Baixe o app para aproveitar ainda mais
Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original
* INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA * Inflamação CONCEITO: Inflamação ou flogose (do latim inflamare e do grego phlogos) que significa pegar fogo - são reações do tecido vivo vascularizado a uma agressão local. * A inflamação é caracterizada: saída de líquido e de células do sangue para o interstício visa destruir, diluir ou isolar o agente lesivo. * Nomenclatura: termo designativo do local (órgão, tecido, cavidade) afetado acrescido do sufixo ITE. EX: Sinusite, gengivite,etc. * Estímulos inflamatórios Infecções bacterianas, virais e parasitárias Toxinas microbianas Trauma Agentes físicos e químicos Necrose Corpos estranhos Reações de hipersensibilidade * INFLAMAÇÃO TIPOS (Duração): AGUDA E CRÔNICA FASES – FÊNOMENOS DA INFLAMAÇÃO: IRRITATIVA VASCULAR CELULAR/EXSUDATIVA ALTERATIVA/DEGENERATIVO NECRÓTICOS PRODUTIVA/ REPARATIVA * * FASE IRRITATIVA FASE VASCULAR FASE EXSUDATIVA FASE ALTERATIVA FASE REPARATIVA FASE PRODUTIVA AGRESSÃO E DANO DE TECIDOS VASCULARIZADOS: INFLAMAÇÃO AGUDA VASODILATAÇÃO TECIDO LESADO, ENDOTÉLIO, MASTÓCITOS, PLAQUETAS, NEURÔNIOS, LEUCÓCITOS EXSUDAÇÃO PLASMÁTICA EXSUDAÇÃO CELULAR LEUCÓCITOS NECROSE CICATRIZAÇÃO FIBROBLASTOS INFLAMAÇÃO CRÔNICA MACRÓFAGOS, LINFÓCITOS * FÊNOMENOS IRRITATIVOS Conjunto de modificações morfológicas e funcionais provocadas pelo agente flogógeno nos tecidos: liberação de mediadores químicos, que promovem o aumento da permeabilidade vascular. * Principais grupos de mediadores químicos que atuam na inflamação são divididos em dois grupos segundo o tempo de contato dos tecidos com o agente inflamatório: Mediadores químicos de ação rápida Mediadores químicos de ação prolongada FÊNOMENOS IRRITATIVOS * Mediadores químicos de ação prolongada – Liberados mais tardiamente, diante da persistência do agente flogístico. Substâncias plasmáticas e lipídeos ácidos. Substâncias plasmáticas divididas em três grandes sistemas: Sistema das cininas (envolvendo principalmente a plasmina e bradicinina) que aumentam a permeabilidade vascular. Sistema complemento (reação antígeno-anticorpo) - grupo de proteínas do plasma e da membrana celular. funciona no sistema imunológico mediando uma série de reações biológicas todas elas servindo para a defesa contra agentes microbianos. Sistema de coagulação representado pelos fibrinopeptídeos. Passo final da cascata de coagulação - conversão do fibrinogênio em fibrina através da ação da trombina. Durante essa conversão são formados fibrinopeptídeos, os quais induzem um aumento da permeabilidade vascular e da atividade quimiotática leucocitária. * FASE IRRITATIVA Os lipídeos ácidos Representados principalmente Prostaglandina que estão envolvidas na patogenia da dor e da febre na inflamação. As prostaglandinas causam uma maior permeabilidade capilar e também tem o poder da quimiotaxia, atraindo células como macrófagos especializadas na fagocitose de restos celulares resultantes durante o processo inflamatório. * Mediadores químicos da inflamação Aminas vasoativas: serotonina, histamina. Encontradas em mastócitos, basófilos e plaquetas. Proteases plasmáticas: sistemas complemento, das cininas e dos fatores da coagulação. * Proteases plasmáticas Sistema complemento: sua ativação gera: Opsoninas, Fatores quimiotáticos, Formação de substâncias desgranuladoras de mastócitos, Formação do MAC (Complexo de ataque à membrana). * * Proteases plasmáticas Sistema das cininas: Pré-calicreína calicreína cininogênio bradicinina vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. * Proteases plasmáticas Sistema da coagulação: Fator XII trombina fibrinogênio fibrina retarda a invasão de microrganismos em tecidos não afetados. * Mediadores