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Resumo Perda de Sangue

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carência vitamínica. Nos exames laboratoriais, observa-se elevação da gama-GT em
todas as formas de DHA.
Contudo, embora a gama-GT tenha elevada sensibilidade entre os marcadores de
alcoolismo, pode se elevar em muitas outras condições, como em DHGNA, hepatite C,
obesidade, drogas indutoras do sistema enzimático do citocromo P450, como
anticonvulsivantes, aminofilina, digitálicos, diabetes, pancreatites e insuficiência cardíaca,
entre outras. Os níveis de gama-GT podem permanecer discretamente elevados se
houver alguma hepatopatia crônica; e a abstinência acompanha-se de uma redução
progressiva da gama-GT sérica, normalizando-se ao fim de seis a oito semanas.
Outra enzima que se eleva com frequência no alcoolismo é a TGO, que costuma
estar mais elevada do que a TGP, sendo a relação TGO/TGP maior do que dois altamente
indicativa de DHA. 
O volume corpuscular médio (VCM) encontra-se elevado em alcoolistas e
hepatopatas sem anemia. Isso ocorre por diversos fatores, entre eles hemólise,
deficiência de folato e toxicidade direta do álcool sobre a medula. A sensibilidade é de
cerca de 30% e a especificidade, em torno de 95%.O valor preditivo positivo éde70%, e
esse valor aumenta para 85% se houver diminuição após dez dias de abstinência
alcoólica. O VCM normaliza-se após três a quatro meses de abstinência e volta a se
elevar se houver recaída. 
Histologicamente, a esteatose apresenta-se, inicialmente, com padrão
microvesicular (que aparece como gotículas de gordura ligadas à membrana do retículo
endoplasmático), evoluindo para a forma macrovesicular com a continuidade da ingesta.
Nas formas mais leves, a lesão aparece na região centrolobular, mas pode acometer todo
o ácino hepático.
A hepatite alcoólica (ou, mais precisamente, esteato-hepatite alcoólica) é a lesão
mais típica da doença hepática produzida pelo álcool e está presente em 10 a 35% dos
alcoolistas. É, por vezes, chamada hepatite aguda alcoólica, designação de inspiração
puramente clínica, já que o quadro clínico inclui febre, colestase, leucocitose no sangue
periférico e muitas outras manifestações de doenças agudas. Os sintomas surgem, em
geral, após aumento recente da ingesta alcoólica. Os pacientes apresentam anorexia,
astenia, perda de peso, dor abdominal no hipocôndrio direito, náuseas, vômitos e icterícia.
A forma grave pode cursar com hemorragia digestiva alta por sangramento de varizes
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
esôfago-gástricas, encefalopatia hepática, ascite, uremia e insuficiência hepática,
podendo evoluir para óbito rapidamente. No exame físico, alguns sinais periféricos de
insuficiência hepática e hipertensão portal podem estar presentes, entre eles eritema
palmar, ginecomastia, aranhas vasculares, circulação colateral visível no abdome,
hepatoesplenomegalia, edema de membros inferiores e febre.
Os exames laboratoriais são semelhantes aos descritos para esteatose hepática;
contudo, existe maior gravidade com elevação importante da AST, gama-GT, fosfatase
alcalina, associados a alterações no tempo de protrombina, albumina e bilirrubinas,
configurando disfunção hepática. Também na hepatite alcoólica, observa-se leucocitose
com neutrofilia no sangue periférico. A função discriminante de Maddrey et al. (4,6 x
tempo de protrombina em segundos + bilirrubina total em mg/dL) tem sido utilizada para
determinar prognóstico da hepatite alcoólica; quando maior de 32 denota doença hepática
grave com índice de mortalidade superior a 40% em quatro semanas.
