A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
354 pág.
Resumo Perda de Sangue

Pré-visualização | Página 25 de 50

para o aumento da resistência intra-hepática
ao fluxo sanguíneo portal.
A primeira manifestação da disfunção circulatória é a vasodilatação esplâncnica
que leva a uma diminuição do volume plasmático efetivo com a ativação de mecanismos
compensatórios, tais como o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e
consequente retenção de sódio e água.
Com a progressão da disfunção circulatória ocorre vasodilatação nas circulações
esplâncnica e sistêmica, o que determina diminuição da resistência vascular sistêmica e
redução progressiva do volume plasmático efetivo, levando à ativação do SRAA, do
sistema nervoso autônomo com liberação de catecolaminas e da secreção não-osmótica
de hormônio antidiurético. Esses eventos são responsáveis pela circulação hiperdinâmica
do cirrótico, caracterizada por aumento do índice cardíaco e redução da resistência
vascular sistêmica, e pelas complicações terminais da CH secundárias a falência desses
mecanismos compensatórios: hipotensão, uremia por vasoconstrição renal progressiva e
hiponatremia dilucional.
A CH é denominada na ausência de complicações relacionadas à insuficiência
hepática, à hipertensão portal e/ou à disfunção circulatória. 
Alterações nutricionais e icterícia: fadiga, anorexia e perda de massa muscular
podem ser manifestações da desnutrição protéico-calórica, associada à insuficiência
hepatocelular, ou podem ser reflexo da ação de citocinas pró-inflamatórias,
desencadeadas pelos mecanismos de agressão hepatocelular. Icterícia e colúria, por
outro lado, podem ser decorrentes da necrose de células hepáticas, dos defeitos na
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
conjugação da bilirrubina e dos distúrbios na excreção biliar em virtude da
desorganização da estrutura hepática.
Alterações endócrinas e cutâneas: os distúrbios no metabolismo de estrógenos são
responsáveis pela presença de aranhas vasculares, ginecomastia, perda ou diminuição
da libido e impotência. Ocorre aumento da resistência periférica à insulina e deficit na
produção de substratos energéticos por glicogenólise e gliconeogênese, predispondo, ao
mesmo tempo, ao desenvolvimento de diabetes e hipoglicemia.
Alterações na coagulação sanguínea: o fígado é o principal local de síntese de
todos os fatores de coagulação (com exceção do fator de von Willebrand), do
plasminogênio e dos inibidores de protease antitrombina III e proteínas C e S. O fígado é
também o principal local de degradação de fatores de coagulação ativados. Na CH,
ocorre, conseqüentemente, redução da síntese de fatores pró-coagulantes e
anticoagulantes e diminuição da depuração de fatores de coagulação ativados.
Concomitantemente, observa-se plaquetopenia, secundária na maioria das vezes ao
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
hiperesplenismo, e disfunção plaquetária de origem multifatorial. As alterações mais
freqüentes de coagulação são os distúrbios de hemostasia secundários à deficiência dos
fatores de coagulação, demonstradas em laboratório por alargamento do INR e do tempo
de protrombina e por alterações quantitativas e qualitativas das plaquetas. No entanto,
também podem ocorrer fenômenos tromboembólicos e coagulação intravascular
disseminada. A colestase, que ocorre em algumas causas de CH, leva, associadamente,
à diminuição dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K, passível de correção
com a administração parenteral de fitomenadiona.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Quadro Clínico
Insuficiência Hepática
Os sinais clínicos de insuficiência hepática são basicamente os mesmos,
independentemente da causa, e são o resultado da incapacidade de os hepatócitos
executarem suas funções homeostáticas. Ictericia é um achado quase invariável.
Hipoalbuminemia, que predispõe ao edema periférico, e hiperamonemia, que
desempenha um papel importante na disfunção cerebral, representam evoluções
preocupantes. Fetor hepaticus é um odor corporal característico variavelmente descrito
como “bolorento” ou “agridoce”. Está relacionado à formação de mercaptanos, pela ação
das bactérias gastrointestinais sobre o aminoácido metionina, que contém enxofre, e ao
desvio do sangue esplâncnico da circulação portal para a sistêmica (shunt portos-
sistêmico). O prejuízo do metabolismo estrogênico e a consequente hiperestrogenemia
constituem as supostas causas do eritema palmar (um reflexo da vasodilatação local) e
de angiomas de tipo “spider” na pele. Cada angioma consiste em uma arteríola dilatada,
central, pulsante, a partir da qual são irradiados pequenos vasos. No sexo masculino, a
hiperestrogenemia também provoca hipogonadismo e ginecomastia.
A insuficiência hepática acarreta risco â vida porque, com umafunçao hepática
severamente prejudicada, os pacientes ficam muito susceptíveis a encefalopatia e
falência de múltiplos sistemas orgânicos. Insuficiência respiratória com pneumonia e
sepse combinada com insuficiência renal tira a vida de muitos indivíduos com insuficiência
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
hepática. Há o desenvolvimento de uma coagulopatia, atribuída a um prejuízo da síntese
hepática de vários fatores de coagulação sanguínea. Esses defeitos podem causar um
sangramento gastrointestinal maciço. A absorção intestinal do sangue gera uma carga
metabólica adicional para o fígado, o que agrava a extensão da insuficiência hepática. Um
curso de deterioração rápida é usual, e a morte ocorre dentro de semanas a poucos
meses. Alguns poucos mais afortunados sobrevivem a episódios agudos de insuficiência
hepática, e a função hepática pode ser restaurada por regeneração hepatocelular, se o
fígado não apresentar fibrose avançada. Como observado, o transplante de fígado pode
salvar vidas.
Três complicações particulares associadas â insuficiência hepática merecem uma
consideração separada, uma vez que têm implicaçoes graves.
A encefalopatia hepática é manifestada por um espectro de perturbações da
consciência, variando de anormalidades comportamentais sutis, passando por confusão
acentuada e estupor, até coma profundo e morte. Essas alterações podem progredir
durante horas ou dias na insuficiência hepática aguda ou mais insidiosamente em uma
pessoa com função hepática marginal decorrente de doença hepática crônica. Os sinais
neurológicos flutuantes associados incluem rigidez, hiper-reflexia e asterixe: movimentos
de extensão-flexão rápidos e não ritmados da cabeça e das extremidades, observados
mais facilmente quando os braços são mantidos em extensão com os punhos em dorso-
flexão. A encefalopatia hepática é compreendida como um distúrbio da neurotransmissáo
no sistema nervoso central e no sistema neuromuscular e parece estar associada a uma
elevação dos níveis de amônia no sangue e no sistema nervoso central, o que prejudica a
função neuronal e promove edema cerebral generalizado. Na maioria dos casos, existe
apenas alterações morfológicas mínimas no cérebro, como tumefação de astrócitos. A
encefalopatia é reversível se a condição hepática subjacente puder ser corrigida.
A síndrome hepatorrenal refere-se ao aparecimento de insuficiência renal em
indivíduos com doença hepática crônica severa nos quais não existem causas
morfológicas ou funcionais intrínsecas para a insuficiência renal. Retenção de sódio,
prejuízo da excreção de água livre e diminuição da perfusão renal e da taxa de filtração
glomerular constituem as principais anormalidades funcionais renais. A incidência desta
síndrome corresponde a aproximadamente 8% por ano entre

Crie agora seu perfil grátis para visualizar sem restrições.