químicos da inflamação Metabólitos do ácido araquidônico: Lipídios que fazem parte da membrana celular dos macrófagos, basófilos e mastócitos. * Mediadores químicos da inflamação Vias de metabolização do ácido aracdônico: Lipoxigenase: gera leucotrienos C4, D4 e E4: aumenta permeabilidade vascular, vasoconstrição; B4, fator quimiotático para leucócitos. Ciclo-oxigenase: gera tromboxana (vasoconstrição e agregação plaquetária), prostaciclina (vasodilatação) e prostaglandina (vasodilatação, hiperalgesia). * Mediadores químicos da inflamação Citocinas: Efeitos inflamatórios da IL-1 e TNF-: Promovem a ativação endotelial Induzem resposta sistêmica de fase aguda Atuam sobre os fibroblastos. * * Liberação a partir das células residentes do tecidos conjuntivo. Liberação a partir das células circulantes. Mediadores produzidos pelas próprias células lesadas. Ativação de mediadores já presentes no plasma. Origem dos mediadores químicos: * FASE VASCULAR Objetivo: facilitar o movimento de proteínas e células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou infecção. Histamina, bradicinina, leucotrienos,neuropeptídios, subst P Leva a chamada Tríplice resposta de Lewis: Isquemia, hiperemia e edema. Desencadeada por reflexos nervosos locais pelo agente inflamatório. * FASE VASCULAR: VASODILATAÇÃO AUMENTO DA PERMEABILIDADE SAÍDA DE LÍQUIDO DA CIRCULAÇÃO CONSEQUÊNCIAS DA ESTASE CIRCULATÓRIA * Vasodilatação (eritema e calor) Extravasamento (edema) Migração e acúmulo de leucócitos * FENÔMENOS EXSUDATIVOS Do latim exsudare = passar através de Saída dos elementos do sangue (plasma e células) do leito vascular para o interstício Oriundo do aumento da permeabilidade vascular. * Extravasamento vascular pressão osmótica intravascular e da extravascular do fluxo sanguíneo e da pressão hidrostática intravascular Extravasamento do exsudato para o tecido extravascular EDEMA * FENÔMENOS EXSUDATIVOS Edema inflamatório rico em proteínas A exsudação celular à abertura de fendas na parede vascular. O principal fenômeno da exsudação celular saída de leucócitos da luz vascular e sua migração para o local agredido. * FENÔMENOS EXSUDATIVOS Esse fenômeno da exsudação celular segue algumas fases: Pavimentação - os leucócitos posicionam-se adjacentes às células endoteliais. * FENÔMENOS EXSUDATIVOS Esse fenômeno da exsudação celular segue algumas fases (continuação): Migração - os leucócitos migram pelas fendas entre as células endoteliais. As células migram pelo fenômeno de quimiotaxia (Transmigração). A célula possui em sua membrana plasmática receptores para algumas substâncias, que faz com que a célula perceba a existência dessa em locais específicos e elas migram para o local. * Principais eventos na inflamação Alteração no fluxo e calibre dos vasos sangüíneos: Vasoconstrição das arteríolas; Vasodilatação; Reduz a velocidade de circulação, com conseqüente estase; Marginação dos leucócitos. * * Principais eventos na inflamação Aumento da permeabilidade vascular: Ocorre aumento da pressão hidrostática (devido à vasodilatação) e redução da pressão osmótica (devido à perda de líquido rico em proteínas para o interstício). * Principais eventos na inflamação Migração de leucócitos sangüíneos para o tecido lesionado Adesão: ocorre por interações entre moléculas de adesão complementares presentes nos leucócitos e no endotélio. Migração e quimiotaxia: os leucócitos migram para o local de lesão ao longo de um gradiente químico de agentes quimiotáticos * Principais eventos na inflamação Fagocitose: Reconhecimento e fixação da partícula a ser englobada pelo leucócito. Emissão de pseudópodos com formação do fagossomo e fagolisossomo. * FENÔMENOS DEGENERATIVOS - NECRÓTICOS Composto por células com alterações degenerativas reversíveis ou não. * FENÔMENOS