Resumo Envelhecimento

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Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
Sidney Ferreira de Moraes Neto
Módulo
Envelhecimento
Campo Grande 
2016
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
Resumo de Envelhecimento
Problema 1
Senescência ou senectude e senilidade
Senescência ou senectude é resultado do somatório de alterações orgânicas,
funcionais e psicológicas próprias do envelhecimento normal. 
Senilidade é caracterizado por modificações determinadas por modificações
determinadas por afecções que frequentemente acometem a pessoa idosa. 
Diferenciar os dois pode ser extremamente difícil. O limite entre esses dois estados
não preciso e caracteristicamente apresenta zonas de transição frequente, dificultando
distinguir cada um deles.
Essa dificuldade, enfrentada no dia a dia, que está presente em todas as áreas que
compõem a ciência gerontológica é consequência da indefinição da idade biológica, de
grande variabilidade de comportamento do idoso perante fatores estressantes e de um
fator genético, com importância já referida..
Nos idosos portadores de doenças, que frequentemente são múltiplas, somam-se
os efeitos das alterações fisiológicas próprias do envelhecimento normal e os decorrentes
de modificações funcionais produzidas pela presença de doenças concomitantes. Os
efeitos da primeira podem atuar sobre os da última, induzindo graus variáveis de
interação, a ponto de produzir ação deletéria muito acentuada. Com o número crescente
de pessoas muito idosas, esta situação tende a ganhar mais atenção e levou a um novo
foco de abordagem, utilizando o conceito de fragilidade.
Fisiologia do Envelhecimento
No envelhecimento, ocorre aumento da desordem molecular das células dos
órgãos vitais. Essa modificação ocorre em algum ponto indeterminado da vida do
indivíduo adulto. Não envolvendo todas as funções no mesmo grau nem ao mesmo
tempo. Sua progressão segue um ritmo que difere para cada pessoa dependendo de
fatores genéticos e ambientais, entretanto, ela é universal, declinante e intrínseca, não
havendo até hoje nenhum recurso que possa evitá-la. 
Composição Corporal
Por volta dos 25 anos, já é observável modificações na composição corporal. Toda
a celularidade diminui, assim como a função dos órgãos, continuamente. Ocorre redução
da água intracelular fazendo com que o organismo do idoso seja desidratado,
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fisiologicamente. Por isso devemos ficar em alerta quando prescrevermos medicamentos
hidrossolúveis pois estarão em maior concentração, podendo causar efeitos indesejáveis.
A musculatura diminui, especialmente as fibras do tipo 2, de contração rápida, como as
encontradas nas mãos. Com isso a força muscular diminui, e na 8º década de vida, está
40% menor quando comparada à 2º década. Em substituição à musculatura, há aumento
proporcional da gordura, especialmente em torno da cintura pélvica, provocando
modificações da silhueta. Aqui também teremos que dar atenção às regras
farmacológicas, pois os medicamentos lipossolúveis, como os de ação central, terão seu
tempo de ação aumentado.
Pele
A pele se torna seca, por diminuição das glândulas sebáceas, e espessada, com as
papilas dérmicas menos profundas, levando a menor junção entre a epiderme e a derme,
facilitando a formação de bolhas e predispondo a lesões. O número de melanócitos
diminui de 8 a 20%, por década, após os 30 anos. Esse fato associado ao retardo da
reposição das células da epiderme, ao maior tempo de exposição aos raios UV e à
redução das células de Langerhans (células mediadoras da resposta imunológica na pele)
contribuem para o aumento da incidência do câncer de pele. Na derme do idoso, observa-
se menor número de fibras elásticas e colágenas levando a uma perda da resiliência
(capacidade de voltar ao normal) e à formação de rugas. Também há diminuição da
vascularização justificando a palidez e a diminuição da temperatura da pele aumentando
frequência de dermatites. 
Pálpebras
A flacidez das pálpebras superiores leva a uma limitação do campo visual lateral,
podendo impedir a pessoa de não ver objetos ao seu lado, não ver um veículo se
aproximar ao atravessar a rua, aumentando o risco de sofrer acidentes. Já essa flacidez
nas pálpebras inferiores desloca o orifício do canal lacrimal provocando um
lacrimejamento contínuo e incomodativo, obrigando a pessoa limpar os olhos – nem
sempre com as mãos limpas –, provocando infecções oculares. O tratamento para essas
modificações é simples. 
Fâneros
A diminuição do número das glândulas sudoríparas somada à diminuição dos
vasos sanguíneos da derme e à diminuição da espessura do tecido celular subcutâneo
dificultam a termorregulação. As glândulas sebáceas mantêm seu número
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constante, mas seu tamanho aumenta enquanto a liberação de gordura, assim como a
produção de cera, diminuem. O embranquecimento dos cabelos ocorre pela perda
progressiva de melanócitos nos bulbos capilares. As alterações do crescimento e da
aparência dos cabelos são devidas a um processo complexo representando um estado de
saúde. O número dos corpúsculos de Pacini e Meissner, responsáveis pela sensação de
pressão e tato leve, diminui, predispondo a lesões e diminuindo a destreza para certos
movimentos com as mãos. O crescimento longitudinal das unhas diminui, elas se tornam
mais quebradiças e frágeis.
Musculatura
A partir dos 25-30 anos, em que a força muscular é máxima, há um declínio,
constante e universal. Entretanto, a força muscular do diafragma sofre pouca alteração,
enquanto a força da musculatura da panturrilha diminui significativamente ao longo dos
anos. O trabalho muscular é necessário para a manutenção de quase todas as funções
do corpo, como postura, locomoção, respiração e digestão. A atividade física,
independente da idade, aumenta a força e a velocidade muscular além de prevenir a
perda óssea, as quedas e melhorar a função articular. Os exercícios praticados com
regularidade diminuem os fatores de risco para doenças cardíacas, diabetes e alguns
tipos de câncer. Promovem o bem-estar, melhoram o ritmo do sono e alcançam benefícios
para além do físico, como maior integração social, ajudando na esfera psicológica.
Estruturas Cardiovasculares
Alteradas com o envelhecimento
Contração prolongada
Diminuição da resposta beta-adrenérgica
Aumento da rigidez miocárdica e vascular
Controle do sistema nervoso autônomo
Diminuição dos barorreflexos arteriais
Aumento do fluxo simpático
Diminuição do fluxo vagal
Diminuição do Vo2
Mantidas com o envelhecimento
Contratilidade miocárdica
Fluxo sanguíneo coronariano
Vasoconstrição alfa-adrenérgica mediata
Controlo do sistema nervoso autônomo
Barorreflexos cardiopulmonares
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Alterações Cardiovasculares
O envelhecimento compromete severamente algumas partes do sistema
cardiovascular e outras são mantidas sem alterações.
➔ Estrutura cardíaca: ocorre hipertrofia do ventrículo esquerdo, provocando um
aumento da pressão arterial dependente da idade. O aumento médio é de 1
g/ano nos homens e 1,5 g/ano nas mulheres. O volume diastólico final diminui
somente nas mulheres e, portanto, não está correlacionado com a idade.
Também observa-se aumento no número e na espessura das fibras colágenas
presentes no miocárdio. Nos muito velhos, a massa ventricular esquerda pode
diminuir, provavelmente devido ao extremo sedentarismo. O acúmulo da
proteína amiloide é encontrado em aproximadamente 50% dos pacientesacima
de 70 anos. Ainda é discutível se faz parte do processo de envelhecimento.
Alterações cardíacas com o envelhecimento
Endocárdio e valvas
Aumenta lipofuscina (quanto mais tem, mas velha é)
Aumenta fibrose
Aumenta lípidios
Aumenta calcificação
Miocárdio
Aumenta lipofuscina (quanto mais tem, mas velha é)
Aumenta fibrose
Aumenta amiloidose (acumulo proteico anormal)
Aumenta apoptose
Aumenta miosina isoenzima beta
Aumenta mutações genéticas
Diminui tecido conjuntivo
➔ Estrutura arterial: o aumento da rigidez da parede arterial é um fenômeno
universal e contribui para muitas alterações do sistema cardiovascular. A
diferença se dá na camada média, diferentemente do que ocorre na
aterosclerose, onde o comprometimento está na camada íntima. Com o
aumento da rigidez das paredes, as artérias aumentam de diâmetro e de
espessura. Após os 60 anos a elasticidade está bem diminuída, aumentando a
resistência do fluxo sanguíneo durante a sístole. O aumento da velocidade da
onda de pulso aórtico e a diminuição da pressão diastólica são outras
consequências da rigidez aórtica. Como a perfusão coronariana acontece
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durante a diástole, pode-se provocar um dano ao paciente coronariopata ao
prescrevermos anti-hipertensivos.
Alterações arteriais com o envelhecimento
Dilatação da aorta e grandes artérias
Aumenta espessura da parede arterial 
Aumento o número de fibras colágenas na parede arterial
Diminui conteúdo de glicoproteína
Aumenta mineralização da elastina
Aumenta rigidez arterial
Aumenta resistência periférica
Aumenta pressão sistólica do pulso
Aumenta pressão arterial média
➔ Parâmetros funcionais: a frequência cardíaca de repouso é modulada pelo
equilíbrio entre a inervação simpático e parassimpático, sendo a última
dominante. A frequência cardíaca máxima durante o exercício vai diminuindo
com o avanço da idade e tem sido definida pela fórmula 220 – idade. Um
estudo mostrou que a frequência cardíaca máxima esta relacionada com a
idade e não a doenças ou sedentarismo, sendo determinada pela equação 208
– 0,7 × idade. A sensibilidade ao sistema nervoso autônomo não é uniforme no
organismo, podendo estar preservado em um local e comprometido em outro.
