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Resumo Perda de Sangue

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álcool, sendo caracterizada pela presença de nódulos
regenerativos de tamanho relativamente uniforme, em torno de 3 mm de diâmetro. 
A cirrose, no entanto, pode tornar-se macronodular, em especial em pacientes que
param de beber. A associação entre consumo crônico de álcool e desenvolvimento de
cirrose e da cirrose com o desenvolvimento de câncer é bem documentada. No entanto,
uma correlação direta entre consumo de álcool e carcinoma hepatocelular ainda não está
bem estabelecida, especialmente por causa da associação de outros possíveis agentes
transformadores (coinfecção com vírus, alta frequência de tabagismo nos pacientes
alcoolistas.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Tratamento
A principal medida terapêutica para DHA é a abstenção alcoólica, que deve ser
preconizada em todos os casos, embora a abstinência etílica não impeça a progressão
para óbito em muitos pacientes com cirrose descompensada já instalada ou hepatite
alcoólica grave. Todavia, a cessação do consumo do etanol pode melhorar a função
hepática, reduzindo ascite, risco de hematêmese e síndrome hepatorrenal, melhorando a
sobrevida. Além da abstinência, o tratamento de suporte para infecções, hemorragia
digestiva do trato gastrintestinal, ascite, encefalopatia hepática e síndrome hepatorrenal
deve ser preconizado. Outro aspecto importante a ser comentado é o aporte nutricional a
ser oferecido ao paciente etilista crônico, já que a grande maioria dos pacientes
alcoolistas é desnutrida e portadora de deficiências vitamínicas. A manutenção do balanço
nitrogenado positivo e o adequado aporte nutricional constituem medidas vitais para
esses pacientes.
Hepatite alcoólica é uma das formas mais graves da DHA associada a altas
morbidade e mortalidade. Pacientes hospitalizados com hepatite alcoólica com icterícia e
coagulopatia apresentam mortalidade acima de 50%. A abstinência etílica não é suficiente
para melhorar morbidade e mortalidade na maioria dos casos de hepatite alcoólica.
Embora há mais de trinta anos existam estudos clínicos para tratamento nessa área, o
tratamento farmacológico para hepatite alcoólica permanece controverso e sujeito à
investigação. 
O uso de corticosteroide para tratá-la, ainda controverso pelo número pequeno de
pacientes nos estudos e por falhas metodológicas, em algumas metanálises, tem
demonstrado algum benefício em pacientes com função discriminante de Maddrey maior
do que 32 que apresentem encefalopatia hepática e não tenham tido hemorragia digestiva
gastrintestinal. Recentemente, novas opções têm sido motivo de investigação como o uso
de pentoxifilina e infliximab para inibir ou neutralizar a produção de TNF, bastante
exacerbada na hepatite alcoólica. Contudo, estudos duplos-cegos controlados estão ainda
em andamento para ratificar tais possibilidades terapêuticas.
Cirrose Hepática (CH) e Complicações
Cirrose hepática (CH) é caracterizada pela desorganização da arquitetura lobular
do fígado, definida histologicamente por fibrose e formação de nódulos regenerativosm. A
CH é classificada de acordo com suas características morfológicas e suas manifestações
clínicas.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Morfologicamente, a CH é classificada em 
➔ Macronodular, formada por nódulos com diâmetro maior ou igual a 3 mm;
➔ Micronodular, constituída por nódulos menores que 3 mm; 
➔ Mista, presença de nódulos de tamanhos variados.
Essa classificação não tem nenhum valor prognóstico, e alguns casos de CH de
padrão micronodular podem evoluir para padrão macronodular. O padrão micronodular é
mais frequentemente visto na etiologia alcoólica, enquanto CH macronodular é mais
comumente observada nas cirroses secundárias às hepatites virais e à doença de Wilson.
A depender da presença de complicações de insuficiência hepática ou de
hipertensão portal, a CH é classificada como compensada ou descompensada.
A CH compensada é frequentemente assintomática ou oligossintomática, sendo os
sinais e sintomas, quando presentes, geralmente inespecíficos, tais como fadiga, anorexia
e perda de massa muscular. Icterícia e sinais periféricos de doença crônica
parenquimatosa do fígado (DCPF), tais como eritema palmar, telangiectasias,
ginecomastia e atrofia testicular, podem também estar presentes.
A CH é dita descompensada na ocorrência de qualquer complicação secundária à
insuficiência hepática ou à hipertensão portal, tais como ascite, hemorragia digestiva
varicosa, encefalopatia hepática (EH) e peritonite bacteriana espontânea (PBE).
Epidemiologia
As principais causas de CH são as hepatites pelos vírus B e C e a doença alcoólica
do fígado, sendo sua prevalência diretamente proporcional à dessas doenças na
população geral. No Brasil, não existem dados precisos sobre a prevalência de CH.
Segundo dados de 2002 do DATASUS, ocorreram cerca de 16 mil óbitos atribuídos a
fibrose, cirrose hepática e doença alcoólica do fígado, com mortalidade atribuída à CH
mensurada em 7,89 óbitos por 100 mil habitantes. Essa estimativa é largamente
subestimada diante da frequência das hepatites virais no nosso meio e dos dados acerca
dos pacientes transplantados ou em lista de transplante de fígado no Brasil. Até janeiro de
2006, 7.005 pacientes aguardavam transplante de fígado em território nacional, tendo sido
realizados, no ano de 2005, cerca de 950 transplantes de fígado, a maioria por cirrose
hepática.
Etiologia e Fisiopatologia
As causas mais importantes de cirrose no mundo todo são o abuso de álcool, a
hepatite viral e a esteato-hepatite não alcoólica (EHNA). Outras etiologias incluem doença
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
biliar e sobrecarga de ferro. A cirrose, como estágio final da doença hepática crônica, é
definida por três características morfológicas principais:
➔ Fibrose em ponte dos septos na forma de faixas delicadas ou amplas
cicatrizes que ligam os tratos portais entre si e os tratos portais com as veias
hepáticas terminais. A fibrose é a característica essencial da lesão progressiva
do fígado. Como discutido no Capítulo 3, a fibrose é um processo dinâmico de
deposição de colágeno e remodelagem.
➔ Nódulos parenquimatosos contendo hepatócitos circundados por fibrose, com
diâmetros variando de muito pequenos (< 0,3 cm, micronódulos) a grandes
(vários centímetros, macronódulos). A nodularidade resulta de ciclos de
regeneração de hepatócitos e cicatrização.
➔ Desorganização da arquitetura de todo o fígado. A lesão parenquimatosa e
consequente fibrose são difusas, estendendo-se por todo o fígado. Uma lesão
focal sem cicatrização não constitui cirrose, o que vale também para uma
transformaçao nodular difusa sem fibrose.
Os processos patogênicos centrais na cirrose consistem em morte dos hepatócitos,
deposição de matriz extracelular (MEC) e reorganização vascular.” No fígado normal, os
colágenos intersticiais (tipos I e III) estão concentrados em tratos portais e ao redor das
veias centrais, e faixas delgadas de colágeno de tipo IV estão presentes no espaço de
Disse. Na cirrose, o colágeno de tipos I e III é depositado no espaço de Disse, criando
tratos septais fibróticos. A arquitetura vascular do fígado é distorcida pela lesão e
cicatrização do parênquima, com a formação de novos canais vasculares nos septos
fibróticos que conectam os vasos da região portal (artérias hepáticas e veias porta) às
veias hepáticas terminais, desviando o sangue do parênquima. A deposição de colágeno
no espaço de Disse é acompanhada pela perda de fenestrações das células endoteliais
dos sinusoidais (capilarização

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