6 Inflamacoes 2

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INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
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Inflamação
CONCEITO: 
Inflamação ou flogose (do latim inflamare e do grego phlogos) que significa pegar fogo - são reações do tecido vivo vascularizado a uma agressão local. 
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A inflamação é caracterizada:
saída de líquido e de células do sangue para o interstício 
visa destruir, diluir ou isolar o agente lesivo.
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Nomenclatura: termo designativo do local (órgão, tecido, cavidade) afetado acrescido do sufixo ITE.
EX: Sinusite, gengivite,etc.
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Estímulos inflamatórios
 Infecções bacterianas, virais e parasitárias
 Toxinas microbianas
 Trauma
 Agentes físicos e químicos
 Necrose
 Corpos estranhos
 Reações de hipersensibilidade
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INFLAMAÇÃO
TIPOS (Duração): 
AGUDA E CRÔNICA
FASES – FÊNOMENOS DA INFLAMAÇÃO:
IRRITATIVA
VASCULAR
CELULAR/EXSUDATIVA
ALTERATIVA/DEGENERATIVO NECRÓTICOS
PRODUTIVA/ REPARATIVA
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FASE IRRITATIVA
FASE VASCULAR
FASE EXSUDATIVA
FASE ALTERATIVA
FASE REPARATIVA
FASE PRODUTIVA
 AGRESSÃO E DANO DE TECIDOS VASCULARIZADOS: INFLAMAÇÃO AGUDA
 VASODILATAÇÃO
TECIDO LESADO, ENDOTÉLIO, MASTÓCITOS, PLAQUETAS, NEURÔNIOS, LEUCÓCITOS
 EXSUDAÇÃO PLASMÁTICA
EXSUDAÇÃO CELULAR 
LEUCÓCITOS
 NECROSE
 CICATRIZAÇÃO FIBROBLASTOS
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA
MACRÓFAGOS, LINFÓCITOS
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FÊNOMENOS IRRITATIVOS
Conjunto de modificações morfológicas e funcionais provocadas pelo agente flogógeno nos tecidos:
liberação de mediadores químicos, que promovem o aumento da permeabilidade vascular.
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Principais grupos de mediadores químicos que atuam na inflamação são divididos em dois grupos segundo o tempo de contato dos tecidos com o agente inflamatório:
Mediadores químicos de ação rápida
Mediadores químicos de ação prolongada
FÊNOMENOS IRRITATIVOS
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Mediadores químicos de ação prolongada – 
Liberados mais tardiamente, diante da persistência do agente flogístico. 
Substâncias plasmáticas e lipídeos ácidos.
Substâncias plasmáticas divididas em três grandes sistemas:
Sistema das cininas (envolvendo principalmente a plasmina e bradicinina) que aumentam a permeabilidade vascular.
Sistema complemento (reação antígeno-anticorpo) - grupo de proteínas do plasma e da membrana celular.
funciona no sistema imunológico mediando uma série de reações biológicas todas elas servindo para a defesa contra agentes microbianos.
Sistema de coagulação representado pelos fibrinopeptídeos.
 Passo final da cascata de coagulação - conversão do fibrinogênio em fibrina através da ação da trombina. 
Durante essa conversão são formados fibrinopeptídeos, os quais induzem um aumento da permeabilidade vascular e da atividade quimiotática leucocitária. 
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FASE IRRITATIVA
Os lipídeos ácidos 
Representados principalmente 
 Prostaglandina que estão envolvidas na patogenia da dor e da febre na inflamação.
As prostaglandinas causam uma maior permeabilidade capilar e também tem o poder da quimiotaxia, atraindo células como macrófagos especializadas na fagocitose de restos celulares resultantes durante o processo inflamatório.
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Mediadores químicos da inflamação
Aminas vasoativas: serotonina, histamina. Encontradas em mastócitos, basófilos e plaquetas.
Proteases plasmáticas: sistemas complemento, das cininas e dos fatores da coagulação.
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Proteases plasmáticas
Sistema complemento: sua ativação gera:
Opsoninas,
Fatores quimiotáticos,
Formação de substâncias desgranuladoras de mastócitos,
Formação do MAC (Complexo de ataque à membrana).