Existe marcante diminuição na resposta do sistema cardiovascular a
estimulação beta-adrenérgica com consequente diminuição da frequência
cardíaca máxima. Para compensar essa baixa resposta, há aumento das
catecolaminas plasmáticas (nora/adrenalina), especialmente durante exercícios
físicos. Entretanto, a resposta é tímida, havendo aumento do volume diastólico
final.
Sistema nervoso
Os avanços técnicos têm permitido aumentar o número de anos que vivemos na
faixa etária idosa, na qual as doenças neurológicas são mais prevalentes. Por isso o
conhecimento do processo biológico do envelhecimento do sistema nervoso é
fundamental.
➔ Alterações estruturais: a diferença de tamanho do cérebro entre adultos e
idosos tem pequeno significado funcional. O cérebro do adulto tem
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aproximadamente 10 milhões e 10 a 15 vezes o número de células gliais. Cada
neurônio tem, em média, 10.000 conexões. A perda do volume cerebral é de 2 a
3% por década depois dos 50 anos, e o peso diminui 8% comparado ao peso
máximo quando adulto. Com o envelhecimento, a perda neuronal está limitada
a algumas áreas. No idoso, sem déficits, no córtex e no cerebelo o número de
células permanece o mesmo ao longo da vida. Em outras áreas, pode haver
perdas, como no locus ceruleus (neurônios catecolaminérgicos), na substância
negra (neurônios dopaminérgicos) e no hipocampo (neurônios colinérgicos). Já
as células da glia aumentam. com o envelhecimento em resposta ao dano
neuronal. Esse acúmulo de células gliais, denominado gliose, representa uma
resposta compensatória protegendo a função neuronal e a plasticidade. O
número de células da micróglia, pertencentes ao sistema imune, permanece
sem mudanças. Há perda dos axônios e redução da mielina que cobre esses
axônios levando à rarefação da substância branca periventricular denominada
no exame de ressonância magnética de leucoairose. Estudos mostraram
alterações no metabolismo cerebral, associadas ao envelhecimento, como
diminuição do metabolismo de glicose nos lobos temporais e em outras áreas.
Em algumas pessoas, o número de dendritos diminui, perdendo, assim, as
sinapses, alterando a neurotransmissão, piorando a comunicação do sistema
nervoso. Entretanto, em decorrência da plasticidade cerebral, pode ocorrer
aumento da densidade dos dendritos assim como seu prolongamento, como
uma reação de manutenção da função cerebral. Nos quadros demenciais, a
perda dendrítica é acentuada e progressiva diminuindo a plasticidade e a
dinâmica dos processos cerebrais. Além das alterações do SNC, há também a
alteração dos nervos periféricos e da musculatura. As células do corno anterior
da medula diminuem e ocorre redução da mielina nos nervos sensoriais. As
consequências dessas mudanças incluem perda da sensação vibratória, do tato
e da dor, assim como a disfunção autonômica, a qual afeta a reatividade pupilar,
a regulação da temperatura corporal e o controle vascular cardíaco e periférico.
Parte da cognição pode sofrer certa deterioração nas pessoas idosas
saudáveis, como a velocidade do processamento cognitivo, menor destreza
para executar movimentos finos e problemas com a memória recente.
➔ Alterações bioquímicas: A comunicação celular dentro do sistema nervoso se
dá por meio de neurotransmissores. A transmissão química requer uma série de
etapas: síntese do neurotransmissor no terminal nervoso pré-sináptico; depósito
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do neurotransmissor em vesículas; liberação do neurotransmissor para o
espaço sináptico; presença de receptor específico na membrana pós-sináptica;
ligação do neurotransmissor ao receptor; liberação do neurotransmissor para a
ação que pode ser de inibição ou de estimulação. Além do número e integridade
celular, a função dos neurônios depende de suas conexões com outras células
e da disponibilidade do neurotransmissor específico. Na mesma célula, podem
coexistir o neurotransmissor e o peptídio que modulará a ação do
neurotransmissor. O equilíbrio dessas ações é fundamental para a manutenção
da função do sistema nervoso. O comprometimento das funções está mais
ligado ao desequilíbrio desse processo do que a alteração de um
neurotransmissor isoladamente. Além disso, cada neurotransmissor tem seu
tempo de envelhecimento. Por isso, o desequilíbrio dessas substâncias ocorre
anos antes da detecção clínica da doença.
Aminas Aminoácidos Peptídeos Outros
Acetilcolina Glutamato Eucefalina Óxido nitrico
Catecolaminas Aspartato Colecistocinina Monóxido de carbono
Norepinefrina Glicina Substância P Zinco
Epinefrina GABA VIP Sinapsinas
Dopamina Taurina Somatostatina Moléculas de adesão celular
Serotonina Histamina TRH Neurotropinas
Outros
➔ Alterações metabólicas e circulatórias: além dos neurotransmissores, outras
substâncias estão alteradas no SNC. No cérebro, há diminuição tanto da água
extracelular quanto da intracelular; lentidão da síntese proteica; aumento na
oxidação das proteínas e sua glicolização, com aumento do acúmulo intraneural
(emaranhados neurofibrilares); diminuição da síntese lipídica pela variação dos
substratos lipídicos; alteração na membrana lipídica e na condução nervosa;
alterações circulatórias relacionadascom a aterosclerose; diminuição do fluxo
sanguíneo cerebral e da utilização da glicose.
Componentes alterados no SNC com o envelhecimento
Água total
Espaço extra e intracelular
Lipídios
DNA, RNA e proteínas
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Aminoácidos
Carboidratos
Circulação
Metabolismo energético
Oxigênio
Reentrada de glicose
Barreira hematencefálica
O cérebro produz sua energia de oxidação anaeróbia da glicose. O fluxo
sanguíneo e o consumo de oxigênio são iguais no adulto jovem e no idoso na
ausência de doenças. Entretanto, na presença de aterosclerose, o fluxo
sanguíneo é reduzido e o cérebro, para se proteger, extrai mais oxigênio do
sangue. Isquemia, hipoxia e hipoglicemia ativam os receptores glutamato
induzindo toxicidade com consequente morte neuronal. A barreira
hematencefálica protege, por meio do endotélio, a entrada de substâncias
tóxicas do sangue no cérebro. Com o envelhecimento, essa barreira torna-se
permeável a muitas substâncias, podendo ser uma das causas de demência.
Apesar das alterações o SNC se mantêm integro graças à sua plasticidade e à
sua capacidade de compensar e reparar os danos ocorridos.
➔ Marcha, postura e equilíbrio: o SN participa de todas as funções orgânicas.
Uma das mais importantes para a pessoa idosa é o controle da marcha e do
equilíbrio. A instabilidade postural representa um dos gigantes da geriatria
devido às suas complicações. Várias são as estruturas centrais e periféricas
responsáveis por essa função de independência motora. 
Estruturas e fatores responsáveis pela marcha e equilíbrio
Córtex cerebral
Gânglios da base
Cerebelo
Sistema vestibular
Visão
Propriocepção
Sistema límbico
Medula espinhal
Musculatura esquelética
Ossos
Articulações
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Hormônios
Circulação sanguínea
Nutrição
Atividade física
Com o avanço da idade, a marcha se altera. Na maioria das vezes a mulher,
tanto adulta jovem quanto idosa, tem um desempenho pior quando comparada
ao homem. É comum uma certa hesitação no andar, menor balanço dos braços
e passos menores. Ao mudar de direção no caminho, faz a volta com o corpo
em bloco. A postura típica, mais rígida, como se estivesse em alerta para se
defender de alguma queda, caracteriza-se pela base alargada, retificação da
coluna cervical, um certo grau de cifose torácica, flexão do quadril e dos
joelhos. Esse conjunto de fatores indica piora da estabilidade, podendo até nos
fazer pensar em parkinsonismo. A assimetria dos passos faz pensar em artrite
ou hemiplegia; a falta de movimentos dos ombros em parkinsonismo; aumento
da base em comprometimento do cerebelo; uma flexão mais acentuada do
tronco pode revelar dificuldade de visão ou de propriocepção ou algum dano no
sistema vestibular. Para vencer essas dificuldades, o idoso diminui o tamanho
dos passos e anda mais devagar. O grande problema nos distúrbios da marcha
é a queda com todas as complicações posteriores. A prática regular de
exercícios físicos é uma forma de driblar essas modificações impostas pela
natureza trazendo ainda benefícios tanto neurológicos quanto mentais,
promovendo sensação de bem-estar e de saúde.
