APRESENTAÇÃO diarréia

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IDENTIFICAÇÃO
JWBM, sexo masculino, 56 anos, natural de Nova Soure, procedente de Salvador, solteiro, cabeleireiro. 
QUEIXA PRINCIPAL
´´Diarréia.``
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
Paciente refere que apresenta episódios de diarréia desde a infância, com tontura e desmaios associados. 
Refere piora do quadro há 9 anos, com episódios mais freqüentes de diarréia líquida, 04 evacuações ao dia, fezes líquidas a pastosas, sem sangue, muco, pus ou restos alimentares, associada a náuseas, vômitos e astenia. Refere também perda de peso de cerca de 10 kg neste período, com inapetência e alguns episódios de febre alta.
Relata internamentos anteriores, com necessidade de transfusão sanguínea, porém sem elucidação do diagnóstico. 
ANTECEDENTES PESSOAIS
Nega HAS, DM e outras patologias. Refere internamentos prévios devido à atual patologia. Nega cirurgias. Refere 4 transfusões sanguíneas e nega alergias medicamentosas.
Nega etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas. 
Apresenta fatores de risco para Esquistossomose . Epidemiologia negativa para Doença de Chagas.
Em uso de: Loperamida 2 mg 4/4h e Omeprazol 20 mg 02 comp 1x/dia (Refere uso destas medicações quando necessário. 
ANTECEDENTES FAMILIARES
Refere pai hipertenso e diabético. Relata que mãe faleceu por neoplasia de mama.
INTERROGATÓRIO SINTOMATOLÓGICO
Geral: Nega febre há 1 mês , refere astenia e perda de peso de 10 kg em 9 anos.
Cabeça e pescoço: Nega queixas.
Aparelho cardiovascular: Nega palpitações e dor torácica.
Aparelho respiratório: Refere dispnéia e tosse produtiva com expectoração esbranquiçada há uma semana. 
Trato gastrointestinal: Refere diarréia aquosa, sem restos alimentares, sem sangue, com cerca de 4 dejeções/dia, com fezes sem alteração de coloração. 
Aparelho genitourinário: Nega disúria, polaciúria e outros sintomas urinários.
Aparelho osteoarticular: Relata artralgia e mialgia.
Psiquiátrico: refere quadros de depressão, não tratados. 
HPS: Refere que mora sozinho e não tem uma rede de apoio familiar. 
EXAME FÍSICO
ECTOSCOPIA: Paciente com estado geral e nutricional ruim, bastante emagrecido, lúcido e orientado no tempo e espaço, mucosas hipocoradas +++/+4, desidratado, acianótico, anictérico, eupnéico. 
 
FC: 72 bpm FR: 16 ipm PA: 80 x 40 mmHg IMC:15.79 Peso: 43Kg Altura:1.65
 
Pele: pele com ressecamento.
AR: Tórax simétrico, expansibilidade preservada. Murmúrio vesicular distribuído bilateralmente, sem ruídos adventícios. Expansibilidade preservada.
ACV: Precórdio calmo. Ictus não visível, palpável em 4º EIC esquerdo, LMC. Bulhas rítmicas e normofonéticas em 02 tempos, sem sopros. 
Abd: escavado, RHA+, flácido, sem dor à palpação superficial e profunda, não palpei visceromegalias, Traube livre. 
Ext: Bem perfundidas, aquecidas, sem edemas.
Sistema Neurológico: Paciente comunicativo e orientado. Motricidade, tônus e sensibilidade preservados
01/02/13
Hb/Ht
8,7/25,7
Leuco
9840
Meta/Bas/seg /linf
0/5/89/4
PLT
146000
Ureia/creat
32/1
Na/K/MG/Fe/Ca
132/4,9/-/2/-
TGO/TGP
16/12
GGT/FA
19/239
BT/BD
0,24/0,17
PT/Alb/Glob
5,8/2/3,8
TP/RNI/TTPa
61/1,36
PCR/VHS
32/60
Sorologias (25/08/11): anti-HIV NR; AgHBs e Anti-HCV NR; Anti-endomísio e Anti-gliadina NR
TC de abdome (16/09/11): adenopatia retroperitoneal, ascite, ateromatose calcificada no segmento aorto-ilíaco. 
