6   Inflamacoes 2

6 Inflamacoes 2


DisciplinaProliferação Celular, Inflamação e Infecção6 materiais53 seguidores
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INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
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Inflamação
CONCEITO: 
Inflamação ou flogose (do latim inflamare e do grego phlogos) que significa pegar fogo - são reações do tecido vivo vascularizado a uma agressão local. 
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A inflamação é caracterizada:
saída de líquido e de células do sangue para o interstício 
visa destruir, diluir ou isolar o agente lesivo.
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Nomenclatura: termo designativo do local (órgão, tecido, cavidade) afetado acrescido do sufixo ITE.
EX: Sinusite, gengivite,etc.
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Estímulos inflamatórios
 Infecções bacterianas, virais e parasitárias
 Toxinas microbianas
 Trauma
 Agentes físicos e químicos
 Necrose
 Corpos estranhos
 Reações de hipersensibilidade
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INFLAMAÇÃO
TIPOS (Duração): 
AGUDA E CRÔNICA
FASES \u2013 FÊNOMENOS DA INFLAMAÇÃO:
IRRITATIVA
VASCULAR
CELULAR/EXSUDATIVA
ALTERATIVA/DEGENERATIVO NECRÓTICOS
PRODUTIVA/ REPARATIVA
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FASE IRRITATIVA
FASE VASCULAR
FASE EXSUDATIVA
FASE ALTERATIVA
FASE REPARATIVA
FASE PRODUTIVA
\uf0e0 AGRESSÃO E DANO DE TECIDOS VASCULARIZADOS: INFLAMAÇÃO AGUDA
\uf0e0 VASODILATAÇÃO
TECIDO LESADO, ENDOTÉLIO, MASTÓCITOS, PLAQUETAS, NEURÔNIOS, LEUCÓCITOS
\uf0e0 EXSUDAÇÃO PLASMÁTICA
EXSUDAÇÃO CELULAR 
LEUCÓCITOS
\uf0e0 NECROSE
\uf0e0 CICATRIZAÇÃO FIBROBLASTOS
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA
MACRÓFAGOS, LINFÓCITOS
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FÊNOMENOS IRRITATIVOS
Conjunto de modificações morfológicas e funcionais provocadas pelo agente flogógeno nos tecidos:
liberação de mediadores químicos, que promovem o aumento da permeabilidade vascular.
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Principais grupos de mediadores químicos que atuam na inflamação são divididos em dois grupos segundo o tempo de contato dos tecidos com o agente inflamatório:
Mediadores químicos de ação rápida
Mediadores químicos de ação prolongada
FÊNOMENOS IRRITATIVOS
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Mediadores químicos de ação prolongada \u2013 
Liberados mais tardiamente, diante da persistência do agente flogístico. 
Substâncias plasmáticas e lipídeos ácidos.
Substâncias plasmáticas divididas em três grandes sistemas:
Sistema das cininas (envolvendo principalmente a plasmina e bradicinina) que aumentam a permeabilidade vascular.
Sistema complemento (reação antígeno-anticorpo) - grupo de proteínas do plasma e da membrana celular.
funciona no sistema imunológico mediando uma série de reações biológicas todas elas servindo para a defesa contra agentes microbianos.
Sistema de coagulação representado pelos fibrinopeptídeos.
 Passo final da cascata de coagulação - conversão do fibrinogênio em fibrina através da ação da trombina. 
Durante essa conversão são formados fibrinopeptídeos, os quais induzem um aumento da permeabilidade vascular e da atividade quimiotática leucocitária. 
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FASE IRRITATIVA
Os lipídeos ácidos 
Representados principalmente 
 Prostaglandina que estão envolvidas na patogenia da dor e da febre na inflamação.
As prostaglandinas causam uma maior permeabilidade capilar e também tem o poder da quimiotaxia, atraindo células como macrófagos especializadas na fagocitose de restos celulares resultantes durante o processo inflamatório.
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Mediadores químicos da inflamação
Aminas vasoativas: serotonina, histamina. Encontradas em mastócitos, basófilos e plaquetas.
Proteases plasmáticas: sistemas complemento, das cininas e dos fatores da coagulação.
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Proteases plasmáticas
Sistema complemento: sua ativação gera:
Opsoninas,
Fatores quimiotáticos,
Formação de substâncias desgranuladoras de mastócitos,
Formação do MAC (Complexo de ataque à membrana).