➔ Sono: o marca-passo circadiano está no hipotálamo acima do quiasma. O ciclo
sono-vigília se modifica com o envelhecimento. Há a tendência de dormir mais
cedo e acordar mais cedo. As queixas de insônia, sonolência diurna,
despertares durante a noite e sono pouco reparador são frequentes. Isso ocorre
porque existem dois tipos de sono:No idoso, o sono REM não se altera Já no
sono não REM ocorre aumento dos estágios 1 e 2 (facilidade no despertar) e
diminuição dos estágios 3 e 4 que são exatamente os dois períodos de sono
mais profundo. Os períodos de apneia ocorrem no sono REM. São mais
frequentes nos idosos, particularmente, no homem idoso e obeso. Durante uma
noite, um homem de 24 anos faz, em média, cinco períodos de apneia,
enquanto que um aos 74 anos chega a 50 vezes. Isso leva a um sono
entrecortado, pois a pessoa acorda para restabelecer a respiração. Com a noite
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mal dormida, ocorre sonolência durante o dia, mal humor, diminuição da
memória, cefaleia e até depressão. Podem ser observadas nesse período
arritmias cardíacas e hipertensão pulmonar. Não se sabe se essas alterações
do sono, especialmente a hipoxia noturna, causam efeitos adversos na função
cerebral. Outra consequência da alteração da respiração durante o sono é a
ocorrência do ronco. Outro distúrbio do sono observado é a síndrome das
pernas inquietas. É um desconforto sentido a cada 30 segundos durante uma
grande parte da noite. Parece que corresponde a uma incoordenação entre a
excitação e a inibição motora. A hipófise secreta melatonina, um hormônio
derivado do neurotransmissor serotonina. Sua secreção é regulada pelo ritmo
circadiano e ajuda na sincronia interna das funções orgânicas. Nos idosos, ela
está baixa. E não estudo que mostre efeitos da reposição de melatonina em
idosos. 
➔ Memória: as partes do cérebro responsáveis pela memória envolvem o
hipocampo, o tálamo, o córtex temporal, frontal e pré-frontal e o cerebelo. Os
neurotransmissores, como a acetilcolina (ACh) e o glutamato, transmissor
excitatório que atua no cérebro e na medula espinal, estão envolvidos nos
processos de memória e aprendizado. É atribuído ao glutamato acúmulo de
radicais livres nos neurônios com consequente degeneração neuronal. O ácido
g-aminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório no cérebro. O
equilíbrio entre o glutamato – excitatório – e o GABA – inibitório – é essencial
para o funcionamento normal do SNC. É importante reconhecer as principais
categorias em que as habilidades da memória são agrupadas. A memória pode
ser dividida, de acordo com o tempo que ela é guardada, em memória a curto
prazo, longo prazo, memória prospectiva e memória remota. Também pode ser
dividida de acordo com o tipo de material arquivado – memória visual, verbal,
para fatos ou eventos ocorridos ou assistidos pela pessoa. Ainda pode ser vista
de acordo com o processo envolvido na codificação do arquivamento, o próprio
arquivo e a recuperação do arquivo. As memórias reflexa medular, sensorial e
implícita pouco se alteram com o envelhecimento. Já a episódica começa a
diminuir por volta dos 30 anos e declina, progressivamente, enquanto a
semântica responsável pela recordação de nomes, palavras e memória espacial
pode ser mantida por toda a vida. Ainda não se sabe a combinação dos
neurotransmissores responsáveis pela atividade da memória. 
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Três tipos (de acordo com o tempo guardado)
Sensorial – a imagem é lembrada em menos de um segundo
Primária (a curto prazo) – a informação é retida durante alguns minutos
Secundária (a longo prazo) – a informação pode permanecer para sempre
Cinco tipos 
Não declarativa ou reflexa medular – condicionada, não consciente
Perceptiva ou sensorial – responsável pelo processamento sensorial
Implícita – responsável pelas habilidades motoras
Declarativa – Explícita episódica – lembra de um evento autobiográfico
Declarativa – Explícita semântica – lembra de fatos ocorridos no mundo
Sistema respiratório
➔ Alterações morfológicas no tórax e pulmões com o envelhecimento: com o
envelhecimento, há grandes modificações na arquitetura e função pulmonar. Os
primeiros sinais de piora da respiração pulmonar já podem ser vistos por volta
dos 25 anos. Os pulmõesse tornam mais volumosos, os ductos e bronquíolos
se alargam e os alvéolos se tornam flácidos com perda do tecido septal. A
consequência é o aumento de ar nos ductos alveolares e diminuição do ar
alveolar com piora da ventilação e perfusão. Entretanto, não há interferência na
capacidade pulmonar total. 
Alterações pulmonares com o envelhecimento
Aumenta espaços aerados
Diminui superfície de troca gasosa
Perda do tecido de suporte das vias respiratórias periféricas, diminuindo a
elasticidade alveolar, chamado de enfisema senil (não mais)
Aumenta tecido fibroso
Modificações do surfactante pulmonar 
Sinais precoces de envelhecimento pulmonar
Diminui capacidade máxima respiratória
Diminui progressivamente a pressão parcial de O2
Perda de elasticidade pulmonar
Enfraquecimento da musculatura pulmonar
Diminui elasticidade da parede torácica
Aumenta rigidez da estrutura interna pulmonar
Diminui volume pulmonar expirado 
Fadiga fácil
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Colaboram para o declínio da capacidade respiratória os maus hábitos de
vida, a população do local de moradia e trabalho e as doenças
concomitantes.
➔ Respiração: A inspiração e expiração se dão da mesma forma do adulto. Na
inspiração, participam os músculos intercostais externos que elevam as
costelas e o diafragma, responsável por 75% do aumento do volume
torácico durante a respiração de repouso. A expiração se faz de forma
passiva, mas envolve os músculos intercostais internos que, ao se
contraírem, puxam as costelas para baixo e para dentro, diminuindo o
volume torácico. Caso precise, a musculatura abdominal e dos ombros pode
participar como músculos auxiliares dos movimentos respiratórios. Além das
alterações citadas, ocorre falha no controle central (medula e ponte) e nos
quimiorreceptores carotídeos e aórticos com diminuição da sensibilidade a
pCO2, pO2 e ao pH, limitando a adaptação da pessoa idosa ao exercício
físico. A maioria dos músculos sofre um certo grau de sarcopenia (perda de
massa e força muscular), daí a capacidade da função pulmonar piorar em
algumas pessoas pela diminuição da força e da resistência da musculatura
respiratória. Todas as modificações do aparelho respiratório são lentas, mas
progressivas. A partir dos 25 anos a Vo2 máxima diminui em 5
ml/kg/min/década. O tórax se torna enrijecido devido à calcificação das
cartilagens costais e os pulmões distendidos pela diminuição da capacidade
das fibras elásticas retornarem após a distensão na inspiração. Com isso o
volume pulmonar e a capacidade ventilatória diminuem. A capacidade vital
pode chegar a diminuir 75% entre a 2 a e a 7 a décadas, enquanto o volume
residual aumenta em torno de 50%. A consequência é uma inadequada
oxigenação do sangue enquanto a pCO2 não se altera.
➔ Surfactante: sua está diminuída nos idosos. Na deficiência do surfactante,
os alvéolos poderão colaborar na expiração fazendo atelectasias. O
surfactante também tem função protetora impedindo a entrada de partículas
e aumenta a capacidade dos macrófagos pulmonares destruírem bactérias.
Ainda na deficiência de surfactante, há o aumento da permeabilidade
alveolar, podendo levar ao edema pulmonar. Apesar de sua perda
progressiva, a maioria dos idosos é capaz de levar uma vida normalmente
ativa.
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Sistema hematopoético
Parece que o processo de envelhecimento é mais lento nas células
hematopoéticas quando comparadas com as outras células. Especula-se que a reserva
das células pluripotenciais possa ser poupada contribuindo para a explicação da
longevidade do indivíduo. Já a função da medula óssea não se modifica. No nascimento,
quase toda a medula óssea apresenta atividade hematopoética, mas desde a infância ela
começa a ser progressivamente substituída por tecido adiposo. No adulto, sua atividade
concentra-se na pelve e no esterno. Por volta dos 70 anos, a celularidade da medula
óssea no osso ilíaco é 30% menor que no adulto. Apesar dessa modificação, a contagem
celular no sangue periférico é mantida. 
➔ Multiplicação celular: o potencial proliferativo da maioria das células-tronco
hematopoéticas é limitado e diminui com o envelhecimento. Uma vez que a
célula entre no ciclo de divisão torna-se mais suscetível a mutações devido à
redução da fidelidade de reparo do DNA. A perda de telômero em tecidos
normais começa no adulto jovem e progride, gradualmente com o
envelhecimento. A perda sequencial do DNA telomérico da parte final do
cromossomo a cada divisão celular poderia alcançar um ponto crítico que
serviria de gatilho para o envelhecimento e para influenciar o equilíbrio entre
renovação e multiplicação das células-tronco. O encurtamento do telômero é
observado nos portadores da síndrome de Werner onde ocorrem alterações
precoces do envelhecimento. 
Alterações hematológicas com o envelhecimento
Diminui hemoglobina
Diminui hematócrito
Diminui número de hemácias
Diminui resposta eritropoética à administração de eritropoetina
Demora para iniciar eritropoese após vultuoso sangramento
➔ Eritropoese: as hemácias duram 120 dias e por isso exige renovação contínua.
Embora o envelhecimento não seja causa de anemia, é observado mudança do
perfil hematológico sugerindo uma exaustão das células-tronco hematológicas
pluripotenciais, tornando os idosos mais suscetíveis a essa doença. Também
ocorre aumento da produção de radicais livres, os quais alteram as funções
celulares e a integridade de suas membranas. Com isso, as hemácias
deformadas são retiradas de circulação e a medula óssea acelera a produção
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em uma tentativa de reparar o dano. Entretanto, a aceleração desse processo
pode alterar a composição das membranas das hemácias, não conseguindo o
equilíbrio da renovação dessas células, podendo surgir anemia e agregação
dos eritrócitos. Os principais moduladores hormonais da eritropoese são a
eritropoetina (EPO), testosterona e IL-3, e não há alterações nos níveis dessas
substâncias em idosos. O (feedback entre hemoglobina e eritropoetina está
mantido, mas a secreção de EPO em resposta à anemia por deficiência de ferro
está diminuída. Isso ocorre porque as citocinas pró-inflamatórias, como a IL-6,
aumentam com o avanço da idade reduzindo a resposta das células-tronco. Há
maior produção de IL-6 por monócitos, células T, células endoteliais e células
ósseas. 