20/11/12 Parasitológicos de Fezes: Sem alterações.
21/11/12: Fe: 18, TIBC: 167, Pesquisa de Parasitas Oportunistas nas Fezes: Negativa.
Teste rápido para HIV (23/11/12): negativo.
Endoscopia Digestiva Alta (04/12/12): Pangastrite Atrófica Intensa. Edema difuso da mucosa do bulbo com perda do padrão vilositário e a presença de pontilhado esbranquiçado difuso intenso que se estende para segunda porção duodenal, de acometimento contínuo, sem poupar áreas da mucosa. 
Doudenite Edematosa Intensa com Linfangiectasia Intestinal Difusa Intensa. Realizou Bx
Colonoscopia (04/12/12): Íleo terminal exibia a presença de acometimento difuso e contínuo de sua mucosa com edema de vilosidades e exacerbação de criptas vilositárias (Ileíte Edematosa Inespecífica). Doença hemorroidária. Realizou Bx
Estômago, duodeno, íleo, ceco, transverso, sigmoide, reto: 
Gastrite crônica discreta sem atividade. Duodeno: macrófagos vacuolados contendo grânulos PAS positivos na lâmina própria, compatível com doença de Whipple.
Íleo com macrófagos vacuolados contendo grânulos PAS positivos na lâmina própria, compatível com doença de Whipple. 
Ceco, transverso, sigmoide e reto: normais.
Biópsias 05/12/12
As fotos C e D (coradas com PAS) mostram microorganismos dentro do macrófago. 
As fotos A e B mostram a lâmina própria repleta de macrófagos (HE). 
Evolução
Ecocardiograma transtorácico (18/02/13): câmaras cardíacas com diâmetro e espessuras normais. Função sistólica global e segmentar preservada no repouso. Esclerocalcificação da valva aórtica com insuficiência de grau leve. Esclerose de valva mitral com insuficiência discreta. Insuficiência mínima de valva tricúspide. Não foi observado sinais de vegetações. 
Foi avaliado por neurologista, que afastou envolvimento neurológico. 
Paciente fez uso de ceftriaxone 2g/dia, durante 2 semanas. Foi prescrito SMZ-TMP durante 01 ano. 
DIARRÉIA
Eliminação de fezes não moldadas ou anormalmente líquidas,commaior frequênciaque o habitual ( > 3 vezes/dia).
Nos adultos com dieta ocidental: peso fezes > 200 g/dia.
InHarrison
Nos adultos com dieta ocidental, peso das fezes >200g/dia é geralmente considerado diarreia  mas geralmente só se quantificam as fezes em doentes com diarreia crónica  assim, a definição mais utilizada no dia a dia, pelos clínicos, é o aumento da frequência de evacuação (>3 vezes por dia) ou emissão de fezes líquidas.
Sintoma muito frequente (1episódio/pessoa/ano – países desenvolvidos) 
É uma das causas mais comuns de morte nos países subdesenvolvidos, com alta prevalência entre as crianças (10-18 episódios/ano , contrastando com 2-3 casos/criança/ano nos países desenvolvidos)
A diarreia é um sintoma muito subjectivo, podendo ser confundida com:
Pseudodiarreia- perda frequente de pequenos volumes de fezes, frequentemente associada a urgência; ocorre geralmente no S. do cólon irritável ou patologias ano-rectais (ex: proctites)
Incontinência fecal- eliminação involuntária de fezes; devida a patologias neuromusculares ou alterações estruturais ano-rectais
A diarreia e a urgência podem exacerbar ou causar incontinência.
A pseudodiarreia e a incontinência ocorrem com taxas ≥ às da diarreia crónica, tendo de ser tidas em conta sempre que o paciente se queixa de diarreia. Daí a importância de uma anamnese e exame objectivo cuidadosos.
Sintomas associados
Febre
Dor abdominal
Urgência - 
Tenesmo – espasmos rectais dolorosos, associados a urgência para defecar, mas com pouca eliminação fecal.