Os principais achados histológicos da hepatite alcoólica são balonização e focos de
necrose dos hepatócitos, presença de corpúsculos de Mallory (depósito eosinofílicocom
aspecto floculado irregular no citoplasma dos hepatócitos), infiltrado inflamatório lobular
rico em neutrófilos (especialmente ao redor dos hepatócitos com corpúsculos de Mallory,
configurando a chamada satelitose) e fibrose perivenular e perissinusoidal, além de
esteatose. Os corpúsculos de Mallory, ao contrário da esteatose, persistem nos
hepatócitos por muitos meses. Um achado adicional da hepatite alcoólica é a necrose
hialina esclerosante, caracterizada pela presença de necrose extensa de hepatócitos
perivenulares e associada com o desenvolvimento da fibrose perivenular descrita a seguir.
A probabilidade de desenvolvimento de cirrose em pacientes com hepatite alcoólica é de
cerca de 10 a 20% ao ano. Aproximadamente 70% deles irão se tornar cirróticos.
Na doença alcoólica do fígado, sobretudo na hepatite alcoólica, o padrão da fibrose
é caracterizado pela deposição de colágeno I já nas fases iniciais39. Sua localização é,
primariamente, perivenular, tendendo a envolver os hepatócitos da zona III do ácino de
Rapapport que pode, às vezes, ser muito intensa e levar à estenose das vênulas
hepáticas, resultando em síndrome de padrão veno-oclusivo com hipertensão portal pós-
sinusoidal. Há, também, a fibrose peri-sinusoidal com padrão em tela de galinheiro que se
desenvolve tanto na hepatite alcoólica quanto junto à fibrose perivenular da necrose
hialina esclerosante. Na evolução da hepatite alcoólica, o colágeno passa a depositar-se
também nos espaços-porta, estabelecendo-se pontes porta-centro que, sofrendo rápida
retração cicatricial, incorporam a vênula hepática terminal aos tratos portais, lesão
também conhecida como extinção do parênquima, cuja história natural é atribuída em
grande parte à lesão venular centilobular.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Cabe ao patologista avaliar a gravidade da doença hepática alcoólica com base
nos achados histológicos que servem também para estabelecer prognóstico e expectativa
de vida, além dos dados clínicos e laboratoriais. É importante estadiar a esteato-hepatite
alcoólica, já que as curvas de sobrevida encerram prognóstico pior quanto mais avançada
a fase da doença hepática alcoólica:
I. Fibrose limitada à zona 3 dos ácinos, quase exclusivamente perivenulares, com
discreto ou nenhum comprometimento dos espaços-porta.
II. Envolvimento mais extenso dos lóbulos partindo da lesão perivenular e peri-
sinusoidal e já formando septos que unem estruturas vasculares adjacentes
entre si.
III. Acentuada alteração estrutural, com septos centro-porta abundantes,
esboçando alguns nódulos. Embora próximo da fase cirrótica, neste estádio é
ainda possível identificar-se com clareza algumas vênulas centrolobulares e
espaços-porta.
IV. Cirrose hepática.
A cirrose alcoólica é a forma final e, possivelmente, irreversível de doença hepática
alcoólica que evolui de forma lenta e insidiosa, tendo sua incidência oscilando entre 12 e
30%. Quando presentes, os principais sintomas são icterícia, hematêmese, melena,
anorexia, ascite, impotência, perda de peso, confusão mental, tremores nas mãos,
irritabilidade, perda de memória e convulsão. Estigmas de insuficiência hepática e
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hipertensão portal mais frequentemente do que em outras hepatopatias crônicas.Nos
exames laboratoriais, observam-se com mais frequência hipoalbuminemia, alargamento
no tempo de protrombina, deficiência do fator V e icterícia (demonstram disfunção
hepática),além de anemia, uremia e elevação das enzimas hepáticas. Na histopatologia,
inicialmente o fígado está aumentado de volume e com aspecto esteatótico; mas, ao
longo dos anos, torna-se retraído, acastanhado e firme. Esta fase da doença desenvolve-
se mais rapidamente na presença de hepatite alcoólica. A cirrose micronodular é o padrão
mais visto em associação com o

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