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Proteases plasmáticas
Sistema das cininas:
Pré-calicreína  calicreína  cininogênio  bradicinina  vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
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Proteases plasmáticas
Sistema da coagulação:
Fator XII  trombina  fibrinogênio  fibrina  retarda a invasão de microrganismos em tecidos não afetados.
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Mediadores químicos da inflamação
Metabólitos do ácido araquidônico:
	Lipídios que fazem parte da membrana celular dos macrófagos, basófilos e mastócitos.
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Mediadores químicos da inflamação
Vias de metabolização do ácido aracdônico:
Lipoxigenase: gera leucotrienos  C4, D4 e E4: aumenta permeabilidade vascular, vasoconstrição; B4, fator quimiotático para leucócitos.
Ciclo-oxigenase: gera tromboxana (vasoconstrição e agregação plaquetária), prostaciclina (vasodilatação) e prostaglandina (vasodilatação, hiperalgesia).
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Mediadores químicos da inflamação
Citocinas:
Efeitos inflamatórios da IL-1 e TNF-:
Promovem a ativação endotelial
Induzem resposta sistêmica de fase aguda
Atuam sobre os fibroblastos.
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Liberação a partir das células residentes do tecidos conjuntivo.
Liberação a partir das células circulantes.
Mediadores produzidos pelas próprias células lesadas.
Ativação de mediadores já presentes no plasma.
Origem dos mediadores químicos: 
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FASE VASCULAR
Objetivo: facilitar o movimento de proteínas e células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou infecção.
Histamina, bradicinina, leucotrienos,neuropeptídios, subst P
 Leva a chamada Tríplice resposta de Lewis: Isquemia, hiperemia e edema.
Desencadeada por reflexos nervosos locais pelo agente inflamatório.
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FASE VASCULAR:
 VASODILATAÇÃO
 AUMENTO DA PERMEABILIDADE
 SAÍDA DE LÍQUIDO DA CIRCULAÇÃO
 CONSEQUÊNCIAS DA ESTASE CIRCULATÓRIA
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Vasodilatação (eritema e calor)
Extravasamento (edema)
Migração e acúmulo de leucócitos
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FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Do latim exsudare = passar através de
Saída dos elementos do sangue (plasma e células) do leito vascular para o interstício 
Oriundo do aumento da permeabilidade vascular. 
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Extravasamento vascular
 pressão osmótica intravascular e da extravascular
 do fluxo sanguíneo e da pressão hidrostática intravascular
 Extravasamento do exsudato para o tecido extravascular
EDEMA
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FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Edema inflamatório rico em proteínas
A exsudação celular
à abertura de fendas na parede vascular. 
O principal fenômeno da exsudação celular 
saída de leucócitos da luz vascular e sua migração para o local agredido.
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FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Esse fenômeno da exsudação celular segue algumas fases:
Pavimentação - os leucócitos posicionam-se adjacentes às células endoteliais.
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FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Esse fenômeno da exsudação celular segue algumas fases (continuação):
Migração - os leucócitos migram pelas fendas entre as células endoteliais. As células migram pelo fenômeno de quimiotaxia (Transmigração).
A célula possui em sua membrana plasmática receptores para algumas substâncias, que faz com que a célula perceba a existência dessa em locais específicos e elas migram para o local.
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Principais eventos na inflamação
Alteração no fluxo e calibre dos vasos sangüíneos:
Vasoconstrição das arteríolas;
Vasodilatação;
Reduz a velocidade de circulação, com conseqüente estase;
Marginação dos leucócitos.
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Principais eventos na inflamação
Aumento da permeabilidade vascular:
Ocorre aumento da pressão hidrostática (devido à vasodilatação) e redução da pressão osmótica (devido à perda de líquido rico em proteínas para o interstício).
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Principais eventos na inflamação
Migração de leucócitos sangüíneos para o tecido lesionado
Adesão: ocorre por interações entre moléculas de adesão complementares presentes nos leucócitos e no endotélio.
Migração e quimiotaxia: os leucócitos migram para o local de lesão ao longo de um gradiente químico de agentes quimiotáticos
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Principais eventos na inflamação
Fagocitose:
Reconhecimento e fixação da partícula a ser englobada pelo leucócito.