Vómitos
Distensão abdominal
Flatulência
Falsas vontades- o doente tem vontade mas não consegue defecar, ou se o faz é somente muco ou sangue
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Classificação
Duração
Aguda
<2 semanas
Persistente
2 - 4 semanas
Crónica
> 4 semanas
Fisiopatologia
Secretória
Osmótica
Má Absorção
Inflamatória
AlteraçõesdaMotilidade
Factícia
Quero lá saber da classificação!!!
FEZES
Intestino delgado
Cólon
Aparência
Aquosa
Muco, pus ou sangue
Volume
Volumosas
Pouco volumosas
pH
< 5,5
> 5,5
Frequência
Poucas vezes ao dia
Várias vezes ao dia
Sintomas anorretais
Geralmente ausentes
Dor anorretal, tenesmo
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DIARRÉIA CRÔNICA
Duração > 4 semanas
Maioria não tem causa infecciosa
Identificação mecanismo fisiopatológico
Avaliação cuidadosa para excluir patologiasubjacente
ClassificaçãoFisiopatológicaDiarreias
Secretória
Inflamatória
Osmótica
Alteraçõesmotilidade
Má Absorção
Fictícia
Ao contrário das diarreias agudas, a maioria das diarreias crónicas não tem origem infecciosa  É importante identificar o mecanismo fisiopatológico subjacente à diarreia para direccionar
o tratamento.
Muitas doenças causam diarreia crónica por mais do que um mecanismo.
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Diarréia Secretória
Desequilíbrio no transporte hidro-electrolítico através da mucosa intestinal 
Clinicamente
Fezes aquosas de grande volume (> 500mL)
Geralmente indolores
Persistem com o jejum(*)
Isotónicascom o plasma
↑ Na+e K+fezes
Causas
Exemplos
Xenobióticos
Medicamentos (laxantes),Álcool
Superfíciede reabsorção inadequada
Ressecção intestinal, doenças da mucosa (D.Crohn
Hormonas eNeurotransmissores(secretagogosintestinais)(*)
Tumorescarcinóides, gastrinoma, vipoma, carcinoma medulartiróide
Existe um equilíbrio dinâmico entre o fluxo de absorção e fluxo de secreção em relação aos líquidos e electrólitos contidos no lúmen intestinal. Na diarreia secretória existe um desequilíbrio no transporte hidro-electrolítico através da mucosa intestinal, tanto por aumento da secreção de água e electrólitos, como por diminuição da sua absorção, levando a uma emissão de fezes > 500 mL. 
O aumento da secreção encontra-se associado a uma activação da secreção de Cl- pela mucosa do intestino delgado. Este ião passa da corrente sanguínea para os enterócitos por intermédio de um simporte 2Cl-, K+ e Na+ existente na membrana basolateral. O Cl- é subsequentemente secretado para o lúmen intestinal via canais de Cloro existentes na membrana luminal dos enterócitos. Estes canais são activados pelo AMPc intracelular. Certas hormonas e neurotransmissores, laxantes e toxinas, que promovem um grande aumento do AMPc intracelular, são responsáveis pelo desenvolvimento de uma diarreia secretória, com perda de água (devido às perdas de Na+), Na+, K+ e Cl-. 
Uma vez que não existe má absorção de solutos, a osmolalidade das fezes depende dos electrólitos endógenos normais, por isso estas são isotónicas com o plasma. 
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Diarréia Osmótica
Devido à ingestão de solutos pouco absorvíveis e osmoticamente ativos
Causas
Exemplos
MedicamentosOsmóticos
Antiácidos com Mg2+, suplementosvitamínicos
Má absorçãode HC
Deficiência delactase
Clinicamente
Perda de fezes >500mL
Alivia com jejum/ suspensão do agente causador
Débitohídrico fecal directamente proporcional à quantidade de soluto ingerida
Distensão abdominal,flatulência(*)
A diarreia osmótica ocorre quando há ingestão de solutos pouco absorvíveis e osmoticamente activos, que atraem para o lúmen intestinal uma quantidade de líquido que excede a capacidade de reabsorção do cólon. Desta forma, o débito hídrico fecal aumenta proporcionalmente à quantidade de soluto ingerida. Clinicamente, este tipo de diarreia cessa com o jejum ou com a suspensão da ingestão oral do agente causador.