Sistema urinário
Por volta dos 30 anos, a função renal começa a diminuir progressivamente,
chegando a metade aos 85 anos. Aos 60 anos, o rim pesa em média 250 g, aos 70 anos,
230 g e aos 80 anos, 190 g. Paralelamente, ocorre uma diminuição do fluxo plasmático de
600 ml/min para 300 ml/min.
A avaliação renal é feita por meio de simples exames de urina e sangue facilitando
os estudos das alterações que acontecem com o envelhecimento. O rim pode ser afetado
diretamente em caso de lesões do néfron ou indiretamente, em caso de doenças
cardiovasculares. A lesão renal pode levar a alterações à distância, como distúrbios
hidreletrolíticos e hipertensão arterial. O declínio da função renal pode levar a intoxicação
medicamentosa, particularmente perigosa no idoso.
➔ Função renal: o glomérulo filtra o plasma formando o filtrado glomerular, o qual
praticamente não tem proteínas. Em condições normais, 99% do filtrado é
reabsorvido, havendo a produção de mais ou menos um litro de urina por dia.
Podemos medir o filtrado por meio do (clearance plasmático e a excreção na
urina de inulinaou creatinina, pois essas substâncias são filtradas, mas não são
secretadas nem reabsorvidas. Uma pessoa jovem tem uma taxa de filtração em
torno de 125 ml/min. A dosagem de inulina e creatinina são trabalhosas de se
fazer, embora sejam parâmetros bons. Por isso, o clearance (liberação) da
creatinina (ClCr) é calculado facilmente usando-se uma fórmula onde só
precisamos saber o peso, a idade, o sexo e a creatinina plasmática do paciente
e aplicar os dados seguindo a fórmula:
Clearance de creatinina = (140−Idade )×Peso corporalemKg
72×creatininaplasmática emmg
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Entretanto o resultado do ClCr para as pessoas idosas não é uma medida
precisa, pois a creatinina é uma proteína muscular e pode estar diminuída,
falseando possível comprometimento renal. como guia para ajuste de dose de
medicamentos eliminados pela filtração glomerular, a equação de Cockcroft and
Gault leva em conta a massa magra corporal (MMC).
ClCr para homens = 
As mulheres têm 10% menos que os valores encontrados nos homens. O
(clearance da creatinina para mulheres é o ClCr para os homens multiplicado
por 0,85. A massa magra corporal é calculada de acordo com a fórmula abaixo:
MMC para homens = 50 kg + 2,23 kg para cada 2,54 cm acima de 152,4 cm;
MMC para mulheres = 45,5 kg + 2,3 kg para cada 2,54 cm acima de 152,4 cm.
➔ Diurese: O padrão do ritmo urinário apresenta-se modificado na pessoa idosa,
que passa a eliminar água e eletrólitos mais a noite que durante o dia. Essa
alteração, conhecida como poliúria noturna, ocorre por múltiplos fatores, como a
diminuição da capacidade renal de concentração e conservação do sódio,
assim como a alteração da função do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Fatores que alteram o ritmo urinário na pessoa idosa
Diminui capacidade de concentração renal
Diminui habilidade de conservação de sódio 
Alterações nos receptores de ADH
Diminui produção e excreção de ADH
Modificações na produção e função de ANP (peptídeo natriurético atrial)
➔ Alterações das funções glomerular e tubular: As alterações ocorridas com o
envelhecimento na função glomerular não comprometem o bem-estar da
pessoa idosa. Entretanto não há reserva para seu pleno funcionamento em
caso de sobrecarga. Sob estresse, como infecção ou dieta rica em proteína, a
taxa de filtração glomerular piora significativamente, aumentando a
permeabilidade celular com perda de proteína bem maior que os traços
normalmente observados na urina. É possível manter a função tubular em nível
suficiente ao longo dos anos. Entretanto, muitas pessoas idosas sofrem perda
da habilidade de concentrar ou diluir a urina de tal monta que se tornam
incapazes de equilibrar o organismo frente a uma desidratação ou a uma
(140−Idade)×MMCemKg
72×creatinina plasmática emmg
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sobrecarga hídrica. o problema de concentração urinária não é devido à
diminuição do ADH e sim pela diminuição de resposta do túbulo coletor ao ADH.
Para manter o funcionamento do rim adequadamente, a pessoa idosa deverá
ingerir 2,5 a 3 l de líquidos ao dia. É difícil para essas pessoas seguirem tal
orientação, pois, muitas vezes evitam, de propósito, beber líquidos por medo de
sofrerem constrangimentos devido à incontinência. Existem outros fatores que
corroboram para a dificuldade em manterem-se hidratados, como a diminuição
do reflexo da sede, a solidão, a imobilidade e outros. Há diminuição da
capacidade renal de concentração e conservação do sódio, estando os idosos
mais propensos à hiponatremia e à hipopotassemia quando em uso de diurético
ou na vigência de dietas restritivas. A ureia contribui para estabelecer um
gradiente osmótico na medula renal e concentra a urina nos túbulos coletores.
Como a pessoa idosa, muitas vezes, faz uma dieta pobre em proteínas e tem
deficit na produção hepática de ureia, a uremia também pode estar diminuída.
Sistema endócrino
➔ Tireoide: os valores de T4 e T3 estão em níveis normais baixos e os do TSH
normais altos. O TSH elevado e T4 normal pode ser devido à manutenção da
imunorreatividade do TSH nas análises laboratoriais, porém com ação
biologicamente menos ativa. A diminuição dos hormônios tireoidianos,
especialmente a conversão de T4 em T3 sugere uma ação protetora para o
organismo contra o catabolismo levando à diminuição da taxa do metabolismo
basal (46 kcal em homens de 14 a 16 anos para 35 kcal de 70 a 80 anos, e 43
kcal em mulheres de 14 a 16 anos para 33 kcal de 70 a 80 anos) e ao aumento
progressivo do tecido adiposo corporal, o qual, metabolicamente menos ativo
que a massa magra, diminui a demanda pelo hormônio tireoidiano, fechando o
ciclo. Os hormônios tireoidianos estimulam o consumo de oxigênio em quase
todos os tecidos e aumentam a taxa do metabolismo celular, contribuindo para
a manutenção da temperatura corporal. Seu efeito calorigênico diminui com o
aumento da idade, elevando a suscetibilidade de hipotermia nos idosos. A
resposta ao calor também está comprometida devido à menor sudorese. A
redução da resposta febril ao ataque de diferentes agentes se dá pela
incompetência termorregulatória observada onde a participação dos hormônios
tireoidianos junto com a resposta termostática do hipotálamo é fundamental. O
aumento do colesterol sérico, assim como das lipoproteínas de baixa densidade
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observadas no envelhecimento, podem ser devidas ao declínio da função
tireoidiana.
➔ Paratireoide: as glândulas paratireoidianas secretam os hormônios
paratireoidianos (PTH – reabsorção óssea, reabsorção renal de cálcio, e
formação de VitD) e calcitonina, e parece que não alteram suas funções de
forma marcante. Mulheres negras e asiáticas, pós-menopausa, apresentam
baixos níveis de PTH e elevados níveis de cálcio em relação às mulheres
brancas. Os homens mantêm baixos níveis desse hormônio, coincidindo com
menor incidência de osteoporose que as mulheres. Já o aumento do PTH pode
ser devido à piora do (clearance renal ou acúmulo de fragmentos
biologicamente inativos. Pode ser ainda uma resposta compensatória pela
redução de cálcio intestinal. Os níveis do cálcio sérico são mantidos ao longo
da vida, porém o mecanismo da regulação muda com o avanço da idade. a
manutenção dos níveis plasmáticos do cálcio, na infância e na fase adulta, é
mantida por meio da ingesta de cálcio sem perda óssea. Na idade avançada, a
calcemia é mantida pela reabsorção do cálcio ósseo, mais do que pela
absorção intestinal do cálcio ofertado pela dieta ou pela reabsorção do mineral
pelo rim. Uma explicação para essa mudança pode ser uma diminuição na
capacidade do PTH de estimular a produção da forma ativa da vitamina D, a
qual estimula a absorção de cálcio intestinal. Embora a reabsorção óssea seja
reconhecida quando o PTH está elevado, existem evidências de que a
administração intermitente do PTH aumenta a força mecânica e a massa óssea
pela transformação das células precursoras em osteoblastos. Esse hormônio
também aumenta a formação óssea, prevenindo a apoptose dos osteoblastos.
➔ Hipófise: com o envelhecimento, a hipófise aumenta de volume e as alterações
bioquímicas que ali ocorrem variam de indivíduo para indivíduo. Os níveis de
melatonina, tanto diurnos quanto noturnos, diminuem na maioria das pessoas e
interferem no sono, visto que esse hormônio tem efeito hipnótico. Além disso,
ele possui uma ação protetora contra os danos oxidativos. 
