida interna e na 
aorta, detectam a pressão sanguínea sistêmica. 
*
*
*
A medida que a pressão sobe acima do normal, 
nervos vasoconstritores adrenérgicos simpáticos 
são inibidos e a pressão sanguínea cai novamente 
para os limites normais.
Reflexo luminoso pupilar
Quando se dirige uma lanterna para o olho de um 
animal, a luz estimula fotorreceptores na retina. 
PA são transmitidos para o tronco cerebral através 
do nervo óptico.
*
*
*
Neurônios colinérgicos parassimpáticos estimulam 
o músculo liso constritor da íris. Isso faz com que 
o diâmetro pupilar fique menor.
*
*
*
Secreção gástrica de líquidos digestivos
Em expectativa de alimento e esvaziamento do 
reto e bexiga – em resposta a enchimento.
Neurônios pré-ganglionares são influenciados pelo cérebro
O neurônio autônomo pré-ganglionar é influenciado 
é influenciado por axônios do SNC oriundos do 
tronco cerebral, hipotálamo e córtex cerebral. 
*
*
*
Perda de neurônios autônomos resulta na hipersensibilidade do órgão alvo ao transmissor
Quando o neurônio pós-ganglionar p/ um órgão se 
perde, o músculo liso desse órgão se torna 
hipersensível a qualquer transmissor circulando no 
sangue.
Arteríolas da pele estão sob tônus adrenérgico, 
resultando em vasoconstrição. Se o neurônio para 
a pele for destruído, ocorre vasodilatação. 
*
*
*
Entretanto, se for injetada noradrenalina no 
suprimento sanguíneo para essa área cutânea, 
ocorre uma vasoconstrição severa (hipersensível).
Considera-se que isso se deva a um aumento no 
número de receptores pós-sinápticos na sinapse 
desnervada. Não se sabe o motivo do aumento 
desses receptores.