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Resumo Perda de Sangue

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que apresentam cardiomiopatia idiopática
é dependente de álcool. Embora os sinais e os sintomas clínicos das miocardiopatias
idiopática e induzida por álcool sejam semelhantes, a forma associada ao consumo de
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
álcool tem prognóstico mais favorável se os pacientes conseguirem parar de beber. As
mulheres correm risco maior de desenvolver cardiomiopatia alcoólica que os homens.
Como 40-50% dos pacientes com cardiomiopatia alcoólica que continuam a beber
morrem em 3-5 anos, a abstinência de álcool ainda é a principal intervenção terapêutica.
Acidente vascular encefálico (AVE)
Estudos clínicos sugeriram aumento da incidência dos acidentes vasculares
encefálicos isquêmicos e hemorrágicos em indivíduos que ingerem mais de 40-60 g de
álcool por dia. Muitos casos de acidente vascular encefálico ocorrem depois da ingestão
prolongada de grandes quantidades de álcool, especialmente quando o AVE ocorre em
indivíduos mais jovens. Os fatores etiológicos sugeridos são: 
➔ Arritmias cardíacas induzidas pelo álcool e formação subsequente de trombos;
➔ Pressão arterial elevada pelo consumo crônico de álcool e degeneração
subsequente das artérias cerebrais;
➔ Aumentos repentinos da pressão arterial e alterações do tônus das artérias
cerebrais;
➔ Traumatismo craniano
Os efeitos na hemostasia, na fibrinólise e na coagulação sanguínea variam e
podem evitar ou desencadear acidentes vasculares encefálicos. Os efeitos do álcool na
formação de aneurismas intracranianos são controversos, mas a associação estatística
desaparece quando se faz controle para uso de tabaco e em relação ao sexo.
Músculos esqueléticos 
O álcool produz alguns efeitos nos músculos esqueléticos. O consumo diário,
crônico e maciço de álcool foi associado à redução da força muscular, mesmo depois da
correção para outros fatores como idade, tabagismo e doenças crônicas. Doses maciças
de álcool também podem causar lesão irreversível dos músculos, que se reflete na
elevação acentuada da atividade da creatinocinas e plasmática.
As biópsias de músculo de alcoólatras inveterados também demonstram reservas
reduzidas de glicogênio e diminuição da atividade da piruvatocinase. Cerca de 50% dos
alcoólatras inveterados crônicos têm sinais de atrofia das fibras tipo II. Essas alterações
correlacionam-se com reduções da síntese das proteínas musculares e da atividade da
carnosinase sérica. A maioria dos pacientes com alcoolismo crônico apresenta alterações
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na eletromiografia e muitos têm evidências de miopatia esquelética semelhante à
cardiomiopatia alcoólica.
Temperatura corporal
A ingestão de álcool gera uma sensação de calor porque o etanol aumenta a
irrigação sanguínea da pele e do estômago. Também pode haver aumento da
transpiração. Por essa razão, o calor é dissipado mais rapidamente e a temperatura
corporal interna diminui. Depois do consumo de grandes quantidades de etanol, o próprio
mecanismo central de regulação térmica fica deprimido e a queda da temperatura
corporal pode ser mais pronunciada. A ação do álcool na redução da temperatura corporal
é maior e mais perigosa quando a temperatura ambiente é baixa. Os estudos de mortes
associadas a hipotermia sugerem que o álcool pode ser um fator de risco significativo
nesses eventos. Os pacientes que apresentam isquemia das extremidades secundária a
doença vascular periférica são particularmente suscetíveis a lesões causadas pelo frio.
Diurese 
O álcool inibe a liberação de vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise
posterior e aumenta a diurese. A sobrecarga de volume que acompanha a ingestão
alcoólica contribui para a diurese causada por redução da secreção de vasopressina. 