➔ Pâncreas: as alterações morfológicasobservadas são pequenas no pâncreas
com o envelhecimento, o mesmo não ocorre com os hormônios. É esperado um
leve aumento da glicemia de jejum relacionado com a idade (1 mg/dl/década).
Para os idosos ativos pode não haver essa diferença. Entretanto, após ingesta
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de alimentos, a glicemia alcança níveis mais elevados e o tempo de retorno ao
normal é mais longo quando comparado com adultos jovens. A intolerância à
glicose com o envelhecimento é devido a vários fatores além da diminuição da
insulina. Os mecanismos que levam ao surgimento da intolerância à glicose
com o envelhecimento ainda não estão completamente esclarecidos. O fato é
que ocorre menor resposta dos tecidos à glicose e à insulina. 
Fatores responsáveis pela intolerância à glicose com o envelhecimento
Alterações nos receptores de insulina 
Diminui número das unidades transportadoras de glicose
Aumenta proporcionalmente secreção de pró-insulina em relação à insulina
Diminui musculatura e aumenta tecido adiposo
Diminui atividade física
Aumenta gluconeogênese hepática
Aumenta níveis de glucagon
Trato gastrintestinal
➔ Boca: Como as pessoas idosas vão mais ao médico do que ao dentista, é
importante que identifiquemos precocemente problemas orais para o devido
encaminhamento, evitando não só problemas na boca como também as
repercussões sistêmicas por eles causados. A boca está para o corpo assim
como o fundo de olho está para a circulação. A Organização Mundial da Saúde
define saúde oral pela presença de, no mínimo, 20 dentes.
➔ Caries: As cáries dentárias continuam sendo um dos principais problemas dos
idosos, inclusive na raiz pela retração das gengivas, raramente encontradas nos
adultos jovens. As cáries radiculares e coronais foram preditores
significativamente mais importantes de perda dentária do que a condição
periodontal. Esse fato justifica a aplicação de flúor nos idosos em paralelo à
adição de flúor na água. A baixa mineralização óssea observada em várias
partes do esqueleto, na boca, manifesta-se pela perda do osso alveolar que,
associado à gengivite, constitui outra causa da perda dentária em adultos. Por
volta dos 40 anos, a circunferência da arcada dentária poderá estar 1
centímetro menor, fazendo com que os dentes tenham maior atrito entre si, com
lesão do esmalte, provocando cáries e fazendo aparecer o amarelado da
dentina. Esse amarelado associado às manchas do esmalte originam o
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escurecimento dos dentes que vemos com o envelhecimento. A maior alteração
na maxila e na mandíbula com a idade é consequente às extrações dentárias
com atrofia do osso alveolar trazendo como resultado a diminuição da altura da
face, mudando seu perfil. Contribui para essa alteração a diminuição da força
de mastigação pela redução da massa muscular do masseter e pterigoide. as
cáries ou a periodontite não são importantes para a perda dentária. Os fatores
socioculturais e econômicos, o acesso à assistência e a disponibilidade da
mesma é que constituem a verdadeira barreira para mantermos uma dentição
saudável.
➔ Mucosa oral: A mucosa oral se torna fina, lisa e seca. Perde a elasticidade e
parece edemaciada. A língua também é lisa devido à perda das papilas
podendo trazer alterações no paladar e sensação de queimação. Isso pode
ocorrer também devido à deficiência de ferro e das vitaminas B. É comum o
aparecimento de varicosidades, principalmente na língua, não estando
associada a outras doenças. A capacidade de cicatrização da mucosa oral
mantêm-se inalterada.
➔ Glândulas salivares: A função das glândulas salivares permanece sem
alterações na ausência de doenças e uso de medicamentos. Associada à
dentição estável, há manutenção adequada da mastigação e da deglutição dos
alimentos. Quando a mastigação está prejudicada, pode ocorrer
comprometimento da saúde geral e do bem-estar. A xerostomia (secura da
boca), associada a muitos medicamentos que o idoso toma, pode nem ser
mencionada pelo paciente ou não ser valorizada pelo examinador. Porém,
alguns pacientes se queixam frequentemente desse desconforto. O uso de
estimuladores das glândulas salivares ou os substitutos de saliva aliviam esse
sintoma. Na presença de estomatodinia (ardência na boca), pensar em baixa de
vitamina do complexo B ou candidíase oral subclínica. A queilite angular,
inflamação com ulceração nas comissuras, pode ser por má oclusão da
mandíbula, como nos pacientes edentados (sem dentes) ou por deficiência de
vitaminas e/ou xerostomia. Pode ser porta de entrada para fungos e bactérias
levando a infecções mais sérias, como celulite de face. Um simples exame oral
digital poderá identificar infecções, lesões e até câncer. Uma prótese dentária
bem-adaptada, pelo trauma contínuo, poderá provocar uma lesão. Devemos
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estimular a escovação diária para prevenção das cáries, da gengivite e das
doenças periodontais.
➔ Orofaringe: O ato de deglutir é bastante complexo, estando envolvidos a boca,
a faringe e o esôfago coordenados por seis nervos cranianos. Todas essas
estruturas ainda são organizadas no centro da deglutição do sistema nervoso
central para seu perfeito funcionamento. Embora alterações funcionais possam
ocorrer, elas não causam problemas com o envelhecimento.
➔ Esôfago: A motilidade esofágica pode ser anormal no idoso pela redução da
amplitude da contração muscular após a deglutição e pelas contrações
terciárias, raramente associadas a queixas. Por serem assintomáticas, o termo
presbiesôfago foi abandonado por alguns autores. Em 35% das pessoas entre
50 e 75 anos de idade, pode ocorrer a incompetência esfincteriana, permitindo
o refluxo do conteúdo ácido do estômago para a porção distal do esôfago. Em
consequência, pode surgir dor torácica, por vezes exigindo diferenciação com
problemas cardíacos, e sensação de queimação, pirose.
➔ Estômago: há diminuição da secreção do ácido clorídrico e de pepsina,
dificultando a digestão de alimentos, principalmente, os ricos em proteína.
Outras enzimas também estão envolvidas diretamente com a digestão como,
por exemplo, a gastrina. Elas sofrem modificações em todas as fases desde a
síntese, passando pela liberação e resposta devido às alterações dos
receptores. Ainda pode ocorrer a ruptura da barreira da mucosa gástrica,
permitindo que o ácido clorídrico e a pepsina da luz do estômago entrem nas
células da mucosa destruindo-as. O rompimento dessa barreira acontece
também com o uso de anti-inflamatórios, álcool, cafeína e na presença de
bactérias. Corroborando com a lesão celular a prostaglandina, um lipídio que
estimula a secreção de bicarbonato protegendo as células da mucosa, está
diminuído. Além disso, observa-se dificuldade do esvaziamento gástrico pela
diminuição de sua mobilidade normal, a gastroparesia. Em decorrência de todas
essas modificações fisiológicas, o estômago fica mais exposto a lesões, como a
gastrite e a úlcera péptica sendo responsáveis por metade dos sangramentos
digestivos altos ocorridos nos pacientes acima de 60 anos.
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➔ Intestino delgado: Com o avanço da idade, as vilosidades que cobrem toda a
mucosa intestinal, em camada única de epitélio colunar, diminuem de altura. A
absorção de várias substâncias está diminuída, dificultando a compensação nos
casos de carência de algum elemento, como acontece com as pessoas antes
dos 60 anos. Más-formações vasculares são comunsno trato digestivo alto,
provocando sangramentos. A nomenclatura utilizada para essas alterações é
confusa, pois utiliza vários termos indistintamente, como angiodisplasia,
malformação arteriovenosa e ectasia vascular.
➔ Intestino Grosso: As alterações encontradas no intestino grosso são
praticamente exclusivas do envelhecimento. A mais prevalente é a presença de
divertículos que podem variar de 3 mm a 3 cm, sendo encontrados em 30 a
40% das pessoas acima de 50 anos. Eles surgem devido a um aumento da
pressão intraluminal herniando a mucosa entre as camadas das fibras
musculares lisas. Complicam com sangramentos digestivos baixos e processos
inflamatórios, a diverticulite. Com a alteração para uma dieta com mais fibras, a
peristalse se dá normalmente sem aumentar a pressão dentro da alça intestinal.
A constipação intestinal, uma das queixas mais comuns, ocorre por alimentação
pobre em fibras, baixa hidratação oral e falta da prática de exercícios físicos
regulares. A diminuição do tônus e da força do esfíncter anal associados à
menor complacência retal aumentam a chance de incontinência fecal nas
pessoas idosas.
➔ Pâncreas: O pâncreas diminui de tamanho, endurece pelo aumento da fibrose
e torna-se mais amarelado pelo depósito de lipofucsina (pigmento de digestão
incompleta de restos celulares). Produz o suco pancreático, auxiliar na função
digestiva, onde se encontram as enzimas amilase, lipase e as proteases, sendo
a tripsina a mais importante. A amilase se mantém em volume constante, porém
a lipase e a tripsina têm a sua produção bastante diminuída. A despeito da
queda dramática da produção dessas enzimas, não há expressão clínica, pois
precisamos somente de 1/10 da produção da secreção pancreática para
fazermos uma digestão normal. 
➔ Fígado: durante a vida os hepatócitos se dividem duas a três vezes apenas e
sua capacidade de regeneração com o envelhecimento ainda é controversa.