PRODUTIVO-REPARATIVO Representado por: Neoformação conjuntiva e vascular destinada a reparar os tecidos lesados durante o processo inflamatório. * * CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES Quanto a duração Inflamação aguda alta intensidade e curta duração (minutos, horas ou dias) Presença de exsudato inflamatório É a resposta imediata e precoce ao agente nocivo. Transporte de mediadores imunológicos e proteínas plasmáticas para o local da lesão * CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES Quanto a duração Inflamação crônica Longa duração; Destruição tecidual induzida por células inflamatórias Substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo(cicatrização) através da angiogênese e da fibrose. Estimulo lesivo persiste e a cicatrização não se completa * TIPOS CELULARES Variam : Qualitativa e quantitativamente diferentes elementos celulares no foco inflamatório promove diferenciações nesse local, que podem caracterizar uma inflamação aguda ou crônica. * TIPOS CELULARES Inflamação aguda (predomina polimorfonucleares): Neutrófilos - possuem um núcleo com 3 a 5 lobos e granulação específicas pequenas. São importantes na defesa do organismo contra os microorganismos. * Neutrófilos Predomínio entre 6 e 24 horas Declínio entre 24 e 48 horas * TIPOS CELULARES Inflamação crônica (predomina mononucleares): Basófilos e mastócitos - núcleo volumoso com grânulos bem evidentes. Os basófilos contêm grânulos de heparina e histamina e os mastócitos de histamina. * TIPOS CELULARES Inflamação crônica Eosinófilos - possuem núcleo bilobulado e granulações grandes. Sua função é a mesma dos neutrófilos. Estão relacionados com processos alérgicos e alguns processos neoplásicos. * TIPOS CELULARES Inflamação crônica (continuação): Macrófagos - são formas mais maduras ou diferenciadas de monócitos, sua forma depende de sua atividade. Monócitos - Predomínio após 24 a 48 horas * TIPOS CELULARES Inflamação crônica (continuação): Linfócitos e plasmócitos - o citoplasma do linfócito é escasso, sendo que os seu núcleo ocupa praticamente toda a sua área. São dois tipos: Linfócitos B - fazem secreção de anticorpos e Linfócitos T - facilitam essa secreção. * INFLAMAÇÃO AGUDA Quanto ao tipo de elemento tecidual predominante pode ser: Serosa; Fibrinosa; Hemorrágica; Necrotizante ou ulcerativa; Purulenta ou supurativa. * INFLAMAÇÃO AGUDA Quanto ao tipo de elemento tecidual predominante pode ser: Serosa - predomina a exsudação de líquido amarelo-citrino, com composição semelhante à do soro do sangue. Ex: Bolha devido a queimaduras. * Inflamação serosa * INFLAMAÇÃO AGUDA Quanto ao tipo de elemento tecidual predominante pode ser: Fibrinosa - predomínio de exsudato fibrinoso que origina aliado à presença de tecido necrótico, placas esbranquiçadas principalmente sobre as mucosas e as serosas. Ex: Pericardite fibrinosa. * Pericardite fibrinosa * Pericardite fibrinosa * INFLAMAÇÃO AGUDA Quanto ao tipo de elemento tecidual predominante pode ser (continuação): Hemorrágica - predomínio do componente hemorrágico no tecido inflamado. Ex: Glomerulonefrite aguda hemorrágica. * INFLAMAÇÃO AGUDA Quanto ao tipo de elemento tecidual predominante pode ser (continuação): Necrotizante ou ulcerativa - presente nos focos inflamatórios como indicativo da irreversibilidade das lesões nos tecidos. A ulceração se dá quando a necrose é superficial, levando à perda do revestimento epitelial. * * INFLAMAÇÃO AGUDA Quanto ao tipo de elemento tecidual predominante pode ser (continuação): Purulenta ou supurativa - é composta pelo pus, líquido de densidade, cor e cheiro variáveis, constituído por soro , exsudato e células mortas principalmente neutrófilos e macrófagos. Ex: Abscesso (pus está contido, ou seja, circunscrito à uma determinada