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Proteases plasmáticas
Sistema das cininas:
Pré-calicreína \uf0de calicreína \uf0de cininogênio \uf0de bradicinina \uf0de vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
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Proteases plasmáticas
Sistema da coagulação:
Fator XII \uf0de trombina \uf0de fibrinogênio \uf0de fibrina \uf0de retarda a invasão de microrganismos em tecidos não afetados.
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Mediadores químicos da inflamação
Metabólitos do ácido araquidônico:
	Lipídios que fazem parte da membrana celular dos macrófagos, basófilos e mastócitos.
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Mediadores químicos da inflamação
Vias de metabolização do ácido aracdônico:
Lipoxigenase: gera leucotrienos \uf0de C4, D4 e E4: aumenta permeabilidade vascular, vasoconstrição; B4, fator quimiotático para leucócitos.
Ciclo-oxigenase: gera tromboxana (vasoconstrição e agregação plaquetária), prostaciclina (vasodilatação) e prostaglandina (vasodilatação, hiperalgesia).
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Mediadores químicos da inflamação
Citocinas:
Efeitos inflamatórios da IL-1 e TNF-\uf061:
Promovem a ativação endotelial
Induzem resposta sistêmica de fase aguda
Atuam sobre os fibroblastos.
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Liberação a partir das células residentes do tecidos conjuntivo.
Liberação a partir das células circulantes.
Mediadores produzidos pelas próprias células lesadas.
Ativação de mediadores já presentes no plasma.
Origem dos mediadores químicos: 
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FASE VASCULAR
Objetivo: facilitar o movimento de proteínas e células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou infecção.
Histamina, bradicinina, leucotrienos,neuropeptídios, subst P
 Leva a chamada Tríplice resposta de Lewis: Isquemia, hiperemia e edema.
Desencadeada por reflexos nervosos locais pelo agente inflamatório.
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FASE VASCULAR:
 VASODILATAÇÃO
 AUMENTO DA PERMEABILIDADE
 SAÍDA DE LÍQUIDO DA CIRCULAÇÃO
 CONSEQUÊNCIAS DA ESTASE CIRCULATÓRIA
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Vasodilatação (eritema e calor)
Extravasamento (edema)
Migração e acúmulo de leucócitos
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FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Do latim exsudare = passar através de
Saída dos elementos do sangue (plasma e células) do leito vascular para o interstício 
Oriundo do aumento da permeabilidade vascular. 
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Extravasamento vascular
 pressão osmótica intravascular e da extravascular
 do fluxo sanguíneo e da pressão hidrostática intravascular
 Extravasamento do exsudato para o tecido extravascular
EDEMA
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FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Edema inflamatório rico em proteínas
A exsudação celular
à abertura de fendas na parede vascular. 
O principal fenômeno da exsudação celular 
saída de leucócitos da luz vascular e sua migração para o local agredido.
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FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Esse fenômeno da exsudação celular segue algumas fases:
Pavimentação - os leucócitos posicionam-se adjacentes às células endoteliais.
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FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Esse fenômeno da exsudação celular segue algumas fases (continuação):
Migração - os leucócitos migram pelas fendas entre as células endoteliais. As células migram pelo fenômeno de quimiotaxia (Transmigração).
A célula possui em sua membrana plasmática receptores para algumas substâncias, que faz com que a célula perceba a existência dessa em locais específicos e elas migram para o local.
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Principais eventos na inflamação
Alteração no fluxo e calibre dos vasos sangüíneos:
Vasoconstrição das arteríolas;
Vasodilatação;
Reduz a velocidade de circulação, com conseqüente estase;
Marginação dos leucócitos.
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Principais eventos na inflamação
Aumento da permeabilidade vascular:
Ocorre aumento da pressão hidrostática (devido à vasodilatação) e redução da pressão osmótica (devido à perda de líquido rico em proteínas para o interstício).
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Principais eventos na inflamação
Migração de leucócitos sangüíneos para o tecido lesionado
Adesão: ocorre por interações entre moléculas de adesão complementares presentes nos leucócitos e no endotélio.
Migração e quimiotaxia: os leucócitos migram para o local de lesão ao longo de um gradiente químico de agentes quimiotáticos
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Principais eventos na inflamação
Fagocitose:
Reconhecimento e fixação da partícula a ser englobada pelo leucócito.
Emissão de pseudópodos com formação do fagossomo e fagolisossomo.
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FENÔMENOS DEGENERATIVOS - NECRÓTICOS
Composto por células com alterações degenerativas reversíveis ou não.
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FENÔMENOS PRODUTIVO-REPARATIVO
Representado por:
Neoformação conjuntiva e vascular