Causas:
Medicamentos Osmóticos – Antiácidos que contenham magnésio, suplementos vitamínicos ou laxantes pode induzir diarreia osmótica, caracterizada por um gap osmótico > 50 mosmol/L. A osmolalidade estimada das fezes é calculada pelo dobro da soma de [Na+] e [K+] fecais. Sendo assim, o gap osmótico corresponde à diferença entre a osmolalidade fecal medida e a osmolalidade fecal estimada. Geralmente, é inferior a 50 mosmol/L. Esta medida é pouco recomendada, porque, mesmo se for feita imediatamente após a evacuação, pode não ser exacta, uma vez que os HC são metabolizados por bactérias do cólon e aumentam a sua osmolalidade.
Má absorção de Hidratos de Carbono – A má absorção de HC pode dever-se a defeitos congénitos ou adquiridos nas dissacaridases do prato estriado ou outras enzimas e leva a uma diarreia osmótica com pH baixo: quando há má absorção de HC, ocorre diminuição do simporte de Na+ com glicose ou galactose, o que vai levar a uma diminuição da absorção de Na+ e, consequentemente, de água. Por outro lado, os açúcares não absorvidos, osmoticamente activos, levam adicionalmente a uma secreção de água. No entanto, as bactérias existentes no cólon, conseguem metabolizar até cerca de 80 g/dia de HC não absorvidos, convertendo-os em ácidos orgânicos que, juntamente com água, são absorvidos no cólon. Como tal, a única evidência de uma má absorção de HC é a produção aumentada de gases (distensão abdominal e flatulência). Apenas quando a quantidade de açúcares não absorvidos excede os 80 g/dia, ou quando ocorre diminuição da flora intestinal por uso de AB, se verifica diarreia por má absorção de HC. 
Uma das causas mais comuns de diarreia crónica em adultos é a deficiência de lactase (75% população não branca). Existem outros açúcares, como o sorbitol, a lactulose e a frutose, que são universalmente mal absorvidos. Assim, ocorre diarreia com a ingestão de grandes quantidades de medicamentos, doces, pastilhas elásticas que contenham estes açúcares.
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Diarreia por Má Absorção
Deficiências na absorção de lípidos, aminoácidos e vitaminas
↑ débito fecal devido ao efeito osmótico dos AG hidroxilados pelas bactérias intestinais
Causas
Exemplos
Má digestãointraluminal
Insuficiência pancreática exócrina, proliferação bacteriana ID, cirrose/obstrução biliar
Má absorção namucosa
D. Celíaca,SprueTropical,D.Whipple,Abetalipoproteinémia
Obstrução linfática
Linfagiectasiaintestinal congénita,obstrução linfática adquirida
Clinicamente
Esteatorreia–gordura fecal > 7 g/dia
Fezesgordurosas, pastosas, claras, brilho oleoso, flutuantes, cheiro fétido
Défices nutricionais (↓ absorção vitaminas e AA) –osteomalácia(↓vit.D); défices de coagulação (↓vit.K)
Perdaponderal
Aumentodo débito fecalcom alimentação
Diarréia Inflamatória
Clinicamente
Diarréiaassociada a febre, dor, hemorragia e outras manifestações inflamatórias
Persiste no jejum
Volume das dejecções pode ou não estar aumentado
Fezes mucosas /mucopurulentas
Inflamaçãograve –anasarca
Análisefecal – presença de leucócitos ou produtos derivados
Mecanismo pode não estar apenas associado a exsudação (↓ absorção lípidos, hidroelectrolítica, hipersecreção e hipermotilidade)
Indivíduosde meia idade ou idosos – AVALIAÇÃO CUIDADOSA (DD tumorcolorretal)
As diarreias crónicas inflamatórias estão associadas a sinais inflamatórios, nomeadamente febre, dor, hemorragia, etc. O mecanismo da diarreia pode não estar apenas associado à exsudação. Dependendo do local da lesão, pode incluir má absorção lipídica, diminuição da absorção de água e electrólitos e hipersecreção ou hipermotilidade devido à libertação de mediadores inflamatórios.