Os alcoólicos têm débito urinário menor que os indivíduos de controle em resposta
a uma dose de estimulação de etanol, o que sugere que haja tolerância aos efeitos
diuréticos do etanol. Com a abstinência, os alcoólatras apresentam aumento da liberação
de vasopressina e retenção de água, além de hiponatremia diluicional.
Sistema gastrintestinal 
Esôfago – O álcool frequentemente é o fator etiológico principal, ou um dos vários
fatores etiológicos associados a disfunção esofágica. Além disso, o etanol também está
associado ao desenvolvimento de refluxo esofágico, esôfago de Barrett, ruptura
traumática do esôfago, lacerações de Mallory-Weiss e câncer de esôfago. 
Em comparação com os indivíduos que não bebem e não fumam, os pacientes
dependentes de álcool que fumam têm aumento de 10 vezes do risco de desenvolver
câncer de esôfago. Há pouca alteração da função esofágica em concentrações
sanguíneas baixas de etanol, mas com níveis sanguíneos mais altos há redução da
peristalse e diminuição da pressão no esfincter esofágico inferior. Os pacientes que
apresentam esofagite de refluxo crônica podem melhorar com inibidores da bomba de
prótons e com abstinência de álcool.
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Estômago – O consumo maciço de álcool pode desintegrar a barreira mucosa do
estômago e causar gastrites aguda e crônica. O etanol parece estimular as secreções
gástricas por meio da excitação dos nervos sensoriais das mucosas oral e gástrica e da
estimulação da liberação de gastrina e histamina. Bebidas que contenham mais de 40%
de álcool também produzem um efeito tóxico direto na mucosa gástrica. Embora esses
efeitos sejam observados mais comumente em alcoólicos inveterados crônicos, podem
ocorrer depois do consumo moderado por períodos curtos. O diagnóstico pode não ser
evidente porque muitos pacientes têm resultados normais nos exames endoscópicos e
nas radiografias do trato gastrintestinal alto. Os sintomas clínicos incluem dor epigástrica
aliviada por antiácidos ou bloqueadores do receptor H2 da histamina. 
O álcool não parece desempenhar papel importante na patogenia da doença
ulcerosa péptica. Ao contrário das gastrites aguda e crônica, a doença ulcerosa péptica
não é mais comum em indivíduos alcoólicos. No entanto, o álcool piora a evolução clínica
e a gravidade dos sintomas das úlceras. O etanol parece atuar sinergicamente com o
Helicobacter pylori e retardar a cicatrização. Embora não seja comum, o sangramento
agudo proveniente da mucosa gástrica pode ser uma emergência potencialmente fatal. O
sangramento GI alto está associado mais comumente às varizes esofágicas, à ruptura
traumática do esôfago e aos distúrbios da coagulação.
Intestinos – Muitos pacientes alcoólatras têm diarreia crônica causada por má
absorção no intestino delgado. O sintoma principal é eliminação frequente de fezes
amolecidas. As fissuras anais e o prurido anal que frequentemente ocorrem com o
consumo maciço de álcool provavelmente estão relacionados com a diarreia crônica. A
diarreia é causada pelas alterações estruturais e funcionais do intestino delgado; a
mucosa intestinal apresenta vilosidades achatadas e os níveis das enzimas digestivas
geralmente mostram-se reduzidos. Em geral, essas alterações são reversíveis depois de
um período de abstinência. O tratamento inclui reposição das vitaminas e dos eletrólitos
essenciais, redução do trânsito intestinal com um fármaco como a loperamida e
abstinência de qualquer bebida alcoólica. Os pacientes que apresentam deficiência grave
de magnésio (Mg2+ sérico < 1 mEq/L) ou os indivíduos sintomáticos (sinal de Chvostek
positivo ou asterixe) devem receber 1 g de MgSO4 por via intravenosa ou intramuscular a
cada 4 h, até que a [Mg2+] esteja acima de 1 mEq/L.
Pâncreas – Nos EUA, o consumo maciço