região) * Abscesso bacteriano subcutâneo * * INFLAMAÇÃO AGUDA * Mecanismos na inflamação aguda * * Sinais clínicos clássicos da inflamação Dor; Calor; Rubor; Edema; Perda da função * * * INFLAMAÇÃO CRÔNICA Inflamação de duração prolongada com inflamação ativa, destruição tecidual e tentativa de cura. Células envolvidas na inflamação crônica: macrófagos, linfócitos, mastócitos e eosinófilos. * A inflamação crônica caracteriza-se por: Infiltração por células mononucleares Destruição tecidual Tentativas de reparo por reposição do tecido conjuntivo: angiogênese e fibrose. INFLAMAÇÃO CRÔNICA * INFLAMAÇÃO CRÔNICA Quadro inflamatório crônico, com predominância de linfócitos (L), macrófagos (M), células gigantes (CG) e fibroblastos (F). Provavelmente esse quadro já passou por uma quadro inflamatório agudo anterior, em que predominavam neutrófilos e intensa exsudação plasmática (HE, 1000X). * INFLAMAÇÃO CRÔNICA Podem ser classificadas em: Inespecífica; Produtiva ou hiperplásica ou proliferante; Exsudativa; Granulomatosa. * INFLAMAÇÃO CRÔNICA Podem ser classificadas em: Inespecífica - composto por células mononucleares, não há predominância de um tipo celular em geral são observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Ex: Gengivite crônica. * INFLAMAÇÃO CRÔNICA Podem ser classificadas em (continuação): Produtiva ou hiperplásica ou proliferante – predomínio de grande quantidade de fibras colágenas e de células. Ex: Hiperplasia fibrosa inflamatória, hiperplasia gengival medicamentosa. Uma outra característica dessa inflamação é a produção de vasos sangüíneos. * INFLAMAÇÃO CRÔNICA * INFLAMAÇÃO CRÔNICA Podem ser classificadas em (continuação): Exsudativa - algumas inflamações crônicas podem manifestar a presença de pus, principalmente se o tecido não for adequado para o desenvolvimento de uma inflamação aguda, como é o caso do tecido ósseo. Ex: Osteomielite. Um outro exemplo são as fístulas. * INFLAMAÇÃO CRÔNICA * INFLAMAÇÃO CRÔNICA Podem ser classificadas em (continuação): Granulomatosa - hiperplasia focal, avascular, do sistema mononuclear macrofágico. São compostos fundamentalmente por macrófagos ou pela fusão destas células, as chamadas células gigantes ou multinucleadas. Ex: Tuberculose. * Inflamação granulomatosa: Predomínio de macrófago ativado com aspecto de célula epitelial modificada (epitelióide). Os granulomas são encontrados na tuberculose, hanseníase, sífilis. INFLAMAÇÃO CRÔNICA * INFLAMAÇÃO CRÔNICA Célula gigante do tipo Langhans. Existem dois tipos principais de células gigantes que compõem os granulomas: as de corpo estranho, em que os núcleos estão dispostos aleatoriamente no citoplasma, e a de Langhans, na qual os núcleos tendem a ocupar a periferia do citoplasma e exibem um arranjo em "colar" (HE, 400X). * * Regeneração X Cicatrização Regeneração: Organização tecidual com substituição das células mortas ou lesadas por novas células, idênticas às originais. A função tecidual normal. Cicatrização: Reposição de tecido destruído por conjuntivo neoformado não especializado(fibrose). Ocorre diante de grandes destruições teciduais, que ultrapassam os limites da regeneração, ou perante a destruição de células perenes. Ocorre perda de função tecidual. * Muito obrigada! * * * * * * * * * Primeira – Neutrofilo Segunda - Linfócito * * * * * * * * * * * * * * * * Fase proliferativa – a falha da ferida é preenchida com células (principalmente – macrófagos e fibroblastos), numerosos vasos sanguineos(angiogenese) e uma matriz de tecido conjuntivo (fibronectiva, ac, hialuronico, colageno tipo I e II) e há formaçao de uma nova epiderme, celulas epidermais migram p o local . Há posteriormente a contraçao da ferida diminuindo o tamanho. * * * * * células polimorfonucleares (PMN) - neutrofilos *
Compartilhar