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Acúmulos, pigmentações e calcificações patológicas

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A C Ú M U L O S , 
P I G M E N T A Ç Õ E S E 
C A L C I F I C A Ç Õ E S 
P AT O L Ó G I C A S
L U A N A L E T Í C I A A LV E S D U T R A
INTRODUÇÃO
• Degenerações Celulares:
–Danos celulares não letais caracterizados por um acúmulo
intracelular de quantidades anormais de várias substâncias,
devido a uma alteração metabólica na célula.
–Geralmente reversíveis.
INTRODUÇÃO
• Componente celular normal 
• Substância anormal
– Exógena
– Endógena
• Pigmento
Essas substâncias podem se acumular transitoriamente ou 
permanentemente.
Podendo ser inócuas para as células, mas ocasionalmente são 
altamente tóxicas.
INTRODUÇÃO
• As células podem acumular quantidades anormais de substâncias que podem ser
inofensivas ou associadas com vários graus de lesão.
Citoplasma, 
núcleo ou 
organelas
Produção 
própria ou 
apenas estocar
ACÚMULOS INTRACELULARES
Remoção inadequada de uma substância normal.
Acúmulo de uma substância endógena anormal resultante de
defeitos adquiridos ou genéticos.
Deficiência em degradar um metabólito devido a defeito herdado
em uma enzima.
Depósito e acúmulo de uma substância exógena anormal quando a
célula não possui maquinaria enzimática para degradar a
substância nem a habilidade de transportá-la para outros locais.
ACÚMULOS INTRACELULARES
ACÚMULOS INTRACELULARES
Acúmulo 
reversível
Acúmulo 
progressivo
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
(ESTEATOSE) 
• Qualquer acúmulo anormal de triglicerídeos dentro das células do parênquima.
• Mais frequentemente é observada no fígado porque ele é o principal órgão
envolvido no metabolismo da gordura.
• Esteatose pode ser causada por toxinas, desnutrição proteica, diabetes melito,
obesidade, anóxia e distúrbios genéticos no metabolismo.
Abuso de 
álcool 
Obesidade
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
(ESTEATOSE) 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
(ESTEATOSE) 
Ácidos graxos são utilizados para: 
• Produção de colesterol e seus ésteres;
• Síntese de lipídeos complexos ou de glicerídeos;
• Geração de energia por meio da beta-oxidação e
formação de corpos cetônicos.
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
(ESTEATOSE) 
Aumento de síntese
Redução na utilização, 
transporte ou excreção
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
(ESTEATOSE) 
Entrada excessiva de ácidos graxos livres
• Jejum prolongado, dieta hipercalórica, Diabetes Melito
Produção de ácidos graxos a partir do excesso de acetil-CoA
• Hipóxia, abuso de álcool
Decréscimo na síntese protéica
• Intoxicação por CCl4, abuso de álcool, drogas, desnutrição
Diminuição na oxidação de ácidos graxos
• Hipóxia, anemias prolongadas
Obstáculo na liberação de lipoproteínas
• Abuso de álcool e outras drogas
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
(ESTEATOSE) 
• Via do Etanol - O álcool é metabolizado por três vias:
– Via da álcool desidrogenase (ADH),
– Sistema microssomal (citocromo P-450)
– Via da catalase, que ocorre em peroxissomos.
• Em todas essas vias, o produto final é acetaldeído, que, por ação da aldeído desidrogenase
(ALDH) em mitocôndrias, é convertido em ácido acético.
ACÚMULO DE COLESTEROL
• O metabolismo celular do colesterol é estreitamente regulado para assegurar
a síntese normal de membranas celulares sem acúmulo intracelular significativo.
• Entretanto, as células fagocíticas podem tornar-se sobrecarregadas com lipídios
(triglicerídeos, colesterol e ésteres de colesterol) em vários processos
patológicos diferentes.
• Aterosclerose.
ATEROSCLEROSE
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Esteatose –
Acúmulo de TG
Aterosclerose -
Acúmulo de Colesterol 
e Ésteres de 
Colesterol 
ACÚMULO DE PROTEÍNAS
• Os acúmulos de proteína morfologicamente visíveis são menos
comuns,
• Podem ocorrer porque os excessos são apresentados às células ou
porque as células sintetizam quantidades excessivas.
• Gotículas, vacúolos ou agregados no citoplasma.
ACÚMULO DE PROTEÍNAS
• Síndrome nefrótica no rim: em distúrbios com extravasamento maciço de
proteína através do filtro glomerular, ocorre reabsorção muito maior de
proteína, e as vesículas contendo essa proteína se acumulam.
• Acúmulo de imunoglobulinas recentemente sintetizadas no RER de alguns
plasmócitos, formando os corpúsculos de Russell.