No exame das fezes, observa-se a presença de leucócitos ou proteínas leucocitárias. Com uma inflamação grave, pode ocorrer anasarca devido à elevada perda proteica por exsudação.
Indivíduos de meia idade ou idosos com diarreia crónica inflamatória, sobretudo com sangue, devem ser avaliados para excluir um tumor colorrectal.
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Causas
Exemplos
Doença InflamatóriaIntestinalIdiopática
Doença deCrohn,ColiteUlcerativaCrónica
ImunodeficiênciasPrimárias ou Secundárias
Giardíaseassociada aHipogamaglobulinémia
OutrasEtiologias
Gastroenteriteeosinofílica, GVHD crónica, S. deBehçet
Diarréia Inflamatória
Causas:
Doença Inflamatória Intestinal Idiopática – são das causas mais frequentes de diarreia crónica em adultos, de gravidade variável, e incluem a Doença de Crohn e a Colite Ulcerativa Crónica. Podem associar-se a manifestações sistémicas como uveíte, poliartalgias, doença hepática colestática e lesões cutâneas (como eritema nodoso e pioderma gangrenoso).
A Doença Inflamatória Intestinal (Doença de Crohn e Colite Ulcerativa Crónica) é uma condição inflamatória crónica associada a um estado de resposta imunitária desregulada à flora endógena intestinal, podendo ter ou não componente auto-imune. Resulta de uma interacção entre factores genéticos, endógenos (função de barreira das células epiteliais intestinais) e exógenos (flora intestinal, fumo). Durante a evolução de uma inflamação intestinal num indivíduo normal, ocorre activação do GALT, sendo que a resposta imunitária é rapidamente controlada por mecanismos de supressão imunitária e subsequente regeneração tecidual. Nos indivíduos com DII, este controlo não ocorre devidamente.
Doença de
Crohn – afecta todo o TGI, desde a boca até ao ânus, afectando mais frequentemente a porção terminal do ID e cólon. Frequentemente, o recto é poupado. É um processo transmural, que pode apresentar desde ulcerações de pequenas dimensões e superficiais, até lesões de grandes dimensões, que se fundem e delimitam ilhas de mucosa. Apresenta granulomas não caseosos em todas as camadas da parede intestinal e fissuras. O processo inflamatório pode evoluir para dois padrões da doença: um componente fibro-estenótico obstrutivo; ou um padrão penetrante-fistuloso. Clinicamente manifesta-se por episódios intermitentes de diarreia, febre, dor abdominal e hemorragia digestiva baixa, bem como manifestações sistémicas como poliartrite, espondilinte anquilosante, eritema nodoso e pioderma gangrenoso.
Colite Ulcerativa Crónica – limitada ao cólon e recto. Geralmente afecta apenas a mucosa e a submucosa, mas em casos mais graves pode afectar camadas mais profundas, estendendo-se de forma contínua do cólon para o recto e adiante. Provoca ulceração com formação de ilhas de mucosa que regenera e forma pseudo-pólipos. Apresenta também um componente inflamatório (infiltração de linfócitos e neutrófilos), sendo que o processo inflamatório pode originar a formação de tecido granular, com fibrose e alteração da arquitectura. Clinicamente, manifesta-se por episódios intermitentes de diarreia sanguinolente e com muco, que podem persistir por dias ou meses, tendo também manifestações extra-intestinais, como poliartrite migratória, espondilite anquilosante, uveíte e lesões cutâneas. Se a inflamação atingir a camada muscular própria, afectando os plexos nervosos, provoca diminuição da função neuromuscular, com evolução para megacolon tóxico. Pode evoluir para cancro.
Formas Primárias e Secundárias de Imunodeficiência – podem levar a uma diarreia infecciosa prolongada. Por exemplo, a diarreia por Giardia na hipogamaglobulinémia.
Gastroenterite Eosinofílica – infiltração eosinofílica da mucosa ou serosa em qualquer nível do TGI, podendo provocar episódios de diarreia, dor, vómitos ou ascite.