Emissão de pseudópodos com formação do fagossomo e fagolisossomo.
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FENÔMENOS DEGENERATIVOS - NECRÓTICOS
Composto por células com alterações degenerativas reversíveis ou não.
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FENÔMENOS PRODUTIVO-REPARATIVO
Representado por:
Neoformação conjuntiva e vascular
destinada a reparar os tecidos lesados durante o processo inflamatório.
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CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES
Quanto a duração
Inflamação aguda 
alta intensidade e curta duração (minutos, horas ou dias)
Presença de exsudato inflamatório
É a resposta imediata e precoce ao agente nocivo.
 Transporte de mediadores imunológicos e proteínas plasmáticas para o local da lesão
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CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES
Quanto a duração
Inflamação crônica
Longa duração; Destruição tecidual induzida por células inflamatórias
Substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo(cicatrização) através da angiogênese e da fibrose.
Estimulo lesivo persiste e a cicatrização não se completa
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TIPOS CELULARES
Variam : 
Qualitativa e quantitativamente
diferentes elementos celulares no foco inflamatório promove diferenciações nesse local, que podem caracterizar uma inflamação aguda ou crônica.
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TIPOS CELULARES
Inflamação aguda (predomina polimorfonucleares):
Neutrófilos - possuem um núcleo com 3 a 5 lobos e granulação específicas pequenas. São importantes na defesa do organismo contra os microorganismos.
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 Neutrófilos
 Predomínio entre 6 e 24 horas
 Declínio entre 24 e 48 horas
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TIPOS CELULARES
Inflamação crônica (predomina mononucleares):
Basófilos e mastócitos - núcleo volumoso com grânulos bem evidentes. Os basófilos contêm grânulos de heparina e histamina e os mastócitos de histamina.
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TIPOS CELULARES
Inflamação crônica 
Eosinófilos - possuem núcleo bilobulado e granulações grandes. Sua função é a mesma dos neutrófilos. Estão relacionados com processos alérgicos e alguns processos neoplásicos.
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TIPOS CELULARES
Inflamação crônica (continuação):
Macrófagos - são formas mais maduras ou diferenciadas de monócitos, sua forma depende de sua atividade.
Monócitos - Predomínio após 24 a 48 horas
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TIPOS CELULARES
Inflamação crônica (continuação):
Linfócitos e plasmócitos - o citoplasma do linfócito é escasso, sendo que os seu núcleo ocupa praticamente toda a sua área. São dois tipos: Linfócitos B - fazem secreção de anticorpos e Linfócitos T - facilitam essa secreção.
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INFLAMAÇÃO AGUDA
Quanto ao tipo de elemento tecidual predominante pode ser:
Serosa;
Fibrinosa;
Hemorrágica;
Necrotizante ou ulcerativa;
Purulenta ou supurativa.
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INFLAMAÇÃO AGUDA
Quanto ao tipo de elemento tecidual predominante pode ser:
Serosa - predomina a exsudação de líquido amarelo-citrino, com composição semelhante à do soro do sangue. Ex: Bolha devido a queimaduras.
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Inflamação serosa
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INFLAMAÇÃO AGUDA
Quanto ao tipo de elemento tecidual predominante pode ser:
Fibrinosa - predomínio de exsudato fibrinoso que origina aliado à presença de tecido necrótico, placas esbranquiçadas principalmente sobre as mucosas e as serosas. Ex: Pericardite fibrinosa.
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Pericardite fibrinosa
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Pericardite fibrinosa
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INFLAMAÇÃO AGUDA
Quanto ao tipo de elemento tecidual predominante pode ser (continuação):
Hemorrágica - predomínio do componente hemorrágico no tecido inflamado. Ex: Glomerulonefrite aguda hemorrágica.
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INFLAMAÇÃO AGUDA
Quanto ao tipo de elemento tecidual predominante pode ser (continuação):
Necrotizante ou ulcerativa - presente nos focos inflamatórios como indicativo da irreversibilidade das lesões nos tecidos. A ulceração se dá quando a necrose é superficial, levando à perda do revestimento epitelial.