• Defeitos no processo de dobramento das proteínas:
– Transporte e secreção defeituosos
– Acúmulo de proteínas anormais
ACÚMULO DE GLICOGÊNIO
• Anormalidades no metabolismo da glicose ou do glicogênio.
• Vacúolos claros no citoplasma.
• No diabetes melito, o glicogênio se acumula no epitélio dos túbulos renais, nos
miócitos cardíacos e nas células b das ilhotas de Langerhans.
• O glicogênio também se acumula dentro de células em um grupo de distúrbios
genéticos intimamente relacionados, coletivamente conhecidos como doenças
de armazenamento de glicogênio ou glicogenoses.
PIGMENTAÇÕES
Pigmentos:
• Substâncias coloridas endógenas ou exógenas.
Pigmentação:
• Processo de formação ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em certos locais do 
organismo.
Pigmentos exógenos:
• Podem penetrar no organismo por diversas vias.
Pigmentos endógenos:
• Melanina, lipofuscina e hemossiderina.
PIGMENTAÇÕES
• Carbono : Quando inalado, é fagocitado pelos macrófagos alveolares e transportado para os
linfonodos da região traqueobrônquica. Os agregados desse pigmento escurecem os
linfonodos e o parênquima pulmonar (antracose).
PIGMENTAÇÕES
• Lipofuscina : “pigmento do desgaste”, é um material intracelular granular,
castanho-amarelado, que se acumula em vários tecidos como consequência do
envelhecimento ou da atrofia.
• É constituída por complexos de lipídios e proteínas que derivam da
peroxidação catalisada por radicais livres, dos lipídios de membranas.
• Não é nociva à célula, mas é importante como marcador de lesão por radical
livre.
PIGMENTAÇÕES
• Melanina: pigmento endógeno, preto-acastanhado, produzido pelos melanócitos localizados
na epiderme, e atua como protetor contra a radiação ultravioleta prejudicial.
• Embora os melanócitos sejam a única fonte de melanina, os queratinócitos basais adjacentes da
pele podem acumular o pigmento, assim como os macrófagos da derme.
• Nevus melanocítico , sardas e melanomas.
PIGMENTAÇÕES
• Hemossiderina: pigmento granular derivado da hemoglobina, amarelo a castanho-dourado,
que se acumula em tecidos onde há excesso de ferro, local ou sistêmico.
• Se o ferro se deposita em excesso vai formar um pigmento denominada hemossiderina.
Hemoglobina
Hemossiderina
Bilirrubina
Hemossiderina é um agregado de micelas de Ferritina.
PIGMENTAÇÕES
• A hemossiderose pode ser focal ou difusa.
• As formas focais são consequências de hemorragias ou hematomas, em que as hemácias são
destruídas em grande parte localmente e o seu pigmento aprisionado nos macrófagos.
• As formas difusas são resultado de destruição excessiva de hemácias (anemias hemolíticas,
transfusões repetidas) em que a hemossiderina aparece nos macrófagos do baço e em outros
locais.
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA
• Processo comum em uma ampla variedade de doenças;
• Depósito anormal de sais de cálcio, em combinação com pequenas quantidades
de ferro, magnésio e outros minerais.
• Quando o depósito ocorre em tecidos mortos ou que estão morrendo, é
chamado de calcificação distrófica, que ocorre na ausência de perturbações
metabólicas do cálcio.
• O depósito de sais de cálcio em tecidos normais é conhecido como
calcificação metastática e quase sempre reflete algum distúrbio no metabolismo
do cálcio (hipercalcemia).
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
• Encontrada em áreas de necrose de qualquer tipo.
• O produto final é a formação de fosfato de cálcio cristalino.
• Iniciação e propagação - intraou extracelulares.
• A iniciação da calcificação intracelular ocorre nas mitocôndrias de células mortas ou que estão
morrendo e que tenham perdido sua habilidade de regular o cálcio intracelular.
• Após a iniciação em qualquer localização, ocorre a formação dos cristais. Isso é dependente da
concentração de Ca2+ e do PO4− nos espaços extracelulares, da presença de inibidores do
mineral e do grau de colagenização, o qual aumenta a taxa de crescimento do cristal.
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
• A calcificação metastática pode ocorrer em tecidos normais sempre que há
hipercalcemia.
• As quatro principais causas da hipercalcemia são:
– (1) aumento da secreção de paratormônio devido a tumores primários das paratireoides ou à
produção de proteína relacionada ao paratormônio por outros tumores malignos;
– (2) destruição óssea, imobilização ou tumores;
– (3) distúrbios relacionados à vitamina D;
– (4) insuficiência renal.

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