Outras Etiologias – Doença do enxerto versus hospedeiro crónica, síndrome de Behçet (perivasculite sistémica, caracterizada por ulcerações aftosas recorrentes orais, lesões oculares, lesões cutâneas, ulcerações genitais e manifestações gastro-intestinais muito semelhantes à Doença de Crohn – ulcerações da mucosa intestinal), enterocolite por irradiação.
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Abordagem ao Paciente
Anamnese
Início
Incontinênciafecal
Duração
Febre
Padrão
Dor abdominal
Factores agravamento (dieta)
Perda ponderal
Factores alívio
Exposições (viagens, medicamentos, contactos)
Característicasfezes
Manifestações extra-intestinaiscomuns (alterações cutâneas,artralgias, aftas orais)
Exame Objectivo
Massatiroideia, sibilos, edema,hepatomegália, massas/ sensibilidade abdominal,linfadenopatias, fístulasperi-anais, alterações mucosa rectal, flacidez esfíncter anal, alterações cutâneas comodermatite(D. Celíaca),eritemanodoso (RCU), úlceras orais
A avaliação diagnóstica deve ser dirigida por uma anamnese e exame objectivo cuidadosos, bem como análises de rotina. Os procedimentos devem caracterizar o mecanismo da diarreia, identificar possíveis associações para o diagnóstico, bem como avaliar o estado hidroelectrolítico e nutricional do doente.
Anamnese: deve ser perguntado ao início dos sintomas, a duração, o padrão, factores de agravamento (sobretudo mais relacionados com a dieta), factores de alívio, características das fezes diarreicas. Também deve ser inquerida a presença/ausência de incontinência fecal, febre, dor abdominal, perda ponderal, exposições (viagens, medicamentos, contactos com diarreia) e se existem ou não manifestações extra-intestinais comuns (alterações cutâneas, artralgias, aftas). Também é importante perguntar sobre antecedentes familiares de DII ou Sprue Tropical.
Exame Objectivo: os achados físicos também podem fornecer indícios importantes, nomeadamente uma massa tiroideia, sibilos, sopros cardíacos, edema, hepatomegália, massas ou sensibilidade abdominal, linfadenopatias, anomalias mucocutâneas, fístulas peri-anais, alterações na mucosa rectal, flacidez do esfíncter anal, alterações cutâneas como dermatite (D. Celíaca), eritema nodoso (RCU), úlceras orais.
Hemograma: Leucocitose, aumento taxa sedimentação ou aumento da PCR  sugestivos de inflamação
	Anemia  sugere perda hemática ou défices nutricionais
	Eosinofilia  parasitoses, neoplasia, gastroenterite eosinofílica, alergia, doença vascular do colagénio.
Após esta etapa, normalmente é sugerida uma proposta terapêutica, face ao diagnóstico específico que é sugerido com a Anamnese, EO e Complementares, logo na consulta inicial. Por exemplo, um jovem com diarreia aquosa, crónica, que cessa com o jejum  prova de dieta com cessação de lactose. Caso não haja alteração dos sintomas, deve-se considerar o diagnóstico incerto.
No entanto, podem ser necessárias avaliações adicionais específicas para confirmar o diagnóstico ou caracterizar a gravidade e extensão da doença. Nos pacientes com SII, faz-se uma avaliação inicial com proctosigmoidoscopia e biópsia. Assegura-se o tratamento empírico e, caso não haja resolução, deve-se tomar o diagnóstico como incerto, de novo.
Em pacientes com hematoquézia e diarreia crónica, deve-se realizar avaliação com exames microbiológicos das fezes e colonoscopia.
Em 2/3 dos casos, a causa real não é diagnosticada após a primeira consulta, sendo necessária a realização de mais exames  colheita quantitativa e análise das fezes. Isto pode fornecer dados importantes que orientem melhor o diagnóstico.
Caso o peso fecal seja > 200 g/dia, deve-se fazer análises adicionais para medir concentração electrólitos, pH, pesquisa sangue oculto, leucócitos e proteínas leucocitárias, quantificação de lípidos e triagem para laxantes.