Entre os 24 e 90 anos o fígado diminui de volume em aproximadamente 37% e
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também diminui seu fluxo sanguíneo em 35%. Como no pâncreas, escurece
pelo depósito da proteína lipofucsina, o qual também é visto em outros órgãos,
notadamente no cérebro devido à diminuição da proteólise intracelular própria
do envelhecimento. O sistema retículo endoplasmático liso dos hepatócitos
diminui e está correlacionado com a redução da capacidade de metabolizar
medicamentos contribuindo para aumentar a suscetibilidade do idoso à
intoxicação por medicamentos. Já a síntese proteica é mantida. A síntese do
colesterol diminui e há redução da bile total. Como a função da bile é garantir
uma boa digestão e absorção dos lipídios, essa diminuição da produção biliar
hepática pode agravar a deficiência de vitaminas lipossolúveis, já comprometida
nas pessoas idosas que, por diferentes motivos, alimentam-se mal, fazendo
dieta pobre em vitaminas lipossolúveis. Apesar dessas modificações as provas
de função hepática não se alteram.
Alterações psicológicas que acometem idosos
O envelhecimento psíquico ou amadurecimento não é naturalmente progressivo
nem ocorre inexoravelmente, como efeito da passagem de tempo. Depende também da
passagem do tempo, mas, sobretudo, do esforço pessoal contínuo na busca do
autoconhecimento e do sentido da vida. 
O autoconhecimento, o estudo da estrutura e dinâmica do psiquismo e a superação
dos conflitos do cotidiano são indispensáveis para que se possa atingir a independência
psíquica, condição indispensável para a sabedoria. O amadurecimento é conquista
individual e se traduz pela modificação dos valores de vida ou pela aquisição da
consciência (para que vivemos?). “Só é consciente a pessoa que se conhece, que
conhece os reais motivos do seu viver, sua capacidade de controle desses motivos e de
organização desse controle”. É a personalização do indivíduo, harmonizando-o consigo
mesmo e com o mundo.
Com o envelhecimento psíquico há, portanto, redução da vulnerabilidade. A pessoa
idosa torna-se suficientemente sábia para aceitar a realidade, tolerar a dor ou a perda da
independência biológica, pois seus dispositivos de segurança são cada vez mais eficazes
na relação com o mundo. É a liberdade plena ou independência psíquica, pois
compreende o sentido da vida (para quê). Os valores que regem a sua vida (filosofia de
vida) são cada vez mais elevados, racionais, inteligentes, enfim, conscientes. O idoso
“entrega-se à existência com a pureza das crianças, mas sem a sua ingenuidade, com o
vigor do adolescente, mas sem a sua pugnacidade, com a sensatez do homem maduro,
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mas sem o seu orgulho. Torna-se cidadão do Universo com a astúcia da raposa e a
malícia da serpente, o que faz dele um sábio”.
A adultez velha (acima de 60 anos) ou velhice é a grande fase da vida, na qual o
indivíduo, agora pessoa, atinge o grau máximo de compreensão do mistério da vida
(consciência do absoluto) e do seu papel na unificação do universo. Vive a liberdade
plena, permitindo-lhe compreender o lugar e a parte que cabem ao mal em um mundo em
evolução. O sentido ético da sua existência permite a superação dos pre conceitos e a
participação ativa na evolução das pessoas e dos grupos aos quais esteja ligado. Está,
assim, cumprido o destino do ser humano adulto, cuja fé em si mesmo e no destino do
mundo o faz viver em um permanente comungar e servir.
A velhice é um processo contínuo e inevitável caracterizado por um conjunto
complexo de fatores psicológicos, específicos de cada individuo. Os aspectos
psicológicos, nesta etapa da vida, são muitos e por vezes difíceis de se lidar. A emoção
torna-se mais complicada de gerir, a motivação que em alguns casos deixa de existir e é
substituída por desilusão e a própria personalidade das pessoas idosas se altera porque
há um desfasamento entre o ritmo e ao estilo da vida passada e o presente.
Por vezes é difícil aceitar que já não se é a mesma pessoa pois já não se consegue
fazer determinadas coisas como antes fazia. O “não envelhecer psicologicamente” por
vezes torna-se complicado e pode levar à frustração, não usufruindo assim da vida em
pleno e com qualidade.
Os Idosos por vezes sentem dificuldade em adaptarem-se a situações novas.
Planear o futuro e a motivação para se viver regridem e deixam de acreditar num futuro, o
que lhes causa medo e vontade de não viver.
À medida que envelhecemos, deparamo-nos com o surgimento de doenças
crônicas deteriorando a saúde, a viuvez, morte de amigos e parentes próximos, essas são
perdas que marcam nossas vidas. Assim como os papéis que desempenhamos que já
não são valorizados, a aposentadoria e como consequência a dificuldade financeira, o
isolamento, tudo isso afeta a nossa autoestima, desencadeando na maioria das vezes
uma crise. 
Nesta fase da vida, o apoio dado por todas as pessoas deveria ser incondicional. A
adaptação tem de ser bem-sucedida para que surja um envelhecimento feliz, pois a
sociedade criou um preconceito negativo em volta do idoso e viver só não é fácil
principalmente sem apoio. Devendo ensinar-se a aceitar o evoluir natural das “coisas” e
saber viver o cotidiano.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
São muitas as alterações psicológicas que o ser humano sofre com o passar dos
anos. Assim sendo, e depois de várias pesquisas, apresento alguns itens sobre o tema,
matéria dada em Psicologia do Envelhecimento:
➔ Certo declínio na manifestação da afetividade, dos interesses, das acções, das
emoções e dos desejos;
➔ Prejuízo da memória de fixação,como, por exemplo, esquecer nomes de
pessoas, coisas, ou mesmo onde colocou determinados objetos;
➔ Acentuação das características da personalidade. Traços do tipo, por exemplo:
rigidez, egocentrismo, desconfiança, irritabilidade, avareza, dogmatismo,
autoritarismo, que tenham existido na juventude, tendem a exacerbar-se;
➔ Dificuldade na assimilação ou mesmo aversão a ideias, coisas e situações
novas;
➔ Apego maior aos valores já conhecidos e convencionados, aos costumes e às
normas já instituídas;
➔ Depressão/ alteração de humor;
É preciso ter em conta que todas estas manifestações podem transformar-se em
graves patologias, impedindo o Idoso de viver a sua vida de maneira independente.
Também é importante saber quais os aspectos psicológicos de risco no Idoso, como por
exemplo:
➔ Deterioração gradual dos processos sensoriais;
➔ Solidão e/ou depressão;
➔ Risco de suicídio;
➔ Doenças mentais (Alzheimer);
➔ Baixa autoestima;
➔ Violência (em casa ou na rua) – física, psicológica, neglicencia ou financeira.
Tendo em conta estas alterações psicológicas, o ser humano pode envelhecer
bem, dependendo da maneira como aceita o seu desenvolvimento para geronte. É
preciso ter em conta que o equilíbrio entre o envelhecimento psíquico e biológico é
importante para melhorar a qualidade de vida e as relações com os outros.
O processo de envelhecimento é diferente e indiferenciado de pessoa para pessoa.
A velhice bem-sucedida é a consequência de uma vida bem-sucedida, ou seja, o
processo de envelhecimento ocorre de forma natural na gravidez mãe e processa-se ao
longo da vida. Envelhece-se desde que somos concebidos até a morte.
O envelhecimento vai depender do estilo de vida que levarmos, dos hábitos e
costumes praticados ao longo da vida. A fase de ser velho tem de ser pensada e
valorizada por todos nós e, enquanto esse conceito não for valorizado pelo Idoso, a
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sociedade também não o valorizará. É certo que a sociedade desvaloriza o Idoso e ao
longo da vida não nos preocupamos com o processo de envelhecimento, a não ser
quando estamos doentes ou quando os sintomas ou as mudanças ocorrem.
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Metabolismo Ósseo
O osso é um tecido dinâmico que é remodelado constantemente ao longo da vida.
O arranjo do osso compacto e esponjoso proporciona força e densidade apropriadas tanto
para a mobilidade quanto para a proteção. Além disso, o osso proporciona um
reservatório para o cálcio, o magnésio, o fósforo, o sódio e outros íons necessários para
as funções homeostáticas; abriga e regula a hematopoiese, proporcionando nichos para a
proliferação das células hematopoéticas e a sua diferenciação. O esqueleto é
vascularizado e recebe 10¢do débito cardíaco. A remodelação ósseo é feito por dois tipos
de células: os osteoblastos que produzem matriz óssea, e os osteoclastos que a
reabsorvem. 
Os componentes extracelulares do osso formam uma fase mineral sólida em íntima
associação a uma matriz composta principalmente (90 a 95%) por colágeno tipo 1. A
porção não colágenosa da matriz orgânica é heterogênea e contêm proteínas séricas
como albumina e outras produzidas no local de funções desconhecidas. Algumas
proteínas são as proteínas para ligação celular/sinalização (trombospondina, osteopontina
e fibronectina), as proteínas ligantes de cálcio como a proteína gla da matriz e a
osteocalcina, e proteoglicanos como biglicano e decorina. Algumas proteínas organizam-
se em fibrilas colágenas, outras influenciam a mineralização e a ligação da fase mineral à
matriz. 
A fase mineral é composta por cálcio e fosfato e se caracteriza melhor por uma
hidroxiapatita precariamente cristalina. Essa fase é depositada inicialmente em íntima
relação com as fibrilas colágenas e é encontrada em localizações específicas nos orifícios
entre fibras colágenas. Essa organização do mineral e da matriz resulta em um material
de duas fases capaz de suportar estresses mecânicos. 