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INFLAMAÇÃO AGUDA
Quanto ao tipo de elemento tecidual predominante pode ser (continuação):
Purulenta ou supurativa - é composta pelo pus, líquido de densidade, cor e cheiro variáveis, constituído por soro , exsudato e células mortas principalmente neutrófilos e macrófagos. Ex: Abscesso (pus está contido, ou seja, circunscrito à uma determinada região)
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Abscesso bacteriano subcutâneo
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INFLAMAÇÃO AGUDA
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Mecanismos na inflamação aguda
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Sinais clínicos clássicos da inflamação
Dor;
Calor;
Rubor;
Edema;
Perda da função
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Inflamação de duração prolongada com inflamação ativa, destruição tecidual e tentativa de cura.
Células envolvidas na inflamação crônica: macrófagos, linfócitos, mastócitos e eosinófilos.
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A inflamação crônica caracteriza-se por:
Infiltração por células mononucleares
Destruição tecidual
Tentativas de reparo por reposição do tecido conjuntivo: angiogênese e fibrose.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Quadro inflamatório crônico, com predominância de linfócitos (L), macrófagos (M), células gigantes (CG) e fibroblastos (F). Provavelmente esse quadro já passou por uma quadro inflamatório agudo anterior, em que predominavam neutrófilos e intensa exsudação plasmática (HE, 1000X).
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Podem ser classificadas em:
Inespecífica;
Produtiva ou hiperplásica ou proliferante;
Exsudativa;
Granulomatosa.
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Podem ser classificadas em:
Inespecífica - composto por células mononucleares, não há predominância de um tipo celular em geral são observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Ex: Gengivite crônica.
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Podem ser classificadas em (continuação):
Produtiva ou hiperplásica ou proliferante –
 predomínio de grande quantidade de fibras colágenas e de células. Ex: Hiperplasia fibrosa inflamatória, hiperplasia gengival medicamentosa.
Uma outra característica dessa inflamação é a produção de vasos sangüíneos. 
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Podem ser classificadas em (continuação):
Exsudativa - algumas inflamações crônicas podem manifestar a presença de pus, principalmente se o tecido não for adequado para o desenvolvimento de uma inflamação aguda, como é o caso do tecido ósseo. Ex: Osteomielite. 
Um outro exemplo são as fístulas.
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Podem ser classificadas em (continuação):
Granulomatosa - hiperplasia focal, avascular, do sistema mononuclear macrofágico.
São compostos fundamentalmente por macrófagos ou pela fusão destas células, as chamadas células gigantes ou multinucleadas. Ex: Tuberculose.
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Inflamação granulomatosa:
Predomínio de macrófago ativado com aspecto de célula epitelial modificada (epitelióide).
Os granulomas são encontrados na tuberculose, hanseníase, sífilis.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Célula gigante do tipo Langhans. Existem dois tipos principais de células gigantes que compõem os granulomas: as de corpo estranho, em que os núcleos estão dispostos aleatoriamente no citoplasma, e a de Langhans, na qual os núcleos tendem a ocupar a periferia do citoplasma e exibem um arranjo em "colar" (HE, 400X).
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Regeneração X Cicatrização
Regeneração: 
Organização tecidual com substituição das células mortas ou lesadas por novas células, idênticas às originais. A função tecidual normal.
Cicatrização: 
Reposição de tecido destruído por conjuntivo neoformado não especializado(fibrose). Ocorre diante de grandes destruições teciduais, que ultrapassam os limites da regeneração, ou perante a destruição de células perenes. Ocorre perda de função tecidual.
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Muito obrigada!
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Primeira – Neutrofilo
Segunda - Linfócito
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Fase proliferativa – a falha da ferida é preenchida com células (principalmente – macrófagos e fibroblastos), numerosos vasos sanguineos(angiogenese) e uma matriz de tecido conjuntivo (fibronectiva, ac, hialuronico, colageno tipo I e II) e há formaçao de uma nova epiderme, celulas epidermais migram p o local . Há posteriormente a contraçao da ferida diminuindo o tamanho.
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células polimorfonucleares (PMN) - neutrofilos
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