A partir destes resultados, para:
Diarreia Secretora:
	considerar efeitos medicamentosos / uso clandestino de laxantes;
	Exame Microbiológico – cultura bactérias fecais (Aeromonas e Pleisiomonas); Exame Parasitológico (ovos, parasitas e Ag da Giardia)
	DD com proliferação bacteriana – aspirados intestinais com quantificação; testes respiratórios para medir metabolitos bacterianos no ar expirado
	Avaliação para hormonas peptídicas
	EDA, colonoscopia com biópsias – excluir doença inflamatória ou estrutural
Osmótica –
	Testes intolerância à lactose e Mg; avaliação má absorção lactose  teste com lactose no ar expirado; prova terapêutica com exclusão lactose na dieta.
	Níveis aumentados de Mg ou laxantes – ingestão inadvertida ou clandestina
	Se pH fecal estiver baixo  sugere má absorção HC
Esteatorreia:
	- Endoscopia com biópsia ID (com aspirado para Giardia e métodos quantitativos)  Radiografia ID quando é inconclusivo
	- Quando exames ID são inconclusivos/ suspeita doença pancreática  exames para excluir doença pancreática exocrina
Inflamatórias: deve-se suspeitar quando há presença de sangue ou leucócitos nas fezes
	
	- Coproculturas, Exame parasitológico das fezes para detectar ovos e parasitas, ensaio para toxina do C.difficile, colonoscopia com biópsias e exames do ID com contraste oral.
TratamentO: Para todos os doentes com diarreia cronica deve efectuar-se avaliação fluidos e electrolitos. 
Dependerá da etiologia. Pode ser curativo (ex. Resseção de um tumor, AB), supressor (ex. Eliminação da lactose da dieta, gluten, glucocorticoides para suprimir inflamação) Tratamento empirico: opiacio (ex. Difenoxilato, loperamide). Se mais severo agentes anti-motilidade (ex. Codeine, tintura de opio) Evitar anti-motilidade se inflamatoria porque pode percipitar megacolon toxico. 
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Abordagem ao Paciente
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Abordagem ao Paciente
Tratamento: Para todos os doentes com diarreia cronica deve efectuar-se avaliação e reposição de fluidos e electrolitos. 
Dependerá da etiologia. Pode ser:
Curativo  quando a causa pode ser irradicada (ex. Resseção de um tumor, AB na doença
de Whipple)
Supressor  a causa não pode ser irradicada; a diarreia pode ser controlada pela supressão do seu mecanismo subjacente (ex. Eliminação da lactose da dieta, gluten, glucocorticoides para suprimir inflamação na DII)
Empírico  quando não se consegue diagnosticar a causa ou o mecanismo específico da diarreia crónica, a terapêutica empírica pode ser benéfica. Ex: opiáceos na diarreia leve (ex. Difenoxilato, loperamida). Se for mais severa: agentes anti-motilidade (ex. Codeína, tintura de opio). Evitar anti-motilidade na doença inflamatória intestinal, porque pode precipitar megacolon tóxico; diarreia diabética – clonidina.
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Epidemiologia
241 crianças com gastroenterite – 15% D. Whipple, 1/3 eram co-infectadas com outros patógenos. 
Detectado nas fezes e saliva de indivíduos assintomático 
Mais frequente em pessoas que trabalham com esgoto (12-26%)
Início tardio é raro
Homens brancos de ascendência européia
Patogênese
Ocorre invasão do organismo em todo corpo: intestino delgado e grosso, endotélio capilar e linfático, fígado, cérebro, coração, pulmão, membrana sinovial, rim, medula óssea e pele. 
Falta de resposta inflamatória ao bacilo  acumulação maciça nos locais de infecção
Fatores do hospedeiro 
Falta de resposta imunológica* 
↓atividade Th1
Deficiência de C3
Diminuição da capacidade de degradar organismos intracelulares 
Produção diminuída de IL-12 
* Apesar dos pacientes com doença de Whipple não serem propensos a infecções oportunistas ou malignidade
Diminuição da regulação imune induzida pela bactéria
Manifestações clínicas
Início tardio: 
Artralgias
Perda de peso
Diarréia
Dor abdominal
Manifestações clínicas
Artralgias
Migratórias de grandes articulações
Oligoartrite migratória não deformante
Poliartrite
Pode preceder outros sintomas por muitos anos
52 pctes - articular (67%), gastrointestinal (15%), sistêmica (14%) e do SNC (4%)
Sintomas músculo esqueléticos (67%), destes 
55% artralgias
45% artrite 
Manifestações clínicas
Diarreia, distensão abdominal, perda de peso, ascite. 