Os osteoblastos sintetizam e secretam a matriz orgânica, e derivam de células de
origem mesenquimal. Osteoblastos são encontrados na superfície do osso recém-
formado. Conforme um osteoblasto secreta matriz, que é mineralizada, a célula é
transformada em um osteócito, conectado com o suprimento sanguíneo por canalículos.
Os osteócitos são a maioria das células do osso. Os osteócitos são os mecassensores
que comunicam os sinais aos osteoblastos superficiais e aos progenitores pela rede de
canalículos, atuando como principais reguladores da formação e reabsorção óssea. Os
osteócitos secretam fator de crescimento de fibroblastos 2 (FGF23), que é regulador do
metabolismo do fosfato. 
A mineralização da matriz, no osso trabecular (esponjoso) e nos ósteons
(osteônios) do osso cortical compacto, começa logo depois que a matriz é secretada
(mineralização primária), porém só é completada várias semanas depois ou após
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períodos ainda mais longos (mineralização secundária). Embora a mineralização tire
vantagem da alta concetração de cálcio e fosfato próximos da saturação no soro, a
mineralização é um processo regulado que depende da atividade da fosfatase alcalina
dos osteoblastos, que funciona hidrolisando os inibidores da mineralização.
O Runx2 é um fator de transcrição que se expressa nos progenitores de
condrócitos e dos osteoblastos, e nos condrócitos hipertróficos e nos osteoblastos
maduros, regulando a expressão de várias proteínas importantes do osteoblasto,
incluindo o rosterite (fator de transcrição necessário para a maturação do osteoblasto),
osteopontina, sialoproteína óssea, colágeno tipo 1, osteocalcina e ligante de recptor-
ativador de NfxB (RANK). A expressão do Runx2 é regulada pelas proteínas morfogênicas
do osso (BMP). A molécula de sinalização parácrina do Indian hedgehog (Ihh)
desempenha papel essencial no desenvolvimento dos osteoblastos. 
Vários fatores de crescimento afetam a função dos osteoblastos como os TGF-B,
FGF 2 e 18, PDGF e IGF 1 e 2. Hormonios como paratormonio (PTH) e a 1,25-
diidroxivitamina D ativam os receptores expressados pelos osteoblastos, garantindo a
homeostase mineral e influenciando uma ampla variedade de funções das células ósseas.
 A reabsorção óssea é feita pelos osteoclastos, células multinucleadas que são
formadas pela fusão de células que derivam do precursor comum dos macrófagos e
osteoclastos. Fatores produzidos pelos osteoblastos ou pelas células estromais da
medula óssea permitem aos osteoblastos. O fator estimulador de colônias de macrófagos
(M-CSF) desempenha um papel crítico em várias etapas nessa via e acaba resultando
em fusão das células progenitoras dos osteoclastos para formarem osteoclastos ativos
multinucleados. O ligando do RANK, membro da família do TNF, se expressa na
superfície dos progenitores dos osteoblastos e dos fibroblastos estromais. Em um
processo de interações o ligante do RANK se liga ao receptor RANK sobre os
progenitores dos osteoblastos, estimulando a diferenciação e a ativação dos osteoclastos,
estimulando a diferenciação e a ativação dos osteoclastos. Um receptor chamariz solúvel,
chamado de osteoprotegerina, pode se unir ao ligante do RANK, inibindo a diferenciação
dos osteoclastos. Vários fatores de crescimento e citocinas (IL-1, 6 e 11, TNF e o IFN-y)
modulam a diferenciação e a função dos osteoclastos. 
Amaioria dos hormônios que influenciam a função dos osteoclastos não agem
diretamente pera essas células, porém influencia a sinalização do M-CSF e do ligante do
RANK pelos osteoblastos. O PTH e a vitamina D induzem aumentos no número e na
atividade dos osteoblastos, enquanto o estrogênio reduz o número e a atividade dos
osteoclastos por esse mesmo mecanismo indireto. Já a calcitonina se une ao seu receptor
sobre a superfície basal dos osteoclastos e inibe diretamente sua função. 
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A reabsorção feita pelos osteoclastos se processa em espaços bem delineados
(lacunas de Howship), onde os osteoclastos se unem atráves de uma integrina especifica
aB, ao componentes da matriz óssea, como a osteopontina. O osteoclasto forma uma
barreia impermeável para a matriz subjacente e secreta prótons, através de uma ATPase
especializada da bomba de prótons, que secreta ácido e solubiliza a fase mineral. A matriz
óssea é reabsorvida no ambiente ácido adjacente à borda enrugada por proteases que
atuam em um pH baixo, como a catepsina K.
No embrião e na criança em crescimento, o osso se desenvolve por
remodelamento e substituição da cartilagem previamente calcificada (formação óssea
endocondral), ou é formado sem uma matriz cartilaginosa (formação óssea
intramembranosa). 
Metabolismo do Cálcio
Mais de 99% dos 1-2 Kg de cálcio presentes no corpo humano adulto estão
localizados no esqueleto, onde proporciona estabilidade mecânica e funciona como um
reservatório que se torna necessário ocasionalmente para preservar a concentração de
cálcio no liquido extracelular (LEC). O acréscimo de cálcio esquelético se torna
significativo pela primeira vez no terceiro trimestre de vida, é acelerado em toda a infância
e a adolescência, alcança um pico no início da vida adulta e, gradualmente, declina daí
em diante com ritmos que só raramente ultrapassam 1 a 2% ao ano. 
A concetração de cálcio ionizado no LEC deve ser mantida dentro de uma variação
estreita, por causa do papel extremamente importante que desempenha em uma ampla
gama de funções celulares, especialmente na atividade neuromuscular, na secreção e
transdução dos sinais. Os níveis de cálcio livre citosólico intracelular são de cerca de 100
nmol/L e 10000 vezes mais baixos que a concentração de cálcio ionizado no sangue e no
LEC. O cálcio citosólico tem função de sinalização. A concentração de cálcio de fora para
dentro da célula promove o influxo rápido de cálcio através de vários canais de cálcio da
membrana que podem ser ativados por hormônios, metabólitos ou neurotransmissores,
modificando rapidamente a função celular.
O controle da concetração de cálcio ionizado no LEC em geral é feito por ajustes
nos ritmos de movimentação do cálcio através dos epitélios intestinais e renais. Esses
ajustes são mediados por mudanças nos níveis de sanguíneos dos hormônios PTH e
vitamina D. O cálcio ionizado no sangue suprime diretamente a secreção de PTH por
ativar os receptores sensíveis ao cálcio nas paratireoides (CaSR). Além disso, o cálcio
ionizado afeta indiretamente a secreção de PTH por seus efeitos sobre a produção de
1,25(OH)2D. Esse metabólito ativo da vitamina D inibe a produção de PTH por um
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mecanismo incompletamente explicado de feedback negativo. 
A absorção passiva do cálcio não é saturável e aproxima-se de 5% de sua ingestão
diária e a absorção ativa envolve a entrada apical de cálcio através de canais iônicos
específicos, com a expressão controlada pela 1,25(OH)2D, variando de 20% a 70%. O
transporte ativo do cálcio ocorre principalmente no intestino delgado proximal (duodeno e
jejuno proximal). 
A regulação hormonal controlada por retroalimentação da eficiência absortiva
intestinal resulta em uma absorção diária global de cálcio, constante de cerca de 5 a 7,5
mmol/dia (200 a 400 mg/dia). 
Os níveis sanguíneos aumentados de PTH e 1,25(OH)2D ativam a reabsorção
óssea osteoclástica para obter do osso o cálcio necessário, o que resulta em perda
progressiva de osso e equilíbrio negativo do cálcio. Os maiores níveis de PTH e
1,25(OH)2D também aceleram a reabsorção renal de cálcio e a 1,25(OH)2D acelera a
absorção de cálcio no intestino. 
Metabolismo da Vitamina D
A 1,25-diidroxivitamina D (1,25(OH)2D) é o principal hormônio esteroide envolvido
na regulação da homeostase mineral. A vitamina D e seus metabólitos são mais
hormônios e precursores hormonais que vitaminas pois podem ser sintetizadas por
mecanismos endógenos. Em resposta a radiação ultravioleta da pele, uma clivagem
fotoquímica forma a vitamina D a partir de 7-dehidrocolesterol. A produção cutânea de
vitamina D é reduzida pela melanina e pelos altos bloqueadores solares produzidos da
pela luz ultravioleta. 
A vitamina D de fontes vegetais existe na forma de vitamina D2 e a de fonte de
animais existe na forma de vitamina D3. As duas formas possuem uma atividade biológica
equivalente e são ativadas igualmente bem pelas hidroxilases da vitamina D em
humanos. A vitamina D penetra na circulação, independe se foi absorvida pelo intestino ou
sintetizada na pele, ligada na proteína carreadora de vitamina D, uma alfa-globulina
sintetizada no fígado. Depois a vitamina D é 25-hidroxilada no fígado por enzimas
semelhantes ao citocromo P450 nas mitocôndrias e nos microssomos. A atividade dessa
hidroxilase não é regulada de forma rígida e o metabólito resultante, 25-hidroxivitamina D
[25(OH)D], é a principal forma circulante e de armazenamento da vitamina D. E a maioria
é transportada ligada a proteína carreadora de vitamina D. 