Adenopatia maciça
Demência, oftalmoplegia supranuclear, nistagmo, e mioclonias
Sintomas menos comuns
Febre 
Hiperpigmentação da pele 
Má absorção de vitamina D  hiperparatireoidismo secundário
Má absorção de B12
Manifestações clínicas
Doença cardíaca
Dispneia,
Pericardite
Endocardite com cultura negativa – D. Whipple é a causa + comum de endocardite de cultura 
Diagnóstico diferencial com Febre Q (Coxiella burnetii) e Bartonelose
Não é associada a apresentação clássica da doença
Derrame pleural
Manifestações clínicas
SNC – envolvimento neurológico isolado é raro e difícil de reconhecer
Disfunção cognitiva 
Mioarritmia oculomastigatória: achado patognomônico
 Mioarritmia óculo-facial-esquelética
Ataxia cerebelar
Demência, mioclonia, hemiparesia, neuropatia periférica, convulsões e desordens dos neurônios motores superiores
Pctes com sintomas é necessário realizar TC ou RM, pode revelar lesões focais que resolvem com a terapia 
Sintomas Clínicos que sugerem DW
Febre de origem obscura
Serosite crônica
Doença progressiva do sistema nervoso central (mioclonia ou oftalmoplegia, poliartropatia migratório)
Linfadenopatia generalizada
Deficiência de vitamina ou anemia ferropriva
Hipoalbuminemia
Linfopenia relativa 
Diagnósticos diferenciais
Hipertireoidismo
Doença do tecido conjuntivo
Doença inflamatória intestinal com poliartralgia migratória
SIDA
Diagnóstico
EDA com biópsia de delgado (TP antes da biópsia deve ser observado, pela má absorção de vitamina K)
Na literatura há poucos estudos que documentam os achados endoscópicos e imagens da DW. 
Eritema da mucosa
Edema
Pregas duodenais dilatadas 
Linfagiectasias
Diagnóstico
Biópsia
Coloração com PAS + , improvável que seja confundido com outras doenças
Diagnóstico definitivo: Macrófagos corados com PAS positivo na lâmina própria
Atrofia das vilosidades
Diagnóstico
Biópsia
Se houver dúvida diagnóstica a microscopia eletrônica confirmará a presença de T. whipplei 
PCR limitado a laboratórios de pesquisa
EDA: mucosa levemente edemaciada. Foi realizada a magnificação da imagem (115, Olympus Q160Z; Olympus Europe, Hamburg, Germany): vilosidades duodenais edemaciadas, com aspecto ligeiramente achatadas, e algumas delas foram preenchidos com um material branco (Figura A).
Biópsia duodenal: macrófagos com grânulos intracelulares de material "espumoso"
O ácido periódico de Schiff (PAS) foi positivo (aumento original, 200x) (Figura B).
CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY 2008;6:xxxii
Tratamento
Era fatal antes da possibilidade do tratamento
1952: relatado caso de tto bem sucedido com cloranfenicol
Ceftriaxona seguida de terapia de manutensão oral durante 1 ano – permite completa erradicação do organismo, reduzindo probabilidade de recidivas.
Ceftriaxona x Meropenem 
Reação de Jarisch-Herxheimer 1-2 h após uso inicial de ceftriaxona (febre de 39 º -40 º C, calafrios, dor de cabeça, hipotensão, dor abdominal grave ou dor pleurítica )
Tratamento 
Resposta ao tratamento
Hematócrito 
Peso
Resolução dos sintomas
Vigilância endoscópica e biópsias não são necessárias – material PAS + podem estar presente durante muito tempo (organismos mortos)
Tratamento
Reconstituição imune: nas primeiras semanas após inicio do tto alguns desenvolve sintomas de recaída ou progressão da doença
Uso prévio de terapia imunossupressora para a doença reumática 
Envolvimento do SNC