A segunda hidroxilação, necessária para a formação do hormônio maduro, ocorre
no rim. A 25-hidroxivitamina-D-1a-hidroxilase é uma oxidase que função mista semelhante
ao citocromo P450 controlada de forma rígida que se expressa nas células do túbulo
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proximal do rim. O PTH e a hipofosfatemia são os principais indutores dessa enzima
microssomal, já o cálcio, o FGF23 e o produto da enzima, 1,25(OH)2D, inibem essa
enzima.
A principal via de inativação dos metabólitos da vitamina D é uma etapa adicional
de hidroxilação por parte de 24-hidroxilase da vitamina D, enzima expressa na maioria
dos tecidos. A 1,25(OH)2D é o principal indutor dessa enzima, portanto, esse hormônio
promove sua própria inativação, limitando dessa forma seus efeitos biológicos. Os
metabólitos polares de 1,25(OH)2D são secretados e lançados na bile e reabsorvidos pela
circulação êntero-hepática. O comprometimento dessa recirculação acarreta perdas
aceleradas dos metabólitos da vitamina D.
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Ações da vitamina D (1,25(OH)2D)
A 1,25(OH)2D medeia seus efeitos biológicos se ligando a um membro da
superfamília de receptores nucleares, o receptor da vitamina D (VDR). Esse receptor é da
família que inclui os receptores dos hormônios tireoidianos, os receptores retinoides e os
receptores ativados pelo proliferador de peroxissomo. 
O VDR se expressa em várias células e tecidos. As ações moleculares da
1,25(OH)2D foram estudadas mais extensamente nos tecidos que participam da
homeostase mineral. Esse hôrmonio é o principal indutor de calbindina 9K, uma proteína
ligadorado cálcio que se expressa no intestino, e considerada como desempenhando um
papel importante no transporte ativo do cálcio através do enterócito. Os dois principais
transportadores de cálcio expressos pelo epitélio intestinal TRPV5 e TRPV6, também
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respondem à vitamina D. Por induzir a expressão desse e de outros genes no intestino
delgado, a 1,25(OH)2D aumenta a absorção do cálcio, e foi também constatado que ela
exerce várias ações importantes no esqueleto. O VDR é expressado nos osteoblastos,
regulando a expressão de vários genes nessa célula. Esses genes incluem as proteínas
da matriz óssea, osteocalcina e osteopontina, que sofrem uma regulação ascendente por
parte de 1,25(OH)2D, e o colágeno tipo 1 que sofre uma repressão transcricional por parte
de 1,25(OH)2D. A 1,25(OH)2D e o PTH induzem a expressão do ligante do RANK, que
promove a diferenciação dos oesteoblastos e aumenta sua atividade, por se ligar ao
RANK nos progenitores dos osteoclastos, assim como nas formas maduras dessas
células. Esse é o mecanismo pelo qual 1,25(OH)2D induz a reabsorção óssea. 
O VDR é expressado na paratireoide e mostrou-se que a 1,25(OH)2D tem efeitos
antiproliferativos sobre as células paratireoideas e suprime a transcrição do gene do
paratormônio. A 1,25(OH)2D exerce efeito antiproliferativo sobre vários tipos de células,
incluindo queratinócitos, células do câncer de mama e células do câncer de próstata.
Osteoporose (OP)
É uma doença caracterizada pela alteração da qualidade óssea e por sua baixa
massa, podendo levar ao desenvolvimento de fraturas atraumáticas em homens e
mulheres. A fratura não traumática tem sido definida como decorrente de um trauma
causado por uma queda da própria altura ou de menor intensidade.
No estado pré-clínico, a OP é caracterizada simplesmente pela baixa massa óssea
sem fraturas, e, geralmente, é assintomática, não levando o paciente e o médico ao
diagnóstico precoce.
Para realizar o diagnóstico precocemente, temos a densitometria óssea (DO),
método não invasivo e de rápida execução. Tratando-se de exame de grande exatidão e
precisão, determinados cuidados técnicos se fazem necessários durante a sua realização.
A osteoporose é uma das doenças osteometabólicas mais comuns em países
desenvolvidos.
As fraturas osteoporóticas afetam qualquer parte do esqueleto, exceto o crânio.
Ocorrem mais comumente na porção distal do antebraço (fratura de Colles), vértebras
torácicas e lombares e no fêmur proximal.
O aumento da morbidade e da mortalidade pela OP está associado a custos
econômicos significativos relacionados com a hospitalização, cuidados ambulatoriais,
institucionalização, incapacidades e mortes prematuras.
Definição
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Osteoporose é uma desordem esquelética crônica e progressiva, de origem
multifatorial, que acomete principalmente pessoas idosas, tanto homens quanto mulheres,
geralmente após a menopausa. É caracterizada por resistência óssea comprometida,
predispondo ao aumento do risco de fratura, à dor, à deformidade e à incapacidade física.
A resistência óssea reflete a integração entre densidade e qualidade óssea, que, por sua
vez é determinada por vários fatores: microarquitetura trabecular interna, taxa de
remodelamento ósseo, macroarquitetura, acúmulo de microdanos, grau de mineralização
e qualidade da matriz.
É comum conceituar OP como sendo sempre o resultado de perda óssea.
Entretanto, uma pessoa que não alcançou seu pico máximo durante a infância e a
adolescência, por desnutrição ou anorexia nervosa, por exemplo, pode desenvolver OP
sem ocorrência da perda óssea acelerada. Portanto, otimizar o pico de massa óssea na
infância e adolescência é tão importante quanto a perda óssea no adulto.
 A OP é classificada como primária, subdividida em tipos 1 e 2 ou secundária:
Epidemiologia
A prevalência varia segundo a influência de vários fatores sobre a massa óssea e a
facilidade de se realizar o diagnóstico, entretanto, atualmente, a literatura registra
incidência de 50% para as mulheres na oitava década e 20% para os homens da mesma
idade.
O terceiro National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) estimou
que 12 milhões (41%) de mulheres americanas brancas, por volta de 50 anos,
apresentam osteopenia, enquanto 5 milhões (15%) sofrem de OP. Para as de 80 anos, a
incidência sobe para 70%. A prevalência de OP nas mulheres brancas mexicanas é
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semelhante. Para as mulheres negras, a taxa é menor (8%), porém ainda substancial.
Fisiopatologia
O osso é uma forma rígida de tecido conjuntivo, formado por células, osteócitos,
osteoblastos (Ob) e osteoclastos (Oc). Os osteócitos encontram-se embebidos em uma
matriz proteica de fibras colágenas impregnadas de sais minerais, especialmente de
fosfato de cálcio. A matriz se apresenta na fase orgânica, constituída de colágeno,
proteínas e glicosaminoglicanos; na fase inorgânica, encontram-se, principalmente,
hidroxiapatita (fosfato de cálcio) e menores quantidades de outros minerais. Os Ob e os
Oc estão no periósteo e no endósteo, formando a matriz óssea. As fibras colágenas dão
elasticidade, e os minerais, resistência. Na infância, dois terços da substância óssea são
formados por tecido conjuntivo. Na velhice, são os minerais que predominam. Essa
transposição de conteúdo leva a menor flexibilidade e aumenta a fragilidade do osso.
Na composição do esqueleto, há aproximadamente 80% de osso cortical ou
compacto, com funções mecânica e protetora, portanto mais resistente, e 20% de osso
trabecular ou esponjoso, mais frágil, responsável pela função metabólica. 
Remodelação óssea
Embora a imagem do esqueleto seja uma estrutura inerte, de suporte corporal, o
osso é um tecido dinâmico, que está em remodelação constante, não uniforme, por toda a
vida. O processo de remodelação é realizado pelos Oc e Ob, coordenado com fases de
formação e reabsorção óssea, renovando o esqueleto e mantendo sua estrutura. A
remodelação ocorre na face interna do osso e é realizada por um conjunto celular
justaposto com os Oc, na frente, e os Ob, atrás, formando a unidade básica multicelular
(UBM).
A velocidade da destruição e reposição de osso velho ou danificado é determinada
pelo número de UBM que está funcionando em dado momento. Geralmente, é maior no
osso trabecular (esponjoso). Os osteoclastos são células diferenciadas da linhagem
macrófago/monócito, multinucleadas, dirigidas para uma sequência de eventos que inclui
proliferação, diferenciação, fusão e ativação. Esses eventos estão sob controle de
hormônios e citocinas locais, junto ao microambiente ósseo. Interleucinas (IL-1, IL-6, IL-4,
IL-7, IL-11, IL-17), fator de necrose tumoral (TNFa), fator de transformação do
crescimento b (TGFb), prostaglandina E2 e hormônios atuam em conjunto para controlar
os osteoclastos.
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RANKL é um membro da superfamília TNF, expressa pelos Ob e seus precursores
imaturos. Essa citocina ativa seus receptores RANK, promovendo a formação e ativação
dos Oc, prolongando sua sobrevivência por meio da supressão da apoptose. Os efeitos
do RANKL são bloqueados pela osteoprotegerina (OPG), a qual atua como receptor
solúvel, agindo como antagonista do RANKL. O equilíbrio entre RANKL e OPG é regulado
pelas citocinas e hormônios e determina as funções dos Oc. Alterações da relação entre
RANKL/OPG são críticas na patogênese das doenças ósseas reabsortivas.
Deficiência de estrogênio, uso de corticosteroide, ativação das células-T (artrite
reumatoide e outras) e doenças malignas (mieloma e metástase) alteram a relação
RANKL/OPG, promovendo a osteoclastogênese,